La ventilación artificial en el perro y el gato
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8/14/2019 La ventilacin artificial en el perro y el gato
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Artificialventilation indogs and cats
SummaryHypoventilation orapnoea in a patientwhile anaesthetizedcan be counteracted
by artificialventilation,appliedmanually or by meansof a mechanicaldevice (ventilator,respirator).The use ofneuromuscularblocking agents(NMBA) should bedone only ifmechanical ventilationis available.On theother hand,mechanical ventilationwould benefit of theuse of NMBA thatallows for a better
control of therespiratory physiologyof the animal.
Palabras clave:
Ventilacion artificial; relajantesmusculares; VPPI.
Key words:Artificial ventilation;neuromuscular blocking agents;
IPPV.
consul ta 85Consulta Difus. Vet.9(77):85-95; 2001.
Autores
Dr. Ignacio Alvarez
DECVAServ icio de Cir ugaExperimentalHospital La PazMadr id
Dr. Fco. Tendillo
DECVAProfesor AsociadoServ i cio de Cir uga
ExperimentalClin ica Puerta deHierroMadr id
Dra. Olga Burzaco
Becar ia de AnestesiaServi cio de Anestesia .Hospital y Clini caQuirrgicaFaculta d deVeterinaria,Uni versidad deZaragoza
CAPTULO V
La ventilacin
artificial en elperro y el gatoA
modo de breve apunte histrico, lasprimeras referencias histricas sobre
ventilacin arti fi cial se encuentran en la
Biblia sobre maniobras de compresin del traxy ventilacin boca a boca. Posteriormente, gra-
bados italianos del siglo XIV y fuentes escritas
rabes describen la reanimacin de neonatos en
los cuales madres y comadronas aplicaban tcni-
cas de boca a boca, lo que algunos autores
interpretan como demostraciones de la difusin
de dicha tcnica. Probablemente fue este con-
cepto el que llev a Paracelso (1493-1541) a lle-
var a cabo un intento de resucitacin de un
adulto mediante el uso de un fuelle. Vesalio
(1514-1564) describe sus xitos en la resucita-
cin de perros asfixiados empleando fuelles.
Durante un largo perodo de tiempo, sin embar-go, estas tcnicas slo se aplicaron de forma
espordica. Es slo a partir de principios del
siglo XV II I que las crni cas repetidas y consis-
tentes de resucitaciones de ahogados mediante
el empleo del boca a boca espolea a toda la
sociedad, hasta el punto de crearse la Society
fo r t he Recovery of Persons Apparentl y Dead
(posteriormente denominada Humane Society) ,que desarrolla amplias campaas para promover
el uso del boca a boca en cuantos casos fuera
posible, y derrumba viejos esquemas segn los
cuales el cese de la respiracin era un signo
definitivo y contundente de muerte. El revulsivo
que estas nuevas ideas supusieron para la socie-
dad se puede rastrear en los artculos y docu-
mentos de la poca e incluso en la creacin de
autores del siglo X IX como Edgard A . Poe, obse-
sionado por la desaparicin de los lmites mdi-
cos, legales y sociales de las definiciones de
muertoy vivo.
Los primeros diseos de ventiladores aparecenen el siglo XIX , consistiendo en cajas en las cuales seintroduca todo el cuerpo excepto la cabeza del
paciente y en las cuales se realizaba el vaco de
forma rtmica. El pulmn de acero aparece a prin-
La hipo venti lacin o apn ea de un pacientepu eden ser corr egid as mediant e la aplicacinde venti lacin art i f icial, de form a manual o
con ayud a de d ispo sit ivo s mecnicos(resp iradores o vent il adores mecnicos). Elemp leo de relajant es musculares, aunque dereducida di f usin en la clni ca vet erin aria,
requ iere del uso de ventilacin art if icial a lavez que est a tcnica se benef icia de d ichas
drogas permit iendo un m ejor cont rol de laf isio loga respi rat or ia du ran t e elman ten im ien t o anestsico.
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cipios de este siglo, llegando a su apogeo en los
aos 1920-1950, durante las grandes epidemias de
polio que arrasaron Norteamrica y Europa. Dichas
epidemias, junto con la introduccin del curare en la
prctica clnica, impulsaron asimismo el desarrollo
de sistemas de ventilacin positiva, que hasta
entonces no haban sido muy considerados debido a
la dificultad de asegurar una va area sellada en los
pacientes.
Ventilacin del anim al despierto
La ventilacin, paso de aire por las vas areas
hasta los pulmones, tiene dos fases: activa ( inhala-
cin) y pasiva (exhalacin). La inhalacin se inicia en
el centro respiratorio del cerebro, provocada por un
aumento de la concentracin de C O 2 y una dismi-
nucin de la concentracin de oxgeno en la sangre
arterial (PaCO 2 y PaO 2 respectivamente. PvCO 2 y
PvO 2 ind icara la con cent racin en sangre venosa).
La respuesta es la contraccin de los msculos inter-
costales y diafragma, expandiendo el trax y crean-
do una presin negativa que a su vez expanden los
pulmones. Esta expansin provoca el paso de airehacia los alveolos.
En la tabla 1 se exponen los valores normales de
gasometra arterial y pH.
Cuando los pulmones alcanzan cierto volumen, se
producen impulsos nerviosos que alcanzan el centro
respiratorio que detiene la fase activa de la inspira-
cin. Se relajan los msculos intercostales y diafrag-
ma, se produce la exhalacin y se colapsan los pul-
mones. En esta fase los niveles de PaC O 2 se incre-
mentan de nuevo y, tras una breve pausa, se inicia
otra inspiracin.
Normalmente la inspiracin dura el doble que la
espiracin (relacin inspiracin/espiracin). La canti-dad de aire que entra y sale en los pulmones en una
respiracin se conoce como volumen corriente (o
tambin, del ingls, volumen tidal).
La frecuencia respiratoria es el nmero de vol-
menes corrientes producidos en un minuto, de
forma que el volumen minuto es la cantidad total de
aire que entra y sale de los pulmones en un minuto.
Este valor es el resultado de multiplicar el volumen
corriente por la frecuencia respiratoria.
Ventilacin del animal anestesiado
La ventilacin del animal anestesiado difiere signi-
ficativamente de la ventilacin normal ya descrita;
prcticamente todas las tcnicas anestsicas gene-
rales producen depresin respiratoria. Uno de los
efectos ms evidentes es la depresin central y peri-
frica de la respiracin producida por el empleo de
frmacos durante la anestesia. Los tranquilizantes y
anestsicos generales reducen la respuesta del cen-
tro respiratorio al CO 2. Como consecuencia la inspi-
racin es menos frecuente, siendo habitual que un
gato anestesiado tenga una frecuencia respiratoria
de 12-20 resp/min, cuando la fisiolgica es de 20-30
resp/min una vez se ha despertado. Los tranquili-
zantes y anestsicos generales actan tambin peri-
fricamente relajando los msculos intercostales y
diafragma, expandiendo el trax en menor medida
y reduciendo el volumen corriente. Si el volumen
corriente de un animal despierto es de 6-12 ml/kg,
ste puede reducirse en el animal dormido a 6 ml/kg
o menos.
La consecuencia de la reduccin de la frecuencia
respiratoria y volumen corriente es la considerable
disminucin del volumen minuto y las alteraciones
de la gasometra sangunea as como del equilibrio
cido-base. La PaCO2
se incrementa al no eliminarseel CO 2 lo suficientemente rpido. Este exceso de C O 2
se combina con agua formando iones bicarbonato e
hidrgeno siendo este ltimo incremento de hidro-
geniones la causa de acidosis (de origen) respirato-
ria. Si el pH fisiolgico es de 7.38-7.42, este puede
descender hasta 7.2 en un animal anestesiado. Si el
animal respira aire, la concentracin arterial de ox-
geno (PaO 2) descender como consecuencia de la
disminucin del volumen minuto y una reduccin de
la cantidad total de O 2 que entra hacia los pulmones.
A dems, la reduccin del volumen corriente no per-
mite la expansin total del alveolo y ciertas zonas del
pulmn pueden colapsarse produciendo atelectasias.El anestesista debe contrarrestar estos efectos
empleando diferentes tcnicas. La PaO 2 puede ele-
varse, normalmente por encima de los niveles fisio-
lgicos, administrando oxgeno con el aire o sustitu-
yndolo (100% O 2): La concentracin mnima de O 2
que debe administrarse a un paciente anestesiado
es del 30% . Resulta ms dif cil prevenir la aparicin
de atelectasias o un incremento de la PaCO 2 pero
estos solo son significativos si el paciente est anes-
tesiado por perodos largos de tiempo (>2 h) o en
pacientes con depresin respiratoria grave. En estos
casos debe asistirse o controlarse la ventilacin
manualmente mediante la compresin intermitentedel baln del circuito anestsico (cada 5 seg es ade-
cuado en la mayora de los casos), o bien utilizando
un ventilador mecnico.
Diferencias entreventilacin espontnea y mecnica
La diferencia existente entre las presiones intra-
pleural y alveolar vence la distensibilidad de los pul-
mones, mientras que la diferencia entre las presio-
nes en el alveolo y el exterior vence la resistencia de
las vas areas.
Presi n i n t r apu lmo na r
Durante la respiracin espontnea, el flujo de aire
desde el exterior al interior de los pulmones se pro-
86 consul ta
Tabl a 1
Valor es norma les de gasometra ar teri al y pH
PaO2 100 10 mmHg
PaCO2 40 5 mmHg
pH 7,4 0,05
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duce por una diferencia de presin entre el exterior
y el alveolo. Esta diferencia de presin sera de poca
magnitud siempre y cuando slo hubiese que vencer
la resistencia de las vas areas. El principal esfuerzo
de los msculos respiratorios se realiza para vencer
la distensibilidad del pulmn. La diferencia de pre-
sin en un sujeto consciente que respira en reposo
es del orden de 1-2 cm H 2O , y como la presin en la
boca es atmosfrica, la presin en el alveolo duran-
te la inspiracin debe ser subatmosfrica. A l fi nal de
la inspiracin la presin en el alveolo vuelve a ser
atmosfrica, y cuando comienza la espiracin, la
presin en el alveolo aumenta unos pocos cm H 2O
sobre la presin atmosfrica, disminuyendo gradual-
mente hasta la presin atmosfrica cuando los pul-
mones se vacan.
Por el contrario, durante la respiracin controla-
da con presin positiva, la presin en el alveolo
aumenta desde atmosfrica hasta 6-15 cm H 2O .
Durante la fase espiratoria la presin disminuye
hasta igualar la atmosfrica mientras los pulmones
se vacan (figura 1).
Presi n i n t r ap l eu ra l
Durante la ventilacin espontnea la presin
intrapleural es normalmente de -5 cm H2O al final de
la espiracin; sin embargo, cuando comienza la ins-
piracin se produce una importante cada hasta -10
cm H2O , volviendo a -5 cm H 2O durante la espira-
cin.
Durante la ventilacin controlada, la presin intra-
pleural aumenta durante la fase inspiratoria desde -
5 cm H2O hasta 3 cm H2O , cayendo nuevamente a -
5 cm H2
O durante la espiracin (figura1
).
Indicaciones de la ventilacin artificial
Los principales objetivos de la ventilacin arti ficial,
asistida o controlada son revertir la apnea, disminuir
la PaCO 2, aumentar la PaO 2 y, por ltimo, minimizar
el trabajo de la ventilacin. Cualquier procedimien-
to que proporcione oxgeno y anestsico a los pul-
mones del paciente mediante presin exterior se
denomina Ventilacin por Presin Positiva
Intermitente (VPPI). M ediante esta tcnica, los pul-
mones son infladosforzando la entrada de aire omezcla gaseosa de aire / oxgeno / protxido / anes-
tsico inhalatorio desde el baln del circuito o desde
un ventilador mecnico. Es el mtodo de ventilacin
ms comn, sencillo y similar a la ventilacin fisiol-
gica aunque en este ltimo caso la entrada de aire
se produce por una fuerza negativa proveniente de
la cavidad torcica. La importancia de esta tcnica
reside en que en muchos casos, durante la aneste-
sia, la ventilacin pulmonar est deprimida en gra-
dos que la hacen incompatible con una oxigenacin
adecuada, comprometiendo incluso la vida del ani-
mal. La VPP est indicada siempre que un paciente
es incapaz de mantener sus propias necesidadesventilatorias o de oxigenacin.
La ventilacin mecnica se recomienda en toraco-
tomas o en intervenciones de larga duracin donde
la ventilacin manual no es lo suficientemente regu-
lar como para evitar desviaciones hacia la hiper o
hipoventilacin. Tambin est indicada con la utili-
zacin de bloqueantes neuro-musculares que, aun-que an poco difundidos en anestesia veterinaria,
tienen un campo de aplicacin en ciruga de mayor
sofisticacin en grandes clnicas y hospitales veteri-
narios donde un anestesista pueda aplicarlos con
garanta.
Durante la anestesia en un paciente sano el fallo
ventilatorio puede estar provocado por varias causas
entre las que destacan un plano anestsico muy pro-
fundo, el empleo de opiceos o de bloqueantes
neuromusculares. O tras causas son las derivadas de
situaciones patolgicas graves, la resistencia mec-
nica en pacientes obesos, o la hipotermia que tpi-
camente aparece durante la anestesia si no seemplean fuentes de calor.
Principios de la ventilacin artificial
Las variables que se manejan durante la ventila-
cin mecnica incluyen la presin mxima aplicada
(pico de presin) o el volumen de gas administrado,
el tiempo durante el cual se aplica dicha presin o
volumen y la frecuencia con la que se realiza.
La presin proximal de la va area en el pico ins-
piratorio (momento de mxima expansin pulmo-
nar) debe suficiente como para proporcionar unvolumen corriente adecuado; 6-10 cm H 2O suelen
ser suficientes para animales pequeos; mientras
que son necesarias presiones de 10-15 cm H2O en
perros de gran tamao. Presiones de 20-30 cm H 2O
consul ta 87
Figu ra 1. Presiones in tr apul mona r (A)e intr apl eural (B) en venti lacin espontnea y control ada.
Mushin WW. et al. Physiologi cal aspects of control led ventilat ion. In Mushin WW. et al editors.
Automatic venti lati on of the lun gs. London: Blackwell Scientif ic Publ ication, 1980:1- 32.
A
B
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son adecuadas para proporcionar un suspiroo inspi-
racin profunda y sern necesarias presiones mayo-
res si existe una alteracin patolgica del parnqui-ma pulmonar que disminuya la elasticidad o com-
plianza(indicador de la elasticidad pulmonar o dis-
tensibi lidad) y/o acmulo de lquido en las vas are-
as. Las presiones superiores a las mnimas necesarias
para alcanzar un volumen corriente adecuado alte-
ran el retorno venoso intratorcico y pueden daar
el parnquima pulmonar.
La duracin de la fase inspiratoria debe ser la
mnima que permita un volumen corriente adecua-
do. Este puede alcanzarse en 0,5-1,5 segundos.
Debido a las caractersticas viscoelsticas del pul-
mn, su expansin es parcialmente tiempo-depen-
diente. Por otro lado, tiempos inspiratorios largosafectan al flujo venoso intratorcico. Dentro del
ciclo ventilatorio completo ( inspiracin + espiracin)
la inspiracin debe durar como mximo un 50% (y
50% espiratorio), siendo ms adecuado un 33% (y
66% espiratorio).
Normalmente existe una relacin entre la presin
de la va area y el volumen de gas que entra en los
pulmones. El volumen corriente debe estar com-
prendido entre 6 ml/kg y 12 ml/kg. Los valores infe-
riores tienden a colapsar el pulmn y, en combina-
cin con una frecuencia respiratoria baja, producir
una ventilacin insuficiente; mientras que los valo-
res ms elevados alteran el retorno venoso. Unaforma sencilla de determinar un volumen corriente
adecuado en pacientes normales es la observacin
de la expansin torcica durante la inspiracin. El
suspiro debe aplicarse cada 30 minutos para reex-
pandir o abrir pequeas vas areas y alveolos que
tienden a colapsarse normalmente. Esto puede ocu-
rrir ms fcilmente si el paciente ventila con un
volumen corriente pequeo o existe un acmulo de
fluidos en las vas areas.
La frecuencia respiratoria debe estar situada entre
8 y 15 ventilaciones por minuto. El volumen minuto
(volumen corriente x frecuencia respiratoria) debe
situarse entre 150 y 250 ml/kg/min.
Una vez establecidos los valores para un paciente
dado, en el ventilador deben comprobarse su ade-
cuacin en el grado de expansin pulmonar, la
gasometra sangunea y los monitores disponibles
de la ventilacin pulmonar. En caso contrario debe
reajustarse el ventilador.
En la tabla 2se exponen los valores tpicos de ven-
tilacin artificial.
Inconvenientes y efectos adversosde la ventilacin artificial (VPP)
El objetivo de la VPP es minimizar sus efectos
negativos y maximizar los positivos o beneficiosos.
La presin positiva aplicada a las vas areas altas es
transferida al espacio pleural. En consecuencia, las
grandes venas del trax se comprimen impidindo-
se el flujo de sangre venosa de retorno a las aurcu-
las derecha e izquierda. El flujo sanguneo pulmonar
tambin se ve afectado negativamente por la VPP.
La disminucin del retorno venoso reduce el llenado
diastlico ventricular, el volumen sistlico, la presin
arterial y finalmente el gasto cardaco. La magnitud
de estas alteraciones debe comprobarse inmediata-mente despus de haber iniciado la VPP palpando la
disminucin de la calidad del pulso despus de cada
pico inspiratorio o midiendo la disminucin de la
presin arterial obtenida con mtodos invasivos y no
invasivos.
Los pacientes hipovolmicos son ms susceptibles
a presentar complicaciones. La administracin rpi-
da de fluidos (10-40 ml/kg) es adecuada si existe
sospecha o certeza de hipovolemia. La VPP puede
provocar ruptura alveolar con neumomediastino,
enfisema subcutneo, neumotrax y/o embolismo
gaseoso. Presiones medias sostenidas de 50 cm H 2O
en el perro normal sano provocan ruptura alveolarseptal. La hiperventilacin es una complicacin
iatrognica frecuente de la VPP, donde se producen
cambios muy rpidos en la PaC O 2 y pH arterial que
desembocan en alcalosis respiratoria.
En la tabla 3 se exponen las modificaciones apro-
ximadas de la gasometra sangunea, pH, equilibrio
cido-base y saturacin de oxgeno en pacientes
normo, hipo e hiperventilados.
Tcnicas de vent ilacin:asistida y controlada
La ventilacin puede asistirse o controlarse. En la
ventilacin asistida, se asegura que el paciente ins-
pire un mayor volumen de aire, siendo el paciente
el que inicia la inspiracin. Este mtodo se emplea
88 consul ta
Tabl a 2
Valor es tpi cos de vent il acin ar ti fi cia l
Pico de presin 6-15 cm H 2O*
Frecuencia respiratoria 8-15 resp/min
Volumen corriente 6-12 ml/kg
Volumen minuto 150 y 250 ml/kg/min
Tiempo inspiratorio 0,75-1,5 seg
Relacin Inspiracin/Espiracin en seg. 1/1 1/3
* Las presiones ms bajas se apli can a an im ales de menor tam ao como gat os,aumentando progr esivamente con el peso del anim al.
Tabl a 3
Modi fi caciones de la gasometra sangunea, pH, equil ib r io cido-b ase
y satur acin de oxgeno en pacientes normo, hi po e hiperventi lados.
Estos valores son apr oxim ados y dependen de cada caso.
Normales Hipoventi lacin Hipoventi lacin Hiperventi lacin+O2
pH 7.40 7.29 7.29 7.51
PCO2(mmHg) 40 63 62 25
PO2(mmHg) 99 55 127 162
Bicarbonato (mmHg) 25 21 21 23
Exceso de bases 0 -5 -4 4
Satu racin de O2 98 88 99,8 99,6
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muy poco durante la anestesia porque tiende a
producir hiperventilacin. En la ventilacin contro-
lada, se fuerza la entrada del aire en los pulmones,
y el paciente no realiza ningn esfuerzo ventilato-
rio espontneo. En este caso, el anestesista o
intensivista controla el volumen de aire, la frecuen-
cia respiratoria y la presin de aire introducida al
animal.
Durante la anestesia resulta muy frecuente tener
que aplicar ventilacin pulmonar a causa de la
depresin respiratoria. La ventilacin asistida o con-
trolada bajo anestesia puede realizarse:
Comprimiendo el baln del circuito cada 5-10
min y que simula una inspiracin profunda que se
produce fisiolgicamente en un animal consciente.
Ventilando de forma continua comprimiendo el
baln cada 5 seg; normalmente el anestesista con-
trola la ventilacin.
Ventilando de forma continua mediante un
ventilador mecnico. El anestesista ajusta el ventila-
dor controlando totalmente la ventilacin. Los ven-
tiladores mecnicos tambin pueden ajustarse para
asistir la ventilacin detectando el inicio de la inspi-
racin (presin negativa).
Ventilacin manual y mecnica
La ventilacin manual puede utilizarse para asis-
tir o controlar la ventilacin mediante la adminis-
tracin de presin sobre el baln del circuito anes-
tsico. Este se comprime hasta que los pulmones
se expanden de forma similar a como lo haran en
un animal despierto y sano. Debe evitarse una pre-sin excesiva (>20 cm H2O 14 mm Hg) que es
especialmente fcil de alcanzar en animales peque-
os (ej : gato) donde una compresin leve del baln
es capaz de sobreexpandir los pulmones. Su apli-
cacin ocasional, cada 5 min, permite expandir los
alveolos colapsados y revertir la aparicin de ate-
lectasias. La presin aplicada puede comprobarse
dado que algunos circuitos anestsicos incorporan
un manmetro o puede adaptarse uno al circuito.
A lternativamente puede conectarse una columna
de agua que mide la presin en cm de agua en
lugar de mmHg; este ltimo mtodo es una forma
muy sencilla de aprendera calcular la presin ejer-cida sobre el baln del circuito durante la ventila-
cin manual.
Es conveniente fijar el vaporizador al 0% para evi-
tar un aumento de la concentracin que se produce
con algunos modelos antiguos, y controlar la pro-
fundidad anestsica basndose en los signos que
determinan la misma.
Si el paciente presenta una frecuencia respiratoria
(< 8 resp/min) y volumen corriente insuficientes,
debe iniciarse una ventilacin asistida con 12-16
resp/min y un presin mxima (pico de presin) de
15-20 cm H2O . En 3-5 min el animal deja de ventilar
espontneamente y el anestesista inicia la ventila-cin controlada. En caso contrario, deben adminis-
trarse bloqueantes neuromusculares que paralizan
la musculatura esqueltica, aunque rara vez son
necesarios en la prctica.
Una vez que se ha iniciado la ventilacin controla-
da, 8-12 resp/min es suficiente, con una presin de
6-15 cm H2O . Si el trax est abierto, se pueden
requerir presiones de 10-20 cm H 2O . El tiempo ins-
piratorio debe ser de 1-1,5 seg y el espiratorio del
doble. Normalmente, no debe mantenerse presin
sobre los pulmones durante la espiracin, por
pequea que sta sea.
La forma de determinar la presin administrada
sin un manmetro se basa en la apreciacin visual
de una buena, pero no excesiva, expansin del
trax. Un animal pequeo (< 5 kg, por ejemplo,
gatos) necesita presiones inferiores (10 cm H2O) al
ofrecer su caja torcica menor resistencia a la insu-
flacin.
Existen varios mtodos para realizar una ventila-
cin manual; desde los ms sencillos como el
soplado a travs del tubo endotraqueal (solo en
emergencias), o mtodos ms adecuados como el
empleo de un baln autoinflable o amb (fotogra-
fa 1), o del baln del circuito anestsico; y en ani-
males pequeos, cerrando la salida de un circuito
sin reaspiracin o la pieza en T de Ayre, dejando
que el gas fresco infle los pulmones. Los tres lti-
mos mtodos son muy aceptables para mantener
una ventilacin adecuada durante un perodo rela-
tivamente prolongado de tiempo. Para perodos
superiores (>20-30 min hasta das), debe contem-
plarse la aplicacin de ventiladores mecnicos.
Las desventajas de la ventilacin manual radican
en que una persona debe atender de forma cons-
tante e intensiva (y costosa en tiempo y/o dinero) la
ventilacin y que la ventilacin mecnica es ms
precisa, y en continua; resulta difcil que alguien seacapaz de mantener una ventilacin manual constan-
te durante perodos largos de tiempo sin distraerse
como lo hara una mquina.
La ventilacin mecnica es bsicamente idntica a
la ventilacin manual. Existen varios tipos de venti-
ladores mecnicos con diferentes formas de contro-
larlos. Pueden sustituir el baln del circuito anest-
sico y, algunos, permiten administrar tambin los
gases anestsicos.
consul ta 89
Fotog rafa 1. Bol sa Am b. Convi ene qu e esten l ug araccesib le pa ra casos de emer gencia.
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Fotogr afa 4. Venti la dor Engl erciclado por tiemp o y pr esin.
En la mayora de los casos el venti lador cicla, es
decir, pasa de la fase de inspiracin a la fase de
espiracin, controlado por presin, volumen o
tiempo. El ventilador ciclado por presin suminis-
tra ga-ses hasta que se alcanza una presin mxi-
ma (6-15 cm H 2O ), ej: Bird M ark. El ventilador
ciclado por volumen suministra gases hasta que se
alcanza un volumen predeterminado (6-12 ml/kg)
(fotografa 2). El ventilador ciclado por tiempo
suministra gases durante un tiempo prefijado (1-2
seg) manteniendo un tiempo espiratorio del doble
o triple (relacin I/E = 1/2 1/3), ej: Penlon (foto-
grafas 3 y 4). De los modelos antes indicados
surge el planteamiento de qu tipo de ventilador
es el ms adecuado en la prctica clnica. En los
ltimos aos ha predominado el empleo de venti-
ladores ciclados por volumen bajo la premisa de
que, independientemente de la presin ejercida,
deben llenarse los pulmones suficientemente.
A unque este pri ncipio es esencialmente correcto
se ha observado que normalmente se han aplicadounos volmenes muy elevados y que las caracters-
ticas de llenado alveolar no son uniformes y puede
provocarse el llamado barotraumao lesin provo-
cada por volumen y no necesariamente por pre-
sin. En cualquier caso el volutrauma surge funda-
mentalmente cuando el perodo de ventilacin es
muy prolongado y normalmente la lesin pulmo-
nar por una presin o volumen excesivos solo se
produce al principio, cuando no se ha tomado la
precaucin de ajustar los parmetros de ventila-
cin a las necesidades del animal; por ejemplo
cuando se conecta un ventilador a un animal muy
pequeo (ej: Yorkshire) cuando ste an est ajus-tado al paciente anterior de mayor tamao (ej:
M astn). En cualquier caso, prcticamente todos
los ventiladores disponen de una vlvula de sobre-
presin que se dispara a los 60 mm Hg. Unas pre-
cauciones mnimas en este sentido reducen consi-
derablemente las posibles complicaciones de la
ventilacin mecnica (fotografa 5).
Manejo del paciente ventilado
La eficacia de la ventilacin manual o mecnica
debe comprobarse peridicamente mediante unavaloracin clnica del color de las mucosas y de la
expansin pulmonar o del baln del circuito, o
mediante equipamiento que permita valorar la
saturacin de oxgeno de la hemoglobina (pulsiox-
metro), la eliminacin de CO 2 al final de la espira-
cin (Capngrafo; ETCO 2 end tidal CO 2 entre 30
y 40 mm Hg), determinando el volumen corriente o
minuto (respirmetros), o mediante gasometra
sangunea. Debemos comprobar que el cuadro pre-
vio no ha empeorado. La aplicacin de ventilacin
en un neumotrax evidenciar una disminucin del
volumen corriente, aumento de la frecuencia respi-
ratoria, disminucin de la complianza, disminucinde la PaO 2 y aumento de la PaCO 2. El empeora-
miento del gasto cardaco puede comprobarse rpi-
damente verificando la disminucin de la amplitud
del pulso o de la presin arterial (fotografa 6).
90 consul ta
Fotogr afa 2. Vent il ador M anl ey ciclad o por volumen.No es ti l p ar a pacient es de menos de 15 k g.
Fotografa 3.Venti lad or Penloncon vlvu la par a
adu lt o. La vlvu lapeditr ica perm it e
ventil ar pacientes deescaso peso y aves.
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Reto rno a la ventilacinespontnea: destete
Cuando la ciruga termina y se va a proceder a
despertar al animal, el control de la ventilacin
debe volver a espontneo. Esto se realiza disminu-
yendo la profundidad anestsica reduciendo la
concentracin de anestsicos inhalatorios que se
suministran al animal o dejando que stos se elimi-
nen si son anestsicos inyectables. Este proceso
puede prolongarse durante varios minutos, espe-
cialmente en pacientes debilitados. La reduccin
de la frecuencia respiratoria, a 5 resp/min aproxi-
madamente, permite aumentar los niveles de CO 2
que actan como estimulante respiratorio y favore-
cen el inicio de la ventilacin espontnea. Si los
esfuerzos ventilatorios son adecuados puede des-
conectarse el ventilador. En algunos casos el ani-
mal puede empezar a moverse antes de comenzar
a ventilar espontneamente; en estos casos no
debe retirarse el tubo endotraqueal hasta compro-
bar que el animal ventila correctamente.
Un segundo mtodo consiste en hipoventilar al
paciente con una mezcla rica en oxgeno; en la que
se aplica, como mnimo, una inspiracin profunda
cada 30 segundos. Los niveles de C O 2 se incremen-
tan mientras se mantienen los de O 2, estimulndose
el centro respiratorio sin riesgo de hipoxia. Si la ven-
tilacin espontnea no retorna en 5-10 minutos,
debe volver a instaurarse la ventilacin controlada
de nuevo. A los 10-15 minutos puede aplicarse nue-
vamente la tcnica de hipoventilacin. Estas tcni-
cas dan resultados satisfactorios en pacientes anes-tesiados sin patologas que afecten al sistema respi-
ratorio. En estos ltimos casos, el problema subya-
cente debe ser tratado previamente. Un error fre-
cuente durante la recuperacin anestsica y desco-
nexin de la ventilacin artificial es mantener e
incluso incrementar la hiperventilacin. De este
modo los niveles de CO 2 disminuyen considerable-
mente e impiden estimular el centro respiratorio.
Si el perodo de transicin a la ventilacin espon-
tnea es muy brusco, los pacientes pueden desa-
rrollar complicaciones hipoventilatorias o hipxi-
cas. Se debe comprobar que el plano anestsico, o
de sedacin, es suficientemente superficial o quela reversin de los bloqueantes neuromusculares es
adecuada. En la mayora de los casos un plano
anestsico excesivamente profundo es la causa de
estas complicaciones. Hasta que este plano no sea
lo suficientemente superficial, debe mantenerse el
soporte ventilatorio. Tampoco debe retrasarse por-
que resulta muy molesto para un animal conscien-
te y la presencia del tubo endotraqueal puede pro-
ducir un espasmo bronquial o larngeo. Esto ltimo
es especialmente importante en gatos. Por el con-
trario, en animales con problemas de obstruccin
de la va area (braquicfalos como bulldog) el
tubo endotraqueal debe retirarse lo ms tardeposible. Durante el proceso de desconexin de la
ventilacin artificial se debe administrar oxgeno al
100% hasta que el animal presente un patrn ven-
tilatorio normal.
Empleo de bloqueant es neuromuscularesen la ventilacin art if icial
En general no es necesario utilizar BNM , especial-
mente si se va a ventilar por perodos cortos de
tiempo, y es suficiente con un plano anestsico sufi -
cientemente profundo. Si el paciente luchacontra el
ventilador probablemente el grado de sedacin-
anestesia sea superficial, pudiendo profundizarse.
Durante la realizacin de una anestesia, y en caso
de tener que aplicar ventilacin artificial, la utiliza-
cin de BNM puede ser la tcnica de eleccin.
Relajant es musculares
Este grupo de drogas se desarroll a partir de un com-
puesto natural, el Curare, descubierto por tribus de
Sudamrica. Los indios de la G uayana uti lizaban la savia
consul ta 91
Fotogr afa 5. Venti la dor de concer ti na. El manmetr o en el cuad ro demandos permi te conocer la pr esin en vas areas. La cant id ad d e mezclain yectad a es determ in ada observan do el descenso de la concer ti na sobre laregleta serigr afi ada en l a caja d e plstico tr ansparente que l a contiene.
Fotogr afa 6. Cuad ro de mand os de un vent il ador de concer ti na. Laregul acin del volum en se ajusta observan do el man metro i ncorpor ado.
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8/14/2019 La ventilacin artificial en el perro y el gato
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del bejuco Chondodendron Toment osumpara envenenar
las flechas, lo que produca la muerte o al menos la par-
lisis parcial de sus presas, incluso con heridas levsimas,
permitiendo su captura. El primer contacto de los euro-
peos con estas substancias fue como resultado de la
lucha con dichas tribus, y las crnicas de flechas envene-
nadas con una sustancia misteriosa estimul el inters
cient fico de los anatomistas de la poca. A l experimen-
tar con dichas sustancias, los cientficos descubrieron que
bajo su efecto el corazn de cobayas, gatos y palomas
segua latiendo. El experimento ms famoso lo realiz
Charles Waterton a principios del siglo XVII, aplicando
una dosis de curare a una asna. A l paralizarse los mscu-
los del animal, Waterton practic una traqueostoma y la
mantuvo ventilada mediante dos fuelles durante varias
horas. El animal no slo sobrevivi, sino que, rebautizada
como Wouralia(ya que por entonces al curare se le deno-
minaba Wourali), envejeci feliz en la finca de Waterton.
La noticia de este experimento, junto con otros muchos,
debi correr como la plvora en los crculos acadmicos,
y a mediados del siglo XIX bastantes profesionales inten-
taban conseguir muestras para probarlas en todo tipo de
pjaros, mamferos y aves. Incluso C laude Bernard en
1854 moviliz sus contactos para hacerse con unas
muestras, realizando un espectacular experimento de
curarizacin en una rana y comprobando la falta de res-
puesta de los msculos de las patas a la estimulacin
directa del nervio citico.
El primer relajante muscular utilizado en la clnica
fue el extracto del bejuco (d-tubocuranina), aislada
en 1935 y empleada en 1942 por G riffi th y Johnson.
Mecanismo de accin
de lo s relajant es musculares
Los relajantes musculares actan produciendo el
bloqueo de la transmisin neuromuscular en la
placa motora por dos mecanismos diferentes segn
el tipo de sustancia:
Persistencia de la despolarizacin.
A ntagonismo de la despolarizacin.
Los que actan por el primer mecanismo se deno-
minan relajantes despolarizantes, y los segundosrelajantes no despolarizantes.
C onviene recordar que la accin de dichas sustan-
cias no incluye la analgesia ni la inconsciencia.A unque los pacientes paralizados permanezcan inm-viles sobre la mesa del quirfano, son conscientes y
receptivos a cuanto se produce a su alrededor o en si
mismos, y por supuesto sienten dolor. Ya en los pri-
meros experimentos con animales, los anatomistas
consignaron en sus cuadernos que los perros parcial-
ment e curarizados son capaces de distingu ir cmo les
llaman, pero no pueden moverse en direccin a la per-
sona qu e lo hace. Bastantes pacientes humanos han
sufrido la experiencia de recuperar la consciencia
durante una intervencin, pero al estar paralizados
eran incapaces de gritar o moverse.
Los relajantes musculares actan tambin sobrereceptores muscarnicos y nicotnicos, en mayor o
menor grado, produciendo un bloqueo a nivel gan-
glionar que se traduce en hipotensin, reduccin de
la resistencia vascular y taquicardia
Re la jan t es despo l a r i zan t es
Actan mediante la despolarizacin de la terminal
nerviosa y de la placa motora, compitiendo con la ace-
ti lcolina (A Ch), bloqueando la aceti lcolinesterasa
(A Chasa) o soltando grandes cantidades de ACh. A l
modificar el ciclo fisiolgico de apertura y cierre de los
canales de Ca++ en los receptores pre y postsinpticos
(regulada por la A Ch, que al unirse a dichos canales los
abre, cerrndolos al liberarse y siendo destruida por la
AChasa), dichos canales quedan permanentemente
abiertos, permitiendo el paso de Ca++ y Na+ al interior
de la clula y la salida de K +, lo que llega a restaurar el
potencial de membrana en reposo, quedando el ms-
culo inexcitable, en parlisis flcida. En los msculos
con numerosos receptores ACh, bien por denervacin,
bien por inervacin mltiple, los frmacos despolari-
zantes producen una despolarizacin generalizada, lo
que ocasiona una contractura. Estos frmacos no son
reversibles, por lo que no deben administrarse antago-
nistas. La administracin conjunta con relajantes mus-
culares no despolarizantes puede ocasionar efectos
antagnicos ser aditiva. En general, se recomienda, si
se ha empleado un bloqueante despolarizante para la
intubacin, comprobar la eliminacin del mismo antes
de proceder a la administracin de un relajante no des-
polarizante. Como ventajas, se admiten la falta de faci-
litacin postetnica (v. monitorizacin del bloqueo neu-
romuscular) y, en el caso de la succinilcolina, su tiempo
de latencia mnimo, de apenas 60 segundos en admi-
nistracin IV.
SUCCINILCOLINA (SUXAMETONIO)Es el nico bloqueante neuromuscular (BNM ) despo-
larizante actualmente en uso clnico. Descrito en 1906por Hunt y Taveau, goza pues de un largo perodo de
uso en los arsenales anestsicos. Esta molcula es
degradada por la colinesterasa plasmtica (ChE) y por
redistribucin plasmtica, siendo la primera la va ms
importante. A ctualmente, cada vez es menos emplea-
da a medida que se sintetizan nuevos BNM no despo-
larizantes ms rpidos y de menor duracin. En los ani-
males, se recomiendan dosis de 0,3 mg/kg por va IV,
IM e IP. Su duracin en nuestros pacientes es de unos
25 minutos en el perro (ms del doble que en pacien-
tes humanos) y unos 2-3 minutos en el gato. Se reco-
mienda su uso en dosis nica, siendo desaconsejados
los bolos mltiples y la infusin continua por la mime-tizacin de bloqueos de tipo no despolarizante. Dentro
de los efectos colaterales ms importantes destacan el
aumento de la Presin Intracraneal (PIC), de la Presin
Intraocular (PIO ) y de la Presin Intragstrica (PIG ), fas-
ciculaciones, mialgias, espasmos de maseteros, bradi-
cardia (por predominio de la respuesta muscarnica)
que puede conducir a asistolia, aumento de tono del
esfnter esofgico, e hiperpotasemia en pacientes con
cuadros neurolgicos (encefalitis, traumatismos crane-
oenceflicos) o denervacin (quemados, politraumati-
zados, inmovilizaciones prolongadas con distrofia mus-
cular, entre otros).
La succinilcolina es el BNM que provoca ms fre-cuentemente reacciones anafilcticas, con libera-
cin de histamina que provoca o exacerba la apari-
cin de broncoespasmos, adems de ser causa de
aparicin de cuadros de hipertermia maligna; aun-
92 consul ta
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que afortunadamente este ltimo sea bastante fre-
cuente en cerdos y temible en humanos, parece ser
de incidencia muy espordica en perros y gatos.
Las alteraciones en la actividad de la ChE modifica-
rn de forma indirecta la duracin de la accin de la
succinilcolina que se ver potenciada en caso de dis-
minucin de la actividad de la ChE, ocasionada por
alteraciones congnitas de la ChE, pesticidas, neos-
tigmina, edrofonio, fisostigmina, anestsicos locales
tipo ster (ej: procana), propanolol, metrocloprami-
da, esmolol y agentes inhalatorios entre otros. La dis-
minucin de la cifra total de C hE tambin producir
potenciacin del bloqueo, lo que ocurre en preadas,
neonatos, gerontes, trastorno heptico, fallo renal,
malnutricin, quemados, infecciones agudas, acidosis
respiratoria, hipotermia y tratamientos con glucocor-
ticoides y citotxicos. Por el contrario, algunas varian-
tes genticas, la obesidad y la hiperlipemia aumentan
la actividad de la C hE, disminuyendo la accin y dura-
cin de la succinilcolina.
A ctualmente, se recomienda la succinilcolina para
la intubacin traqueal de emergencia, induccin de
anestesia general en pacientes con estmago lleno
(ej: hembras preadas a trmino), laringoespasmo e
intervenciones muy cortas como reduccin simple
de fracturas o luxaciones.
B l oquean t es no d espo l a r i z an t es
( c ompe t i t i v o s )
Estos frmacos, conocidos genricamente como
curares, se unen a los receptores postsinpticos, evi-
tando la activacin de los receptores por la acetilcolina
y cerrando los canales. Los BNM saltandentro y fuerade los receptores, comportndose como unos estor-
bos. Cantidades crecientes de ACh pueden revertir el
bloqueo ya que, por anlisis de probabilidad, es ms
fcil que en presencia de un porcentaje superior de
molculas de ACh, los receptores sean ocupados por
dichas molculas en lugar de por los BNM .
Los BNM no despolarizantes, al contrario que los
despolarizantes, no son degradados por la ChE. La
desaparicin del bloqueo, pues, depende de la dismi-
nucin plasmtica de los mismos. A lgunos compues-
tos se degradan por la accin de la temperatura y pH
corporales; los BNM de tipo esteroideo se metaboli-
zan en el hgado. Los BNM no degradados son elimi-nados en parte por el rin, en parte por el hgado,
variando las proporciones relativas de unos a otros.
Todos ellos producen facilitacin postetnica.
A tendiendo a la estructura de estos compuestos,
pueden clasificarse en:
A minoesteroideos: Pancuronio; Pipecuronio;
Vecuronio; Rocuronio.
Bencilisoquinolinas (curariformes):
d-Tubocuranina; Doxacurio; M etocuranina;
M ivacurio; A tracurio; C isatracurio.
Las dosis recomendadas estn expuestas en la tabla 4.
La va de eleccin es la IV. G eneralmente se suelen
utilizar en bolos nicos o repetidos, no siendo muycomn la infusin continua. En el caso de la
G allamina, se recomienda la dosis nica.
Existen un nmero mayor de BNM en el mercado,
pero se expone en el presente trabajo una seleccin.
Cada da se sintetizan nuevos compuestos que ofre-
cen mayores ventajas, especialmente por la menor
latencia por lo que tal vez lleguen a desplazar total-mente a la succinilcolina.
La eleccin de un BNM ND depender, en cada
caso, de las necesidades anestsicas y de la familia-
ridad del clnico con cada producto.
PANCURONIO: No se recomienda en pacientes con
alteraciones hepticas y renales, as como quemaduras
extensas. Tiene una latencia de unos 3 minutos. Se
pueden administrar bolos adicionales de 0,01 mg/kg.
Es un producto muy potente, de metabolizacin hep-
tica y excrecin renal, que se une a protenas en un
80% , por lo que su empleo en pacientes con altera-
ciones en la proteinemia debe ser cuidadoso. Su
empleo tras la administracin de succinilcolina aumen-ta la duracin del efecto del primer producto, debido a
su accin de inhibicin de la ChE. Tambin pueden
prolongarse sus efectos con agentes inhalatorios, algu-
nos antibiticos y anticonvulsivos. La infusin continua
puede producir acumulacin y bloqueo prolongado.
Los efectos secundarios incluyen taquicardia y aumen-
to de la tensin arterial por su efecto vagoltico, que en
anestesias polifarmacolgicas con productos bradicar-
dizantes tiende a equilibrarse y pasar desapercibida.
No se recomienda su empleo en pacientes con aumen-
to de niveles de catecolaminas o en tratamiento con
productos de efecto parasimpaticomimtico.
ATRACURIO
: Puede utilizarse en pacientes con alte-raciones renales y hepticas (fotografa 7). No produ-
ce efectos cardiovasculares a las dosis teraputicas
recomendadas. No es acumulativo y su mecanismo
de eliminacin es qumico (eliminacin de Hoffmann
consul ta 93
Tabl a 4 Dosis y dur acin de los BNM
DOSIS(MG/KG) DURACIN(M IN)
Per ro Gato Per ro Gato
Pancuronio 0,03-0,06 0,02 40-100 14-15
Atracurio 0,15-0,4 0,25 15-45 29
Vecuronio 0,02-0,1 0,02-0,04 15-45 5-9 Doxacurio 0,008 - 75 -
Mivacur io 0,15 - 25 -
Cisatracurio 0,15 - 20-45 -
Gal lamina 0,4-1,0 1,2 29 24
Pipecuronio 0,003-0,05 0,002 16-81 16-24
Fotogr afa 7.Paciente
anestesia do conAtracurio.
El ligero aum entode la pr esin
intr aocular nosuel e ser
contraproducenteen la cir uga
ocular , para lacual l os
relajantesmusculares
ofrecen la ventaj ade evitar la
rotacin del gl obo
ocular.
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8/14/2019 La ventilacin artificial en el perro y el gato
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e hidrlisis ster), no enzimtico, independiente de la
ChE, excretndose por orina y bilis los metabolitos
resultantes. U no de los metabolitos resultantes, la
Laudanosina, puede producir a dosis muy elevadas
efectos similares a la estricnina. Pueden utilizarse
dosis de hasta 0, 5 mg/kg, con bolos adicionales de
0,2 mg/kg. Puede producir descarga de histamina de
mayor o menor gravedad. A umenta ligeramente la
presin intraocular, pero no la intracraneal.
VECURONIO: M etabolizado principalmente en elhgado, es un potente bloqueante que puede producir
parlisis prolongadas tras administraciones mantenidas
(mantenimientos intensivos, operaciones muy prolon-
gadas). No posee ningn efecto hemodinmico, ni
tiene efectos acumulativos ni vagolticos y no produce
descarga de histamina. Resulta desaconsejado en alte-
raciones hepticas. Posee una accin prolongada aso-
ciado a agentes inhalatorios, algunos antibiticos y
anticonvulsivos. Pueden administrarse bolos de 1/2-1/4
de la dosis inicial, aunque algunos autores no reco-
miendan administrar ms de un nico bolo extra, debi-do a la frecuencia de aparicin de efectos curarizantes
residuales. No interfiere con la presin intracraneal,
pero disminuye significativamente la intraocular.
DOXACURIO: M etabolizacin mnima, excrecinprincipalmente renal y biliar sin cambios. Sin efectos
hemodinmicos, no produce liberacin de histamina
y su efecto es muy potente. Latencia de este com-
puesto es de 3 minutos, siendo su margen de seguri-
dad grande. Resulta desaconsejado en pacientes con
insuficiencia heptica o renal y su accin es prolon-
gada en gerontes y obesos, asociado a agentes inha-
latorios, algunos antibiticos, bloqueantes de canales
del calcio y anticonvulsivos. No parece tener acumu-laciny puede producir descarga de histamina.
MIVACURIO: Degradado por la ChE, de adminis-tracin muy lenta y latencia de unos dos minutos.
Resulta desaconsejado en pacientes con alteracio-
nes hept icas y renales, as como en alteraciones de
la ChE. Posee una accin prolongada en gerontes,
asociado a agentes inhalatorios, algunos antibiti-
cos y anticonvulsivos. No parece tener acumulacin
y puede producir descarga de histamina.
CISATRACURIO: M uy semejante al atracurio. Eliminacinpor la va de Hoffmann y tal vez hidrlisis ster. La admi-
nistracin previa de succinilcolina no prolonga su efecto.
Latencia de 2 minutos. Duracin del efecto muy variable.La dosis de induccin puede ser de hasta 0,4 mg/kg, con
lo que el tiempo de latencia se reduce. Pueden adminis-
trarse bolos de 0,01-0,015 mg/kg o infusiones continuas
de 1,6 0,4 g/kg/min. No produce liberacin de hista-
mina. Recomendable en pacientes hepticos, renales,
peditricos y gerontes y procedimientos prolongados.
Accin prolongada asociado a agentes inhalatorios, algu-
nos antibiticos y anticonvulsivos.
GALLAMINA: De eliminacin renal sin metaboliza-cin. Produce taquicardias mantenidas por accin
inotrpica y efectos tiramnicos secundarios.
Desaconsejada en pacientes con insuficiencia renal.
No libera histamina. Pueden administrarse bolosrepetidos. A ctualmente su uso en medicina humana
es nulo y est tambin desapareciendo de los quir-
fanos veterinarios, quedando su uso limitado a algu-
nas especies de reptiles.
PIPECURONIO: Escasa biotransformacin.Eliminacin principalmente renal. Latencia de 2-6
minutos. Pueden administrarse bolos adicionales de
aproximadamente 1/5 de la dosis inicial o establecer
una infusin continua (aprox. 0,03 mg/kg/h) . Efecto
prolongado en pacientes con insuficiencia renal y
heptica. Accin prolongada asociado a agentes inha-
latorios, algunos antibiticos y anticonvulsivos.
Reversin de los BNM
La reversin del bloqueo de los BNM no despolari-
zantes se basa en aumentar la cantidad de A Ch en el
receptor postsinptico, para lo cual se produce la inhi-
bicin de la destruccin de ACh por la A Chasa en sitios
de transmisin colinrgica. Los frmacos utilizados se
denominan anticolinestersicos. La decisin de esco-ger uno u otro depender de la Farmacologa de las
sustancias elegidas, Profundidad del bloqueo,
Disfuncin orgnica, Edad del paciente, Experienciapersonal y Relajante muscular utilizado. Estas sustan-
cias tienen tambin efectos nicotnicos y muscarnicos,
por lo que en la mayora de los casos se recomienda la
administracin previa de anticolinrgicos. Estos frma-
cos tienen efecto techo, por lo que a dosis mayores no
producirn mayor reversin del bloqueo. Se recomien-
da comprobar el inicio de movimientos respiratorios
indicadores de que el efecto del BNM est desapare-
ciendo antes de administrar el reversor.
Los frmacos ms utilizados son:
NEOSTIGMINA (METILSULFATO)
Es un reversor muy potente y su efecto es retarda-do por agentes halogenados. Se recomienda la admi-
nistracin previa de anticolinrgicos. Se han descrito
como efectos secundarios arritmias, hipotensin,
paro cardaco; aumento de las secreciones, depresin
respiratoria; nauseas, emesis; espasmos musculares;
eritema y urticaria. Su uso est desaconsejado en
caso de peritonitis y obstrucciones gastrointestinales.
Dosis: 0,02-0,06 mg/kg IV lenta; Duracin: 60-80 min
(efecto mximo a los 7-11 min).
EDROFONIONo precisa de la administracin de anticolinrgicos,
ya que tiene menos efectos muscarnicos. Es menospotente que la neostigmina, pero su latencia es de
apenas unos minutos, por lo que tiene indudables ven-
tajas. Se han descrito como efectos secundarios: con-
vulsiones; bradicardia, disminucin del gasto cardaco;
aumento de secreciones, constriccin bronquial; nau-
seas, aumento del peristaltismo, vmitos; debilidad,
fasciculaciones. No debe utilizarse en: asma, obstruc-
cin mecnica intestinal o de vas urinarias y arritmias
cardacas. Dosis: 0,5 mg/kg IV lenta; Duracin: 60-80
min (efecto mximo en 1-2 min).
Monitorizacin de los BNM
Se basa en la utilizacin de un estimulador nervioso
de potenciales evocados aplicado sobre un nervio de
fcil acceso (gen. el nervio cubital). Debe medirse siem-
94 consul ta
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pre la respuesta basal (T0) a dicho estmulo en el
paciente antes de administrar el BNM , ya que la pro-
fundidad el bloqueo se mide como el porcentaje de
reduccin de respuesta. No debe utilizarse en ani-males conscientes. Se utiliza para medir la profundi-dad y permanencia del bloqueo, tanto al inicio y final
del mismo para ajustar la dosis, como al final para ele-
gir el momento de administracin del reversor y el
paso a la ventilacin espontnea. Segn la intensidad
y frecuencia aplicada, se clasifican los estmulos en:
Estimulacin simple: aplicacin de estmulosnicos a una frecuencia entre 0,1-1 Hz, bien uti li-
zando un estmulo (0,1 Hz) cada 10 segundos, o
bien aplicando un estmulo (1 Hz) cada segundo.
A unque puede aplicarse en pacientes no totalmen-
te inconscientes, es el menos fiable para garantizar
la completa recuperacin del bloqueo. Su uso es
cada vez ms infrecuente
Estimulacin tetnica: se utilizan frecuenciasde 50 Hz aplicadas durante 5 segundos. Si no exis-
te bloqueo, o ste es de tipo despolari zante, la con-
traccin muscular se mantiene mientras dura el est-
mulo. Produce un intenssimo dolor, adems de
poder ser causa de accidentes si se utiliza con el bis-
tur elctrico. Es poco sensible, por lo que puede
subestimarse el grado de bloqueo. No deben admi-
nistrarse en perodos inferiores a 6 minutos entre
dos estmulos tetnicos.
Cuenta postetnica: Se utiliza para evaluarbloqueos profundos, y slo cuando no se obtengan
respuestas con otros patrones de estimulacin. Para
ello, se administra un ttanos de 50 Hz durante 5
segundos y se contabilizan las respuestas tras apli-
car estmulos simples de 1 Hz, comenzando 3segundos despus de concluir el estmulo tetnico.
Para cada relajante, existe una correlacin entre la
cuenta postetnica y el tiempo que transcurrir
antes de que aparezca la primera respuesta del tren
de cuatro.
Tren de cuatro: Se administran 4 estmulos de2 Hz en intervalos de 0,5 seg. Estos estmulos no
deben repetirse antes de los 10 segundos, y prefe-
rentemente no antes de los 20 segundos. C ada est-
mulo del tren produce una contraccin, y la ampli-
tud de la cuarta respuesta en relacin a la primera
es el cociente T4/T1 TR
La contraccin muscular provocada por el estmuloelctrico aplicada puede ser cuantificada por control
visual, tctil, mecanomiografa o electromiografa.
Facilitacin postetnica: en los BNM ND , la res-puesta posterior ante estmulos simples se ve incre-
mentada. Existen varias teoras al respecto, aunque
ninguna ha conseguido imponerse de momento.
Clnicamente se observa cuando, durante la aplicacin
de estmulos tetnicos repetidos, aparecen contraccio-
nes que disminuyen paulatinamente, como si el ms-
culo se hubiera despertadopor unos instantes, vol-
viendo a adormecerseseguidamente.
Bibliografa
Referencias bibliogrficas indicadas al final del
monogrfico.
consul ta 95
