UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA L( 232

DE MEXICO

FACULTAD DE MEDICINA i)

DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO

HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO “ FEDERICO GOMEZ “

PUNCION LUMBAR: PANACEA O PANDORA, PARA EL

DIAGNOSTICO DE MENINGITIS EN NEONATOS

TESIS

QUE PARA OBTENER EL TITULO DE PEDIATRIA MEDICA

PRESENTA

DRA. ROSA MARIA GONZALEZ RODRIGUEZ.

TUTOR : DR. ENRIQUE UDAETA MORA.

MEXICO,D.F. NOVIEMBRE DEL 2000.

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rf

UNAM – Dirección General de Bibliotecas

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE MEDICINA DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO

HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO “ FEDERICO GOMEZ “

PUNCION LUMBAR: PANACEA O PANDORA, PARA EL DIAGNOSTICO DE MENINGITIS EN NEONATOS

TESIS

QUE PARA OBTENER EL TITULO DE

PEDIATRIA MEDICA

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PRESENTA \-

DRA. ROSA MARIA GONZALEZ RODRIGUEZ. ——s,

TUTOR:

DR. ENRIQUE UDAETA MORA.

JEFE DE SERVICIO DEL DEPTO.DE NEONATOLOGIA

DEL HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO “ FEDERICO GOMEZ ™

MENICO,D.F. NOVIEMBRE DEL 2000.

AGRADECIMIENTOS

Agradezco a Dios su grandeza, mi existencia y el haber elegido de entre las multitudes que llenan las filas de la vida a mis verdaderos y mejores maestros, MIS PADRES. A quienes admiro su gran coraz6n, caracter y entrega, para consolarme y alentarme a seguir por un camino de aciertos, por ignorar mis debilidades y creer firmemente en mi. Gracias por todo

su amor. Pero mas que todo. Que suerte de tener a unos padres como ustedes, mis amigos. Los mejores.

A MIS HERMANOS por su valiosa comprensién y amistad, brindo mi esfuerzo como muestra de inspiracion para superarme dia con dia.

A MARIO por haberme otorgado fuerzas y fe, con la que me impuls6 a superar mis metas, siempre con el pensamiento de que “ Nada es tan satisfactorio como el éxito alcanzado por mérito propio “. Al Dr. ENRIQUE UDAETA por dedicarme parte de su valioso tiempo, para la realizacion de ésta tesis..

Hoy quiero compartir y dedicarles todo el trabajo de un csfuerzo como muestra del gran amor, el carifio y aliento que me dieron para salir adelante. Mi eterno y sincero agradecimiento a los seres que mds quicro.

Rosa Maria Gonzalez Rodriguez.

INTRODUCCION

JUSTIFICACION.

OBJETIVO GENERAL

OBJETIVOS ESPECIFICOS

HIPOTESIS.

MATERIAL Y METODOS.

RESULTADOS.

DISCUSION.

CONCLUSIONES.

. REFERENCIAS BIBLIOGRAFIAS

. ANEXOS.

INDICE

TITULO

Puncion lumbar: Panacea o Pandora, para el diagndstico

de meningitis en neonatos.

nN

INTRODUCCION

DEFINICION DEL PROBLEMA.

Se define sepsis neonatal a una enfermedad infecciosa sistémica de etiologia

bacteriana que se manifiesta en el primer mes de vida extrauterina. El diagnéstico se

confirma con el aislamiento de bacterias o productos bacterianos en la sangre del recién

nacido ademas de sintomatologia poco especifica. La meningitis se presenta en bajo

porcentaje de manera simultanea, por Io que en varios centros hospitalarios se han

implementado técnicas invasivas en ocasiones poco justificadas para descartar tal

complicacion. Esto ultimo hace que el tiempo de hospitalizacion se prolongue y los costos

de la atencién médica se eleven innecesariamente y lo peor, que también las

complicaciones, accidentes y secuelas aumenten desproporcionadamente.

ANTECEDENTES.

La inmadurez del sistema inmune del feto y de los neonatos, predispone a

infecciones especialmente importantes en el periodo perinatal y neonatal. «) Aunque

muchos prematuros sobreviven todos los dias esto es gracias a los cuidados intensivos

neonatales y a que son sujetos a técnicas invasivas que incrementan la posibilidad de

infeccién. (23.) A pesar del desarrollo de nuevos antibidticos, las infecciones son causa aun

de muerte en recién nacidos ya que es frecuente 1a aparicién de cepas resistentes a los

antimicrobianos habitualmente usados en los hospitales. (45.7) Es por eso que es

importante la deteccién oportuna de infecciones graves y potencialmente letales, como la

septicemia neonatal, infecciones del SNC, entre otras, esto representa un gran reto para el

Pediatra, ya que el recién nacido manifiesta poca sintomatologia especifica de infeccién y

con frecuencia el tratamiento se inicia de forma tardia, la cual contribuye a que las

complicaciones, secuelas y mortalidad por septicemia cn Ja etapa neonatal sean mas altas

que en otras edades. De aqui se deduce que el clinico debe de tener un alto indice de

sospecha y actuar oportunamente ante cualquier dato que sugiera sepsis 0 cuando el recién

nacido luzca mal. (39)

ETIOLOGIA.

Un factor fundamental en la etiologia de las infecciones sistémicas neonatales

radica en el momento en que se produce la infeccién, ya sca de forma congénita, al

momento del paso por el canal vaginal ( Streptococcus grupos A,B,D, Staphylococcus.

Ureaplasma Urealyticum, Clamidia Tracomats, Listeria Monocytogenes y anaerobios ) 6

cuando se adquiere en el hospital, Con base en lo anterior, se explican algunas diferencias

encontradas en las instituciones que atienden a los reci¢n nacidos infectados, ya que

mientras algunas reciben neonatos procedentes de su domicilio o de otro hospital, hay

algunas otras en los que los nifios nacen con infecciones congénitas o es ah{ donde se

infectan. Otras de las diferencias en la etiologia probablemente no sean tan reales y se

deban basicamente al empleo de mejores técnicas de identificacién microbiolégica o

simplemente a la investigacidn intencionada de patogenos especificos.

En las tltimas cinco décadas se ha suscitado un cambio en el porcentaje de

aislarniento de algunos patégenos causantes de sepsis neonatal. Al principio el organismo

mas frecuentemente responsable era el Streptococcus Pyogenes. Mas tarde y de forma

secuencial se incremento el aislamiento del Stafilococcus Aureus y de los bacilos entéricos

gram negativos. En la actualidad en los paises desarrollados los gérmenes mas

frecuentemente involucrados son el Streptococcus Agactie y la Escherichia Coli.

Sin embargo, en muchos paises latinoamericanos todavia predominan las _ bacterias

grammegativas (sobre todo E. Coli y especies de Klebsiella ) y los estafilococos, mientras

que el S. agalactie se aisla de manera infrecuente. Recientemente el Stafilococcus

Epidermidis y Candida Albicans han emergido como agentes causantes importantes de

sepsis neonatal en todo el mundo.

Otros agentes etiologicos menos comunes de sepsis neonatal incluyen la Listeria

Monocitogenes y los enterococos. Las bacterias anaerobicas son indentificadas

ocasionalmente. En aquellos neonatos provenientes de la comunidad se deben de incluir ef

Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y la Neisseria Meningitidis, como

posibles etiologias. Por ultimo, en un mimero no despreciable de recién nacidos, la etiologia

de la sepsis es de origen viral ( Herpes Simplex, Citomegalovirus, Enterovirus, etc ) 0 por

microorganismos causantes de infecciones perinatales ( Toxoplasma, Treponema Pallidum,

etc) . 29)

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de sepsis, meningitis neonatales o ambas oscila entre 1 a5 casos por

1000 nacidos vivos. Y en relacién con la incidencia de la meningitis neonatal es muy

variable, las cifras difieren en diversos hospitales, grupos étnicos, paises y también se

observan cambios en la incidencia con el paso del tiempo. Estudios realizados en Estados

Unidos ( EEUU) han reportado una incidencia de tres casos de meningitis neonatal por

10,000 RN vivos, también en dicho pais se ha estimado que aproximadamente 25-30% de

los casos de sepsis neonatal se complicaron con meningitis. 7) Esto se podria explicar por

que hoy en dia los procedimientos diagnésticos, como la puncién lumbar, se realizan con

mayor frecuencia y/o porque sobreviven més neonatos de bajo peso. La sepsis puede

presentarse los primeros 5 dias de vida postnatal (sepsis de comienzo temprano), (41211) 0

posteriormente ( comienzo tardio). La primera se estima que ocurre de manera vertical,

durante el contacto con gérmenes presentes en el canal vaginal y la segunda, aunque no

exclusivamente, por transmisién horizontal, durante ja exposicién del paciente a microbios

nosocomiales.

Tanto el desarrollo del evento séptico como patron etiolégico del mismo dependen

del grado y 1a calidad de la colonizacién previa de las mucosas respiratorias y

gastrointestinales del neonato por los diferentes microorganismos. Desde luego la sepsis

temprana guardara la relacién directa con el tipo de gérmenes que se encuentran en el] tracto

genitorectal materno Las cifras de colonizacién materna en Estados Unidos de América

son elevadas para bacterias coliformes y S. Agactiae. Por razones no bien entendidas.

menos def 10% de las mujeres estudiadas que se estudiaron en Latinoamérica estan

colonizadas por S. agalactiae. 13,14)

A pesar de que probablemente més de la mitad de los recién nacidos se colonizaran

también por los mismos microorganismos presentes en dreas genitorectales maternas, solo

El 1 2 2% de ellos desarrollan infeccién sistémica. La probabilidad de padecer sepsis

depente de la virulencia y poder invasivo del microorganismo, de la madurez gestacional e

inmunoldgica del neonato y de la calidad y cantidad de las agresiones hospitalarias

requeridas para el manejo intensivo de estos pacientes.

FISIOPATOGENIA.

La presencia de microbios 0 sus componentes toxicos en la sangre circulante

constituye un requisito para el desarrollo de la sepsis neonatal. Los patégenos pueden

invadi el torrente sanguineo del recién nacido directamente por la adquisicion

transplacentaria de agentes infecciosos durante una bacteremia matema o con mayor

frecuencia por exposicién a un liquido amnidtico infectado debido a la ruptura prolongada

de memibranas 0 por el contacto con secreciones vaginales. ( En 1996, se report6 que de

4000 embarazadas el 10% se complicé con Ja ruptura prematura de membranas de mds de

24 hrs, las cuales desarrollaron amnioitis y fiebre materna, obteniéndose cultivos positives

en 1%, lo que incrementa la incidencia de infeccién en el neonato a un 0.1%) a3), Aunado a

esto ln edad del producto influye directamente en la incidencia de la infeccién ya que los

menotes de 37 semanas tienden més a infectarse y a requerir de antibiéticos para su

manejo. Después del parto, el recién nacido se coloniza por un gran numero de patégenos

nosocomiales adquiridos por manos del personal hospitalario o al realizar procedimientos

diagnésticos 0 y terapéuticos invasivos. Los gérmenes también pueden entrar directamente

a la circulacién sanguinea después de haberse realizado la cateterizacién de los vasos

umbilicales o de otras lineas de acceso vascular.

Una vez que el microorganismo penetra al espacio vascular y dependiendo de su

virulencia, inoculo y persistencia se activan una serie de mecanismos celulares y

humorales, por lo que se inicia una respuesta inflamatoria sistémica que se traduce

clinicamente en la aparicién de signos y sintomas de sepsis. Es la reaccién de nuestros

sistemas defensivos ante la presencia de un intruso microbiano lo que determina la

expresién clinica y la severidad del proceso infeccioso. (15)

En la figura 1 se preserita un esquema de los eventos fisiopatologicos que ocurren

durante la sepsis. A pesar de que los componentes bacterianos ( endotoxinas en bacterias

gram negativas y complejos lipoteicoico y peptidoglicano de gérmenes gram positives )

pueden estimular de manera directa ciertas vias fisiopatolégicas, ¢l ¢je central de la

respuesta inflamatoria sistémica se base en la produccién de numerosas citocinas,

particularmente el factor de necrosis tumoral y la IL 1. as) Estos mediadores inflamatorios

acttan en forma sinérgica induciendo la sintesis de otras sustancias proinflamatorias y

reactantes de fase aguda y estimutando la interaccién del leucocito polimorfonuclear en el

endotelio vascular, evento critico en la génesis de Jas manifestaciones fisiopatolégicas de 1a

sepsis y cl choque séptico.

CUADRO 1

ESOUEMA FISIOPATOLOGICO DE LOS EVENTOS QUE OCURREN DURANTE

LA SEPSIS (15)

Foes Infecciase.

Literacién de ACTH.

encerlinas |

Activacién del sistéma de Mediadores prmarios (FNT, IL1, Activacion del sistéma de

soaguiacion TFN, otros complemento.

v Y t IntegraciOn leucocrto! endoteho

Eximulacion del sistema de kalicreina

Estimulacioa del

Vasodilatacién y daito endoteliat a

polimorfonuclear.

y Aumento de permeablidad vascular y dato endoteiual.

Mediadores secundarios ( PAF, eicosanordes, IL -6, IL 8, etc.

MODS.

Una vez que el paciente desarrolla 1a respuesta ante la infeccién, ésta sc pucde

diserninar y afectar al SNC, las rutas de diseminacién mds frecuentes son: mucosas-——

sangre—SNC o sangre~-SNC (17)

En el primer caso, las bacterias se pegan a la mucosa gracias a la presencia de

estructuras adhesivas como serian hemaglutininas, lectinas, fimbrias, etc. con esto sc

promueve la colonizacion y subsecuente la invasién. La capsula bacteriana también juega

un papel importante en la colonizacion ¢ invasion.

Después del paso de bacterias al torrente circulatorio, la cdpsula de Ja bacteria es

uno de los factores mas importantes en la virulencia, La cdpsula inhibe la fagocitosis y evita

la activacién de la via cldsica del complemento. Eso permite un alto grado de bacteremia y

diseminacién subsecuente al SNC. Entre los patogenos que sobresalen por poscer capsula y

por lo tanto ser altamente virulentos estan. La E. Coli Ki, Haemophilus Influenzae tipo B,

Streptococcus Pneumoniae y Streptococcus Agalactiae. La facil invasion y diseminaciéon de

las bacterias encapsuladas en el neonato se ve atin més facilitada por la inmadurez de las

células B de los mismos, que son incapaces de promover una respuesta humoral adecuada

contraeste tipo de antigenos.

Existen algunas condiciones metabdlicas del hospedero que también pueden

predisponer a la infeccién, éstas son la galactosemia probablemente sea por que algun

metabolito de galactosa interfiere en la funcién inmune del hospedero. La administraci6n

de vitamina E, puede incrementar el riesgo de sepsis, en un estudio colaborativo en el que

se administré esta vitamina a neonatos para prevenir retinopatia del prematuro, se detectd

mayor incidencia de sepsis. El riesgo fué mayor cuando los niveles de vitamina Ese

detectaron mayores de Smg/dl y cuando los neonatos eran menores de 1500gr. Con

respecto a la administracién de hierro, se ha reportado que este mineral por via parenteral

puede aumentar el riesgo de meningitis por E.coli, sin embargo esto se debe de estudiar

aun (i) Los factores que promueven el paso de gérmenes del torrente circulatorio al SNC,

son poco conocidos, se ha postulado que la presencia del antigeno KI de la cdpsula de

E. Coli, es un determinante clave en el desarrollo de meningitis, esto probablemente

relacionado con la presencia de receptores a la capsula de KI en el SNC, que permite la

entraca de la bacteria a las meninges. También se ha postulado la presericia de monocitos

cireulantes con las bacterias intracelulares que permiten el acceso de las mismas al SNC.

FISIQPATOGENIA.

El espacio subaracnoideo es un recinto con pobre defensa inmunolégica. Aqui, la

actividad de complemento es muy pobre y las concentraciones de inmunoglobulinas son

muy bajas. Esto explica la gran densidad bacteriana que se observa en el espacio

subaracnoidco en casos de meningitis bacteriana. Una vez que las bacterias logran acceso al

SNC, se produce una respuesta inflamatoria muy importante. Las paredes celulares de las

bacterias gram positivas y los lipopolisacaridos de las bacterias gramnegativas son potentes

inductores de respuesta inflamatoria. Se ha postulado que esto es mediado por la liberacién

de citocinas como IL 1 o FNT. G2 éstas citocinas promueven la expresion de moléculas de

adhesion y una mayor afinidad de estas con sus receptores que le permiten la entrada de

PMN al LCR, a su vez los PMN liberan autacoides lipidos ( factor activador de plaquetas,

leucotrienos, prostaglandinas y productos de oxidacién téxicos que aumentan ain més la

permeabilidad de la barrera hematoencefalica. Esto puede explicar las manifestaciones

clinicas de la meningitis por aumento de la presién intracrancana con edema intracerebral,

que se observa en casos de meningitis avanzada.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Recientemente se ha propuesto una nucva terminologia de la sepsis, para

estandarizar conceptos, minimizar esttatificaciones y poder interpretar los diferentes

estudios terapéuticos que se generan para reducir la elevada morbi-mortalidad asociada a

los procesos infeeciosos sistémicos (1s) Aunque fue disefiada originalmente para pacientes

adultos, creemos que esta clasificaci6n puede aplicarse también en el campo pediatrico,

siempre que se ajusten las variables vitales, hemodindmicas y de laboratorio de acuerdo con

la edad del paciente.

CUADRO 2

NUEVA TERMINOLOGIA DE SEPSIS

(as)

Infeccién local

,

Sepsis mas > © ~~ Cambros agudos

* ~— Evidencia clinica de

mentales. + infeccron

* — Hipoxema © Hipentermiahipotermia

+ Oligunia. * — Taquicardia.

+ Lactacidemia, * — Taquiprea.

« — Hipotensién o pobre * — Anommaldades en la

Utenado caprlar cuenta de tos leucocitos,

* Respuesta rapida a bandemia.

terdpra hidrica.

« — Sepsis grave mas

Gualquier tupotensién,

combinacion de, e Falta de respuesta en mas

* CID. de una hora a terapia.

— Insuficrenea renal hidnica parenteral, donde se

oguda, requiere el uso de drogas

« — Insuficrenesa hepatica vasopresoras.

aguda Lt

* — Disfuncign del SNC

aguda. SDRA

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Conviene sefialar que la semiologia de la sepsis en el neonato no ¢s tan especifica

como en el lactante o nifio mayor y que diversas patologias obstétricas, neuroldgicas,

metabélicas, hematolégicas y cardiovasculares influyen significativamente en la condicién

del paciente ya sca enmascarando, modificando o ampliando los hallazgos clinicos. «s) Es

imporiante tomar en cuenta que el neonato séptico, puede pasar de una fase a otra

rapidamente y desarrollar falla orgdnica multiple con un pronéstico sombrio.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE: ag)

SEPSIS NEONATAL MENINGITIS NEONATAL

1. Hipertermia. 20. Diarrea. 1. Hipertermia. 2. Dificultad respiratoria. 21. Hipotensién 2. Hipotermia. 3, Ictericia. Arterial. 3. Crisis convulsivas. 4, Distensién abdominal. 22. Petequias. 4. Inestabilidad hemodinamica. 5. Hepatomegalia. 24, Equimosis. 5, Letargia. 6. Letargia. 25. Dificultad 6. Dificultad respiratoria. 7. Sangrados. Respiratoria. 7. Fontanela abombada. 8. Hipotermia. 8. Ictericia. 9. Hipoactividad. 9. Initabilidad. 10. Acidosis metabdlica. 10, Vémito. U.- Palidez. 11. Distensién abdominal.

12. Apnea. 13. Oliguria. 14. Cianosis. 15. Pie] marmorea. 16. Crisis convulsivas. 17. Irritabilidad. 18. Esplenomegalia. 19. Vémito.

Como se pudo observar en el listado anterior, las manifestaciones clinicas entre la

sepsis neonatal y la meningitis neonatal son practicamente las mismas, es por ello que

algunos autores mencionan que ante la sospecha de neuroinfeccién hay que realizar

puncién lumbar para corroborarla o descartarla, sin embargo, en algunas instituciones se

lleva a cabo este procedimiento de manera exagerada ya que no se integran adecuadamente

todos les antecedentes y las manifestaciones clinicas.

DIAGNOSTICO.

El diagnéstico especifico de sepsis radica en la documentacién microbioldégica de la

presencia del patégeno en el hemocultivo, idealmente obtenido antes de iniciar o modificar

la terapdutica antimicrobiana. Sin embargo, hay que recordar que existen algunas

instituciones en nuestro pais, las cuales en ocasiones no cuentan con e] equipo ni fa

infraestructura necesaria para la realizacién de todos estos estudios y que se basan

especificamente en la clinica del paciente. Se valoran todos los aspectos anteriormente

descrites para catalogar a un neonato potencialmente infectado y sc instala tratamiento de

observacion, o bien aplicacién de antimicrobiana, evaluande en la estancia intrahospitalaria

del neonato, la aparicién de algunas manifestaciones clinicas indicativas para la

realizacién de mas procedimientas invasivos. Asi por cjemplo se considera que debe de

realizarse la puncién lumbar a todo neonato con signos y sintomas sugestivos de sepsis y

por ende meningitis, Se ha cuestionado si este procedimiento diagndstico debicra de

tealizarse sélo en neonatos con hemocultivos positivos, para asi evitar las alteraciones

hemodinamicas y respiratorias asociadas a tal procedimiento y que pudieran comprometer

al neonato. (17)

Otro punto de controversia es la necesidad de realizar puncién lumbar en el neonato

que nace de madre con riesgo de infeccién por causas obstétricas pero que esta

asintomAtico (12,18) Con base en el reporte de Fielcow y col, 18) se cree que cuando no hay

datos clinicos de infeccién probablemente sea de poca utilidad la realizacién de tal

procedimiento de manera rutinaria en las primeras 24 hrs de vida, en estas circunstancias,

asi, ellos no detectaron casos de meningitis en 288 neonatos potencialmente infectados pero

asintomaticos, aunque si encontraron casos de meningitis en 2.5% de 799 neonatos

sintomAticos. Cabe mencionar que siempre esta indicado la realizacion de hemocultivos

cuando hay riesgo de infeccién por causa obstétrica, independientemente de Ia presencia de

cuadro clinico y en estas condiciones es de suma importancia seguir muy de cerca al

neonato y por supuesto revisar resultados de cultivos.

Una pregunta que siempre nos debemos de hacer, es z Cuando se debe de realizar

una puncién lumbar en el neonato? ésto es importante ya tiene sus indicaciones precisas,

como lo es documentar una neuroinfeccién, hemorragia intracraneana, ( anteriomente como

plan terapéutico ), entre otras, pero también hay que ponerse a pensar las posibles

complicaciones de este procedimiento, como lo son deterioro clinico, ( por compresién

diafagmatica ) muy frecuentemente presentado, que resulte traumatica y que no sirva para

corroborar la infeccion, tumor epidermoide espinal, el cual se ha asociado cuando se utiliza

aguja sin estilete. Osteomielitis vertebral ( poco comin), trauma local, sangrado en

pacientes con antecedentes de alteracion de la coagulacién, entre otras menos frecuentes

(19,20,2122)

El leucograma sanguineo debe de ser obtenido en todos los neonatos potencialmente

infectados, es conveniente sefialar que las anormalidades leucocitarias pueden aparecer de

6 2 24 hrs después det inicio de Ia infeccién. Aunque la leucopenia ( menos de 5000 cel /

mm3,0 la leucocitesis mayor de 30000 cel /mm3 pueden orientar al diagnéstico de sepsis,

la relacién de neutrofilos inmaduros sobre polimorfonucleares totales superior de 0.2

resulta un indice de mayor precisién diagnostica. La trombocitopenia menor de 100.000

plaquetas /mm3 puede estar presente, anemia, hiperbilirrubinemia, (48) los reactantes de

fase aguda sirven para complementar la sospecha diagnostica generada por el anilisis de los

indices leucocitarios Una velocidad de eritro-sedimentacién superior de 15 mm por hora o

una proteina C reactiva mayor de 10 mg/l, son parametros que sugieren infeccion sistémica

ay Hay que tener presente que ciertos eventos obstétricos y postnatales pueden causar

anomalias de todos los parametros diagnésticos sefialados. En otras palabras el valor

predictivo positivo de estos métodos para el diagndstico de sepsis es relativamente pobre;

sin embargo, si todas estas pruebas son normales, la posibilidad de sepsis puede ser

excluida con bastante presién.

Al diagndstico de sepsis y la citologia hematica fue normal en 19 % de los recién

nacidos pretérmino y en 8 % en los recién nacido de termino. (8)

10

En cuanto a los parémetros de liquido cefalorraquideo en recién nacidos se expone lo

siguiente: ~@ CUADRO 3

LCR DE RECIEN NACIDOS DE TERMINO SANOS . an

-24 hrs Edad 1 dia Edad 7 dias. Media (lirutes) Media (limites) Media ( lirutes )

Leucocitos mm3 3 (0-70) 7 (0-26) 2. (0-5 ).

Proteinas mg/ dl 63 (32-240) 73 (40-148 ) 47 (27-65 ).

Glucosa mg/dl 51 (32-78) 48 (38-64 ) 55 ( 48-62 ).

LCR DE RECIEN NACIDOS PREMATUROS DE 1000 ¢ POR EDAD

GESTACIONAL.

Edad postnatal ( dias )

0-7 dias. 8 a 28 dias 29-84dias

Media + DE Media +- DE Media +- DE

Edad gestacional 24-27 24-28 24-27

Leucocitos mm3 1-8 0-14 0-11

PMN % 0-50 0-66 0-36

Glucasa 41-89 33-217 29-90

Proteinas m¢/dl 115-222. 95-370 76-260

LCR DE PREMATUROS DE_1000 A 1500G POR EDAD CRONOLOGICA.

Edad postnatal ( dias )

0-7d 8-284 29-844 Media +- DE Media + DE Media + DE

Edad gestacional 28-33 27-31 27-29

Leucositos./mm3 1-10 0-44 0-23

PMN% 8-28 0-60 0-48

Glucosa.(mg/dl) 50-96 39-109 31-76

Proteinas (mg/d!) 85-176 54-227 45-187

lt

TRATAMIENTO.

Terapéutica antimicrobiana .

Segin la literatura el tratamiento de neonatos con sospecha de sepsis debe de ser

iniciado inmediatamente después de la obtencién de cultivos apropiados, sin embargo, en

algunas instituciones de salud se inicia sin tener los mismos basados solamente en los

gérmenes mas frecuentemente encontrados en los neonatos. (26)

La eleccién inicial de antibisticos depende del patron etiolégico y de la

susceptibilidad microbiana de cada institucién hospitalaria que atiende a recién nacidos .

En el siguiente diagrama se aprecia el protocolo completo que se sigue en recién

nacido de término asintomatico con factores de riesgo obstétrico.

CUADRO 4

PROTOCOLO COMPLETO DE SEPSIS . @n

Exeepto LCR

Prebas diagnésticas [>

normalcy.

oo :

Repetirlas

Punerdn lumbar mis

anuibiouce

i Hemocultivo Ca negativo, mas LCR normal Hemocultive Cx positivo o LCR anormal

v v Sepsis de 7.410 dias

Meningitis de 14.221 dias

Aatibyoucos por 3 dias Tratamiento a la

madre por $ dias

2

ATENCION DEL PREMATURO ASINTOMATICO CON FACTORES DE RIESGO

OBSTETRICO.

7)

Protocolo completo de sepsis mas

antibidticos 0—

Pruebas diagnésticas

normales Anormales

Repetirlas de 8 a 12 brs

* Hemocultivo po:

Yv oLCR anormal

Hemocultivo

negatvo LCR normal we Sin tratamiento a la madre por { 3 dias.

v ‘Tratamiento a la madre por

Sdias

Antibiénco por 3 dias Sepsis de 7 a 10 dias Meningitis de 14a 21

dias

CUADRO 6

ATENCION DEL RECIEN NACIDO CON SINTOMAS ¥ SIGNOS DE SEPSIS. Qn

Protocole completo de sepsis mds antibidtico

Pruebas diagndsticas normales R. Ide Salt

: epetirlas de 8a 12 -

x anormales

Norm

Hemocultivo negateo y LCR Hemoculuve positive

normal o LCR anormal

Tresdias situce bien 7 10 dias s+ hs

luce septico (views, hongos ? ) Sepsis de 7.2 10 dias -

Meningitis de 14. a4 dias 7alod isaaid

LCR normal LCR anormal (Hemocultivos pos, 0 neg }

F

13

sextant TERAPIA ANTIMICROBIANA EMPIRICA Y ESPECIFICA DE SEPSIS Y MENINGITIS

(28, 29)

Terapia empirica Agente etioldgico Terapia especifica

Sepsis temprana: AmpicilinatAG S, agalactiae AmpicilinatAG

Ampicilina+CEF Enterococos AmpicilinatAG L ,monocytogenes Ampicilina +AG

Sepsis tardia Oxacilina +AG Gram negativos entericos 9 CEF+AG.

Oxacilinat+CEF Stafilococo aureus Oxacilina.

S epidermidis. Vancomicina

C. albicans Anfotericina B.

Abreviaturas. AG : aminoglucésides CEF: cefotaxima .

Estos esquemas antimicrobianos deben ajustarse a las caracteristicas epidemioldgicas de

cada unidad de neonatologia.

TERAPIA DE APOYO,

La alimentacién oral debe de suspenderse en la fase inicial del evento séptico para

evitar la broncoaspiracién y la distension abdominal. La intervencién nutricional se

establece mediante técnicas de alimentacién enteral o parenteral. Una apropiada cantidad de

liquidos endovenosos y una adecuada correcién de jas alteraciones metabélicas dcido-

basicas y electroliticas forma parte escencial de el manejo del neonato infectado. La

administracion de oxigeno resulta imperativa cuando la hipoxemia esta presente.

El choque séptico debe de ser tratado con la expansién de volimen intravascular y

monitorizacion hemodinamica estrecha en la UCIN.

PREVENCION:

Cualquicr estrategia medica disefiada para provecr un optimo control prenatal de las

embarazadas incide positivamente en la incidencia de infecciones neonatales. La

administracién de penicilica G 5 millones seguidos de 2.5 millones cada 4 hrs,

alternativamente se puede utilizar ampicilina 2 grs inicial, seguida de | gr cada 4 hrs. (17)

durante la labor de parto a mujeres con factores de riesgo obstétrico ( abundante

colonizacién genital, labor prematura, ruptura prolongada de membranas amnidticas,

14

bacteuria, signos de corioamnioitis, etc ), ha demostrado ser eficaz en cuanto a reducir el

numero de infecciones neonatales tempranas por el S. Agalactiae, (28,9) Se desconoce si la

utilizacién de agentes antimicrobianos puede disminuir la sepsis neonatal causada por otros

patogenos. 31)

Otros enfoques preventivos se basan en la administracién parenteral de inmunoglobulias a

prematros de muy bajo peso, sin embargo, hasta la fecha no se pueden emitir

recornendaciones firmes sobre la eficacia de esta modalidad.

PRONOSTICO.

El pronéstico de un neonato séptico depende de muchos factores entre los cuales

destacan ej peso al nacer y el grado de prematurez , la utilizacion éptima de las técnicas de

manejo intensivo, ef patron etiolégico de cada hospital, la frecuencia de infecciones

nosocomiales y de la rapidez con que se aplican adecuadas intervenciones terapéuticas. En

términos generales la letalidad asociada a la sepsis neonatal oscila entre 15 y 40% yde 20a

30 % asociada a meningitis, pero una considerable mortalidad acompafia también a estos

eventos infecciosos isquémicos. (29)

La sepsis de inicio temprano con lleva peor pronéstico que aquellas de comienzo

tardio.

COMPLICACIONES.

Las complicaciones que se pueden presentar mas frecuentemente en la meningitis

bacteriana son: hidrocefalia, encefalomalacia multiquistica y atrofia cerebral.

Las secuelas en los sobrevivientes son frecuentes y se han reportado de 20 a 60 %

de los neonatos con meningitis, algunos otros problemas de discapacidad mental y/o

motor, crisis convulsivas, hidrocefalia, sordera, alteraciones conductuales y del lenguaje.

@)

15

JUSTIFICACION

La inmadurez del sistema immune del feto y de los neonatos, predispone a

infecciones especialmente importantes en el periodo perinatal y neonatal. Aunque muchos

prematuros sobreviven todos los dias, ésto es gracias a los cuidados intensivos neonatales y

a que son sujetos a técnicas invasivas que incrementan la posibilidad de infeccion. A pesar

del desarrollo de nuevos antibidticos, las infecciones son causa de muerte en RN ya que es

frecuente la aparicién de cepas resistentes a los antimicrobianos usados en los hospitales.

Es poresto que es importante la deteccién oportuna de infecciones graves y potencialmente

letales, como Ja septicemia neonatal y las infecciones del SNC, ésto representa un reto para

el pediatra ya que el recién nacido presenta poca sintomatologia especifica de infeccién y

con frecuencia el tratamiento se inicia deforma tardia.

La incidencia de sepsis y meningitis neonatales oscila entre 1 a 5 casos de 1000

nacidos vivos y en relaci6n a la incidencia de la meningitis neonatal es muy variable, las

cifras difieren en diversos hospitates, grupos étnicos, paises y también se observan cambios

con el paso del tiempo. En EEUU se reporta una incidencia de 3 casos de meningitis

neonatal por 10000 nacidos vivos, también se ha dicho que aproximadamente 25 a 30 % de

casos de sepsis neonatal se complicaron con meningitis. Sin embargo, existen reportes

nacionates cn donde una frecuencia de meningitis neonatal en 9.6 casos por 1000 egresos,

de interés, ésta infeccion del SNC complicé sdlo un 6.7% casos de sepsis neonatal, lo cual

es posible que se deba a Ja diferencia de agentes etiolégicos responsables de ta meningitis, a

factores del hospedero o a otros aspectos que deban de investigarse.

Si bien se considera necesaria la puncién lumbar en todo neonato con signos y

sintomas sugestivos de sepsis y por ende meningitis, se ha cuestionado si este

procedimiento diagndstico debiera de realizarse sélo en neonatos con hemocultivos

positivos, para asi evitar las alteraciones hemodinamicas y respiratorias asociadas a la

puncidn lumbar y que pudieran comprometer al neonate.

Otro punto de controversia es la necesidad de realizar puncién lumbar en el nconato

que nace de madre con riesgo de infeccién por causas obstétricas pero que esta

asintomatice, se cree que cuando no hay datos clinicos de infeccién probablemente sea de

poca utilidad la realizacién de tal procedimiento, de manera rutinaria en las primeras 24 hrs

de vida, en estas circunstancias ellos no detectaron meningitis en 288 neonates

potencialmente infectados pero asintomaticos, aunque si encontraron meningitis en un

16

2.5% de 199 neonatos sintomaticos. Por lo que nos debemos de preguntar siempre que tengamos aun neonato

considerado séptico Cuando se le debe de realizar una puncién lumbar ?. Esto es importante ya que tiene sus indicaciones precisas, como es documentar neuroinfeccién, hemomagia intracraneana, ( anteriormente como plan terapéutico ), ventriculomegalia, entre otras; sin embargo se tiene que pensar las posibles complicaciones de tal procedimiento como son el deterioro clinico ( por compresién diafragmética } muy frecuentemente presentada, resultados no confiables por ser traumatica ( mas de 3 intentos ), tumor epidermoide espinal, el cual se ha asociado a la utilizacién de agujas sin estilete, osteomielitis vertebral ( poco comin ), trauma local, sangrado con alteraciones en la coagulacién, entre otras de menos importancia.

Por lo anteriormente descrito, se decidié realizar este estudio retrospectivo, para

valorar el riesgo beneficio de la realizacién de la Puncién lumbar, en todo paciente

considerado séptico, con el fin de descartar una _ posible neuroinfeccién, esto es realizado

en todos los paciente considerados sépticos que ingresaron a la UCIN del Hospital Infantil

“ Federico Gémez” en un lapso de 5 afios (1996 al 2000 ).

OBJETIVO GENERAL.

Determinar Ja utilidad y riesgo de la Puncién Lumbar en neonatos con sospecha de sepsis,

para el diagnéstico de meningitis

OBJETIVOS ESPECIFICOS

1.Correlacion de signos y sintomas de neonatos que fueron considerados sépticos y que

ingresaron a la UCIN del Hospital Infantil de México “ Federico Gomez “ en un

periodo de 5 afios de 1996 al 2000.

. 2.Conocer la frecuencia con que las citologias hematicas fueron normales en neonatos

considerados sépticos en el momento del diagnéstico de sospecha y que ingresaron @ la

salade UCIN.

3.Analizar los factores de riegos para scpsis neonatal en todos los pacientes que

ingresaron ala UCIN del Hospital Infantil de México “ Federico Gomez “.

. 4.Determinar la frecuencia de las punciones lumbares traumaticas, en neonatos

considerados sépticos.

Analizar los resultados de la puncién lumbar realizada en los neonatos considerados

sépticos.

20

MATERIAL Y METODOS.

DISENO:

Se realizé un estudio descriptivo, retrospectivo, en el que se revisaron datos de los expedientes del archivo del Hospital Infantil de México “ Federico Gomez “, utilizando un

formato de captura de datos. ( Anexo 1 )

POBLACION.

Se revisaron los expedientes, con diagnéstico presuntivo de sepsis neonatal que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del Hospital Infantil de México

“ Federico Gomez. “

SITIO:

Se realizé el estudio tomando como base los datos aportados por el archivo clinico del Hospital Infantil de México “ Federico Gomez “.

PERIODO:

Ei registro se realizé a partir de Enero de 1995 a Enero del 2000.

DEFINICION OPERACIONAL DE VARIABLES.

VARIABLES DEPENDIENTES: Edad gestacional, sexo, edad de ingreso a la UCIN.

VARIABLES INDEPENDIENTES: CUADRO 8

VALORACION DE APGAR:

CALIFICACION 8 \ 2

A, Frecuencia cardiaca Ausente, Menos de 100 latidos1 100 a 140 latidos

B. Respiracion Ausente Irregular 0 superficial Normal,llanto

fuerte

C. Respuesta a la introduccién Ninguna. Muecas, estornudos Muecas,

estormudos de sonda a fas nannas. Débiles. Fuertes.

D Tono muscular Flicido Miembros flexionados | Miembros flexiona Debilmente. dos con resistencia

E .Color de piel Palidez o cianosis de labios Color rosado

Cianosis y miembros. generalizada

2h

CUADRO 9

VALORACION DE SILVERMAN - ANDERSON.

Movimientos toraco-| Tiros intercostales | Retraccién | Aleteo nasa] Quejido Abdominales. Xifoidea. Espiratorio

Ritmicos No No No No 0 0 regulares.

Rezago a la Discreto Discreto Discreto Levee i Inspiracion incostante.

Sube y baja Acentuado Muy marcadg Muy Constante Constante acentuado y acentuado} 2)

CUADRO 10

CLASIFICACION DE YIPPO DEL RECIEN NACIDO, QUE SE CONSIDERA

COMO PREMATURO A LOS MENORES DE 36 SEMANAS DE GESTACION.

4.0

2.0 PREMATUROS DE TERMINO

PESO | L L f J I I

RN 24 30 36 42 48

SEMANAS CALCULADAS DE GESTACION

CUADRO CLINICO

Datos clinicos encontrados al ingreso ( palidez, ictericia, hipotermia, vémito,

distensién abdominal, rechazo a la via oral, onfalitis, cianosis, apnea, datos de infeccién

agregada, infeccién de vias aéreas superiores, irtitabilidad, somnolencia, crisis convulsivas,

hipoactividad, acidosis metabélica, hepatomegalia, esplenomegalia, SDR, Enterocolitis

Necrozante, otros.

DATOS DE LABORATORIO

BIOMETRIA HEMATICA:

CUADRO 12

L 2. 3. RELACION BANDAS /NEUTROFILOS <02

LEUCOCITOS 5 A 30000.Cel/mm3. PLAQUETAS Menos de 100000/mm3

PUNCION LUMBAR

LCR EN RECIEN NACIDOS DE TERMINO SANOS.

EDAD <24Hrs. dia Medha (limites) Medta ( Limites }

LEUCOCITOS/mm3 3(0-70) 7(0-26)

PROTEINAS(me/dl) 63(32-240) 73(40-148)

GLUCOSA(me/dl) 51(32-78) 48(38-64)

7 dias. Medha ( limites )

2(0-5) 41(27-65) 55(48-62)

23

LCR_EN PREMATUROS MENORES DE 1000g POR EDAD CRONOLOGICCA

Edad postnatal ( dias ) 0-74 8-28d 29-84d. Media +-DE. Media +- DE Media +- DE

EDAD GESTACIONAL 24-27 24-28 24-27

LEUCOCITOS/mm3 1-8 0-14 0-11

PMN % 0-50 0-66 0-36

GLUCOSA (me/dl) 41-89 33-217 29-90

PROTEINAS(me/dl) 115-222 95-370 76-260

LCR EN PREMATUROS DE 1000-15000G POR EDAD CRONOLOGICA.

Edad postnatal ( dias ) 0-7d 8-28d 29-84d Media +- DE Media +- DE Media +- DE

EGAG GESTACIONAL 28-33 27-31 27-29

LEUCOCITOS /mm3 1-10 0-44 0-23

PMN % 0-28 0-60 0-18

GLUCOSA (mg/dl) 50-96 39-109 31-76

PROTEINAS (mg/dl) 85-176 54-227 45-187

Ref, Siner BS, Newman NS Tables in normal neonates En, Fannaroff AAMartin RU, editores, Neonatal perinatal medicine, Diseases of

the fetus and infant, 6" Ed St. Louis; Mosby Year Book; 1997.p 1767-8

ANALISIS ESTADISTICO

Se realizé una base para la recoleccién de datos, se hizo una descripcién de la

distribucién de la frecuencia de cada una de las variables. Se analizaron de forma

electronica y se reportaron en graficas. Se tomo solamente el 30 % de todos los

expedientes por considerarse una muestra representativa,

24

RESULTADOS

Durante los 5 afios estudiados ingresaron al Hospital Infantil de México “ Federico

Gomer “ un total de $11 neonatos con diagnéstico presuncional de Sepsis Neonatal, de

éstos 396 ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales y 115 a otros

servicios del mismo centro hospitalario, del total de ingresos se estudié solamente el 30 %

ya que estadisticamente se refirid como representativo, restando entonces solamente 130

expedientes clinicos, considerandolos como el 100%.

Se estudiaron varios aspectos de éstos expedientes clinicos, los cuales se muestran

acontinuacién:

ANTECEDENTES PERINATALES:

EDAD GESTACIONAL : se tomaron en cuenta 3 bloques:1.- de 30 a 36.6

semanas, ( 71 pacientes, 55 %), 2.- 37 a 41.6 semanas,( 59 pacientes, 45%), 3.-No se

registrd ningiin paciente mayor a ésta edad. Esto nos demuestra que ingresan en su mayoria

pacientes prematuros, con sus patologias independientes cada uno de ellos.( Grafica 1 )

GRAFICA I

EDAD GESTACIONAL DE LOS

NEONATOS QUE INGRESARON ALA

UCIN

55%

30 A 36.6 Semanas. 7! pacientes. 37 A 41.6 Semanas. 59 pacientes.

42 Semanasa mds. 0 pacientes. j_F

wa

25

PESO DE INGRESO : se encontré: < de 999 gr: ( 11 pacientes, 8 % ) , entre 10004

1499 ors, (22 pacientes, 17%), entre 1500 a 1999 grs, (34 pacientes, 26 % ), 2000 a 2999

(45 pacientes, 35%), de 3000 a mas ( 18 pacientes, 17% ). Predominando notablemente el

peso 2000 a 3000grs. ( Grafica 2 )

GRAFICA 2

PESO AL NACER DE LOS NEONATOS QUE INGRESARON A

LA UCIN

{

33% v [=]

I

PESO AL NACER: 1, <999: 11 pacientes.

2 1000a 1499: 22 pacientes 3. 15002 1999: 34 pacientes. 4, 20002 2999, 45 pacientes.

5. 3000 amis: 18 pacientes. REANIMACION NEONATAL : se encontré que Ja mitad la recibid, obteniendo

un Apgar entre 7-9 ( 59 pacientes, 45.3% ), de $a 6 (21 pacientes, 16.1% ), menos de 5

(18 pacientes, 18.8%) y 32 no se refiricron en los expedientes ( 24.6 % ).

53 pacientes, 41% ), de 3.a5 expedientes no lo reportaron

SILVERMAN — ANDERSON: se reporta : de 0.2

(29 pacientes 22 1 % ), mds de 6 ( 13 pacientes, 10 % ) y

(26.9% ).

2 3 a

e

26

PATOLOGIA AL NACER: 1.- Ninguna: ( 46 pacientes, 35 % ), 2.- Sindrome de Dificultad respiratoria ( 65 pacientes, 49.6 % ), 3.- Sindrome de Aspiracién de Meconio: 2 pacientes, 1.5 % ), 4.- Apnea: (1 paciente, 0.76 % ), 5.- Defectos congénitos (16 (pacientes, 12.2 % ). ( Grafica 3 )

GRAFICA 3

RECIEN PATOLOGIA AL NACER DE LOS NACIDOS QUE INGRESARON A LA UCIN.

PATOLOGIA AL NACER:

1. Ninguna: A6 pacientes 2. SDR: 65 pacientes. 3. SAM: 2 pacientes. 4. APNEA: 1 paciente. 5 Defectos Congénitos: 16 pacientes.

SEXO, 1.- Masculino ( 75 pacientes, 57.6 % ), Femenino (55 pacientes, 42.3 % )

con una relacién de 1 : 0.73.

EDAD DE INGRESO: L.- | a7 dias de VEU, ( 99 pacientes, 76.1 % ) 2.- de 8 a 14

dias: (16 pacientes, 12.3 % ) 3.~ 15 a 28 dias ( 15 pacientes, 11.5 % ).

27

ANTECEDENTES MATERNOS

PATOLOGIA MATERNA: 1.- Ninguna: (54 madres, 41.5 % ), 2.- Hipertension

(8 madres, 6.1 % ) 3.- Infecciones: (55 madres, 42.3% ) 4.- Amenaza de aborto. ( 9 madres, 6.9 %) 5.- Sangrado transvaginal: (3 % ). Se puede observar que un 42 % de las madres de los neonatos presentan datos de infeccién en algin momento del embarazo. ( Grafica 4 )

wi GRAFICA 4

PATOLOGIA MATERNA

PATOLOGIA MATERNA:

1, Ninguna: 54 madres.. 2. Hipertensién: 8 madres.. 3, Infeccrones: 55 madres, 4. Amenaza de aborto: 9 madres. 5. Sangrado transvaginal: 4 madres,

28

MEMBRANAS AMNIOTICAS : Se reportan I: Integras: 38 casos, 29% ), 2- Rotas:( 76 casos, $9 %) 3.- Se ignora: ( 16 se reportan , 12 %). ( Grafica 5 )

GRAFICA 5

MEMBRANAS AMNIOTICAS

X =

ats

MEMBRANAS AMNIOTICAS:

1, Integras: 38 casos.

2. Rotas: 76 casos. 3. Se ignora: 16 casos.

29

CARACTERISTICAS DE LIQUIDO AMNIOTICO :1.- Claro ( 94 casos, 72 3 % ), 2.- Meconial : (11 casos, 8.4% ), 3.- Se ignora: ( 25 casos, 19.2 % ) ( Grafica 6 )..

GRAFICA 6

CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO AMNIOTICO

LIQUIDO AMNIOTICO: }. Claro: 94 casos 2. Meconial 11 casos. 3. Seignora: 25 casos.

FORMA DE RESOLUCION: Se encontré que 66 fueron por parto ( 63 eutdcico,

44.8 %, y 3 casos distécico , 2.3%), y 64 fueron por cesirea ( 38 casos clectiva, 29.2 %,

como urgencia 1$ casos, 11.5 %, de forma Iterativa 11 casos, 84 % ), con lo anterior se

demuestra que la manera de resolucién del embarazo no tiene un significado importane.

MANIFESTACIONES CLINICAS

30

Al contrastar las frecuencias observadas en las manifestaciones clinicas, se encontraron varias diferencias significativas entre ambos grupos de edad gestacional: En los recién nacidos de término se observé con mayor frecuencia la fiebre, seguido del vomito y posteriormente del rechazo a la via oral, en cambio la dificultad respiratoria y la Enterocolitis Necrozante, predominaron en el recién nacido de prétermino. Se observaron otras diferencias en la frecuencia de los signos clinicos entre los dos grupos estudiados, pero no son significativas, ( Grafica 7 )

GRAFICA 7

SIGNOS Y SINTOMAS EN NEONATOS DE TERMINO Y PRETERMINO QUE INGRESARON A LA UCIN.

SIGNOS 'Y SINTOMAS. 1 Palidez, 5/132, Fiebre: 18/53

4 Hipotenma. 1/3 5, Vémito. lol, 6.

7 Rechavo a la VO. Hd. 8. Onfalitis. Vie 9

lO. Apnea. 188 11 Datos de infeccién. 2/0. 12,

13 Urrtabihdad. {20.14 Somnolene:a Vr 1S

16 Hiposctividad. Ui/r0. 17 Ae, metabélica 1/9 18

19° Otros 10/7. 20 Hepatomegalia. 42. 21. ah SDR 2138 23° ECN 1310

letericia 25/23

Distensién abdominal 9/8. Cranosis 13/12 IVAS. 4/2, Crisis convulsivas 10/0

Fontanela abombada 1/0 Esplenomegalia 0:0

31

Los hallazgos de laboratorio ( BIOMETRIA HEMATICA ) examinados en los

expedientes clinicos, realmente no mostraron gran significado, ya que la mayoria de los

neonatos se encontraron dentro de rangos normales para su edad en cuanto a leucocitos,

plaquetas y relacién bandas/neutréfilos. ( Grafica 8 )

GRAFICA 8

ANALISIS DE LA BIOMETRIA HEMATICA, REALIZADA EN LOS NEONATOS QUE

INGRESARON A T.A TICIN.

BIOMETRIA HEMATICA RELACION BANDA NEUTROTILO: LEUCOCITOS: 7 Mas de 0.2. 4.1000 a 5000, 8. Menos 20 2.5001 030000, ia 9. Igual a 0.2 2,

3, 30001 amas, PLAQUETAS 4 Mcnos de 10000 29 5.10000 unis 190 6 No se enconteo

32

LA PUNCION LUMBAR, se encontré que a 13 pacientes no se les realizé ésta por mal estado general, (10 % 9 ), 21 casos se reportaron traumaticas 16.1 %, del total, el

resto ( 96 pacientes )se analiz6 de una manera parcial, ya que faltaban datos en el

expediente , por ejemplo cuanto presentaba de destrostix el paciente al momento de la

puncién, cuanto tiempo paso para analizar la muestra, entre otros, por lo que los resultados

no son lo mas confiable posibles, sin embargo los leucocitos ( 90 pacientes , 93.7 % ),

estuvieron normales, las proteinas normales (71 pacientes 73.9 % ), y la glucosa dentro de

lo nomnal ( 67 pacientes, 69.7 % ).( Grafica 9 ).

GRAFICA 9

PUNCION LUMBAR REALIZADA EN LOS

NEONATOS QUE INGRESARON A LA UCIN.

Normal: | 95.7% “

Normal:

* 69.7% Normal 73.9% om

Vv

a

PUNCION LUMBAR

LEUCOCITOS

L.Normales .... 90 2, Altos... 7 3 Bayos.....0 4 Nose valoraon 6. 34,

PROTEINAS

$ Normales uc sie 7 6 Altas 18 7, Bayas ww. 17 8 Nosevoloraron . . 34

GLUCOSA % Normat 67) 10 Alla, 13 It Bas. . 16 12 Nose valoraron 3

33

CULTIVOS. Estos se reportaron en su mayoria negativos ( 104, 80 % ), positivos (6. 4.6%) , que se reportaron como posible contaminacién y el resto ( 20, 15.3 % ), no se reportaron. ( Grafica 10)

GRAFICA 10

CULTIVOS DE SANGRE, ORINA Y LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO, EN LOS NEONATOS QUE

INGRESARON A LA UCIN.

2 vo

n —--— $8

6 \

UROCUL TIVO 1 Positive... 6 2 Negunvo 104 3, No se encontré reporte,., 20

HEMOCULTIVO

1 Posmve .. . 6 2D Neganye was 40S 3 No se cncanted repack 9

CULTIVO DE LCR 1 Positive 2 2 Neganvo HL, 3 Norcencontro reporte 17

34

DIAS DE ESTANCIA, con respecto a éste punto se encuentra que : |.- 1 a7 dias, 21 pacientes, 16.1 % ), 2.- 8 a 14dfas ( 28 pacientes, 21.5%), 3.- 15 a 21 dias ( 24 pacientes, 18.4%), 4.- Mas de 22 dias ( 57 pacientes, 43.8 % ). ( Grafica 11 }

COMPLICACIONES INTRAHOSPITALARIAS: .- Si se presentaron ( 42 pacientes , 32.4 % ). 2.- No se presentaron ( 88 pacientes, 67.6 % ). Lo anterior se encuentra correlacionado con el nimero de defunciones ya que (40 pacientes, 30.7 %), murieron, ( 90, 69.2 % ) egresaron de la UCIN. ( Grafica 11 )

GRAFICA Ll

DIAS DE ESTANCIA Y COMPLICACIONES INTRAHOSPITALARIAS DE LOS NEONATOS QUE

INGRESARON A LA UCIN

43.4%

A

OLAS DE ESTANCIA l-tavd at 2-8a td 228 3-1SaNd. 2d 4+ Masde 2d 37

COMPLIC ACIONES INTRAHOSPITALARIAS

5.8t AQ &NO a8

30.7%

GRAFICA 12

FRECUENCIA DE DEFUNCIONES DE

NEONATOS QUE INGRESARON A LA UCIN

DEFUNCIONES L-SI 40 pacientes.

2.-NO 90 pacientes

69.2%

36

DISCUSION

La sepsis neonatal es una enfermedad que pone en peligro la vida del recién nacido ¥ que requiere de un diagnéstico temprano para un tratamiento oportuno y apropiado, en cuanto @ su incidencia con la meningitis varia de un hospital a otro, de un grupo étnico a otro, dependiendo el pais en que se encuentren los neonatos y también se observan cambios con el paso del tiempo. 17) El presente trabajo tuvo el propésito de conocer , si existe alguna relacién en los paciente que ingresan a la UCIN con el diagndstico presuncional de sepsis y meningitis .

Existen reportes nacionales en donde se reporta una frecuencia de meningitis neonatal en 9.6 casos por 1000 egresos, de interés, ésta infeccién del SNC complicé 6.7 % de casos de sepsis neonatal,is) sin embargo, en nuestro estudio se evidencia que los neonatos que ingresaron en su mayoria fueron prematuros y que el mayor sintoma observado fué la dificultad respiratoria; nuestro estudio solamente analizo la sintomatologia presentada al momento de llegada a la UCIN, asi como los examenes de sangre ( biometria heméatica y cultivos iniciales), no incluy6 cultivos , ni citologias hematicas tomadas posteriormente.

Es por ello que nuestro estudio apoya que los neonatos que ingresan con diagnéstico de prematurez y con sintomatologia principal de SDR, se considere la posibilidad de demorar la toma de LCR ( por medio de Ia puncién lumbar), o bien omitirlo, mientras se observa la evolucién clinica, ya que si no existen datos clinicos que sugieran deterioro y el paciente luce bien, probablemente sea de poca utilidad tal procedimiento invasivo que se practica ultimamente de manera rutinaria, como parte del trabajo de sepsis (3)

Sin embargo, es de conocimiento general det pediatra, que los signos clinicos son inespecificos y dificiles de evaluar en ocasiones, lo cual determina setios problemas para establecer criterios clinicos de infeccién en el RN. Este estudio observé que el dato clinico mayormente observado en la dificultad respiratoria anteriomenete deserita, seguida de Enterocolitis Necrozante en los prematuros y en los RN de término fué, fiebre, ( puede estar relacionado con la mayor capacidad de respuesta a los factores pirégenos externos, como las endotoxinas bacterianas, los cuales inducen a Ja produccién de los factores

solubles responsables de la fiebre, denominados IL-1 y factor de necrosis tumoral, posiblemente tambidn IL 6, en cambio la hipotermia, es condicionada en los recién nacidos

37

pretérmino por la menor capacidad de produccién de ésta citocinas.) @) vémito y rechazo a la via oral, Las diferencias observadas en las manifestaciones clinicas pueden ser de utilidad para orientar la sospecha de infeccién en neonatos de diferente edad gestacional, pero de ninguna manera pueden ser considerados como absolutas y deben ser valoradas en conjunto con los cultivos y datos de laboratorio, antes de establecer el diagnéstico de septicemia.

Diversos estudios ha mostrado la importancia de las alteraciones en las cuentas Jencocitarias como indicadores de infeccién en el neonato, en nuestro estudio no se pudo corroborar tal situacién ya que el 82.3 % de todos presentaron leucocitos normales el 76.9 % presentaron plaquetas también normales y el 92.3% de todos se les calculé la relacion banda neutrofilo dentro de limites para su edad, es importante recalcar que esta relacién puede estar alterada en neonatos con otro tipo de complicacién no infecciosa. (2)

En cuanto a los factores de riesgo se observé queen un 40% de los neonatos que ingresaron, tenian como antecedente importante que la madre habfa presentado un o mds eventos de infecciones en diferentes etapas del embarazo, asi como también se encontré que un $9 % presentaban membranas amniéticas rotas. Esto no tuvo mucha relacién con el cuadro clinico al ingresar ni con los resultados de laboratorio.

Aunque es importante tener en mente la necesidad de alternativas terapéuticas en septicemia neonatal, es todavia mds relevante y urgente en nuestro medio puntualizar la gran utilidad de la informacién generada por una continua vigilancia de los patrones clinicos y etiolégicos, asi como se sugiere manejo y control de complicaciones intrahospitalarias, lo cual conducirfa a la reduccién de las complicaciones, secuelas y mortalidad en los pacientes y de los costos de asistencia hospitalaria.

CONCLUSIONES.

Se puede concluir en nuestro estudio, que los neonatos que més ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del Hospital Infantil “ Federico Gomez “ fueron de pretérmino, con sintomatologia de Sindrome de Dificultad Respiratoria, con datos de laboratorio como citologia hematica, cultivos, y punciém lumbar dentro de limites para su edad ( ya comentados previamente ), motivo por el cual se sugiere que se considere la posibilidad de evaluar mds profundamente la necesidad de realizar tal procedimiento invasivo ( Puncién lumbar ), ya que solamente pone en riesgo de complicaciones, ya que frecuentemente sc compromete la ventilacién por la compresién diafragmatica, condicionando desaturacién en pacientes que cursan ya con problemas respiratorios. Por otro lado es un procedimiento invasivo, que puede favorecer la introduccién de gérmenes, causa dolor y su utilidad con lo anteriormente presentado no demuestra ningtin beneficio.

10.

ESTA TESIS NO SALE

DE LA BIBLIOTECA

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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