La hemostasia y coagulacin

Es la detencin de la hemorragia por las propiedades fisiolgicas deVaso constriccin y coagulacin, as como tambin de mtodos quirrgicos.Para que la hemostasia se mantenga normal y regulada, debe haber buena integridadVascular, lo cual se logra por 4 factores biolgicos

Endotelio VascularMacromolculas su endoteliales que forman el vaso sanguneoPlaquetasFactores de coagulacin plasmtica La alteracin del equilibrio normal entre factores pro-coagulantes y anti coagulantes puedeLlegar a producir alteraciones hemorrgicas y trombocticas.La hemostasia previene la prdida de sangre, lo cual se realiza mediantes los siguientesMecanismos:

Espasmo VascularFormacin del tapn plaquetario (Hemostasia Primaria)Cascada de Coagulacin (Hemostasia secundaria)El Espasmo Vascular:

Vasoconstriccin neurognica transitoria, reduciendo as la salida de sangre duracin a prox 20 min.

Formacin del tapn plaquetario (hemostasia primaria):

Es el proceso de formacin del tapn hemosttico primario o tapn plaquetario, iniciado segundos despus del traumatismo vascular. El tapn se forma porque los trombocitosse adhieren fuertemente a l colgenolibre del vaso sanguneo daado, esto desencadena la liberacin de mltiples sustancias qumicas, como el ADP, el que aumenta la agregacin de las plaquetas permitiendo una mayor unin entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapn, ya est formado.De forma simplificada para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a formacin de trombosen el artculo sobre lasPlaquetas las etapas de la hemostasia primaria son:

Adhesin de las plaquetas

La glicoprotena de las plaquetas se fija al colgeno del subendotelio a travs del WF (porvon Willebrand factor), mientras que la glicoprotena GPIa-IIa se fija directamente al colgeno.Activacin y secrecin de las plaquetasEsta incluye: de granulacin de los grnulos y , con liberacin de su contenido en el plasma sanguneo cambio de forma de las plaquetas activacin de la glicoprotena de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformacin liberacin de tromboxano(TxA2) flip - flop de los fosfolpidosde la membrana, con exposicin de cargas negativas hacia el exterior

Agregacin de las plaquetas

El fibringeno plasmtico producido por el hgado se asocia a la glicoprotena GPIIb-IIIa activada; como una molcula de fibringeno es un dmerosimtrico, puede unirse simultneamente a dos ligados situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la formacin de una red de fibringeno y plaquetas que es lo que constituye el cogulo primario, que es soluble y reversible. Para evitar la hemorragia el derramamiento de sangre

Cascada de Coagulacin (hemostasia secundaria):

Es una secuencia compleja de reacciones proteolticas que terminan con la formacin del cogulo de fibrina, el cogulo se empieza a desarrollar en 15-20 seg. El proceso de coagulacin se inicia por substancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y protenas sanguneas adheridas a la pared del vaso.

La cascada de coagulacin est formada por dos vas: Extrnseca e Intrnseca, que al unirse, ambas vas forman la Va Comn, dndonos como resultado final fibrina entrecruzada que es la formadora del cogulo

Fibrinlisis

Produce la desintegracin del cogulo sanguneo.Despus de que el cogulo se ha establecido, comienza la reparacin de los tejidos afectados con el proceso de cicatrizacin. Para hacer posible esto el cogulo es colonizado por clulas que formarn nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado.La degradacin de la fibrina o fibrinlisis, componente mayoritaria del cogulo, es catalizada por la enzima plasmina, una seria proteasa que ataca las uniones peptdicas en la regin triple hlice de los monmeros de fibrina.La plasmina se genera a partir delplasminogeno, un precursor inactivo, activndose tanto por la accin de factores intrnsecos propios de la cascada de coagulacin como extrnseca.

En condiciones normales, los vasos sanos estn recubiertos internamente por una capa de clula endoteliales, que forman elendotelio. Este tejido es antitrombognico, es decir: protege de la activacin de las plaquetas, sintetizando prostaciclina(PGI2) y monxido de nitrgeno(NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregacin plaquetaria, cuya sntesis se estimula durante el proceso de coagulacinpor mediadores como la trombina y citoquinas.

regula negativamente la coagulacin, sintetizando trombomodulina,heparinae inhibidores de la va del factor tisular entre otras molculas, cuya funcin es inactivar latrombinay los factores de coagulacin regula la fibrinlisis, sintetizando molculas del sistema fibrinoltico, una proteasa que corta elplasminogenopara producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo as el trombo o cogulo.

Del alcance de las plaquetas. Sin embargo, cuando se produce dao tisular, los vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre: las plaquetas entran En tejidos sanos, el subendotelio est recubierto por el endotelio, y por tanto fuera contacto con el colgeno de la matriz extracelular, lo que provoca su activacin y el inicio del proceso de hemostasias.

E factor tisularentra en contacto con el factor de coagulacin VII, activndolo, lo que desencadena la va extrnseca de la coagulacin

.El actor principal de la hemostasias sonlas plaquetas, los elementos ms pequeos que circulan en la sangre , de forma discoide, a nucleados, Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgnulos de una clula normal retculo endoplasmticos, lisosomas mitocondrias, micro tbulos; A excepcin delncleo celular En su membrana plasmtica presentan varios tipos de glicoprotenas, como por ejemplo GPIa-IIa, GPIb, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Otra caracterstica importante de las plaquetas es la presencia de dos tipos de grnulos en su citoplasma:Grnulos , que contienen: factor 4 plaquetario una quimioquina que se une al heparan, factor von Willebrand, fibringeno, fibronectina factor v, PDGF, TGF-beta. Grnulos densos : contienen calcio, ADP, ATP serotonina, histamina y adrenalina.

Factores de Coagulacin de la Sangre y Sus Sinnimos

MECANISMO DE COAGULACIN DE LA SANGRE

Proceso de cambiar el plasma a lquido de la sangre, a un gel slido mediante la conversin final de fibringeno.Existen sustancias: pro coagulante y anticoagulante.

ETAPAS:

1. Se desencadena la cascada de coagulacin (formacin del activador de protrombina).2. Se cataliza protrombina a trombina.3. La trombina convierte fibringeno a fibrina

Conversin de Protrombina a Trombina

Conversin de Fibringeno en FibrinaFormacin del Cogulo

Prevencin de la coagulacin de la sangre en el sistema vascular normal:Anticoagulantes extravasculares.

Los factores ms importantes que evitan la coagulacin en el sistema vascular son:

La tersura de la superficie endotelial. Una capa de glucocliz. Una protena unida a la membrana endotelial, la trombomodulina.

El complejo trombomodulina-trombina tambin activa una protena plasmtica, la protena C, que acta como un anticoagulante al inactivar los factores V y VIII activados.

Accin antitrombina de la fibrina y de la antitrombina III

Entre los anticoagulantes ms importantes se encuentran los que eliminan la trombina de la sangre y los ms potentes son:

Las fibras de fibrina La antitrombina III o cofactor antitrombina-heparina.

Heparina.

Es otro anticoagulante eficaz, carece casi por completo de propiedadesAnticoagulantes, pero cuando se combina con antitrombina III, sta elimina trombina con una eficacia entre cien y mil veces mayor. Adems el complejo heparina-antitrombina III elimina otros factores de la coagulacin activados como son el XII, XI, IX y X.

Va Extrnseca

Va Intrnseca

HAMOSTASIS Y COAGULACION

PRESENTADO POR KAREN MICHEL REYES

PRESENTADO A ANGEL AVILEZ

MEDICINA I

UNICJAO

MONTERA CORDOBA