mecanismos compensadores en insuf cardiaca
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INSUFICIENCIA CARDÍACAINSUFICIENCIA CARDÍACA
MECANISMOS COMPENSADORES
BIBLIOGRAFIA:- Hospital de Pediatría “Dr. J P Garrahan”
Buenos Aires – Mayo 2008-CARDIOLOGIA,J.F GUADALAJARA, SEXTA
EDICION EDITORIAL MENDEZ
Mecanismos compensadores
SNSSNS
SRASRA
VPVP
(Ley Starling)(Ley Starling) HipertrofiaHipertrofia
ApoptosisApoptosis
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MECANISMOS COMPENSADORES
Remodelación ventricular: Hipertrofia
Regulación Neurohumoral: Aumento de Adrenalina y Noradrenalina Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Factor Natriurético Atrial Arginina Vasopresina
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Vasocontricción:
2° mec. Imp.en la rpta. Hem.
3 sist. Neurohumorales:
Sist. Nervioso simpático Sist. Renina - angiotensina Vasopresina
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Células
yuxtaglomerulares
RetenciónSodio
↑ Hormona
Antidiurética
↑ TA
Síntesis
Aldosterona
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Retención Agua libre
Vasoconstricción
Angiotensina II
Retroalimentación
negativa
Renina ECA
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Corazón↑ VP ↓ CO
↓ FPR
Riñón
Pulmones
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II Renina
Suprarrenal
Aldosterona
Na H2O
Edema
↓ Hormona natriurética
Túbulos
distales
Túbulos
proximales
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONASISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO• sobrecarga e hipertrofia ventricular• apis• fibroptososis y remodelado cardiaco
ACCIONES AT - II (mantener homeostasis circulatoria)
• vasoconstricción arteriolar• reabsorción renal de Na+
• secreción de aldosterona
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ACTIVACION DEL SISTEMAACTIVACION DEL SISTEMAADRENERGICOADRENERGICO
• ELEVACION CRONICA EN LAS CONCENTRACIONES DE CATECOLAMINAS• efecto cronotrópico e inotrópica positivo • estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona• favorece la apoptosis• alteración en la expresión de receptores beta
disminuyen los ß1 alteracion en la expresion genetica de ß2 y
Þ
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ACTIVACION SRAA
RETENCIONHIDROSALINA
CARDIOTOXICIDADDIRECTA
AUMENTO ESTRÉS PARED MIOCARDIO
HIPERTROFIAMIOCARDIO
REMODELADOVENTRICULAR
RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SNS
VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC YCONTRACTILIDAD
AUMENTO NECESIDADES DE O2
DISMINUCION DE LACONTRACTILIDAD
DAÑO MIOCITOS
LEY de FRANK-STARLINGLEY de FRANK-STARLING
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REMODELADO REMODELADO VENTRICULARVENTRICULAR
Cambios en tamaño, masa y configuración del ventrículo izquierdo
Está determinado por proliferación del miocito, fibrosis intersticial, apoptosis y factores contrarreguladores
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Fibrosis como alteración histológica en IC
Colágeno tipo I (resistencia) y tipo III (flexibilidad)
Proceso dinámico de síntesis y degradación
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INSUFICIENCIA CARDÍACAINSUFICIENCIA CARDÍACA MECANISMOS COMPENSADORES
Expansión del volumen intravascular: ↓ flujo sanguíneo renal con retención de Na y agua →
expansión del Volumen intravascular →edema periférico y de pulmón
Incremento de la actividad simpática Vasoconstricción→ Regula flujos regionales (pulmón, riñón, piel) Mantener la presión sanguínea y perfusión a órganos
vitales Redistribución del volumen intravascular Mejorar la contractilidad
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INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACARespuesta hemodinámica
Mecanismo Corto tiempo Largo tiempo
Retención de agua y sal
PrecargaMantenimiento output
cardíaco
Congestión pulmonarAnasarca
Vasoconstricción PostcargaMant. TA
Mant. Output cardíaco
↓ Output cardíaco Consumo oxígenoNecrosis cardíaca
Estimulación cardíaca Contractilidad FC
Calcio intracelular Consumo de oxígeno
Necrosis cardíacaArritmias
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INSUFICIENCIA CARDÍACAINSUFICIENCIA CARDÍACA EFECTOS NOCIVOS DE LOS MECANISMOS
COMPENSADORES
↑ Consumo de 02
↑ Post-carga
Hipertrofia Miocárdica
Fibrosis Muerte Celular
Hipertrofia ventricular: ↑ mortatilidad, ↓ distensibilidad
↑ precarga: ↓ fuerza contráctil, P en ventrículos, consumo O↑ ↑ 2
Descarga simpático: arritmias mortales, toxicidad, postcarga↑
Retención hídrica: edema, NA y AII → TNF↑ α/TGFß
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ALTERACIONES EN LOS MIOCITOS EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN EXPRESIÓN MIOSINA SENSIBILIDAD β-ADRENERGICA HIPERTROFIA MIOCITOLISIS PROTEINAS DEL CITOESQUELETO
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