LAS ESQUIZOFRENIAS ASPECTOS CLINICOS. INTRODUCCION zReconocida a través de la historia en la...
-
Upload
amado-copas -
Category
Documents
-
view
12 -
download
2
Transcript of LAS ESQUIZOFRENIAS ASPECTOS CLINICOS. INTRODUCCION zReconocida a través de la historia en la...
LAS ESQUIZOFRENIAS
ASPECTOS CLINICOS
INTRODUCCION
Reconocida a través de la historia en la mayoría de las culturas Clásicos: la “locura de Orestes” en la Orestiada Las musitaciones de Tom en el Rey Lear SCOTT: “descubrimiento de la brujería (XVI) PINEL: escritos XVIII
¿Qué es la Esquizofrenia? La respuesta continúa abierta Su etiología es aún un reto para la ciencia Una de las enfermedades más devastadora Epidemiología: Incidencia anual (2-4 / 10.000). Prevalencia (10 veces
más alta) Aunque la psicofarmacología y terapias han disminuido su sufrimiento. Evolución del concepto con el tiempo
A nivel fenomenológico Nosológico Etiológico
EL DEVENIR DE SU DIAGNOSTICOKRAEPELIN Y LA DEMENTIA PRECOX
Tradicionalmente se han identificado los T. mentales examinando su FENOMENOLOGIA: Síntomas transversales y Longitudinales: edad comienzo, forma inicio, duración síntomas, curso,
pronóstico,.. KRAEPELIN, siguiendo estos criterios, distinguió la DEMENTIA
PRECOX Presencia de delirios y vacío afectivo De inicio muy temprano que cursa con deterioro Dentro de las psicosis funcionales Se basa fundamentalmente en el curso y desenlace Aunque también describe los síntomas: alteraciones del pensamiento (contenido
y formales); de la atención; emocionales; negativismo; cc. Estereotipadas; alucinaciones
Concepto unitario que reunía trastornos ya descritos con subtipos: paranoide, catatónica hebefrénica
Críticas: Al concepto de demencia A la atribución de una disfunción cerebral Subtipos no excluyentes, poco fiable
Evolución: Reconoce que una parte no degeneraba (13%) Que el inicio no era precoz en todos los casos
BLEULER (1857-39) Acuña el término de esquizofrenia Estudio transversal no longitudinal Anormalidad fundamental: la “fragmnetación del proceso del
pensamiento” (esquizofrenia) Otros síntomas fundamentales: aplanamiento afectivo,
pensamiento peculiar, abulia, T. emocional y ambivalencia Síntomas accesorios: delirios y alucinaciones No creía que la enfermedad condujera necesariamente al
deterioro Concepción heterogénea: “Grupo de las esquizofrenias”
Se amplían: E. Simple, T. E-afectivo, E. pseudoneurótica, E. de buen pronóstico, E. latente
Aceptación creciente en Europa y USA Necesidad de un lenguaje común: APA (1952)
EL DEVENIR DE SU DIAGNOSTICOEL GRUPO DE LAS ESQUIZOFRENIAS
Crítica: pobre fiabilidad de los diagnósticos psiquiátricos Programas conjuntos de investigación (US-UK 1971,
IPSS 1974) ponen de manifiesto la poca fiabilidad y diferencias en los diagnósticos
Necesidad de creación de instrumentos: PSE, CATEGO
Necesidad de una alternativa a la tradición bleuleriana:
SCHNEIDER: 1) Síntomas de primer rango (patonogmónicos) 2) Síntomas de segundo rango (ver Tabla 1)
Concepto americano demasiado amplioCriterios RDC 1978 (ver tabla 2)
EL DEVENIR DE SU DIAGNOSTICOINFLUENCIA DE LA INVESTIGACION
La falta de homogeneidad, junto con la experiencia clínica y el desarrollo farmacológico llevan a formular sistemas diagnósticos más precisos: CIE-9, CIE-10, DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV
DSM-III y DSM-III-R Eliminan formas no-psicóticas de la esquizofrenia
Criterios fenomenológicos (BLEUKER, SCHNEIDER) Algún tipo de deterioro (KRAEPELIN) Excluye síndromes afectivos, psicosis breves y factores
orgánicos Subdividir la E y delimitar las fronteras con el T. Delirante (en el
DSM-III-R) Puntos débiles: 1) siguen siendo “comprensivos”; 2) se
enfatizan los síntomas psicóticos a expensa de los “negativos” de mayor sustrato neurológico. 3) se excluyen cuadros muy cercanos (T Esquizofreniforme)
EL DEVENIR DE SU DIAGNOSTICOLOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES
CIE-10, 1992 (ver tabla 3) Se incluye en la categoría F20, como la más
importante del grupo Presencia de: distorsiones perceptivas, del
pensamiento y de las emociones Lista de fenómenos psicopatológicos altamente
significativos para su diagnósticoAl menos un síntoma del grupo 1 (a-d) yDos del grupo 2 (e-h)Durante un mes o más. Si menos: T. esquizofreniforme
agudoEspecifica distintas formas de evolución y 9 subtipos que no
contribuye demasiado a la fiabilidad
EL DEVENIR DE SU DIAGNOSTICOLOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES
Criterios DSM-IV, 1994 (ver tabla 4) Considera: 1. Cuáles son los síntomas más definitorios de
la E.2. La duración requerida. 3. Síntomas prodrómicos y residuales.4. Tiempo de duración de todo el cuadro. 5. Posibilidad de otros diagnósticos. 6. El papel de los síntomas negativos o de
déficit7. Subtipos + y -
EL DEVENIR DE SU DIAGNOSTICOLOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES
DIMENSIONES O SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
Evidencia continua de su heterogeneidad o pluralidad
Necesidad de crear subtipos más homogéneos Estrategias: fenomenológica ( síntomas y curso)
y “marcadores biológicos” Estrategia fenomenológica (ver tabla 5)
KREAPELIN (dementia precox): tipo paranoide, catatónico, hebefrénico
BLEULER: rechazo como entidad única. Mantuvo los tres subtipos y añade E. simple
Los tres subtipos se mantienen, aunque hebefrénico por desorganizado. Pero descontento con fines de investigación que justifican otros subtipos con mayor apoyo experimental
Propuesta dicotómicas: 1) paranoide / no-paranoide. 2) reactiva / procesual. 3) aguda / crónica.
Identificar marcadores de la esquizofrenia Hoy se cuenta con datos que conforman lo
que se denomina como biotipo (ver tabla 6)
Se trata de identificar parámetros biológicos y qué síntomas de la E. están más estrechamente relacionados con ellos
Esta aproximación distingue entre “E: positiva” vs. “E. negativa” de CROW (Tipo I y II)
DIMENSIONES O SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
E. POSITIVA VS. E. NEGATIVAORIGEN DEL CONCEPTO
Siempre se ha comentado la distinción entre síntomas + y – (Kraepelin y síntomas deficitarios; Bleuler y síntomas fundamentales y accesorios)
JACKSON (1875) distinguió +- en un modelo jerárquico de la función cerebral Los síntomas negativos proceden de lesiones del SNC La lesión de un centro superior libera la función de otro más bajo Esta liberación provoca nuevas formas de comportamiento (+) Los síntomas + no pueden ocurrir sin la presencia de los negativos Creyó que los delirios y alucinaciones eran síntomas liberados (+) y los
negativos reflejaban una pérdida de función o lesión CARPENTER: síntomas positivos / negativos WING: Plantea tres grupos de síntomas en la E: el
síndrome positivo; el negativo o crónico; el mixto CROW
Doble síndrome de la E (+,-) producto de la investigación:
1. Área cerebral ventricular más grande en E. 2. Que correlacionaba positivamente con la presencia
de síntomas negativos. 3. Comprobó el efecto antipsicótico del “alfa-isómero”
en los episodios agudos con síntomas + y escasos síntomas -.
4. En presencia de síntomas – baja respuesta5. La hipótesis de la dopamina tal y como se había
formulado no era valida6. No se explicaba la presencia de E. de un solo
episodio. Ni la excelente efectividad de los fármacos en algunos casos y en otros no
E. POSITIVA VS. E. NEGATIVATIPOLOGIA DE CROW (1985)
Mientras que los síntomas – estarían relacionados con la existencia de daño cerebral e intelectual, los + con alteraciones funcionales y buena respuesta a los fármacos
Por tanto, en la E. había un componente neuroquímico reversible por la medicación y un componente estructural irreversible relacionado con los síntomas –
Se manifiestan clínicamente de distinta manera: Tipo I y II (tabla 7) Tipo I: sintomatología positiva, mejor ajuste
premórbido, mejor respuesta, sin daño, proceso neuroquímco
Tipo II: sintomatología negativa, peor ajuste premórbido,, peor pronóstico, alteraciones cognitivas, alteraciones estructurales cerebrales (lóbulo temporal)
E. POSITIVA VS. E. NEGATIVATIPOLOGIA DE CROW (1985)
El interés en su distinción ha llevado a generar instrumentos Las escalas de ANDREASEN: SANS / SAPS No exentos de dificultades sobre cuales son + o – Si están presentes en diferente grado en todos los
pacientes. Dicotomía cuestionable: hoy se habla más a nivel dimensional con tres síndromes: positivo, negativo y desorganizado (Peralta y Cuesta, 1992)
Si la definición de los + es bastante clara no es lo mismo respecto a los -
E. POSITIVA VS. E. NEGATIVADEFINICION DE LOS SINTOMAS POSITIVOS Y NEGATIVOS
PRINCIPALES SINTOMAS POSITIVOS DE LA ESQUIZOFRENIA Alucinaciones
Auditivas / Voces que comentan / Cenestésicas / Olfatorias / Visuales
Ideas delirantesD. de persecución / de culpa o pecado / de grandeza /
religioso / somático / de referencia / de control / Lectura de pensamiento / Di fusión del pensamiento / Inserción del pensamiento / Robo del pensamiento
Comportamiento extravaganteVestido y apariencia / Comportamiento social y sexual /
Comportamiento agresivo y agitado / Conducta repetitiva Trastornos formales del pensamiento de tipo positivo
Descarrilamiento (asociaciones laxas) / Tangencialidad / Incoherencia (esquizofasia) / Ilogildad / Circunstancialidad / Presión del habla / Distraibilidad / Asociaciones fonéticas
E. POSITIVA VS. E. NEGATIVADEFINICION DE LOS SINTOMAS POSITIVOS Y NEGATIVOS
PRINCIPALES SINTOMAS NEGATIVOS DE LA ESQUIZOFRENIA Pobreza afectiva
Expresión facial inmutable / Movimientos espontáneos disminuidos y escasez e ademanes expresivos / Escaso contacto visual / Incongruencia afectiva y ausencia de respuesta / Ausencia de inflexiones vocales
AlogiaPobreza del lenguaje / Pobreza del contenido del lenguaje /
Bloqueo / Latencia de respuesta incrementada Abulia-Apatía
Aseo e higiene / Falta de persistencia en el trabajo o en la escuela / Anergia física
Anhedonia-InsociabilidadIntereses o actividades recreativas / Actividad e interés
sexual / Capacidad para sentir intimidad y proximidad / Relaciones con amigos y semejantes
Atención
E. POSITIVA VS. E. NEGATIVADEFINICION DE LOS SINTOMAS POSITIVOS Y NEGATIVOS
EJEMPLOS DE INVENCION DE TRASTORNOS MENTALES: El “enrolamiento clínico” en la
Esquizofrenia
Aun sin negar su posible condicion biológica, no está exenta del problema de la “invención” de los T.M.
Los sistemas diagnósticos que se empleen y los tratamientos pueden determinar su curso y pronóstico Ejemplo, mayor propensión a diagnosticar en USA. Distinto pronóstico de la E. en países “desarrollados” respecto a “en vías de
desarrllo” El curso de la E, según la OMS, es mejor en países “en vías de desarrllo” (63% frente a
37%) El deterioro social es del 42% en “desarrollados fente al 16% “en vías de desarrllo” Los países “en vías de desarrllo” presentan E. menos avanzadas Efecto paradójico, si son los países desarrollados los que cuentan con la medicación
antipsicótica. Se diría que a mejor tratamiento, peor pronóstico Estos supone que otro tipo de prácticas (de orden vital y social) habrá que utilizar,
además de la medicación, o mejor que esta. en fin una mayor “normalización” del episodio psicóico parece conllear una mayor
recuperación La cultura occidental, la medicación inmediata, la hospitalización, la alarma social,
“tener una enfermead mental grave” para siempre, parecen ser prácticas que favorecen un peor curso de la enfermedad.
En algunos casos, pues, la “medicalización” puede ser peor que la “supuesta enfermedad”
Advertencia que toma importancia ante los programas de “intervención temprana”: “inscribirle innecesariamente en una carrera peligrosa como paciente psiquiátrico grave”
La carrera o enrolamiento de la Esquizofrenia
Se diría que los “síntomas presentados” puede llevar a un “curso” u “otro curso”, dependiendo de la actuación o dramatización clínica De recuperación De ”carrera deesquizofrenia” (más como un juego de papeles: de
esquizofrénico). El “enrolamiento” en la E se ha descrito en tres etapas:
Etapa inicial: esfuerzo del paciente en dominar la crisis psicóticas Etapa intermedia: las hospitalizaciones, dramáticas, llevarían
fácilmente a esta etapa de reconocer tener un grave problemas La etapa final: de autoconcepción como un paciente mental
grave. No se quiere decir que estos sea así siempre
Muchas veces, la entrada en la carrera de la E es inevitable Los tratamientos y la rehabilitación completamente necesarias,
siendo muchísimo peor no intervenir Únicamente apuntar que la mayor “normalización” social de los
síntomas psicóticos, favorece el no “enrolamiento” y la mejora del “curso”
El descubrimiento de los antipsicóticos
El descubrimiento de los “antipsicóticos” innagura la edad de oro de la psicofarmacología Con la introducción en 1952 de la CLORPROMAZINA (Largactil), derivada de un
antihistamínico como la prometazina. Descubrimiento casual (serendipity o serendipia) Sedante, cardiovascular, antiemético, potenciaba la acción de los barbitúricos, poca actividad
antihistamínica Antes: hospitalizaciones de por vida, el coma repetido por sobredosis de insulina, inducción
de convulsiones por cardiazol, la hipnoterapia con barbitúricos La lobotomia o leucotomía del Lóbulo Frontal (EGAS MONIZ, premio Nobel 1949: provocaba síntomas
frontales sutiles En 1958 se sintetizó también casualmente el HALOPERIDOL
Mucho más potente que el Largactil Decenas de derivados de los anteriores Década 1980 se sintetiza la CLOZAPINA (Leponex)
No síntomas extrapiramidales Fármaco muy tóxico (leucopenia irreversible)
Síntesis en la década 90 de otros antipsicóticos atípicos con propiedades similares: RSPERIDONA, OLANZAPINA, SERTINDOL, QUETIAPINA, ZYPREXA, ZIPARXIDONA etc
Recientemente, debido a la elevada tasa de efectos secundarios de los antipsicóticos, su elevada tasa de abandonos, su limitada eficacia a largo plazo, algunos psiquiatras se han replanteado si realmente han supuesto un avance en la farmacoterapia de la E
SE SABE CÓMO FUNCIONAN LOS ANTIPSICOTICOS?
Aunque los antipsicóticos se introdujeron hace más de 50 años, no se ha llegado a conocer del todo su modo de acción
Han surgido serias dudas sobre su efectividad Una gran mayoría los abandonan por sus efectos secundarios Algunos estudios muestran que incremental los ingresos, frente a los no tratados La CV de los que siguen tratamiento suele ser muy baja
Parece que el único mecanismo en común de los antipsicóticos es el bloqueo o antagonismo de ciertos receptores de la Dopamina (en particular D2).
Paradójicamente, la APOMORFINA, agonista dopaminérgico (en particular D2) no causa psicosis en esquizofrénicos y además tiene efectos antipsicóticos.
Además, la hipotesis de la dopamina no parece tener apoyo empírico consistente en la explicación de la E Más parece reducirse al gran efecto sedante (seguirían estando presentes las alucinaciones y delirios, solo
que no parece molestarles tanto: un estado de indiferencia general). Tampoco alivian los llamados síntomas negativos (retraimiento social, la apatía, abulia, falta de iniciativa,
lenguaje, emotividad) que son más presentes conforme avanza la enfermedad Los grandes efectos secundarios:
Síntomas extrapiramidales: Discinesias Acatisia Distonias
Síndrome neuroléptico maligno Formación de pechos en hombres )liberación de prolactina) Disminución de la líbido Síndrome de toxicidad conductual (“estar drogado”) Cambios anatómicos en el cerebro: hipertrofia de ganglios basales y atrofia corteza cerebral Déficits cognitivos
Las promesas incumplidad de los antipsicóticos atípicos
Se llaman así por la supuesta mayor eficacia para aliviar también los síntomas negativos, cognitivos y estado de ánimo.
Efecto similar sobre los síntomas positivos: de indolencia e indiferencia general, siendo así como parece aliviar. Solo la CLOZAPINA parece cumplir en parte con este cometido
El mecanismo de acción se conoce mejor Bloquean los receptores de la Dopamina, ciertos receptores de la Serotonina (en
particular el subtipo 2A) y otros (acetilcolina, noradrenalina) Moléculas sucias e inespecíficas Por esta razón, causan menos efectos adversos Pero no acaban de actuar sobre los síntomas negativos
Recientemente, antipsicóticos de “tercera generación” (Aripiprazol) que modulan el sistema Serotonina-Dopamina.
En general, ninguno de los actuales antipsicóticos tienen un mecanismo esencialmente diferente a los típicos y su eficacia en la E es casi tan limitada como la del Haloperidol
Efectos secundarios: La supuesta menor presencia es una ilusión Menor la incidencia de los síntomas extrapiramidales Sedación, disforia, disfunción sexual, ganancia de peso, efectos endocrinos adversos,
cardiovasculares (diabetes, hipertensión, lípidos en sangre), alteraciones hepáticas Concluyendo: una tasa de abandono del más de 70%
Intentando encontrar las bases biológicas de la esquizofrenia
Se sospecha su origen biológico desde hace un siglo Parece más frecuente en determinadas familias (10 veces mayor si familiares de primer grado). Concordancia GM 50%, frente a un 17% DZ
Pero, ¿por qué no es del 100%) Importancia también de factores ambientales
Actualmente se han involucrado multitud de genes distribuidos en cromosomas 5, 6, 8, 10, 13, 15 y 22 y otros que codifican receptores de D y S
Estudios que no han logrado ser replicados Ciertas anomalías anatómicas cerebrales
Dilatación ventricular (80%) No siempre se relaciona con pérdida neuronal No específico de la E
Diferencias volumétricas en zonas como (resultados inconsistentes) Corteza prefrontal (relacionada con los síntomas negativos) Lóbulo temporal medial (incluye hipocampo / amigdala), tálamo Reducción de la glía
El tratamiento durante años podría provocar las alteraciones neuropatológicas El propio diagnóstico de E es tan impreciso: “Esquizofrenias” No existe ahora ninguna molécula de origen biológico cuya media permita diagnosticar la E
(Marcador) Los estudios neuroquímicos tampoco son concluyentes:
Hipótesis de la Dopamina, Serotonina, glutamato Destaca la disminución en la activiad de la corteza prefrontal: HIPOFRONTALIDAD
Tener en cuenta que otros estudios no ven tantas diferencias Tener en cuenta elefecto de hipofrontalidad de lamedicación antipsicótica
En suma, no existe ningún modelo fisiopatologico de la E experimental Si se han apreciado cambios consistentemente por el efecto de los antipsicóticos