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5/11/2018 microcristales - slidepdf.com

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ENFERMEDADES POR DEPOSITO DE MICROCRISTALES

Las enfermedades por depósito de microcristales son conocidas desde hace

siglos. En su etapa aguda representan la inflamación articular por antonomasia y suscaracterísticas clínicas dependen de la presencia de cierto tipo de cristales en estasestructuras y en otras vecinas e incluso alejadas. La antigüedad de sus primerasdescripciones, y las incontables posteriores, no obstante, no impiden que no seanpatrimonio de un adecuado reconocimiento y manejo de un sector del cuerpo médico.

La gota , de hecho, reconoce sus primeras descripciones en Hipócrates ( 450-380aC ). Recién el británico Gerrod en 1848 descubrió su real patogenia.

ARTRITIS MICRORISTALINAS: DEFINICION

Es el cuadro clínico que se produce como respuesta al proceso inflamatorio

secundario al depósito de microcristales en la articulación, aunque no siempre existeevidencia clínica de este proceso. Los cristales mas frecuentemente involucrados son losde urato monosódico, pirofosfato de calcio dihidratado e hidroxiapatita.

GOTA

Se trata de una enfermedad inflamatoria por depósito de cristales de uratomonosódico a nivel articular y periarticular ( tendones, bolsas serosas ). Es mucho masfrecuente en hombres, especialmente entre 40 y 50 años. Requiere de la presenciasostenida, incluso por años, de cifras elevadas de uricemia, habitualmente superiores a11 mg/dl. Definimos hiperuricemia a las cifras mayores o iguales a 7 mg/dl.

Se reconocen formas primarias y secundarias. En las primeras, no se evidenciauna patología de base que desencadene la enfermedad. En la gota secundaria es posibleidentificar una dolencia previa productora de hiperuricemia. En ambas reconocemosformas con hiperproducción y otras con hipoexcreción de ácido úrico. (tabla 1)



PRIMARIA

Con hiperproducción de ácido úrico

- formas idiopáticas- heredofamiliares

déficit de hipoxantina-guanina-fosforibosil-transferasaotras

Con hipoexcreción de ácido úrico

- formas idiopáticas

SECUNDARIA

Por hiperproducción

- alcoholismo, dieta rica en purinas o hipercalórica- obesidad- psoriasis- anemia hemolítica- oncológicas: síndromes mielo y linfoproliferativos, otros cánceres

- infecciones: mononucleosis infecciosa, otrasPor hipoexcreción

- nefrológicas: IRC, poliquistosis renal, HTA- metabólicas: deshidratación, dieta sin sal, cetoacidosis diabética- endócrinas: hiperparatiroidismo, hipotiroidismo- fármacos: diuréticos, AAS, etanol, pirazinamida- misceláneas: sarcoidosis. otras

Tabla 1. Clasificación de la gota

Manifestaciones clínicas y paraclínicaLa gota admite tres grandes formas clínicas: aguda, intercrítica y crónica.El ataque agudo de gota se caracteriza por la aparición brusca de dolor, que es

de tipo inflamatorio, habitualmente nocturno, intenso, con acmé a las 24 hs. Seacompaña de tumefacción, calor, rubor e impotencia funcional en la topografía afectada.Puede acompañarse de astenia, malestar general o fiebre. Dejado a su libre albedríoevoluciona espontáneamente a la completa resolución en un plazo de entre 5 y 10 días.Reconoce desencadenantes como trauma, estrés, frío, infecciones, sobrecarga articular,

ayuno, cambios bruscos de la uricemia. Es típico el compromiso monoarticular,especialmente en primera metatarsofalángica, cuadro conocido como podagra. El 50 %debuta en esta topografía y luego de 2 o mas ataques la mayoría de los pacientes han



presentado una podagra. Le siguen en frecuencia la rodilla, las articulaciones del pie y latibiotarsiana. Las estructuras periarticulares suelen comprometerse destacándose labolsa serosa prerotuliana, tendones de la pata de ganso o aquiliano, o estructuras noafines como el nervio mediano.

La gota intercrítica es aquella en al cual un paciente permanece asintomático

luego de un ataque agudo. No obstante, al no ser tratado, el proceso inflamatorioprovocado por los cristales, sigue su curso. Aparecen crisis aisladas o puede aparecerdolor articular crónico con empujes reiterados. El examen físico puede ser normal oencontrarse elementos inflamatorios, o incluso limitación en la movilidad articular.Pueden haber tofos, estructuras de depósito articular, periarticular u otras, que dependendel depósito de urato monosódico en las mismas. Todo esto conduce inevitablemente ala destrucción articular.

La gota crónica ya presenta destrucción cartilaginosa y luego ósea. Los síntomasson menos intensos pero mas persistentes y cada empuje, que suele ser oligo opoliarticular, puede durar 3 a 6 semanas, sin perjuicio de existir un dolorimiento debase. Las articulaciones mas frecuentemente afectadas son manos, pies, codos, rodillas

y tobillos. La presencia de tofos es habitual. Son tumefacciones subcutáneas deconsistencia y tamaño variable, duros, blanquecinos e indoloros, y a vecespolilobuladas. Se encuentran en codos, habitualmente bilateral (bursitis olecraneana),dedos (superficies extensoras), tendones extensores de manos, tendón de Aquiles, y enorejas a nivel de hélix y antélix. Pueden fistulizarse, con contenido con aspecto de yeso,y rara vez se sobreinfectan. El 20 a 40 % presentan litiasis úrica. Otra complicacióngrave es la nefropatía gotosa, nefropatía intersticial crónica que puede evolucionar a lainsuficiencia renal crónica. Puede haber compromiso arteriolar y a veces glomerular.

Existen situaciones especiales como la gota en la mujer , mucho menos frecuente(3 a 7 % de los casos). A menudo debuta en la postmenopausia. En general secomprometen manos y rodillas, pero respeta los pies. Es frecuente que sea iatrogénica,especialmente por la ingesta de diuréticos tiazídicos.

Gota. Podagra.



Gota. Tofos. Gota. Tofo a punto de fistulizarce

El elemento clave para realizar el diagnóstico es el hallazgo de cristales de uratomonosódico en microscopio de luz polarizada. Junto con la clínica constituye laherramienta fundamental para tal fin (tabla 2).

CRITERIO MAYORCristales de urato monosódico en líquido sinovial otofosCRITERIOS MENORES (6 DE 12)Máxima inflamación en las primeras 24 hs.Más de un ataque de artritis agudaAtaque monoarticularesEritema sobre articulaciones inflamadasPodagraAtaque de podagra unilateralAtaque en tarso unilateralTumefacción articular asimética en radiografíasQuistes subcorticales sin erosiones en radiografíasLíquido articular asépticoTabla 2- Criterios diagnóstico de la gota.



Gota. Cristales de urato monosódico.

Además de hiperuricemia pueden hallarse VES y leucocitosis elevadas. Unauricosuria > 1000 mg/dl indica sobreprodución. El líquido sinovial tendrá característicasinflamatorias.

La valoración radiológica de la/s articulación/es afectada/s será pasible dehallazgos diferenciales según la etapa evolutiva en que encontremos la enfermedad. Enlas iniciales solo encontraremos aumento de las partes blandas. En la gota crónica se

pueden ver lesiones periarticulares en sacabocados, con conservación hasta etapasavanzadas del espacio interarticular, lesiones conocidas como geodas o tofos intraóseos.Se observará una asociación de lesiones líticas y constructivas. En etapas posterioresencontraremos erosiones muchas veces paraarticulares. En manos los sitios masfrecuentemente comprometidos son el carpo, carpometacarpiana del hueso ganchoso ymetacarpianos 4 y 5. En pies metatarsofalángicas e interfalángica de primer dedo. En elperfil pueden observarse osteofitos en articulaciones del tarso, típica imagen de laenfermedad conocida como pie erizado. No es raro el compromiso de rodillas. No esesperable el hallazgo de lesiones en cadera, tobillos, hombros y sacroilíacos.

Gota. Lesiones periarticulares en sacabocados.



Tratamiento

Durante el ataque agudo se debe calmar el dolor, elemento que suele generargran molestia por su intensidad. La/s articulación/es afectada/s deberán permanecer enreposo. Los apósitos fríos ayudan a controlar el proceso inflamatorio. De ser necesariopuede practicarse artrocentesis que contribuye a combatir el dolor. Como analgésicopodemos utilizar colchicina, 1 mg. cada 6 a 8 hs. las primeras 24 hs. con reducciónprogresiva en las siguientes 24 hs. hasta 1 mg./día, que será la dosis de mantenimiento.Otra alternativa son los AINE, v/o o i/v, a dosis máximas, según preferencia del médicotratante, pudiendo ser útil en su elección, si las hubiera, experiencias previas positivasen el mismo paciente. Una vez iniciada la mejoría del dolor reduciremos las dosis. Nose debe utilizar AAS que es hiperuricemiante a dosis bajas y uricosúrico a dosis altas.

Para prevenir las recurrencias se administrará colchicina, 0,5 a 1 mg/día, hasta 3 a 6meses sin ataques agudos, con lo cual se reduce el número e intensidad de los ataques.

Una vez agotada la crisis deberemos encarar el tratamiento de la hiperuricemia,elemento clave para prevenir nuevos empujes. Administraremos alopurinol comenzando100 mg/día v/o. Incrementaremos la dosis cada 15 a 30 días hasta lograr una uricemiamenor de 6 mg/dl o hasta lograr la dosis máxima (400 mg/d). Con estas cifrasconseguiremos un control óptimo de los ataques y puede lograrse la desaparición de lostofos. Debemos controlar el sobrepeso y evitar fármacos hiperuricemiantes. Conrespecto a la dieta vale la pena reseñar que aún siendo estricta solo lograremos reducirla uricemia en 1 mg/dl. Sin embargo es aconsejable eliminar los alimentos más ricos enuratos como los embutidos, parillada, mariscos y la ingesta de alcohol, especialmentecerveza. Un tratamiento eficaz y prolongado de al menos 5 años con adecuado controlde la uricemia reducen francamente las posibilidades de recidiva. Algunos lorecomiendan de por vida. En el paciente hipertenso podemos utilizar losartan y en eldislipémico fenofibratos, ambos con poder hipouricemiante.

Por último no debemos soslayar una realidad indiscutible: la gota puede y debe curarse. Se la previene fácilmente detectando y tratando la hiperuricemia. Debenaplicarse criterios diagnósticos, terapéuticos y de seguimiento adecuados.

CONDROCALCINOSIS

Es una enfermedad cuya expresión depende del depósito de cristales depirofosfato de calcio dihidratado en el cartílago, membrana sinovial, tendones y bursascomo consecuencia del aumento de la concentración de este cristal en la articulación.Predomina en mujeres mayores de 50 años y está íntimamente ligada con la artrosis.

Admite varias formas de presentación clínica a saber: seudogota (10 a 20 %), endonde es habitual la presencia de un cuadro agudo monoarticular, s/t en rodillas, depresentación muy semejante a la de la gota, pero con empujes menos dolorosos; símilartrosis (10 a 20 %), que adopta una forma clínica similar a esta enfermedad, y afectasobre todo a rodilla y a la segunda y tercera metacarpofalángicas. Presenta brotesinflamatorios frecuentes; seudoartritis reumatoidea (2 a 6 %), que presenta unapoliartritis simétrica con rigidez matinal. A diferencia de la artritis reumatoidea pueden

verse osteofitos abundantes, carece de desmineralización yuxtaarticular, y el factorreumatoideo es negativo o positivo a títulos bajos; artropatía destructiva (2%),semejante a la artropatía neuropática; seudoespondilitis anquilosante, muy infrecuente y



difícil de diferenciar de la espondilitis anquilosante. Se conoce como condrocalcinosisanquilosante y se ve en familias con alto grado de consanguinidad. Afectapreferentemente a rodillas, caderas y sacroilíacas.

Sus formas etiológicas son variadas. Se describen la forma esporádica y lafamiliar, en donde existe susceptibilidad genética. También puede asociarse a otras

enfermedades como hiperparatiroidismo primario, hemocromatosis, espondilitisanquilosante y enfermedad por hidroxiapatita.De la paraclínica destacamos la presencia de un líquido sinovial inflamatorio. Su

valoración con microscopio de luz polarizada nos demostrará la presencia de cristales deforma romboidal con refringencia débilmente positiva o nula. La VES y el PCR estaránelevados. La radiología puede mostrar elementos relevantes para el diagnóstico. Lapresencia de condrocalcinosis en meniscos (meniscocalcinosis), ligamento radiocubitalinferior y sínfisis pubiana es típica de la enfermedad. Tanto es así que se vecondrocalcinosis en una o más de estas topografías en el 98 % de los casos, y en 90 %en rodillas. También se puede presentar en otras topografías. El compromiso demetacarpofalángicas es típico. El respeto de las interfalángicas es la regla. También

pueden hallarse osteofitos y calcificaciones en la cabeza de los metacarpianos ycompromiso selectivo de la calcaneoescafoidea. Podemos encontrar lesiones en discoss/t L2 y L3 e imágenes típicas de artrosis en articulaciones inhabituales comopatelofemorales, codos y tobillos.

Meniscocalcinosis

Condrocalcinosis en ligamento triangulardel carpo



Existen criterios diagnósticos de la enfermedad que a continuación presentamos.

I- Demostración de la presencia de cristales de pirofosfato de calcioIIa- Birrefringencia positiva débil o nula con microscopio de luz polarizadaIIb- Condrocalcinosis

IIIa- Artritis aguda en rodillasIIIb- Artritis crónica, sobre todo si hay empuje en rodillas, radiocarpianas, carpo,Codo, hombro o metacarpofalángicas, diferente de la artrosis

La enfermedad se considera definida si aparecen los criterios I o IIa y IIb,probable si estos son IIa o IIb y posible en presencia de IIIa o IIIb.

Tratamiento

Trataremos el dolor con AINE a elección, v/o si lo tolera y a dosis máximas. La

artrocentesis nos permitirá, de ser posible, evacuar la articulación tumefacta, lo quecontribuye a calmar el dolor y enlentecer el proceso inflamatorio. En el mismo acto sepueden inyectar corticoides intraarticulares durante los primeros días del ataque. Elhielo también contribuye a tal fin. El uso de colchicina, 0,5 a 1 mg/día reduce el númerode episodios y su duración. Si el paciente se presenta con un empuje poliarticularpodemos administrar prednisona v/o, 40 mg/día por unos días.

ARTROPATÍA POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE FOSFATO CÁLCICOBÁSICO

Es una enfermedad causada por el depósito de este cristal en bolsas serosas,tendones y articulaciones. La forma clínica característica es la periatritis calcificadaaguda a nivel del tendón del supraespinoso. Se caracteriza por dolor intenso en elhombro de aparición aguda, que aumenta con los movimientos, con franco componentenocturno, desencadenado por mecanismos tales como trauma, frío o movimientos de laregión. Puede haber inflamación locorregional. Su resolución es en días a semanas. Sonfrecuentes los episodios recurrentes. Finalmente es capaz de producir lesión tendinosadefinitiva incluso rotura. Su diagnóstico se basa en la demostración de una tendinitisaguda y el hallazgo radiológico o ecográfico de una calcificación periarticular.

Como dijimos, también hay formas de depósito intraarticular. Pueden verseepisodios de artritis recurrente mono o poliarticular. Con el tiempo aparece lesión

articular permanente. Se ve sobre todo en metacarpofalángicas e interfálángicasproximales con destrucción progresiva de las articulaciones afectadas. Esta artropatíadestructiva reconoce algunos cuadros clásicos como el hombro de Milwaukee que se veen adultos mayores, especialmente en mujeres. Es con más frecuencia unilateral ygenera un hombro doloroso, tumefacto e inestable. También se afecta el manguito de loscortorrotadores. Puede coexistir con afección gonal o con menos frecuencia de cadera otobillo. El líquido sinovial revela un contenido hemorrágico con cristales dehidroxiapatita. La lesión articular puede concluir con una verdadera destrucciónradiológica. Las artropatías por depósito de cristales de hidroxiapatita tienen una posiblerelación con artrosis de rodilla.



Tratamiento

Durante el episodio agudo utilizaremos AINES a dosis máximas por v/o y hielolocal. En caso de dolor muy intenso o mala respuesta a lo anterior, infiltraremos laregión comprometida con corticoides. Cuando adoptan un curso recalcitrante se plantea

la artroscopia con remoción de cristales. La colchicina a las dosis anteriores se utilizacomo profiláctico de nuevos empujes.

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