Juan Jorge Huamán Saavedra

Doctor en Medicina,Patólogo Clínico

Magister en Bioquímica

2014

Funciones biológicas: componentes de enzimas:

Lisiloxidasa

Citocromo oxidasa

Superóxido dismutasa. Roth R. Nutrición y dietoterapia

Dietoterapia de Krauss

Cobre

Rol Proteínas que unen cobre

Eliminador de radicales libres Superóxido dismutasaMetalotioneínaCeruloplasmina

Transporte de metales MetalotioneínaCeruloplasminaTranscupreínaAlbúminaGlucoproteína de matriz de colágeno

Actividad ferrooxidasa CeruloplasminaFerroxidasa II

Síntesis de adenosina/homocisteína S-adenosilhomocisteína

Coagulación Sanguínea Factores de coagulación V y VIII

Proteínas que unen cobre(Gil A: Tratado de Nutrición)

Edad DRI/AI*

Lactantes 200-220

Niños 340-440

Varones 900

Mujeres 900

Embarazo 1000

Lactancia 1300

Requerimientos de Cobre (ug/día)

(Institute of Medicine 2002, Krauss 2013)

Absorción: transporte activo, difusión facilitada. Intestino delgado(duodeno).25-60 %. Se une a metalotioneina.

Transporte sanguíneo: Ceruloplasmina 90%, albúmina 10 %.

Hígado: unido a Metalotioneina.

Excreción: bilis. Mínimo: sudor, menstruación

Cobre

Cobre

Fuentes: vísceras(hígado y riñón),carnes, crustáceos, legumbres, nueces, el cacao y los cereales integrales, frutas secas. Leche humana

Deficiencia: rara. En kwashiorkor.

Alimentación parenteral. Anemia, desmineralización de los huesos y alteración del crecimiento.

Toxicidad. Dosis de 10 a 15 mg : vómitos.

Enfermedad de Wilson: acumulación de Cu en hígado, cerebro, riñones y córnea

Roth R. Nutrición y dietoterapia

Dietoterapia de Krauss

Cobre

Funciones biológicas: Cofactor para más de 300 enzimas. Crecimiento. Necesario para la actividad de hormona de

crecimiento y prolactina. Cicatrización de heridas Gusto Tolerancia a la glucosa Movilización de la vitamina A. Estabilización de estructuras de proteínas y ácidos

nucleicos. Dedos de zinc. Inmunidad

Zinc

Distribución: Total 2 a 3 g. M.Esquelético 50 a 60 %,

hueso 25-30 %. Otros: hígado, riñón, coroides y secreciones prostáticas. Cabello, uñas

Absorción: yeyuno, transporte activo saturable y difusión pasiva. Disminuye: fitatos,calcio, hierro,fibra. Unión a metalotioneina. Aumenta: glucosa,lactosa,soya.

Transporte: albúmina

Excreción: riñón, piel, intestino

Gil A. Tratado de Nutrición,2010

Dietorerapia de Krause, 2013

Zinc

Edad DRI/AI*

Lactantes 2-5

Niños 2-5

Varones 11

Mujeres 8

Embarazo 11-13

Lactancia 12-14

Requerimientos de Zinc (mg/día)

( Krauss 2007)

Fuentes de Zinc

• Fuentes: carne, pescado, huevos yproductos lácteos. Germen de trigo ylegumbres. Soya. Frutos secos.

Deficiencia: Disminución del apetito y la agudeza

del gusto, retraso en el crecimiento, baja estatura,hipogonadismo, deficiente cicatrización de heridas,anemia, acné y alteración de la respuesta inmune.

Def. Genética de absorción: acrodermatitisenteropática

Toxicidad: diarrea, cólicos y vómitos. Dosis >150 mg Roth R. Nutrición y dietoterapia,2010

Krause, Dietoterapia, 2013

Zinc

Funciones biológicas. Mayores concentraciones en el hígado, los riñones, los músculos y el cerebro.

Componente de enzima que actúa como antioxidante (Glutation peroxidasa)

Protege de la toxicidad de otros metales pesados: Hg, Pb, Cd, Ag y As.

Parte de las tirosina-5’ desyodasa: T4—T3

Parte de la selenoproteína P y W. Selenocisteína.

Selenio

Absorción: intestinal, 50-100 %

Distribución: hígado y riñón.

Excreción: orina e intestino

Selenio

Edad DRI/AI*

Lactantes 15-20*

Niños 20-30

Varones 40-55

Mujeres 40-55

Embarazo 60

Lactancia 70

Requerimientos de Selenio (ug/día)

(Institute of Medicine 2002, Gil 2010)

Fuentes de selenio

Fuentes: pescados, mariscos, riñón, hígado y el filete. Legumbres, frutos secos y cereales. Ajos

Deficiencia:

Enfermedad de Keshan(miocardiopatía endémica en China).

En NPT, alcohólicos. Mialgia y debilidad

Toxicidad: 1 mg o más al día produce vómito, pérdida del cabello y las uñas y lesiones en la piel, aliento a ajo, neuropatía.

Selenio

Funciones biológicas:

Constituyente de muchas enzimas:

Superóxido dismutasa mitocondrial (sistema

antioxidante)

Piruvato carboxilasa, arginasa,etc

Formación de huesos, crecimiento y reproducción

Manganeso

Absorción: muy baja 1-16 %. Disminuye: Fe, fibra, fitato.

Transporte: microglobulina o albúmina, transferrina

Excreción: heces 99 %

Manganeso

Edad DRI/AI*

Lactantes 0 .003*

Niños 1.2-1.5*

Varones 1.9-2.3*

Mujeres 1.6-2.8*

Embarazo 2.0*

Lactancia 2.6*

Requerimientos de Manganeso (ug/día)

(Institute of Medicine 2002, Gil 2010)

Manganeso

• Fuentes: granos enteros y el té. Los vegetales y frutas tienen algo menos

Deficiencia: mayor frecuencia en lactantes por baja concentración en leche. Erupciones eritematosas, alteración del estado de ánimo, dolor premenstrual.

Toxicidad: desconocida. Laboral: en mineros polvo de Mn desarrolla problemas neurológicos similares al Parkinson.

Manganeso

Funciones biológicas: Potencia la acción de la insulina: cromomodulina , aumenta la lipogénesis.

Metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas.

Unión de insulina al DNA.

Cromo

Absorción: muy baja, Yeyuno. Difusión pasiva. Aumenta: oxalato, ascorbato y deficiencia de Fe y Zn.

Disminuye: fitatos, azúcares simples,.

Transporte: albúmina y transferrina. También alfa globulinas, beta globulinas y lipoproteínas.

Excreción: riñón

Cromo

Edad DRI/AI*

Lactantes 0 .2 - 5.5*

Niños 11-15*

Varones 25-35*

Mujeres 21-25*

Embarazo 29-30*

Lactancia 44-45*

Requerimientos de Cromo (ug/día)

(Institute of Medicine 2002, Gil 2010)

Cromo: fuentes

Fuentes: carnes , champiñones, las nueces, la levadura, las vísceras , patatas, infusiones de té y café. Mariscos y pescados, granos enteros y productos lácteos y salvado

Deficiencias: alteraciones en el metabolismo de la glucosa(intolerancia, resistencia a la insulina), hipercolesterolemia y daños cerebral y nervioso

Toxicidad: fallo renal crónico. Laboral: cáncer pulmonar, necrosis hepática y tubular renal, dermatosis

Cromo

Funciones biológicas

Cofactor enzimático de tres enzimas:

- aldehido oxidasa: catabolismo de bases

nitrogenadas

- sulfito oxidasa: sulfito a sulfato de cisteína y metionina

- xantino oxidasa: síntesis de ácido úrico

Molibdeno

Edad DRI/AI*

Lactantes (0-1) 2-3*

Niños(1-8) 17-22*

Varones 34-45

Mujeres 34-45

Embarazo 50

Lactancia 50

Requerimientos de Molibdeno (ug/día) (Institute of

Medicine 2002, Gil A 2010)

Molibdeno: fuentes

• Fuentes: leche, carne, hígado, legumbres y cereales, nueces

Deficiencia: Se han descrito casos atribuidos a la Nutrición Parenteral Total. Manifestaciones: taquicardia, taquipnea, cefalea, ceguera nocturna, alteraciones mentales y coma.

Toxicidad. Dosis >10-15 mg. Síndrome semejante a la gota. Inhibe la absorción de cobre

Molibdeno

Función biológica: síntesis de hormonas tiroideas T3 y T4.

Absorción: rápidamente absorbido de forma casi completa.

Alimentos bociógenos (sin cocer): yuca, repollo, semilla de soya, etc.

Excreción: renal

Yodo

Funciones biológicas del Yodo

Edad DRI/AI*

Lactantes (0-1) 110-130*

Niños (1-8) 90

Varones 120-150

Mujeres 120-150

Embarazo 220

Lactancia 44-45

Requerimientos de Yodo (ug/día)

(Institute of Medicine 2002, Gil 2010)

Yodo: fuentes

• Fuentes. Sal yodada, pescados, mariscos y alimentos vegetales que crecen en el suelo en los bordes del mar.

Deficiencia: sobre todo en periodo fetal, neonatal y

la infancia. 2,000 millones.

Bocio: es el síntoma más evidente de la deficiencia. 200-300 millones en el mundo.

Deficiencia fetal y perinatal: Cretinismo endémico: deficiencia mental, mutismo y parálisis bilateral espástica, hipotiroidismo y enanismo.

Toxicidad: >2 mg/día. Diferentes grado. Afecta la función tiroidea. Agudo: insomnio, taquicardia, temblor,diarrea, conjuntivitis y bronquitis

Yodo