MODIFICACIONES GRAVIDICAS DRA LUCIANA AVILA RESIDENCIA DE TOCOGINECOLOGIA CLINICA DEL SOL 2011.
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MODIFICACIONES GRAVIDICAS
DRA LUCIANA AVILARESIDENCIA DE TOCOGINECOLOGIA
CLINICA DEL SOL2011
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GENERALIDADES
Modificaciones fisiológicas y anatómicas
El objetivo es cubrir la necesidad de espacio, para el desarrollo del huevo, y posteriormente permitir el crecimiento fetal, parto y la lactancia.
Abarcan casi sin excepción a todos
los órganos y sistemas.
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IMPORTANCIA DE SU CONOCIMIENTO
No diagnosticar “patologías”
Saber que los mismos pueden
agravar patologías preexistententes
Modificaciones de orden local y general.
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UTEROUTERO NO GRAVIDO Peso 70 gr Altura 7-8 cm Capacidad 5-7 ml
UTERO GRAVIDO 1100gr 32 – 34 cm 5-20 lt Hiperplasia e hipertrofia de capas del miometrio. Dextro-rotación Aumenta circulación útero placentaria.
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Modificaciones en el cuerpo uterino hiperplasia e hipertrofia aumento tejido fibroso en la capa muscular externa aumento del tejido elástico aumento en el calibre de vasos sanguíneos, linfáticos y
fibras nerviosas .
Musculatura uterina Capa externa Capa media o plexiforme (privativa del cuerpo uterino) Capa interna
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Modificaciones en la forma tamaño y posicion uterina Piriforme 12° pierde localización intrapelvica 16 ° semanas ( Asimetría de Piskacek) Ovoide / elíptico Dextro rotación
Cambios en la contractilidad uterina
Contracciones de Alvarez: desde 1° trimestre, irregulares
Indoloras, pequeñas, gran frecuencia, pequeña área.
Contracciones de Braxton Hicks: mayor intensidad, menor
Frecuencia, se propagan a una gran zona uterina.
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CERVIX
Reblandecimiento Cianosis Vascularización aumentada Edema de cuello. Hipertrofia de las glándulas Producción moco Hiperactividad de células básales Reordenamiento fibras colágenas cerca del termino.
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VAGINA
Aumento de la vascularización e hiperemia Reblandecimiento tejido conectivo Secreción vaginal Signo de Chadwick PH varia de 3,5 a 6 Los pliegues se acentúan y las crestas están
mas salientes (hipertrofia) Aumento longitud paredes vaginales
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OVARIOS No hay ovulación Cuerpo amarillo del embarazo Secreción de progesterona hasta la 8° – 10°w, luego
asume el control la placenta. Producción de relaxina que induce la relajación uterina y
favorece la maduración del cuello al termino.
NO SIEMPRE ESTAN AUMENTADOS DE TAMAÑO , PERO CUANDO SE PRESENTA UN AUMENTO DE VOLUMEN ES BILATERAL
Consistencia renitente, hilio ovárico violáceo Reacción decidual de las células conjuntivas por debajo
de la albugínea.
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TROMPAS
Ligera hipertrofia de la musculatura Epitelio aplanado Hipervascularizacion Edema Cambio de posición
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VULVA Y PERINE
Hiperemia Aumento vascular de la piel. Ablandamiento del tejido conectivo Varices (hipertensión venosa por el útero
grávido) Aumento de la pigmentación labios > y <
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MAMAS Hipersensibilidad Aumento de tamaño / estrias Pezones mas grandes y pigmentados. Glándulas de Montgomery. Hiperplasia e hipertrofia Areola secundaria atigrada alrededor de la
areola primitiva Red venosa de Haller Proliferacion epitelial (conductos y acinos), gran
actividad mitotica.
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PIEL
Hiperpigmentacion: pezones, areolas, perine,
vulva, region perianal, linea alba, nevus, cicatrices
recientes. Cloasma (melasma): manchas faciales
marrones oscuras con patron centrofacial. Estrias de distension: abdomen, mamas, muslos
brazos, region inguinal Sistema piloso: perdida de cabello con patron
androgenico, hirsutismo leve
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MODIFICACIONES VASCULARES
Edema: - cara y manos 50%
- MMII 80% Telangiectasias Eritema palmar: (1T – 1 w postparto) , > E2
difuso/ confinado región tenar e hipotenar. Varices: 40%
safena, vulvar, hemorroidal, MMII
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MODIFICACIONES DEL ESQUELETO Lordosis lumbar Deambulacion (marcha de pato) Separacion sinfisis del pubis (8-9 mm) Edema articulaciones de mano.
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APARATO RESPIRATORIO I
Diafragma asciende 4cm en el emb. Excursión ↑ ↑ 2 cm de diámetro en caja torácica. Circunferencia ↑ de 6 cm diámetro. ↑ el Angulo costo diafragmático. Congestión e ingurgitación capilar extensa. Disnea 70% Epistaxis Presiones músculos resp no varían. Respiración
costal Presión intraabdominal aumenta
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APARATO RESPIRATORIO II Aumento consumo de 02. (18%) y < pCO2 Aumento del volumen corriente (ventilacion pulmonar) Volumen residual disminuido Ventilacion alveolar efectiva aumenta. Caida pCO2 y HCO3 en plasma, PH no varia Alcalosis respiratoria. Aumenta la frecuencia respiratoria, estimulo hiperven P. Disminuye capacidad pulmonar total. Capacidad vital sin cambios Radiografía de tórax: intensificación de la trama vascular
pulmonar, lo cual remeda una insuficiencia cardiaca congestiva mínima
Cambios en la voz Disminuye la resistencia pulmonar con progesterona
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APARATO CARDIOVASCULAR Aumenta la FC 10 -15 lt/min Rotación (anterior e izquierdo) Eje a la izquierda Aumento de masa parietal vent-izq. Soplo sistólico foco pulm GI-II 90% (Anemia dilucional). Aparece un tercer ruido y desdoblamiento del 1R Disminuye la RVP (PC y PG E2) Aumenta el volumen sanguíneo 30-50%, > vol/min. TAD disminuye en 10mmhg, TAS no se modifica o
disminuye poco Hipotensión supina Varices (compresión uterina de cava inf 90%) Factores que controlan la reactividad vascular, Renina
Angiotensina para TA, prostaglandinas, progesterona, endotelina.
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APARATO DIGESTIVO
BOCA: caries y perdidas dentales, gingivitis, hiperplasia gingival de un solo espacio interdental (Epulis) .
ESTOMAGO: atonia gastrica. Disminuye perístalsis, vaciamiento y motilidad, ↑ hernia de hiatal.
APETITO: ↑ precoz del mismo, antojos, Pica.
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APARATO DIGESTIVO II
Nauseas y vómitos: -retardo vaciamiento gástrico
-↑ del reflujo gastroesofagico
-↑ B – HCG
- personalidad Reflujo gastroesofagico: -incompetencia EEI
-dieta
-retardo vaciamiento gástrico
- ↑de P abdom y gástrica Constipación: - efecto progesterona en m. liso
- compresión del recto-sigma
- ↑ absorción agua electrolitos
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APARATO DIGESTIVO III
HIGADO: ↑FAL, ↑ LDH, ↑Globulinas transp, ↑BI, Disminuye colinesterasa y albúmina (3 gr/dl), act fibrinolítica esta disminuida, GOT y GPT no se modifican, ↑GGT (no es útil para indicar lesión hepática)
Tamaño sin variaciones ↓ glucogeno hepático ↑ lípidos (col, TAG, LDL, VLDL) ↓lipoproteinlipasa
VESICULA: Aumenta bilis, enfermedades obstructivas, disminuye vaciamiento.
Facilita aparición de cálculos colesterol (predispuestas)
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APARATO URINARIO I
Dilatación ureteral derecha y pielocalicial. Elevación del trígono, engrosamiento del borde posterior
e intrauretral Presión vesical pasa 8 – 20 cm H2O. Aumenta volumen sanguineo renal 25% Aumenta FG 50 % Disminuye la osmolaridad plasmática (edemas) Aumenta la excreción de Acido úrico, glucosa, a.a Disminuye la creatinina 0,5 -0,8 mg/dl ↑ clearence Disminuye BUN 9-13mg/dl Reabsorcion de Na 99,5 % (aldosterona, E2, desox. renina/ angiotensina Aumento agua corporal total 6 – 8 l
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APARATO URINARIO II
Glucosuria por aumento filtración
glomerular No proteinuria!! Hematuria Incontinencia de orina 40%
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CAMBIOS HEMATOLOGICOS Anemia dilucional Aumenta el volumen sanguíneo: plasmático, eritrocitos
15 -30% Hiperplasia eritroide moderada en la medula ósea.
Aumenta niveles plasmáticos de eritropoyetina ↑ reticulocitos ↑ Fibrinógeno Aumenta VII,VIII, IX, X,II. Disminuye XII, XI Aumento plasminógeno pero ↓ activ fibrinolítica
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CAMBIOS HEMATOLOGICOS
Leucocitos hasta 16.000 en el ultimo trimestre Disminución plaquetas (150-350) Aumento de las Prot sericas (20%), pero la
concentración plasmática disminuye por el aumento del VP
Alteración relación albúmina/globulinas.
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CAMBIOS METABOLICOS I ProteinasBalance nitrogenado + (tej neoformados)-Utero / feto / anexos ovulares-Mamas-Componentes celulares sangre Concentracion de AA ↓ (conversión a glucosa, transporteTransplacentario, ↑ excrecion renal) Lipidos (e2, P y LP)↑ concentración plasmática de lípidos y proteínas↑ colesterol y LDL, HDL por acción de estrógenos↑ lipasas hepaticasDepositos de grasas en 1° mitad embarazo
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CAMBIOS METABOLICOS IIHidratos de carbono El embarazo es diabetogenico (E, PG, glucagon,
corticoesteroides y lactogeno placentaria). Hipoglucemia en ayunas, hiperglucemia postprandial +
hiperinsulinemia. Las células B sufren hiperplasia por acción de E, PG En la segunda mitad del embarazo aparece resistencia a la insulina
EFECTO HORMONAL
HLP = ↓ accion insulina, lipolisis, + sintesis proteica
E2 = hiperinsulinemia con mejoria tolerancia a la glucosa
Corticoesteroides: antagonizan insulina en musculo y tej
adiposo, ↑ glucogenolisis hepatica, ↑ sintesis glucagon
Prolactina, progesterona …
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CAMBIOS METABOLICOS III Calcio: -niveles de Ca se mantienen estables
-depósitos esqueleto fetal ultimo mes
-dieta Hierro : ↑ demandas de Fe (↑ GR, tejidos)
↑ absorción cerca del termino
suplementación Metabolismo hidrosalino: EDEMAS
↑ PV en MMII , difusión hacia espacio extravascular
Sistema renina / angiotensina
Aldosterona para reabsorción de Na.
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CURVA PONDERAL
Una ganancia ponderal adecuada es la que serelaciona con óptimos resultados perinatales Promedio 11 – 13 Kg Cambio mínimo en el 1T – 300 y 400 g por semana en el 2° y 3° T El componente materno ↑ en segundo trimestre El componente fetal en el tercer trimestre Restricción dietética en el 3° afectara desarrollo fetal
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SISTEMA ENDOCRINO I TSH : ↓ hormona tiroidea por ↑ fijacion a P
transportadoras ACTH: niveles ↑ progesterona compiten con glucocortic
en los sitios de fijacion intracelular , se estimula hipotalamo
↑ ACTH y el cortisol . Prolactina: ↑ para estimulo mamas. Oxitocina y HAD : reguladas por ocitocinasa placentaria T3 y T4: las hormonas tiroideas circulan en plasma
unidas a GFT (↑ e2), PAFT y albumina .
Aumento T3 y T4, aumento fijacion GFT = eutiroidismo PTH: ↑ pero no pasa placenta. Calcio ionico no varia
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SISTEMA ENDOCRINO II
Cortisol: (↑) estrógenos ↑ GFC ↑ vida media
disminuye eliminación urinaria
Aldosterona: ↑ para reabsorber Na y por estimulo del sist renina / angiotensina
Renina / angiotensina: ↑ progesterona compite c/ aldost. aumenta síntesis hepática renina aumenta síntesis útero y placenta
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OJOS
Disminuye presión intraocular Aumenta el flujo de salida del cuerpo vítreo Disminuye sensibilidad de la cornea y aumenta
el espesor por edema
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GRACIAS….