INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍA

Y CLASIFICACIÓN

Dr. Warner Rodríguez JerezNeumólogo / Internista

Introducción•Definición:

▫Falla en una, o en ambas: Oxigenación Eliminación de CO2

• En la práctica clínica, la IR se define como:

▫PaO2 inferior a 60 mmHg

▫Puede o no acompañarse de hipercapnia (45 mmHg)

• Hipoxemia

▫PaO2 se entre 60 y 80 mmHg

• Hipoxia

▫Tejidos

•Oxígeno que llega a los tejidos (aporte de O2)▫Depende del gasto cardíaco (QT) y

▫Contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2)

•Contenido de oxígeno de la sangre arterial▫[Hb]

▫% saturación de la hemoglobina

• Oxigenación tisular

▫ a) Circulación sistémica

▫ b) Eritropoyesis (masa de GR y [hb]

▫ c) Sistema respiratorio (saturación

de Hb en función de la PaO2

de acuerdo con la curva de

disociación de OxiHb)

Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria

• La IR se define en términos de PaO2 y de PaCO

• Papel de los GA

• Sin embargo, tanto la PaO2 como la PaCO2 vienen determinadas por:

▫ Estado del pulmón

▫ Factores extrapulmonares, que pueden causar cambios en Contenido del O2 en la sangre venosa que entra en el pulmón Concentración de O2 y CO2 alveolar

Desequilibrio en las relaciones V/Q• Mecanismo más común

• Unidades alveolares poco ventiladas con relación a Q

• En estas unidades, la pO2 alveolar es baja y la de CO2 es alta

• Sangre que pasa a través de estas unidades queda poco oxigenada y tiene una PCO2 elevada.

• La eliminación anómala del CO2 en las unidades con VA/Q baja

▫ Compensada por un incremento de la ventilación

• La disminución de la PO2 alveolar en las unidades VA/Q baja

▫ No se puede compensar por hiperventilación Hb que pasa a través de las unidades VA/Q normal está

completamente saturada, y un incremento de la PO2 alveolar en estas unidades tiene poco efecto en el contenido de oxígeno de la sangre arterial)

• Una forma práctica de evaluar la intensidad del desequilibrio VA/Q es calculando el gradiente A-a

(A-aPO2) PAO2 – PaO2PAO2 = (presión barométrica – 47) x FiO2 – 1,25 PaCO2

A-a PO2 = [ (613) x FiO2- (1,25 PaCO2) ] – PaO2

Shunt (cortocircuito) intrapulmonar• Parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de

regiones ventiladas

• El shunt intrapulmonar

▫ Unidades alveolares que no están ventiladas pero sí perfundidas (VA/Q es igual a cero )

▫ Causa descenso de la PaO2

▫ La disminución de la PaO2 es proporcional a la fracción de gasto cardíaco que circula a través del shunt.

▫ Incremento en la PaCO2 se puede compensar por el incremento de la ventilación (suelen tener hipocapnia)

▫ Si la hipoxemia se produce por shunt intrapulmonar, al respirar O2 al 100% la PaO2 aumentará escasamente porque el oxígeno inspirado no puede llegar a las áreas que no están ventiladas

• El shunt intrapulmonar

▫ Oxígeno al 100% puede utilizarse para diferenciar el shunt de otros mecanismos de hipoxemia.

▫ Mecanismo frecuente de insuficiencia respiratoria aguda.

▫ SDRA o la neumonía

▫ **** Atelectasia, malformaciones A/V y algunas bronquiectasias.

• El shunt extrapulmonar

▫ Enfermedades congénitas del corazón defectos del septo interauricular o interventricular ductus arteriosus persistente.

• Estrictamente hablando, el shunt extrapulmonar no se considera una causa de IR.

Hipoventilación alveolar• Aire que se moviliza dentro y fuera del pulmón es insuficiente

• En la práctica, se evalúa a través de la PaCO2, dado que su valor es equivalente al CO2 alveolar ▫ VCO2 =producción de CO2 por el organismo, VA =ventilación alveolar K = constante

▫ Si CO2 permanece constante, cualquier reducción en la ventilación aumenta PaCO2.

• La hipoxemia se debe al aumento de CO2 alveolar, por lo que el AaPO2 no aumenta, aunque ▫ comúnmente, el aumento de la PaCO2 se produce por el desequilibrio VA/Q y se

asocia a aumento del AaPO2

• Causas:

▫ Disfunción de los centros respiratorios

▫ Enfermedades neuromusculares

▫ Grandes deformidades de la pared torácica

Limitación de la difusión alvéolo-capilar de O2

• Difusión

• En condiciones normales, el oxígeno se equilibra completamente entre el gas alveolar y la sangre capilar en sólo una fracción del tiempo

• Cuando el gasto cardíaco aumenta (ejercicio), se reduce el tiempo de tránsito de los hematíes en los capilares

• En algunas enfermedades pulmonares, como las EPID

Mecanismos adicionales que contribuyena la hipoxemia

• Las condiciones que disminuyen la PvO2 como el

gasto cardíaco bajo, la anemia o el incremento del

consumo de O2, pueden empeorar la hipoxemia.

Mecanismos de hipercapnia

•Ventilación minuto

▫VAC (efectivo) x FR

▫VAC – EMA x FR

FiO2 Flujo O2

24% 1 l/min

28% 2 l/min

32% 3 l/min

36% 4 l/min

40% 5 l/min

44% 6 l/min

40% 5-6 l/min

50% 6-7 l/min

60% 7-8 l/min

SISTEMAS DE ALTO FLUJO

Máscara Venturi

Cánula nasal

Máscara de O2

Máscara-Reservorio Con reventilación Sin reventilación

SISTEMAS DE BAJO FLUJO

25% 3 l/min

26% 4 l/min

28% 5 l/min

30% 7 l/min

35% 10 l/min

40% 12 l/min

50% 15 l/min

60-80% 10-15 l/min

> 80% 10-15 l/min

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AGUDA VS CRONICA

SOFASyndrome Organ Failure Assesment

1 2 3 4PaO2/Fio2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM

Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000

Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12

T/A* < 70 Dopa-Dobu 5

Dopa > 5NA 0,1

Dopa > 15

NA > 0,1GCS 13-14 10-12 6-9 < 6

Riñón 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9< 500 ml/d

> 5< 200 ml/d

Terapia Farmacológica Muchas de las enfermedades que causan

IRA producen similares alteraciones anatómicas y fisiológicas:

• inflamación bronquial• edema mucoso• contracción de músculo liso• Aumento de la producción y viscosidad del moco

Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q, elevación

del VD/VT

Terapia Farmacológica

•2 agonistas:

▫Salbutamol, terbutalina, fenoterol

▫Epinefrina racémica .

• Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) .

• Corticosteroides .

• Xantinas .

• Antibióticos adecuados .

• Mucolíticos (otros efectos ...)

INDICACIÓN DE VM

▫Apnea .

▫Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia adecuada .

▫Hipercapnia .

▫Fatiga muscular .

▫Deterioro de nivel de conciencia .

Ventilacion No Invasiva

www.reeme.arizona.edu

INTUBACION Endotraqueal

• Proteger la vía aérea .

• Tratar hipoxemia profunda.

• Cuidados postoperatorios .

• Permitir la aspiración de secreciones .

• Evitar o controlar la hipercapnia

• Excesivo esfuerzo para respirar .

Puntos Claves

• La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares .

• Se describe como hipoxica o hipercárbica

• La gasometría arterial es la principal herramienta diagnóstica .

• La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q .

• La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación alveolar : VT, Vd, FR

Puntos Claves

• Los signos clínicos reflejan el efecto multiórganico de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la llevaron a la IRA

• La oxigenoterapia es el tratamiento más común .

• Se recomienda la ventilación no-invasiva .

• Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica

Trastornos Acido-Base

Concepto de hipoxemia y de insuficiencia respiratoria

• PaO2 <80 mmHg

• IR < 60 mmHg (hipoxemia clínicamente significativa)

▫ > 60 mmHg la saturación Hb > 90%

▫ Porción alta, prácticamente plana, de la curva de disociación

▫ Saturación de oxígeno apenas se altera aunque se modifique

de forma importante la PaO

• <60 mmHg, pequeños descensos de la PaO2 originan

importantes caídas en la saturación

(A-aPO2) PAO2 – PaO2PAO2 = (presión barométrica – 47) x FiO2 – 1,25 PaCO2

• Para establecer la situación del intercambio gaseoso, en particular la relación V/Q.

• (Edad/4) +4

• A-aPO2 aumentado ▫ Alteración pulmonar

• A-aPO2 normal, ▫ integridad del parénquima pulmonar

▫ Causa: una anomalía del esfuerzo ventilatorio Caja torácica, Sistema neuromuscular Centro respiratorio

Fisiopatología del equilibrio ácido-base

• Ácido: sustancia capaz de ceder un H+

• Base: sustancia capaz de captarlo

• La acidez depende de [H+], expresada en pH

• Buffer: sistemas acido-base con capacidad de

amortiguación (eliminar o regenerar H+ según

necesidades)▫CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-

3

Normal?• pH: 7.4 (7.35-7.45)

• PaCO2: 40 mm Hg (35-45)

• HCO3: 24 mEq/L (22-26)

Acidosis respiratoria• El pH tiende a disminuir

• El fenómeno inicial es la retención de CO2 que esta aumentado

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO-3

• Días después se produce la compensación renal reteniendo

HCO-3 para compensar la acidosis

• Aguda: [HCO3-] ↑ 1 mmol/L por 10 mmHg de ↑ PaCO2

• Crónica: [HCO3-] ↑ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↑ PaCO2

Acidosis respiratoria• Depresión del centro respiratorio:

▫ Sobredosis de sedantes, anestesia, morfina.

▫ Infarto, traumatismo o tumor cerebral.

▫ Hipoventilación alveolar primaria.

▫ Poliomielitis bulbar.

▫ Apnea del sueño, obesidad, sindrome de pickwick.

▫ Mixedema.

• Enfermedades del aparato respiratorio:

▫ Obstrucción aguda de las vías aéreas, asma.

▫ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

▫ Neumonitis o edema pulmonar grave.

▫ Neumotórax, hemotórax, hidrotórax.

▫ Distrés respiratorio.

▫ Cifoscoliosis acusada, espondilitis anquilosante.

▫ Traumatismo torácico.

▫ Distrés respiratorio.

▫ Cifoscoliosis acusada, espondilitis

anquilosante.

▫ Traumatismo torácico.

Paro cardiaco.

• Enfermedades neuromusculares:

▫ Sindrome de Guillen-Barré.

▫ Hipopotasemia intensa.

▫ Lesión del nervio frénico.

▫ Crisis miasténica.

▫ Fármacos: curare, succinilcolina,

aminoglucósidos.

▫ Otra enfermedades: poliomielitis,

esclerosis múltiple, esclerosis lateral

amiotrófica.

Alcalosis respiratoria• El pH tiende a aumentar

• El fenómeno inicial es la perdida de CO2 que está

disminuido

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3

• Días después se produce la compensación renal con

eliminación de CO3H-

• Aguda: [HCO3-] ↓ 2 mmol/L por 10 mmHg de ↓ en

PaCO2

• Crónica: [HCO3-] ↓ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↓ en

PaCO2

Acidosis metabólica• El pH tiende a bajar

• El CO3H- también: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3

• La PaCO2 tiende a disminuir de forma compensadora, ante el

estímulo del centro respiratorio por el pH bajo (12-24 hrs)

• Después de 12-24 hrs de acidosis metabólica, usar:

▫ PCO2 = 1.5 (HCO3) + 8 +/-2

▫ PCO2= ↓ 1.25 mmHg por mmol/L ↓ en [HCO3-]

▫ PCO2= [HCO3-] + 15

▫ Método rápido: pCO2 = dos últimos dígitos del pH (sólo si pCO2 > 15)

Acidosis metabólicaAumento de la producción de ácidos

(orgánicos)

Cetoacidosis diabética

Cetoacidosis alcohólica

Cetoacidosis por ayuno prolongado

Acidosis láctica

Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído

Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC.

Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID.

Perdidas renales de HCO3

Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC.

Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos.

Administración de ácidos

Cloruro amónico, cálcico, etc.

Clorhidratos de arginina, lisina, etc.

Nutrición parenteral

Acidosis metabólica

Acidosis metabólicaBA aumentada BA no aumentada

• M:ethanol

• U:remia

• D:iabetic ketoacidosis

• P:araldehyde

• I:NH

• L:actic acidosis

• E:thylene Glycol

• S:alicylate

• H: hyperalimentation

• A: acetazolamide

• R: RTA

• D: diarrhea

• U: rectosigmoidostomy

• P: pancreatic fistula

Acidosis metabólica

BA disminuida▫ Hipoalbuminemia▫ Hipercalcemia▫ Hipermagnesemia▫ Hipercalemia▫ Mieloma Multiple▫ Litio

Alcalosis metabólica• El pH tiende a subir

• El CO3H- también dada la naturaleza del trastorno

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3

• La PaCO2 tiende a aumentar de forma compensadora, al

ser frenado el centro respiratorio por el pH elevado.

• PaCO2 ↑ 6 mmHg por 10 mmol/L de ↑ en [HCO3-]

• PaCO2= [HCO3-] + 15

Alcalosis metabólica• Causas:

▫ Contracción de volumen (Cl bajo en la orina, que responda a NaCl

Vómitos: pérdida neta de H + y aumento de HCO3.

Diuréticos: disminución ECFV

Diarrea crónica: el agotamiento ECFV

Profunda hipopotasemia

▫ El exceso de mineralocorticoides:

Aumento de la secreción de H, hipopotasemia (el intercambiador

Na / K), resistente a solución salina)

Alcalosis metabólica

Cl urinario > 20 es una alcalosis resistente a cloruro

(actividad mineralocorticoide aumentada)

Si <20 corresponde a una alkalosis que responde a cloruro

(vómito o pérdidas GI)

Pasos1. pH

• Acidosis

[HCO3] ↓ → Metabólica

pCO2 ↑ →

Respiratoria

• Alcalosis

[HCO3] ↑ → Metabólica

pCO2 ↓ →

Respiratoria

Pasos2. BA

Na – (HCO3+ Cl)

10 ± 2

Pasos3. Formula Winters

PaCO2 esperada= 1.5 x HCO3 + 8 ± 2

•Trastorno Primario

•Compensación?

Caso 1 Mujer de 16 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución de sensación febril,

dolor abdominal difuso, náuseas, escasos vómitos, disuria, polidipsia y malestar general

• pH 7,13

• PO2 40 mm Hg

• PCO2 22 mm Hg

• Bicarbonato 6 mEq/l

• Glucosa 350• UN 90• Creatinina 1,3• Sodio 138• Potasio 6,2• Cloruro 100

Caso 2 Paciente de 76 años, EPOC, que ingresa por presentar en los últimos 3 días ligero aumento

de disnea, tos y expectoración amarillenta. No dolor torácico, fiebre u otros síntomas

pH 7.41

pO2 55mmHg

pCO2 51mmHg

Bicarbonato

32mEq/l

• Primario?

• Compensación?

• Dx?

G-A vs G-V• Diferencias medias en sangre venosa:

▫ pH = 0.036 ↓

▫ pCO2 = 6.0 mmHg ↑

▫ HCO3 = 1.5 mEq/L ↑

• Correlación muy alta

▫ Sin consecuencias para el manejo clínico

▫ En lo referido a ácido-base, pueden utilizarse como

soporte a las decisiones terapéuticas