Interpretación de la Gasometría Arterial

GasometrGasometr íía arteriala arterialAlteraciones del equilibrio Alteraciones del equilibrio áácidocido--basebase

17 de octubre de 2011 17 de octubre de 2011 —— Dr. F. SanjuDr. F. Sanjuáánn

Unidad de GestiUnidad de Gesti óón de Riesgos y Seguridad del Pacienten de Riesgos y Seguridad del Paciente� Talleres de formaciTalleres de formacióón para Enfermern para Enfermerííaa

FUNDACIÓNHOSPITALCALAHORRA

1.1. GasometrGasometríía arteriala arterial

� Talleres de formaciTalleres de formacióón para Enfermern para Enfermerííaa

GasometrGasometríía arterial: a arterial: ¿¿ququéé mide?mide?

� PO2 80 - 100 mmHg (↓ hipoxemia - ↑ hiperoxemia)

� PCO2 35 - 45 mmHg (↓ hipocapnia - ↑ hipercapnia)

� pH 7,35 - 7,45 (↓ acidosis - ↑ alcalosis)

� HCO3 22 - 26 meq/l

Insuficienciarespiratoria

Insuficienciarespiratoria

80-71 mmHg: ligera

70-61 mmHg: moderada

60-45 mmHg: grave

< 45 mmHg: muy grave

80-71 mmHg: ligera

70-61 mmHg: moderada

60-45 mmHg: grave

< 45 mmHg: muy grave

24-2822-26HCO3 (meq/l)

7,32-7,437,35-7,45pH

41-5135-45PCO2 (mmHg)

30-5080-100PO2 (mmHg)

Parámetro Gasometría venosaGasometría arterial

IR parcial (PCO2 N)IR global (PCO2 ↑) IR parcial (PCO2 N)IR global (PCO2 ↑)

GasometrGasometríía arterial: a arterial: causas de errorcausas de error

� Punción venosa

� Burbujas de aire en la muestra de sangre

� Desconocimiento de la concentración de O2

� Muestra expuesta al calor

� Demora > 15 minutos hasta el análisis

� Leucocitosis > 50.000/mm3 (↑ consumo O2)

� La edad

75 años: PO2 = 140 – 75 = 65 mmHg

90 años: PO2 = 140 – 90 = 50 mmHg

PO2 “aceptable” = 140 – edad en añosPO2 “aceptable” = 140 – edad en años

A partir de los 65 años...

PulsioximetrPulsioximetrííaa: : ¿¿ququéé mide?mide?

� La pulsioximetría mide la saturación arterial de oxígeno, pero no mide la PO2.

� Existe un valor crítico (SO2 90% ≈ PO2 60 mmHg) por debajo del cual,

pequeñas disminuciones de la PO2 ocasionan desaturaciones importantes.

� Por el contrario, por encima del 95%, los aumentos de la PO2 no suponen

incrementos significativos de la SO2.

3060

4073

4880

5990

8095

10098,4

177100

PO2 (mmHg)SO2 (%)

Correlación entre SO 2 y PO2Curva de disociación de la hemoglobina

PulsioximetrPulsioximetrííaa: : causas de errorcausas de error

� Anemia intensa (sólo si hemoglobina < 5 g/dl)

� Movimientos del transductor (temblor, transporte)

� Mala perfusión periférica (frío, hipotensión)

� Obstáculos a la absorción de la luz (laca de uñas)

� La ictericia y la fístula arteriovenosa no interfieren

La gasometrLa gasometríía valora el estado dela valora el estado delequilibrio equilibrio áácidocido--base base (EAB)(EAB)

Dieta

Proteínas y grasasCarbohidratos

Metabolismo

Ácidos volátilesCO2

Ácidos no volátilesH+

Pulmonar Renal

Eliminación

Equilibrio ácido-baseCóm

o no

s de

shac

emos

del

áci

do

RegulaciRegulacióón del EABn del EAB

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

Formado en elmetabolismo

Sale en la orina unido a PO4H2

- o como NH4

Formado en riñón, hígadoy aparato digestivo

Sale en el aireespirado

Algunos conceptosAlgunos conceptos

ÁÁCIDOCIDO / BASEBASE sustancia que libera o capta iones de hidrógeno

ACIDEMIAACIDEMIA / ALCALEMIAALCALEMIA pH por debajo o encima de los límites normales

ACIDOSISACIDOSIS / ALCALOSISALCALOSIS situación que produce un cambio en el equilibriode ácidos o bases, con o sin alteración del pH

pHpH pondus Hydrogenium, “peso” o potencial de laconcentración de iones de hidrógeno

ConcentraciConcentracióón de iones de hidrn de iones de hidróógeno geno [H[H++]]

� Define la acidez o alcalinidad de una solución.

� Es muy baja (0,00000004 Eq/l), por lo que se expresa habitualmente

en escala logarítmica:

� El pH es el resultado de la relación que existe en un líquido entre las

concentraciones de ácidos y álcalis que se encuentran en el mismo:

Componente metabólico

Componente respiratorio

Alteraciones del EABAlteraciones del EAB

�� SimplesSimples: una alteración aislada del EAB

– Acidosis metabólica



– Alcalosis metabólica



– Acidosis respiratoria



– Alcalosis respiratoria



�� Mixtas:Mixtas: más de una alteración simultáneamente

↑

↓

HCO3

↓↑Alcalosis respiratoria

↑↓Acidosis respiratoria

↑Alcalosis metabólica

↓Acidosis metabólica

Alteraciones simples EAB PCO2pHComponente metabólico

Componente respiratorio

CompensaciCompensacióón de las alteraciones: n de las alteraciones: elementoselementos

3-5 díasRiñones (reabsorción de HCO3)

30 minutos-24 horasPulmones (eliminación de CO2)

2-4 horasTampón intracelular (proteínas, fosfatos)

inmediataTampón extracelular (HCO3 plasmático)

RespuestaSobrecarga de H +

� El EAB es posible por la interrelación de tres sistemas:

– amortiguadores intra y extracelulares

– eliminación respiratoria de ácido volátil

– excreción renal de ácido no volátil y reabsorción de bicarbonato

� Una solución amortiguadora, tampón o buffer,es la mezcla de un ácido débil y su base, que tiene la propiedad de mantener estable el pH.

CompensaciCompensacióón de las alteraciones: n de las alteraciones: velocidadvelocidad

�� AlteraciAlteracióón del componente metabn del componente metabóólico (HCOlico (HCO33):):

– Respuesta respiratoria que cambia la PCO2 en la misma dirección que el HCO3:

↓ HCO3 (ACM) ⇒ ↓ PCO2

↑ HCO3 (ALM) ⇒ ↑ PCO2

– La respuesta respiratoria es rápida

�� AlteraciAlteracióón del componente respiratorio (PCOn del componente respiratorio (PCO22):):

– Respuesta renal que cambia el HCO3 en la misma dirección que la PCO2:

↑ PCO2 (ACR) ⇒ ↑ HCO3

↓ PCO2 (ALR) ⇒ ↓ HCO3

– La respuesta renal es lenta : cambios distintos en las alteraciones agudas (compensación escasa o nula) que en las crónicas (compensación completa)

CompensaciCompensacióón de las alteraciones: n de las alteraciones: intensidadintensidad

�� CompensaciCompensacióón respiratoria de las alteraciones metabn respiratoria de las alteraciones metabóólicas:licas:

– Acidosis metabólica: ↓ PCO2 1,2 mmHg / 1 meq ↓ HCO3

[PCO2 ≈ dos dígitos decimales del pH]

– Alcalosis metabólica: ↑ PCO2 0,7 mmHg / 1 meq ↑ HCO3

�� CompensaciCompensacióón metabn metabóólica de las alteraciones respiratorias:lica de las alteraciones respiratorias:

– Acidosis respiratoria aguda: ↑ HCO3 1 meq / 10 mmHg ↑ PCO2

– Acidosis respiratoria crónica: ↑ HCO3 4 meq / 10 mmHg ↑ PCO2

– Alcalosis respiratoria aguda: ↓ HCO3 2 meq / 10 mmHg ↓ PCO2

– Alcalosis respiratoria crónica: ↓ HCO3 4 meq / 10 mmHg ↓ PCO2

Alteraciones simples del EABAlteraciones simples del EAB

↓↓—Alcalosis respiratoria crónica (compensada)

↓↓↑Alcalosis respiratoria crónica (parcialmente compensada)

↓—↑Alcalosis respiratoria aguda (no compensada)

↑↑—Alcalosis metabólica crónica (compensada)

↑↑↑Alcalosis metabólica crónica (parcialmente compensada)

—↑↑Alcalosis metabólica aguda (no compensada)

↑↑—Acidosis respiratoria crónica (compensada)

↑↑↓Acidosis respiratoria crónica (parcialmente compensada)

↑—↓Acidosis respiratoria aguda (no compensada)

↓

↓

↓

HCO3

↓—Acidosis metabólica crónica (compensada)

↓↓Acidosis metabólica crónica (parcialmente compensada)

—↓Acidosis metabólica aguda (no compensada)

Alteración del EAB PCO2pH

Causas de acidosis metabCausas de acidosis metabóólicalica

Administración de ácidos: hiperalimentación, cloruros, clorhidratos

Causas de origen renal:– Hipopotasemia: acidosis tubular tipos I y II– Hiperpotasemia: acidosis tubular tipo IV– Déficit o resistencia mineralcorticoide– Nefritis intersticiales crónicas– Fármacos: IECA, pentamidina, diuréticos distales, AINE,

ciclosporina

Pérdidas digestivas de bicarbonato: diarrea, fístulas, derivaciones urinarias

Con hiato aniónico normal(hiperclorémica)

Aumento de la producción de ácidos orgánicos:– Cetoacidosis: diabética, alcohólica, ayuno prolongado– Acidosis láctica: hipoxia tisular, fármacos– Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol– Disminución en la excreción de ácidos orgánicos:

insuficiencia renal

Con hiato aniónico aumentado(normoclorémica)

Acidosis metabólica

Causas de alcalosis metabCausas de alcalosis metabóólicalica

Administración de álcalis (con insuficiencia renal):– Bicarbonato– Sd de leche-alcalinos– Aniones orgánicos: lactato, citrato (transfusiones), acetato

(diálisis)

Hipopotasemia grave

Enfermedad de Liddle

Hipermineralcorticismos:– Sd Cushing, Sd Bartter, Sd Gitelman– Hiperaldosteronismo– Regaliz

Sin reducción de volumen

– Vómitos, aspiración gástrica– Diuréticos de asa– Adenoma velloso de colon– Hipoparatiroidismo

Con reducción de volumen(déficit de cloro)

Alcalosis metabólica

Causas de acidosis respiratoriaCausas de acidosis respiratoria

– Sd Guillain-Barré– Hipopotasemia grave– Lesión del nervio frénico– Crisis miasténica– Poliomielitis, esclerosis múltiple, esclerosis lateral

amiotrófica– Fármacos: curare, succinilcolina

Enfermedadesneuromusculares

– Obstrucción aguda de la vía aérea– EPOC, asma– Neumonitis o edema pulmonar grave– Neumotórax, hemotórax, traumatismo torácico– Cifoescoliosis acusada, espondilitis anquilosante

Enfermedades del aparato respiratorio

– Sobredosis de sedantes, anestesia, paro cardíaco– Infarto, traumatismo o tumor cerebral– Hipoventilación alveolar primaria– Poliomielitis bulbar– SAHOS, Sd hipoventilación-obesidad– Mixedema hpotiroideo

Depresión del centro respiratorio

Acidosis respiratoria

Causas de alcalosis respiratoriaCausas de alcalosis respiratoria

– Ansiedad– Dolor– Fiebre– Sepsis por gramnegativos (endotoxinemia)– Insuficiencia hepática (cirrosis)– Embarazo (progesterona)– Intoxicación por salicilatos, xantinas– Ventilación mecánica excesiva

Varias

– Ictus– Encefalitis, meningitis– Tumor cerebral– Traumatismo craneoencefálico– Trastornos psiquiátricos

Alteraciones del SNC

– Enfermedad pulmonar: neumonía, tromboembolismo, edema pulmonar, fibrosis intersticial

– Grandes alturas– Anemia intensa

Hipoxia

Alcalosis respiratoria

DiagnDiagnóóstico de las alteraciones del EABstico de las alteraciones del EAB

1.1. Establecer la alteraciEstablecer la alteracióón primaria:n primaria:

– Acidosis metabólica ⇒ ↓ HCO3 y pH

– Alcalosis metabólica ⇒ ↑ HCO3 y pH

– Acidosis respiratoria ⇒ ↑ PCO2 y ↓ pH

– Alcalosis respiratoria ⇒ ↓ PCO2 y ↑ pH

2.2. Comprobar el grado de compensaciComprobar el grado de compensacióón:n:

– Una compensación escasa o excesiva indica una alteración mixta

del equilibrio ácido-base.

– La compensación esperada es menor en las alteraciones agudas que en las crónicas.

Alteraciones mixtas del EABAlteraciones mixtas del EAB

�� Combinaciones de alteraciones metabCombinaciones de alteraciones metabóólicas:licas:

– Ej: alcalosis metabólica (vómitos) + acidosis láctica (hipovolemia)

�� Combinaciones de alteraciones metabCombinaciones de alteraciones metabóólica y respiratorias:lica y respiratorias:

– Ej: acidosis metabólica + alcalosis respiratoria (intoxicación salicilatos)

Si la compensación de una alteración primaria no es la esperada,hay que sospechar una segunda alteración del EAB:

� En una acidosis metabólica , una PCO2 mayor (o menor) de la esperada indica que existe también una acidosis (o una alcalosis) respiratoria.

� En una acidosis respiratoria , un aumento del HCO3 menor o mayor de lo esperado indica que existe también una acidosis (pH aún más bajo) o una alcalosis metabólica (pH “inapropiadamente normal”).

Si la compensación de una alteración primaria no es la esperada,hay que sospechar una segunda alteración del EAB:

� En una acidosis metabólica , una PCO2 mayor (o menor) de la esperada indica que existe también una acidosis (o una alcalosis) respiratoria.

� En una acidosis respiratoria , un aumento del HCO3 menor o mayor de lo esperado indica que existe también una acidosis (pH aún más bajo) o una alcalosis metabólica (pH “inapropiadamente normal”).

DiagnDiagnóóstico de las alteraciones del EABstico de las alteraciones del EAB

pHpH

↓↓↓↓↓↓↓↓ NN ↑↑↑↑↑↑↑↑

AcidosisAcidosis AlcalosisAlcalosisCompensaciónAlteración mixtaCompensaciónAlteración mixta

↓ HCO3↓ HCO3 ↑ PCO2

↑ PCO2 ↑ HCO3↑ HCO3 ↓ PCO2

↓ PCO2

AcidosismetabólicaAcidosis

metabólicaAcidosis

respiratoriaAcidosis

respiratoriaAlcalosis

metabólicaAlcalosis

metabólicaAlcalosis

respiratoriaAlcalosis

respiratoria

DiagnDiagnóóstico de la insuficiencia respiratoriastico de la insuficiencia respiratoria

PO2 <60 mmHgPO2 <60 mmHg

pHpH

NN ↓↓↓↓↓↓↓↓

HCO3HCO3

NN ↑↑↑↑↑↑↑↑

IR agudaglobal

IR agudaglobal

IR crónica globalagudizada

IR crónica globalagudizada

IR parcialIR parcial IR crónicaglobal

IR crónicaglobal

↑↑↑↑↑↑↑↑PCO2PCO2↓↓↓↓↓↓↓↓NN

El hiato aniEl hiato anióónico en las acidosis metabnico en las acidosis metabóólicaslicas

� Diferencia entre el número de cargas positivas y negativas del plasma.

� Se calcula recurriendo a 2 cationes (Na+ y K+) y 2 aniones (Cl- y HCO3-).

Hiato aniónico = Na – (Cl + HCO3) = 8 - 12 meq/lHiato aniónico = Na – (Cl + HCO3) = 8 - 12 meq/l

Pérdidas digestivas de bicarbonato: – Diarrea, drenaje vía biliar, fístulas, íleo, ileostomía, adenoma vellosoPérdidas renales de bicarbonato: – Acidosis tubulares, ureteroileostomía, ureterosigmoidostomía

HA normal

Exceso de ácido endógeno:– Cetoacidosis: diabética, alcohólica, ayuno prolongado– Insuficiencia renal– Acidosis lácticas: hipoxia, sepsis, cáncer, fármacosExceso de ácido exógeno (tóxicas):– Ácido acetilsalicílico– Precursores de ácidos: etanol, metanol, etilenglicol

HA aumentado

Acidosis metabólica

El hiato El hiato osmolarosmolar en las acidosis metaben las acidosis metabóólicaslicas

� Diferencia entre la osmolaridad sérica medida y la calculada.

� Útil en acidosis metabólicas con HA aumentado en las que se

sospecha un origen tóxico.

� Su aumento indica la presencia de un soluto no medido: alcohol,

etanol, etilenglicol.

Hiato osmolar = Osm medida – Osm calculada (n <20 mosm/l)

Osmolaridad plasmática es la concentración molar de todas laspartículas osmóticamente activas en un litro de plasma

(n: 280-295 mosm/l)

Osmolaridad calculada = (2 x Na) + (glucosa / 18) + (BUN / 2,8)Osmolaridad calculada = (2 x Na) + (glucosa / 18) + (BUN / 2,8)

2. Casos pr2. Casos práácticoscticos


Caso Caso nnºº. 1. 1

� Paciente de 50 años con diarrea.

� Gasometría: pH 7,24 / PO2 85 / PCO2 24 (n: 40) / HCO3 10 (n: 24)

� ¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:

� ¿Es adecuada la compensación?

� ¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:

� Diagnóstico : Acidosis metabólica� Diagnóstico : Acidosis metabólica

- Acidosis metabólica

- ↓ HCO3 = 24 – 10 = 14 meq/l- ↓ PCO2 = 40 – 24 = 16 mmHg- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 14) = 23 mmHg

(también PCO2 ≈ 2 dígitos decimales del pH)

- Simple: acidosis metabólica

¿Algo más?


� Paciente de 50 años con diarrea y acidosis metabólica simple.

� Bioquímica:Na+ 128 meq/l (n: 135-146)K+ 4,7 meq/l (n: 3,5-5)Cl- 106 meq/l (n: 98-110)

� ¿Cuál es el hiato aniónico?

� Diagnóstico : Acidosis metabólica con hiato aniónico normal por pérdidas digestivas de bicarbonato (diarrea)

� Diagnóstico : Acidosis metabólica con hiato aniónico normal por pérdidas digestivas de bicarbonato (diarrea)

- Hiato aniónico: Na – (Cl + HCO3) = 128 – (106 + 10) = 12 mEq/l (n: 8-12)


� Paciente de 70 años con EPOC, que tiene disnea y somnolencia.





� Diagnóstico : Insuficiencia respiratoria global crónica agudizada (acidosis respiratoria) por exacerbación de la EPOC

� Diagnóstico : Insuficiencia respiratoria global crónica agudizada (acidosis respiratoria) por exacerbación de la EPOC

- Acidosis respiratoria (el HCO3 alto orienta a enfermedad crónica)

- ↑ PCO2 = 70 – 40 = 30 mmHg- ↑ HCO3 = 35 – 24 = 11 meq/l- Compensación renal esperada: ↑ HCO3 = 24 + (4 x 3) = 36 meq/l

- Simple: acidosis respiratoria


� Paciente de 16 años con diabetes tipo 1, vómitos, dolor abdominal y respiración profunda con frecuencia respiratoria normal (Kussmaul).

� Bioquímica: Glucosa 380 / Na 154 / K 2,1 / Cl 116 / HA 34 (n: 12)





� Diagnóstico : Cetoacidosis diabética� Diagnóstico : Cetoacidosis diabética

- Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado (hiperclorémica)

- Simple: acidosis metabólica con hiato aniónico elevado


(2 dígitos decimales del pH no valen si pH<7,15)


� Paciente de 80 años con artritis reumatoide (tratamiento con AAS y prednisona), vómitos biliosos, fiebre, somnolencia y taquipnea.

� Bioquímica: Glucosa 124 / Na 140 / K 4 / Cl 109 / HA 22 (n: 12)





� Diagnóstico : Intoxicación por salicilatos� Diagnóstico : Intoxicación por salicilatos

- Alcalosis respiratoria

- Mixta: alcalosis respiratoria + acidosis metabólica (hiato aniónico elevado)

- ↓ HCO3 = 24 – 9 = 15 meq/l- ↓ PCO2 = 40 – 11 = 29 mmHg- Compensación renal esperada: ↓ HCO3 = 24 – (4 x 1,5) = 18 meq/l


� Paciente epiléptico de 30 años que ingresa por tres crisis convulsivas generalizadas, con estado postcrítico prolongado y roncus difusos.

� Bioquímica: Na 140 / K 4 / Cl 98 / HA 25 (n: 12)





� Diagnóstico : Acidosis metabólica láctica (convulsiones) y acidosis respiratoria (posible broncoaspiración) con hipoxemia moderada

� Diagnóstico : Acidosis metabólica láctica (convulsiones) y acidosis respiratoria (posible broncoaspiración) con hipoxemia moderada

- Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado

- Mixta: acidosis metabólica (hiato aniónico elevado) + acidosis respiratoria

- ↓ HCO3 = 24 – 17 = 7 meq/l- ↓ PCO2 (no se produce; incluso está ligeramente elevada)- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 7) = 31 mmHg


� Paciente de 40 años, encontrado inconsciente dentro de su coche, con un recipiente de plástico, vacío, a su lado.

� Bioquímica: Glucosa 110 / Urea 60 / Na 145 / K 5 / Cl 97 / HA 36 / Osm 350

� Gasometría: pH 7,10 / PO2 70 / PCO2 35 / HCO3 12




� Diagnóstico : Acidosis metabólica y respiratoria, con hipoxemiamoderada, por probable intoxicación por etanol (o etilenglicol si hubiera cristales de oxalato cálcico en la orina)

� Diagnóstico : Acidosis metabólica y respiratoria, con hipoxemiamoderada, por probable intoxicación por etanol (o etilenglicol si hubiera cristales de oxalato cálcico en la orina)

- Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado

- Mixta: acidosis metabólica (hiato aniónico elevado) + acidosis respiratoria - HO = 350 – [(2 x 145) + (110/18) + (30/2,8)] = 350 – 307 = 43 mosm/l


3. Fundamentos de oxigenoterapia3. Fundamentos de oxigenoterapia


““Espacio muertoEspacio muerto””

� Sólo intervienen los alvéolos en el intercambio de gases.

� El resto del aparato respiratorio calienta y conduce el aire inspirado, pero es un “espacio muerto” desde el punto de vista gasométrico.

� Está formado por las cavidades nasal, oral y faríngea.

� Es 1/3 del espacio muerto anatómico (sin intercambio gaseoso).

Reservorioanatómico

50 ml Espacio muertoanatómico

150 ml

Reservorio anatReservorio anatóómicomico

Control de la respiraciControl de la respiracióónn

� Las concentraciones de CO2 e hidrogeniones en el bulbo son el estímulo principal de la ventilación.

� La PCO2 > 90 mmHg deprime el centro respiratorio.

� En los pacientes que retienen CO2, el oxígeno se convierte en el principal

estimulante del centro respiratorio, por lo que su administración puede

deprimirlo.

Quimiorreceptorescarótidas y aorta↓ pH ↑ PCO2

Centros respiratoriosbulbo y protuberancia

(quimiorreceptor central)

Control de la ventilación

Reflejo deestiramiento

Sistemas de flujo alto de oxSistemas de flujo alto de oxíígenogeno

� Mascarillas tipo Venturi (Ventimask).

� Proporcionan un rendimiento fijo.

� La salida del gas es suficiente para satisfacer las necesidades inspiratorias del paciente.

� La concentración de oxígeno depende sólo de la mascarilla, no del paciente (fracción inspiratoria de oxígeno [FiO2] constante).

Sistemas de flujo alto de oxSistemas de flujo alto de oxíígenogeno

15≥ 0,35

90,31

60,28

30,24

Flujo (l/min)FiO2

� En un sistema de flujo alto, la “puerta de atrapamiento” determina la FiO2

O2

Aire ambiente

Puerta de atrapamiento

Puerta grande = FiO2 baja

Puerta de atrapamiento

Aire ambiente

O2 Puerta pequeña = FiO2 alta

Sistemas de flujo bajo de oxSistemas de flujo bajo de oxíígenogeno

� Gafas nasales.

� Proporcionan un rendimiento variable.

� La salida del gas no es suficiente para satisfacer las demandas inspiratorias.

� La concentración de oxígeno depende del “patrón ventilatorio” del paciente (volumen inspirado y frecuencia respiratoria).

� Se toleran mal flujos > 4 l/min, por lo que no suelen utilizarse.

0,446

0,405

0,364

0,323

0,282

0,241

FiO2 aproximadaFlujo (l/min)

Oxigenoterapia: Oxigenoterapia: patrpatróón n ventilatorioventilatorio normalnormal

� Administramos O2 por gafas nasales a 6 l/min (100 ml/s), con lo que se llena totalmente el reservorio anatómico con O2 al 100%.

V = 500 ml FR = 15 r/min Inspiración = 1 s

� Los 500 ml del volumen de la inspiración siguiente (1 s) estarán compuestos por:

– 50 ml O2 al 100% del reservorio anatómico

– 100 ml O2 al 100% del flujo de las gafas nasales (100 ml/s)

– 350 ml O2 al 20% del aire ambiente: 350 x 0,20 = 70 ml de O2 al 100%

� Los 500 ml del volumen inspirado contendrán 220 ml de O2

� La FiO2 que administraremos será: 220/500 = 0,44 (44 %)

Oxigenoterapia: Oxigenoterapia: patrpatróón n ventilatorioventilatorio superficialsuperficial

� Administramos O2 por gafas nasales a 6 l/min (100 ml/s), con lo que se llena totalmente el reservorio anatómico con O2 al 100%.

V = 250 ml FR = 20 r/min Inspiración = 1 s

� Los 250 ml del volumen de la inspiración siguiente (1 s) estarán compuestos por:

– 50 ml O2 al 100% del reservorio anatómico

– 100 ml O2 al 100% del flujo de las gafas nasales (100 ml/s)

– 100 ml O2 al 20% del aire ambiente: 100 x 0,20 = 20 ml de O2 al 100%

� Los 250 ml del volumen inspirado contendrán 170 ml de O2

� La FiO2 que administraremos será: 170/250 = 0,68 (68 %)

Oxigenoterapia: Oxigenoterapia: conclusionesconclusiones

� En un sistema de flujo bajo de oxígeno (gafas nasales):

– Cuanto mayor sea el volumen de aire inspirado, menor será la FiO2.

– Cuanto mayor sea la frecuencia respiratoria, mayor será la FiO2.

� La concentración de O2 depende del patrón ventilatorio del paciente.

� Los pacientes que retienen CO2 deben tratarse con oxígeno a flujos bajos y, en caso de retención grave (taquipnea, obnubilación, etc.) con ventilación mecánica.

Interpretación de la Gasometría Arterial

Health & Medicine

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