La peritonitis bacteriana espontnea se define por la infeccin del lquido asctico con cultivo positivo y recuento elevado de leucocitos polimorfonucleares (> = 250 cls/mm3), sin que exista una causa intraabdominal tratable quirrgicamente (4-7). El criterio ms importante es la elevacin del nmero de leucocitos, con una especificidad diagnstica del 85-91% (4). El cultivo suele ser monomicrobiano. Los patgenos ms frecuentemente aislados son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae y Estafilococo sp. Los anaerobios se aslan slo en el 1% de los casos (2,6). La patogenia se relaciona con el sobrecrecimiento de la flora intestinal y su diseminacin por va linftica y hematgena, junto a la alteracin en la funcin del sistema mononuclear-fagoctico (2).Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son fiebre, dolor abdominal y estado confusional. Puede cursar con encefalopata, aumento de ascitis previa deterioro de la funcin heptica. La complicacin ms habitual es el sndrome hepatorrenal, el cual ocurre en el 30% de los casos y ocasiona una elevada mortalidad (6,7). La existencia de ascitis previa es indispensable para el desarrollo de PBE. La carcinomatosis peritoneal es el principal mecanismo de produccin de la ascitis de origen tumoral, se suele deber a neoplasias de colon, estmago u ovario que infiltran el peritoneo. Otras veces, se produce por hipertensin portal secundaria a metstasis hepticas u obstruccin de venas suprahepticas, y a la obstruccin o rotura de linfticos (8).Autores afirman que la PBE asociada a ascitis tumoral aparece exclusivamente en pacientes con hipertensin portal previa, probablemente debida a la existencia de metstasis hepticas masivas trombosis portal . Por este motivo, se consider que era un requisito indispensable para el desarrollo de la infeccin3. La HTP se suele acompaar de una baja concentracin de protenas en el lquido asctico y de los niveles de complemento, lo que favorece que se produzca la infeccin al descender la capacidad de opsonizacin y eliminacin bacteriana (2). Sin embargo, nuestro paciente no presentaba ninguno de los factores de riesgo habituales para el desarrollo de PBE. No se demostr hipertensin portal, descenso de protenas en el lquido asctico, alteracin de la funcin heptica, episodios anteriores similares, ni haba precisado colocacin de catteres previos. A pesar de lo cual, desarroll PBE como primera manifestacin de la neoplasia subyacente. Por tanto, esto nos hace considerar que la HTP no es una condicin indispensable para que se produzca la infeccin del lquido asctico, pudiendo aparecer en pacientes que no la presentan, aunque de forma excepcional como sucedi en nuestro caso.Peritonitis bacteriana espontneaSpontaneous bacterial peritonitisLa peritonitis bacteriana espontnea (PBE) es una complicacin frecuente y grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. Se trata de la infeccin bacteriana del lquido asctico en ausencia de una fuente contigua de infeccin tratable quirrgicamente. Desde su descripcin en 1964 (1) han surgido un gran nmero de estudios, guas y consensos nacionales e internacionales que han supuesto un gran avance en el diagnstico y tratamiento de esta enfermedad y han cambiado significativamente su pronstico (2-12).Considerada inicialmente como una complicacin fatal de la cirrosis, con una mortalidad superior al 90%, actualmente se trata de una complicacin tratable, con una mortalidad intrahospitalaria en torno al 20-30% (13). Sin embargo, sigue siendo una entidad de gran relevancia en la prctica clnica debido a su alta prevalencia, afecta al 10-30% de los pacientes cirrticos con ascitis hospitalizados, su alta tasa de recurrencia, hasta el 70% en el primer ao, y su mal pronstico a largo plazo, con una mortalidad que alcanza el 50-70% al ao que obliga a considerar a los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE como potenciales candidatos para trasplante heptico (4-10).FisiopatologaEl mecanismo patognico clave que inicia la PBE es la traslocacin bacteriana (TB), proceso por el cual las bacterias entricas, viables y no viables, y sus productos (endotoxinas, ADN) cruzan la barrera mucosa intestinal e infectan los ganglios linfticos mesentricos, desde donde alcanzan la circulacin sangunea y, posteriormente, el lquido asctico (LA) (14). Aquellos pacientes con una disminucin de la capacidad defensiva del LA han demostrado ser ms susceptibles de desarrollar una peritonitis (13).En la cirrosis estn alterados los tres mecanismos de defensa fundamentales que en condiciones normales evitan la TB: la estabilidad de la flora intestinal, la integridad del epitelio intestinal y las defensas inmunolgicas del husped (15). En la cirrosis avanzada la motilidad intestinal est muy disminuida como consecuencia de la hiperactivacin del sistema nervioso simptico, lo que conduce al sobrecrecimiento bacteriano intestinal (16). Es un hecho demostrado que el sobrecrecimiento bacteriano favorece la TB (17). Por otro lado, en los pacientes con cirrosis avanzada, la permeabilidad de la mucosa intestinal est aumentada, consecuencia directa de la hipertensin portal y tambin de fenmenos pro-inflamatorios locales desencadenados fundamentalmente por la liberacin de endotoxinas (18). Por ltimo, se han demostrado defectos en las defensas locales y sistmicas de pacientes cirrticos: se encuentra disminuida la actividad fagoctica de neutrfilos y macrfagos y tambin la funcin efectora de las clulas inmunocompetentes circulantes en la sangre, lo que merma la capacidad bacteriosttica del suero y el LA (19). La capacidad de opsonizacin del LA se correlaciona con los niveles de protenas totales en el lquido. De hecho, est bien establecido que los pacientes con una disminucin en las protenas totales en el LA tienen mayor riesgo de desarrollar PBE (20).El paso intermitente de productos bacterianos (endotoxina, DNA bacteriano) a la circulacin sistmica conduce a un estado inflamatorio crnico caracterizado por una activacin persistente de la inmunidad innata y la sntesis de citocinas (21). La activacin del sistema inmunitario-inflamatorio sistmico contribuye a su vez al empeoramiento de la disfuncin circulatoria que tiene lugar en la cirrosis. Las citocinas proinflamatorias circulantes como el TNF- estimulan la produccin de xido ntrico favoreciendo la vasodilatacin perifrica. Las consecuencias de la TB tambin se extienden al LA (22). La hiperproduccin de productos bacterianos (LPS, ADN) y citocinas proinflamatorias (IL-6, TNF-) activa a los macrfagos peritoneales estimulando la sntesis de molculas proangiognicas y vasodilatadoras (VEGF, xido ntrico). Finalmente, como consecuencia de la vasodilatacin arterial se produce la activacin de los sistemas vasoactivos endgenos y, en ltima instancia, el deterioro de la funcin renal, que frecuentemente complica el curso de la PBE