Manejo moderno de la ICC - MD TrainingClínica de Insuficiencia Cardíaca Hospital Clínica Bíblica...

Manejo moderno de la Insuficiencia

Cardíaca Congestiva

Dr.Mario Speranza SánchezDirector

Clínica de Insuficiencia CardíacaHospital Clínica Bíblica

San José, Costa Rica

2008

Curso Anual de Insuficiencia Cardíaca Historia natural de la Insuficiencia Cardíaca

HV

Iy/

oR

emod

elad

o

Muerte

CONSINTOMAS

SINSINTOMAS

Edad 0 20 40 60 80 100

Jay N. Cohn, nov.2003, AHA – Orlando.

Nuevos desarrollos en el tratamiento de la ICC

• Modulación neurohumoral

• Aparatos

• Nuevas terapias

• Intervenciones quirúrgicas

ActivaciónNeurohumoral

•Aumento de la resistencia vascular•Retención de Sodio y Agua•Cardiotoxicidad

•Inflamación•Estrés oxidativo•Remodelado ventricular y vascular

•Disminución del Gasto Cardíaco•Congestión

•A. Adrenérgica•A. SRAA•Vasopresina•Endotelina

El Sistema Renina-Angiotensina: Blancos Terapéuticos sobre la vía de la ECA

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

ECA IECA

ARA II

BloqueadoresAldosterona

Vasoconstrición

Activación SNS

Aldosterona

Vasopresina

Matriz de Colágeno

PAI-1/trombosis

Agregación

PlaquetariaProducción

subperóxidoEndotelina

Hipertrofia del músculo liso

vascular

Hipertrofia del Miocito

Remodelado

Am J Cardiol 2002;89(2A):3-9A. Lancet. 2000; 355:637-45. N Engl J Med 1999; 341:753-5. Congest Heart Fail. 2002; 8:18-22.

IECA’s: El primer paso en el tratamientoNeurohumoral de la ICC

• IECA’s disminuyen el riesgo de muerte y hospitalización por ICC

CONSENSUS Trial Study Group, N Engl J Med 1987;316:1429.

0

0.1

0.2

0.3

0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Meses

Riesgoacumulado

de muerte

Placebo

Enalapril

PLAC Cardio-3, libro #3, 2001;153:178

Efectos benéficos de ramipril comparado con placebo en 8 años de estudio AIRE, AIREx y

AIRExx

AIRE Lancet 930,73 (0,60-0,89)

p=0,002

AIREx Lancet 970,74 (0,48-0,85)

p=0,002

114 vidas/1.000

AIRExx 20000,83 (0,73-0,94)

p=0,003

111 vidas/1.000

Ramipril(107/302)

Placebo(140/301)

Tiempo luego de la aleatorización0 1 2 3 4 5 6 7 8

1,0

-9

-8

-7

-6

So

bre

vid

a a

cu

mu

lati

va

11th European Meeting on Hypertension, 6/2001, Milan.

Doses of ACE-inhibitors show to be effective in large,

controlled trials of heart failure, or left ventricular dysfunction

Studies in CHF

CONSENSUS Trial Study Group, 198748 Enalapril 20 mg. b.I.d. 18.4 mg

V-HeFT 11, 1991161 Enalapril 10 mg. b.I.d. 15.0 mg

The SOLVD Investigators, 1991162 Enalapril 10 mg. b.I.d. 16.6 mg

ATLAS, 1999163 Enalapril High dose: 32.5-35 mg daily

Studies after MI LV dysfunction with or without HF

SAVE, 199244 Captopril 50 mg t.I.d 127 mg

AIRE, 199349 Ramipril 5 mg b.I.d. (not available)

TRACE, 199545 Trandolapril 4 mg daily (not available)

Drug Target doseStudies of mortality Mean daily dose

European Heart Journal, Vol. 26, June 2005:1115-1140

Recommended ACE-inhibitor maintenance dose ranges

for some agents approved for heart failure in Europe*

Documented effects on mortality / hospitalization

Captopril 6.25 mg. t.I.d. 25 - 50 mg t.I.d.

Enalapril 2.5 mg daily 10 mg b.I.d.

Lisinopril 2.5 mg daily 5 - 20 mg daily

Ramipril 1.25 - 2.5 mg 2.5 - 5 mg b.I.d.

Daily

Trandolapril 1 mg daily 4 mg daily

Drug Initial dose Maintenance dose


* Manufactures’ or regulatory recommendations

• Review the need for and dose of diuretics and vasodilators

• Avoid excessive diuresis before treatment. Consider reducing or withholding diuretics, if being used, for 24 h

• It may be advisable to start treatment in the evening, when supine, to minimize the potential negative effect on blood pressure, although there

are no data in heart failure to support this (Level of Evidence C). When

initialed in the morning, supervision for several hours with blood pressure

control is advisable in risk patients with renal dysfunction or low blood

pressure

• Star with a low dose (table 9) and build-up to maintenance dosage shown to be effective in large trials (table 8)

• If renal function deteriorates substantially, stop treatment


The recommended procedure for starting an ACE-inhibitor or an angiotensin receptor blocker

The recommended procedure for starting an ACE-inhibitor or an angiotensin receptor blocker

• Avoid potassium-sparing diuretics during initiation of therapy

• Avoid NSAIDs and coxibs

• Check blood pressure, renal function, and electrolytes

– 1-2 weeks after each dose increment, at 3 month, and subsequently at 6 regular monthly intervals

• The following patients should be referred for specialist care:

– Cause of heart failure unknown

– systolic blood pressure 150 µmol/L

– Serum sodium

• Initial diuretics treatment

– Loop diuretics or thiazides. Always administered in addition to an ACE-inhibitor

– If GFR

Estudios con BRA en ICC Val-HeFT

PlaceboValsartán

Tiempo desde Randomización (meses)

1.0

0.8

0.7

0.6

2724211815129630

Pro

ba

bil

ida

d l

ibre

de

Ev

en

to

13.3 % Reducción Riesgo

p=0.009

0.9

Variable combinada Mortalidad y Morbilidad

Cohn J. NEJM 2001;345:1667-75

1.0

0.8

0.6

0.4

Reducción Riesgo: 44.5 %p = 0.0002

Subgrupo sin IECA

Tiempo desde aleatorización (meses)3 6 9 12 211815 24 270

Valsartán (n=185) Placebo (n=181)

Pro

babili

dad lib

re d

e e

vento

Cohn J. NEJM 2001;345:1667-75

Reducción de Morbi/Mortalidad

13.2% con Valsartan 27.5% con Valsartan p= 0.009 p=

CHARM Added

CHARMPreserved

CHARM Programme3 component trials comparing candesartan

to placebo in patients with symptomatic heart failure

CHARMAlternative

n=2028

LVEF $40%ACE inhibitor

intolerant

n=2548

LVEF $40%ACE inhibitor

treated

n=3025

LVEF >40%ACE inhibitor

treated/not treated

Primary outcome for Overall Programme: All-cause death

Primary outcome for each trial: CV death or CHF hospitalisation

Pfeffer M., et al. Lancet 2003; 362:759-66

Mean age (years) 67 64 67 66

Women (%) 32 21 40 32

NYHA class (%) II 48 24 60 45 III 49 73 38 52 IV 3 3 2 3Mean LVEF 30 28 54 39

Medical history (%) myocardial infarction 61 56 44 53 diabetes 27 30 28 28 hypertension 50 48 64 55 atrial fibrillation 25 26 29 27

Baseline characteristics (1)

Alternative Added Preserved Overall n=2028 n=2548 n=3023 n=7599

LVEF (%)

- Mean 30 28 54 39

- Proportion

CHARM LVEF $40% (Alternative and Added)

All-cause death 0.88 0.79-0.98 0.018

CV death 0.84 0.75-0.95 0.005

HR CI p-value

OPTIMAAL (OPtimal Therapy In Myocardial infarction with the

Angiotensin II Antagonist Losartan)

• Ensayo de morbi-mortalidad cardíaca post-IAM

• Pacientes con ICC durante fase aguda o con IAM con Q anterior nueva o Reinfarto

• Losartán vs Captopril

– 5.004 pacientes– Resultados: 937 muertes (1 Trim 2002;

ESC 02)Am J Cardiol 1999;83:477-81

OPTIMAAL: Losartan vs Captoril sobre morbi-mortalidad en pacientes de alto riesgo luego de un IAM

THE LANCET.Vol 360. September 7, 2002;752-760

Primary Endpoint: All-Cause Mortality

Secondary Endpoints: CV Death, MI, or HF

Other Endpoints: Safety and Tolerability

Captopril 50 mg tid(n = 4909)

Valsartan 160 mg bid(n = 4909)

Captopril 50 mg tid + Valsartan 80 mg bid

(n = 4885)

Acute MI (0.5–10 days)—SAVE, AIRE or TRACE eligible(either clinical/radiologic signs of HF or LV systolic dysfunction)

Major Exclusion Criteria:Serum creatinine > 2.5 mg/dLBP < 100 mm HgPrior intolerance of an ARB or ACE- I Nonconsent

double-blind active-controlled

median duration: 24.7 monthsevent-driven

Baseline

Characteristics Mean age (years) 64.8Women (%) 31.1

Mean BP (mm Hg) 123/72Killip class (%) I 28.0 II 48.3 III 17.3 IV 6.4

Mean LVEF* (%) 35.3

Creatinine 1.1 mg/dL 98 µmol/L

Time to randomization (d) 4.9

Pfeffer, McMurray, Velazquez, et al. N Engl J Med 2003;349:1893–1906

Thrombolytic therapy (%) 35.2

Primary PCI (%) 14.8

Other PCI after MI,prior to randomization (%) 19.8

Qualifying MI site (%) Anterior 59.4 Inferior 34.4

Qualifying MI type (%) Q wave 66.6 Non Q wave 31.9

*data on LVEF were available for 11,338 patients

Baseline Medications (%):

ACE inhibitor* 39.6

ARB* 1.2

Beta-blocker 70.4

Aspirin 91.3

Other antiplatelet 24.8

Potassium-sparing diuretic 9.0

Other diuretic 50.3

Statin 34.1

BaselineCharacteristics


*stopped prior to randomization

Medical History (%):

Diabetes mellitus 23.1

Hypertension 55.2

Smoking 31.7

Prior:

Myocardial infarction 27.9

Heart failure 14.8

Stroke 6.1

CABG 7.0

PCI 7.3

VALIANT: Titulación

Reimpreso con permiso de Pfeffer MA, et al. Am Heart J. 2000;140:727–734.

Cap 6.25 mgVal 20 mg

Cap 12.5 mgVal 20 mg

Cap 25 mgVal 40 mg

Cap 50 mgVal 80 mg

COMBINACION

Cap 6.25 mgCap 12.5 mg

Cap 25 mgCap 50 mg

CAPTOPRIL (tid)

Val 20 mg

Val 40 mg

Val 80 mgVal 160 mg

VALSARTAN (bid)

Paso I

Meta por 3 meses

Paso IVPaso IIIPaso II0.3

0.25

0.2

0.15

0.1

0.05

0

Pro

bab

ilid

ad

de E

ven

tos

0 6 12 18 24 30 36

Captopril

Valsartan

Valsartan + Captopril

VALIANT:Mortalidad por Tratamiento

Valsartan vs. Captopril: HR = 1.00;P = 0.982

Valsartan + Captopril vs. Captopril: HR = 0.98;P = 0.726

Meses

Captopril 4909 4428 4241 4018 2635 1432 364

Valsartan 4909 4464 4272 4007 2648 1437 357

Valsartan + Cap 4885 4414 4265 3994 2648 1435 382

Pfeffer, McMurray, Velazquez, et al.N Engl J Med 2003;349

All-Cause Mortality:Non-Inferiority Analyses

0.8 1 1.2

Hazard Ratio(97.5% CI)

1.13

P-value(noninferiority)

0.002Per Protocol

Patient Population(n = 14,285)

0.004Intention-to-TreatPatient Population

(n = 14,703)

Noninferiority

Val Superior to Cap Cap Superior to Val

Noninferiority not Demonstrated

noninferiority

margin

Favors Valsartan Favors Captopril

VALIANT Comparado a OPTIMAAL

Mortalidad

Total:

OPTIMAAL (n = 5.477) 18.2% vs.

16.4%

VALIANT (n = 14.703) 19.9% vs.

19.5%

MortalidadCardiovascular:

OPTIMAAL (n = 5.477) 15.3% vs.

13.3%VALIANT (n = 14.703) 16.8% vs.

16.9%

a favor a favor ARA II Captopril

1.25 0.5

0.069

0.98

0.032

0.95

P - value

1

Mortality in SAVE,TRACE, AIRE, and VALIANT

Hazard Ratio for Mortality

FavorsActive Drug

FavorsPlacebo

Pfeffer, McMurray, Velazquez, et al. N Engl J Med 2003;349

0.5 1 2

Combined

TRACE

SAVE

AIRE

VALIANT(imputed placebo)

Valsartan

preserves

99.6% of

mortality

benefit of

captopril.

Hazard Ratios (95% CI)for CV Death, MI, or HF


Valsartan vs. Captopril:

No Beta-Blocker (n = 2907)

Beta-Blocker (n = 6911)

Combination vs. Captopril:

No Beta-Blocker (n = 2910)

Beta-Blocker (n = 6882)

0.5 1 2

Favors CaptoprilFavors Valsartan

Favors CaptoprilFavors Combination

0.56

0.48

P-Value (interaction)

Documents effects on mortality / morbidity

Candesartan cilexetil65 4 -32

Valsartan67 80 - 320

Also available

Eprosartan165 400 - 800

Losartan166, 167 50 - 100

Ibesartan168 150 - 300

Telmisartan169 40 - 80

Currently available angiotensin II receptor antagonists

Daily dose ( mg )Drug


¿Qué podemos decir acerca de

0.45

0.50

0.55

0.60

0.65

0.70

0.75

0.80

0.85

0.90

0.95

1.00

0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

Meses

Probabilidadde sobrevida

RR 29%95% CI (18%–39%)P

Rol de los antagonistas de la Aldosterona

• Beneficiosos como tx conjunto en pac. con ICC severa (en el máx. de IECAs)

• Beneficiosos en pac. post-IAM con FE VI

All cause mortality (ITT)

75

80

85

90

95

100

0 6 12 18

368 125470379 117475

B/E vs E/B

HR 0.88 (95% CI 0.63-1.22)

P=0.44 (difference)

% survival

months

505505

Bisoprolol-first

Enalapril-first

Numbersat risk

80

85

90

95

100

0 1 2 3 4 5 6

492 473 458 448 434 254495 481 463 453 446 234

505505

B/E vs E/B

HR 0.72 (95% CI 0.42-1.24)

P=0.24 (difference)

% survival

months

Numbersat risk

Throughoutstudy period

At end of mono-therapy phase

Conclusions

• Bisoprolol-first was non-inferior to enalapril-first in the ITT population (p=0.019).

• The upper limit of the 95% CI in the PP population was close to significant non-

inferiority (p=0.046).

• There was no difference in safety between the two strategies, showing that a

bisoprolol-first strategy does not cause concerns.

• The bisoprolol-first strategy was as efficacious as the enalapril-first strategy.

• CIBIS III raises questions about the universal recommendation of an ACEi-first

strategy in the initiation of heart failure treatment.

• Bisoprolol-first may increase survival in the early phase of treatment, allowing a

greater number of patients to subsequently benefit from combination !-blocker +

ACEi.

• This benefit could be further increased with greater experience of up-titration of the

!-blocker-first, leading to less worsening of CHF.

Mortalidad total

.

100

90

80

60

70

50240 20161284 28

Placebo

Carvedilol

Meses

% Sobrevida

p=0.00014Reducción de Riesgo: 35%

COPERNICUS

Efecto del tratamiento Valor p

Muerte u hospitalizaciones 24%%

Beneficio acumulado en pac. de alto riesgo post IAM

20

15

10

5

0

Mo

rtalid

ad

(%

)

Placebo*

SAVE / AIRE / TRACE*

1992-1995

RRR 16%

CAPRICORN 2001

RRR 23%

IECAs IECAs

Placebo

IECAs

Betabloqueantes* 25% con betabloqueantes

17.6

15.3 15.3

11.9

0 0.2 0.4 0.6 0.8 1 1.2 1.4 1.6 1.8 2

0.9

0.9

5

1

p = 0.0003

Pro

po

rció

n lib

re d

e e

ven

tos

Años

Sobrevida libre de fibrilación o flutter atrial

Carvedilol

John McMurray et al. J Am Coll Cardiol 2005;45:525-530.

Placebo

59% RR

p = 0.0001

Pro

po

rció

n lib

re d

e e

ven

tos

0 0.5 1 1.5 2

0.9

0.9

5

1

Años

Sobrevida libre de cualquier arritmia ventricular

John McMurray et al. J Am Coll Cardiol 2005;45:525-530.

Carvedilol

Placebo

63% RR

76% de RR en arritmias ventricular malignas (TV, FV o FLV) a favor de Carvedilol.

Puntos Finales combinados de muerte o arritmia

Muerte o arritmia SV 133/187 0.70(0.56, 0.88) 0.0016

Muerte o arritmia SV 112/152 0.72(0.57,0.92) 0.0090

(excluyendo pacientes con historia de FA/FL)

Muerte o FA/FL 129/186 0.68(0.55, 0.85) 0.0008

Muerte o FA/FL 109/151 0.71(0.55, 0.91) 0.0057

(excluyendo pacientes con historia de FA/FL)

Muerte o cualquier arritmia ventricular 138/201 0.67(0.54, 0.84) 0.0003

Muerte o cualquier arritmia ventricular 137/197 0.68(0.54, 0.84) 0.0004

(excluyendo pacientes con historia de TV/FV)

Muerte o arritmia ventricular maligna 123/173 0.70(0.56, 0.89) 0.0028

Muerte o cualquier arritmia 154/233 0.64(0.52, 0.79) 65

CF/NYHA IIIIIIV

Etiología OtrasIsquémica

FEVI < 25%> 25%

FC < 80> 80

PAS < 110110 - 139> 140

Diabetes síno

Total

Carvedilol mejor Metoprolol mejor

410 1200 500 1217 0.80

175 730 228 736 0.75

309 732 324 716 0.91

28 49 48 66 0.68

102 311 100 301 0.97

207 834 231 803 0.84

305 677 369 715 0.84

201 748 226 726 0.83

311 763 374 792 0.85

270 706 285 630 0.79

221 743 287 819 0.84

234 693 284 733 0.86

277 816 314 783 0.80

120 245 132 235 0.80

121 447 158 434 0.71

153 360 178 371 0.85

359 1150 419 1143 0.82

512 1511 600 1518 0.83

270 817 310 849 0.89

muertes n muertes n HR

Carvedilol Metoprolol

Mortalidad en Sub- grupos

10 %8.3 %Mortalidad anual

0.12220.863- 1.018

0.9371160/151876.4%

1116/151173.9%

Mortalidad u hospit. por cualquier causa

0.00170.736- 0.932

0.828600/151839.5%

512/151133.9%

Mortalidad

P IC 95%HRMetoprololCarvedilolPuntos Finales Primarios

Puntos Finales Primarios

Fre

cu

en

cia

Ca

rdía

ca

(la

t.m

in-1

)

Metoprolol

Carvedilol

70

75

80

0 1 2 3 4 5

65

85

** ** *

* P < 0.05, ** P < 0.01

Cambio de Frecuencia Cardíaca

Tiempo (años)Las Barras de Error representan 1 error standard

Tiempo (años)

Pre

sió

n a

rte

ria

l (m

m H

g)

70

80

90

100

110

120

130

0 1 2 3 4 5

** ** ** * * * * ** ** *** *

*** * * * * *

* P = 0.05

** P = 0.01

*** P = 0.001

Metoprolol

Carvedilol

Las Barras de Error representan 1 error standard

Cambios en la Presión Arterial

Randomized trial to determine theeffect of nebivolol on mortality and

cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure.

(Estudio SENIORS)

Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, et al. Eur Heart J 2005;26:215-25.

The recommended procedure for starting a beta-blocker

I Patients should be on a background therapy with ACE inhibition, if not contraindicated

II The patient should be in a relatively stable condition, without the need of intravenous inotropic therapy and without signs of marked fluid retention

III Start with a very low dose and titrate up to maintenance dosages shown to be effective in large trials. The dose may be doubled every 1-2 weeks if the preceding dose was well tolerated. Most patients can be managed as out-patients

IV Transient worsening failure, hypotension, or bradycardia may occur during the titration period or thereafter

a. Monitor the patient for evidence of heart failure symptoms, fluid retention, hypotension, and symptomatic bradycardia

b. If worsening of symptoms, first increase the of diuretics, or ACE-inhibitor; temporarily reduce the dose of beta-blockers if necessary

c. If hypotension, first reduce the dose of vasodilator; reduce the dose of the beta-blocker if necessary

d. Reduce or discontinue drugs that may lower heart rate in presence of bradycardia; reduce dose of beta-blockers if necessary, but discontinue only if clearly necessary

e. Always consider the reintroduction and/or uptitration of the beta-blocker when the patient becomes stable


• If inotropic support is needed to treat a decompensated patient on beta-blockade, phosphodiesterase inhibitors should be preferred

• The following patients should be referred for special care:

a. Severe heart failure Class III/IV

b. Unknown aetiology

c. Relative contraindications; asymptomatic bradycardia, and / or low

blood pressure

d. Intolerance to low doses

e. Previous use of beta-blocker and discontinuation of symptoms

f. Suspicion of bronchial asthma or severe pulmonary disease

Contraindications to beta-lockers in patients with heart failure

g. Asthma bronchiale

h. Several bronchial disease

i. Symptomatic bradycardia or hypotension

The recommended procedure for starting a beta-blocker


Initiating dose, target dose, and titration scheme of beta-

blocking agents as used in recent large, controlled trials

Bisoprolol164 1.25 2.5, 3.75 5, 7.5, 10 10 Weeks-month

Metoprolol 12.5 / 25 25, 50, 100, 200 200 Weeks-month

succinate CR165

Carvedilol54 3.125 6.25, 12.5, 25, 50 50 Weeks-month

Nebivolol58 1.25 2.5, 5, 10 10 Weeks-month

First dose (mg)

Increments(mg / day)

Beta-blockerTarget dose(mg / day)


Titration period

¿Qué podemos decir entonces de

ICC IAM DSVI / IC

CIBIS-2MERIT-HFUS-CARVEDILOLCOPERNICUSSENIORS

CONSENSUSSOLVD-T

ELITE-2CHARM

Val-HeFTCHARM

RALES

CAPRICORN

SAVEAIRE

TRACE

OPTIMAAL

VALIANT

VALIANT

EPHESUS

Betabloqueantes

IECAs

o

ARA II?

o

IECAs y ARA II?

Antagonistas de los Receptores

de Aldosterone

+

+

¡Muchas Gracias!

Hospital Clínica Bíblica

Disfunción Vasodilatadores Sistólica (Hidralazina / del VI IECAs Diuréticos Betabloqueantes Antialdosterónicos BRA II Digital Isosorbide)

Disfunción I no I Post IAM no I no I c/FA no I del VI asintomática

IC sintomática I I c/RL I no I si no tolera -c/FA si no tolera (NYHA II) IECAs y no -cdo mejoró IECAs ó recibe BB de IC más BRA II severa en RS

IC queEmpeora I I I I si no tolera I si no tolera (NYHA III/IV) IECAs y no IECAs ó recibe BB BRA II

IC terminal I I I I si no tolera I si no tolera (NYHA IV) IECAs y no IECAs ó recibe BB BRA II

Insuficiencia Cardíaca Congestiva Crónica, Tratamiento farmacológico de elección

(Task Force Report, Eur Heart J, Vol.22, issue 17, September 2001)

VI: ventrículo izq., IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, BRA II: Bloqueadores de los receptores de angiotensina II, IAM: infarto agudo del miocardio, I: indicado, no I: no indicado, I c/RL: indicado con retención de líquidos, BB: betabloqueantes, c/FA: con fibrilación atrial, IC: insuficiencia cardíaca, RS: ritmo sinusal, NYHA: New York Heart Association.

Disfunción Sistólica del VI IECAs Disfunción del VI asintomática I

IC sintomática(NYHA II) I

IC que Empeora (NYHA III/IV) I IC terminal (NYHA IV) I




Disfunción Sistólica del VI Diuréticos

Disfunción del VI asintomática no I

IC sintomática(NYHA II) I c/RL





Disfunción Sistólica del VI Betabloqueantes

Disfunción del VI asintomática Post IAM

IC sintomática(NYHA II) I





Disfunción Sistólica del VI Antialdosterónicos


IC sintomática(NYHA II) no I





Disfunción Sistólica del VI BRA II


IC sintomática(NYHA II) si no tolera IECAs y no recibe BB

IC que Empeora (NYHA III/IV) si no tolera IECAs y no recibe BB IC terminal (NYHA IV) si no tolera IECAs y no recibe BB




Disfunción Sistólica del VI Digital

Disfunción del VI asintomática c/FA

IC sintomática(NYHA II) - c/FA - cdo mejoró

de IC más severa en RS





Disfunción Sistólica del VI Vasodilatadores .........................................................(Hidralazina/Isosorbide)


IC sintomática(NYHA II) si no tolera IECAs ó BRA II IC que Empeora (NYHA III/IV) si no tolera IECAs ó BRA II IC terminal (NYHA IV) si no tolera IECAs ó BRA II




Disfunción Sistólica del VI Diuréticos ahorradores de potasio


IC sintomática(NYHA I) si persiste hipokalemia IC que Empeora (NYHA III/IV) si persiste hipokalemia IC terminal (NYHA IV) si persiste hipokalemia




TRATAMIENTO• Todas las medidas de la

etapa A, B y C• Equipos de asistencia

mecánica• Transplante cardíaco• Inotrópicos IV en infusión

continua (no intermitente) como paliativo

• Cuidados domiciliarios

TRATAMIENTO• Todas las medidas de la

etapa A• Drogas de uso

rutinario:- Diuréticos- IECAs- Betabloqueantes- Digital• Restricción de sal en la

dieta

TRATAMIENTO• Todas las medidas de

la etapa A• IECAs en los

pacientes apropiados• Betabloqueantes en

los pacientes apropiados

TRATAMIENTO•Tratar la hipertensión arterial•Suspender el fumado•Tratar las dislipidemias•Actividad física regular•Discontinuar el consumo de

alcohol y el uso de drogas ilícitas• IECAs en los pacientes

apropiados

Etapas en la evolución de la insuficiencia cardíaca y tratamiento recomendado por etapa

(Hunt et al., ACC/AHA Practice Guidelines, 2001)

Por ej. Pacientes con:• Hipertensión arterial• Enfermedad Coronaria• Diabetes Mellitus ó

pacientes que:• usan cardiotoxinas• historia fliar de

cardiomiopatía

Por ej. Pacientes que tienen marcados síntomas en reposo a pesar de tratamiento médico máximo (ej. Pacientes hospitalizados frecuentemente o que no pueden ser dados de alta del hospital sin intervenciones especializadas

Por ej. Pacientes con:• IAM previo• Disfunción sistólica

del VI• Valvulopatía

asintomática

Por ej. Pacientes con:• Cardiopatía conocida• Disnea, fatiga o

tolerancia al ejercicio disminuida

Etapa AAlto riesgo para IC

pero sin enfermedad cardíaca estructural ó

síntomas de IC.

Etapa BEnfermedad

estructural cardíaca pero sin síntomas de

IC.

Etapa CEnfermedad estructural cardíaca con síntomas

previos o actuales de IC.

Etapa DIC refractaria que requiere intervención especializada

CHF-choice of pharmacological therapy in left

ventricular systolic dysfunction

Asymptomatic LV Indicated If ACE intolerant Not indicated Post MI Recent MI With atrial

dysfunction fibrillation

Symptomatic Indicated Indicated with Indicated if Indicated Recent MI (a) when atrial

HF (NYHA II) or without fluid retention fibrillation

ACE-inhibitor (b) when

improved

from more

severe HF in

sinus rhythm

Worsening HF Indicated Indicated with Indicated, Indicated (under Indicated Indicated

(NYHA II-IV) or without combination specialist care)

Ace-inhibitor of diuretics

End-stage HF Indicated Indicated with Indicated, Indicated (under Indicated Indicated

(NYHA IV) or without combination specialist care)

ACE-inhibitor of diuretics

ACE-inhibitor

Angiotensinreceptorblocker

Beta-blockerDiuretics


Aldosteroneantagonists

Cardiacglycosides

Pharmacological therapy of symptomatic CHF that is

equally systolic left ventricular dysfunction

NYHA I

Continue ACE inhibition / ARB if ACEinhibitor intolerant, continuealdosterone antagonist if post-MIadd beta-blocker if post-MI

Reduce / stop diuretic

NYHA II

ACE inhibitor as first-line treatment / ARBif ACE inhibitor intolerantadd beta-blockerand aldosterone antagonist if post MI

+ / - diuretic depend onfluid retention

NYHA III

ACE inhibitor plus ARB or ARBalone if ACE intolerantbeta-blockeradd aldosteroneantagonist

+ diuretics + digitalisif still symptomatic

NYHA IVContinue ACE inhibitor / ARBbeta - blockerAldosterone antagonist

+ diuretics + digitalis+ consider temporaryinotropic support

The algorithm should primarily be viewed as an example of how decisions on therapy can be made depending on the progression of heart failure severity. A patient in NYHA Class II can be followed with proposals of decision-making steps. Individual adjustments must be taken into considerstion.

Most frequent causes of worsening heart failure

Non - cardiac

• Non-compliance to the prescribe regimen (salt, liquid, medication)• Recently co-prescribed drugs (anti-arrhythmics other than amiodarone, beta-

blocker, NSAIDs, verapamil, diltiazem)

• Infection• Alcohol abuse• Renal dysfunction (excessive use of diuretics)• infection• Pulmonary embolism • Hypertension• Thyroid dysfunction (e.g. amiodarone)• AnemiaCardiac

• Atrail fibrillation• Other supraventricular or ventricular arrhythmias• Bradycardia• Myocardial ischaemia (frequently symptomless), including myocardial infraction• Appearance or worsening or mitral tricuspid regurgitation• Excessive preload reduction (e.g. due to diuretics + ACE-inhibitors / nitrates)


Recomendado Si existieran Síntomas de Retención de

Líquidos

Si permaneciera estable durante la

Recepción del Medicamento

Si permaneciera sintomático

mientras Recibe Triple Terapia óFibrilación atrial

Si permaneciera estable, Nivel de

Creatinina < 2.5 mg/dL y Nivel de Potasio <

5 mmol/L

Diuréticos

IECAs y/o ARA II

" -bloqueadores

Digoxina

Antagonistas de AldosteronaEjercicio/Drogas Hipolipemiantes

I II III IV

RESUMEN



• Aparatos

• Nuevas terapias


Experiencia en Costa Rica

• En 1998 se implanta en Costa Rica el primer Cardiodesfibrilador implantable (CDI).

• A noviembre del 2000 se publica la experiencia de 8 casos con un seguimiento promedio de 15 meses (5-31).

• 2 p (2/8) murieron, uno por IAM y otro por ICC. En el 38% de los p tuvieron terapias (descargas) del CDI apropiadas.

Cruz F., Araya V., Gutierrez O. Rev Costarr Cardiol 2001- 3;1:42-48.

Experiencia en Costa Rica

• En mayo 2002 se publica la primera experiencia en Costa Rica del implante de marcapasos para Terapia de resincronización cardíaca (TRC), en p con ICC refractaria.

• Cuatro p seguidos a 6 meses, 2 clase III y 2 clase IV, 3 de etiología isquémica, FEVI 25%, QRS 135 mseg, DDVI 63 mm, tiempo de implante 5.5 hs.

• Todos sobrevivieron, 3 clase II y 1 en clase I, a los 3 meses FEVI 33%.

Araya V., Calderón C. Rev Costarr Cardiol 2002- 4;2:16-20.

MADIT II (Multicenter Automatic Defibrilator Implantation Trial-II)

• EAC con 1 mes ó más post-IAM + FEVI 30% ó ó = 120 mseg. (155 ms), 70% BCRI• FEVI 35% o menos (22%)• Edad 66 años• BB: 67%, Espironolactona:55%, IECAs/ARA II:

89%.

J Card Fail. 2000;6:276-285.

COMPANION• Muerte u hosp.cualquier causa (12 meses):

Placebo 67.7%, con CRT se redujo 18.6% (p=0.015) y con CRT-D se redujo 19.3% (p=0.005)

• Muerte u hosp. por ICC (12 meses):Placebo 46 %, con CRT se redujo 35.8% (p=0.001) y con CRT-D se redujo 39.5% (p=0.001)

• Muerte (12 meses): Placebo 19%, con CRT (14.5%) se redujo 24% (p=0.12) y con CRT-D (10.8%) se redujo 43.4% (p=0.002)

ACC 52nd meeting, Chicago - USA, 2003.

El efecto de la resincronización cardíaca sobre la morbilidad y la mortalidad en

insuficiencia cardíaca

Cleland JG et al, N Engl J Med 2005; 352:1539-1549.

La TRC disminuye de manera significativa la mortalidad a largo plazo y las

hospitalizaciones por cualquier causa

RECIENTEMENTE

Qué podemos decir de la terapia con CDI?

• Mejora la sobrevida de pac. con EAC y FEVI < 30%.

• Mejora la sobrevida de pac. con EAC y FEVI 30%.• Su eficacia como prevención primaria en

pac. con enf. hereditarias con alto riesgo de MS (ej. QT largo, Miocardiopatías hipertróficas, Sind. de Brugada, etc..)

• Cuándo apagarlos en pac. con deterioro muy avanzado y terminal.

Qué podemos decir de la TRC?

• Reduce la hospitalización por ICC.

• Mejora la clase funcional, la caminata de 6 minutos en banda y la calidad de vida.

• Reduce el volumen de VI (remodelado reverso).

• Reduce el jet de la regurgitación mitral.

• Cuando se suman el CDI + TRC se necesitan tratar 12 pac. para salvar 1 vida por año.

• La resincronización cardíaca mejora la sobrevida.

Qué está pendiente por definirse con ésta terapia?

• Cuáles parámetros predicen su beneficio? (ritmo, ancho del QRS, BCRI / BCRD, función ventricular, doppler tisular)

• Cuál es el mejor método para resincronizar el corazón?



• Aparatos

• Nuevas terapias


Regeneración Cardíaca• Inyección de mioblastos esqueléticos dentro de las

cicatrices de corazones de pac. con ICC cr.• Inyección de células madre (progenitoras ó

precursoras) periféricas, en cicatrices para formar cardio-miocitos, células endoteliales y células de músculo liso vascular.

• Obtención de las células madre de factores que promueven la migración, división y diferenciación en áreas de IAM.

• Recolección de células progenitoras y la re-inyección temprana dentro del área infartada a través de las arterias coronarias.

Rouleau J. Worldwide Expert Update Meeting, nov.12-13, 2003 - Orlando.

Regeneración Cardíaca• Actualmente hay estudios pequeños, no

controlados, de seguridad, que demuestran que es una técnica factible y prometedora.

• Los principales temas están aún por resolverse: Qué tipo de células? Qué método de administración? Qué terapia conjunta?

• El principal problema son las arritmias ventriculares severas, al menos con algunas técnicas: Por lo que actualmente y en forma profiláctica se les implanta un CDI al mismo tiempo de la inyección de células.

Rouleau J. Worldwide Expert Update Meeting, nov.12-13, 2003 - Orlando.

CONCLUSIÓN FINAL

Manejo moderno de la ICC - MD TrainingClínica de Insuficiencia Cardíaca Hospital Clínica Bíblica...

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