Monografia ADDISON
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7/25/2019 Monografia ADDISON
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IV SEMESTREFACULTAD DE ENFERMERIA - UNCP
SINDROME
DEADDISONGLNDULA SUPRARRENAL
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2014 -I
Ao De La Inversion Para El Desarrollo Rural Y La
Seguridad Alimentaria
FACULTAD DE ENFERMERA
SINDROME DE ADDISON
CTEDRA :ENFERMERA EN EL CUIDADO DEL ADULTO III
CATEDRTICA : LIC. MARA ASELA ORTEGA SALCEDO
ESTUDIANTE : CANCHUMANYA ACOSTA PAOLA MARITZA
SEMESTRE : IV
HUANCAYO PER
201 - I
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ENFERMEDAD DE
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DEDICATORIA
No bastan las palabras, si no los hechos, nobastan los hechos si no el agradecimiento eterno a
Dios todo poderoso que nos bendice en todo
momento, a nuestros padres que da a da nos
apoyan en nuestra realizacin acadmica, y a las
personas que nos apoyan y guan impartiendo sus
conocimientos para la elaboracin del presente
trabajo.
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ENFERMEDAD DE
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Los rganos lloran las lgrimas que los ojos se niegan a derramar
Sir Willian Osler
INDICE
INTRODUCCIN
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ENFERMEDAD DE
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CAPITULO I
GLANDULAS SUPRARRENALES
1.1. MEDULA SUPRARRENAL
1.1.1. ormonas de la medula suprarrenal
1.2. CORTEZA SUPRARRENAL
1.!.1. ormonas de la corteza suprarrenal
CAPITULO II
ENFERMEDAD DE ADDISON
2.1. DEFINICIN2.2. ETIOPATOGENIA
!.!.1. "tro#ia idiop$tica de la corteza suprarrenal o adrenalitis autoinmune
!.!.!. "drenalitis tuberculosa.
!.!.%. &tras in#ecciones.
!.!.'. emorr$gicas.
!.!.(. Neoplasias.
!.!.). *atrogenia.
!.!.+. rocesos in#iltrati-os.
!.!.. /ongnitas.
!.!.0. &tros.
2.3. FISIOPATOLOGIA Y CLINICA
!.%.1. D#icit de glucocorticoides.
!.%.! D#icit de mineralocorticoides.
!.%.% D#icit de andrgenos.
!.%.'. &tros sntomas.
2.4. DIAGNOSTICO
!.'.1. "n$lisis de sangre.
!.'.!. studio hormonal.
!.'.%. Diagnstico inmunolgico.
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ENFERMEDAD DE
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!.'.'. lectrocardiograma.
!.'.(. ruebas de imagen
2.5. TRATAMIENTO
BIBLIOFRAFIA
INTRODUCCIN
s trascendental centrarse en paciente con patologas desencadenadas por
alteraciones endocrinas, ya que estas conlle-an a complicaciones que pueden alterar la
#uncionalidad normal del organismo y por ende la -ida. 2eneralmente en unidades
medico quir3rgicas la presencia de pacientes con patologas endocrinas tiene
relaciones con las complicaciones que conlle-a la en#ermedad y estas desencadenan
otras complicaciones y -ice-ersa. n esta ocasin nos en#ocaremos en una
en#ermedad poco #recuente que se caracteriza por alteraciones que pueden lle-ar a
una insu#iciencia glandular. 4a en#ermedad de "ddison es un patologa se caracteriza
por un da5o en la corteza de la gl$ndula suprarrenal, lo cual hace que dicha corteza
disminuya la produccin de hormonas, la corteza es la capa e6terna de esta gl$ndula
que se encuentra localizada en la parte superior de cada ri5n. 4as hormonas
secretadas y que en este caso se -en disminuidas son los glucocorticoides como el
cortisol relacionado con el control de la glucosa, las hormonas mineralocorticoides
como por ejemplo la aldosterona relacionada con el equilibrio de sodio y potasio y las
hormonas se6uales como los andrgenos en el hombre y los estrgenos en la mujer
que repercuten en el desarrollo se6ual y la libido. 4a etiologa de en#ermedad puede ser
inmunolgica, in#ecciones como la tuberculosis, hemorragias, tumores y deri-ada de
medicamentos. or ende es de suma importancia conocer los #actores
desencadenantes, consecuencias e in#ormacin necesaria para el diagnstico y su
posterior tratamiento.
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CAPITULO I
GLANDULAS SUPRARRENALES
4a gl$ndula suprarrenal, anta5o denominada c$psula suprarrenal o cuerpo suprarrenal,
#ue ignorada pr$cticamente hasta mediados del siglo 7*7, 4as gl$ndulas adrenales se
sit3an como un bonete encima de cada uno de los ri5ones y se componen de dosregiones estructural y #uncionalmente di#erentes8 la cort!" #$%r"rr&"'y la ()*$'"
#$%r"rr&"'. 9e desarrollan a partir de ! componentes8 :na porcin mesodrmica que
#orma la corteza y :na porcin ectodrmica que origina la medula. n la (; semana las
clulas mesoteliales se introducen en el mesnquima subyacente. "ll se di#erencia la
corteza suprarrenal. 4as clulas del 9N9 de la cresta neural, in-aden su cara medial
donde se disponen en cordones y c3mulos #ormando la medula suprarrenal. " principios
del siglo 77, las in-estigaciones mostraron que era la zona cortical de la suprarrenal la
indispensable para la -ida.
Ilustracin 1: los
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1.1. MEDULA SUPRARRENAL
4a mdula de las gl$ndulas suprarrenales est$ #ormada por clulas croma#inasque
rodean los -asos m$s grandes. 4as clulas croma#inas est$n iner-adas por #ibras
simp$ticas preganglionares del sistema ner-ioso autnomo, de modo que cuando se
acti-a el sistema ner-ioso simp$tico
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4a corteza suprarrenal se encuentra di-idida en tres zonas8 la zona m$s e6terna,
justamente por debajo de la c$psula, es la zona glomerular, especializada en la
#abricacin y secrecin de los mineralcorticoides, as denominados porque regulan la
homeostasis de los minerales. n el centro, se encuentra la zona #asciculadaque segrega
los glucorticoides que a#ectan la homeostasis de la glucosa. inalmente, la parte interna
es la zona reticulada que segrega los gonodocorticoides.
1.2.1. +or(o&"# * '" cort!" #$%r"rr&"'
MINERALCORTICOIDES, 4os esteroides de este tipo controlan el equilibrio de
sodio y potasio. jemplo8 "ldosterona, que es el corticosteroide de mayor potencia
para regular la cantidad de sodio en el cuerpo. 4a produccin de esta hormona
aumenta al disminuir la cantidad de sodio corporal. Aambin est$
ladeso6icorticosteronay la -asopresina.
GLUCOCORTICOIDES, l representante m$s potente dentro de este grupo es el
cortisol
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andrgenoscomo testosterona, dihidrotestosterona
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CAPITULO II
ENFERMEDAD DE ADDISON
n 1(( sir Ahomas "ddison, en el 2uyFs ospital de 4ondres, publicaba una monogra#a
titulada G#ectos locales y generales de la en#ermedad de la c$psula suprarrenalG, en la
que estudiaba un grupo de pacientes que tenan en com3n una clnica de sndrome
constitucional con hipotensin, melanodermia, n$useas y -mitos. 4o que en realidad
describi #ue una etiologa concreta de la en#ermedad, la adrenalitis tuberculosaE sin
embargo, realiz una descripcin de la misma casi tan #idedigna como la que podemos
encontrar hoy da en los te6tos de medicina modernos.
4a en#ermedad de "ddison es un proceso de e-olucin lenta y progresi-a, causado por la
o#erta insu#iciente de hormonas cortico suprarrenales a las demandas habituales del
organismo, que tiene su origen en la destruccin bilateral de la corteza suprarrenal. 4a
corteza suprarrenal posee una reser-a #uncional tal, que la sintomatologa no comienza a
aparecer hasta la prdida de un 0>? o m$s del tejido adrenal. " partir de ah, se inicia un
cuadro clnico lar-ado, salpicado por episodios intercurrentes llamados Gcrisis
addisonianasG, que no e6presan sino la incapacidad de una gl$ndula, ya en precario, para
satis#acer las necesidades peri#ricas ante situaciones de estrs, y que abandonada a su
propia e-olucin, pueden conducir a la muerte.
Ahomas "ddison =. "#amado mdico y cient#ico brit$nico, no slo #ue quien
descubri la en#ermedad de "ddison, sino que tambin describi una amplia gama de
en#ermedades, entre ellas8
l sndrome de "ddisonH9childer
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4a en#ermedad de "ddison o *nsu#iciencia suprarrenal primaria es un trastorno poco
#recuente de las gl$ndulas suprarrenales, se mani#iesta debido a una lesin en la corteza.
n el caso de esta en#ermedad, las gl$ndulas adrenales no producen su#iciente cantidad
de las hormonas cortisol y aldosterona. sta en#ermedad es muy rara, apareciendo a
cualquier edad y a#ectando m$s a mujeres que a hombre.
2.2. ETIOPATOGENIA
4as etiologas m$s #recuentes son8
2.2.1. Atro-" *o%/tc" * '" cort!" #$%r"rr&"' o "*r&"'t# "$to&($&
FACTORES GEN0TICOS, est$n descritos dos sndromes poliglandulares de
naturaleza autoinmune
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su#rir procesos autoinmunes por trastornos en la inmunorregulacin, dependiente
de -arios genes y localizada cerca del locus 4" del cromosoma.
FACTORES INMUNOLGICOS, el 0>? de los pacientes con insu#iciencia
suprarrenal idiop$tica presentan reacciones inmunes celulares o humorales,
predominando la celular en el hombre y la humoral en la mujer. @$s del (>? de
los pacientes con adrenalitis autoinmune presentan anticuerpos #rente a corteza
suprarrenal, cuya presencia tiene -alor diagnsticoE su ttulo suele ser bajo, m$s
ele-ado en mujeres que en hombres, y disminuye progresi-amente hastadesaparecer al #inal de la e-olucin de la en#ermedad. 4a presencia de
anticuerpos suele preceder al desarrollo de la en#ermedad, pero no todos los
pacientes que los tienen -an a padecerla. s #recuente en los pacientes con
insu#iciencia suprarrenal por adrenalitis autoinmune, la asociacin a otros
trastornos inmunes organoespec#icos como la insu#iciencia o-$rica prematura,
tiroiditis de ashimoto, en#ermedad de 2ra-es, D@*D, hipoparatiroidismo y anemia
perniciosa. 4os anticuerpos circulantes no son perjudiciales para la suprarrenal,
pero s indican el trastorno inmunolgico, siendo la inmunidad celular
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suprarrenales entre el '>H)>? de los pacientes con c$ncer, pero la a#ectacin
generalmente es unilateral, aunque se han dado casos de en#ermedad de "ddison por
met$stasis tumorales. 4os m$s #recuentes son melanomas, colon, estmago, mama,
pulmn y lin#omas.
2.2.. Y"tro&".
4a causa m$s #recuente es el uso de medicamentos como el etomidato o KetoKonazol,
que inhiben la 1+H!> desmolasa y como consecuencia la sntesis de cortisol. Aambin el
uso de quimioter$picos, como la )Hmercaptopurina o el busul#$n. *gualmente la ri#ampicina
o el acetato de ciproterona, son potencialmente productores de "ddison.
2.2..Proc#o# &-'tr"to#.
Destacamos la sarcoidosis, amiloidosis y hemocromatosis.
2.2.6. Co&)&t"#.
"drenoleucodistro#ia
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sndrome anti#os#olpido, caracterizado por la presencia de m3ltiples trombosis arteriales y
-enosas acompa5adas de anticuerpos *g2 anticardiolipinas positi-os.
2.3. FISIOPATOLOGIA Y CLINICA
2.3.1. D)-ct * '$cocortco*#.
S8NTOMAS F8SICOS.4a no e6istencia de ni-eles mnimos de cortisol e-ita que se
realice el #eedHbacK hip#isoHhipotal$mico, con lo que aumentar$ la produccin de
/BH"/A. or cada molcula de "/A que se escinde de su precursor
hipo#isario, la propiomelanocortina, se produce otra molcula de bHlipotropina, que
contiene una secuencia melanocito estimulante, que junto a la "/A, son
responsables de la hiperpigmentacin de la piel y mucosas tan caractersticas de
la en#ermedad. n general, la mayora de los sntomas del d#icit glucocorticoideo
son inespec#icos y su aparicin es insidiosa. or otro lado, el d#icit de cortisol
disminuye la gluconeognesis, produciendo8
ipoglucemia
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"stenia
atigabilidad muscular.
ipore6ia, con tendencia a la ingesta de productos salados.
ipodipsia
N$useas sin -mitos, ipo, eructos.
Dolores abdominales
Diarrea ipomotilidad
stre5imiento.
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S8NTOMAS PS89UICOS, atiga mental.
*rritabilidad.
*nquietud.
*nsomnio.
Arastornos depresi-os
2.3.2 D)-ct * (&r"'ocortco*#. " medida que se -a destruyendo la zona glomerular, los ni-eles de renina
plasm$tica y angiotensina **, aumentan con el #in de mantener una
secrecin normal de aldosterona, hasta que #inalmente el grado de
destruccin es tal que produce un d#icit en la secrecin de
mineralocorticoides. ntonces, la prdida de sodio y agua por el
hipoaldosteronismo reinante, crea una situacin de hipo-olemia
caracterizada por hipotensin arterial. 4a hipotensin ortost$tica es m$s
marcada en la insu#iciencia suprarrenal primaria que en la secundaria, y es
el resultado de un descenso en la e6presin de los receptores
catecolamnicos -asculares. Aambin aparecen sncope, taquicardia,
palpitaciones, -rtigo y a-idez por la sal. n reposo el pulso es normal,
pero mnimos es#uerzos o emociones desencadenan taquicardias
desproporcionadas. l #allo cardaco es inusual.
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2.3.3 D)-ct * "&*r:&o#. " la deplecin de andrgenos se debe la prdida del -ello a6ilar y pubiano
y la cada del cabello, la oligomenorrea y la inhibicin de la libido en ambos
se6os.
2.3.4. Otro# #;&to("#. 9on in#recuentes, pero est$n descritos, la parapleja esp$stica, la par$lisis
simtrica ascendente, las calci#icaciones del cartlago auricular y el signo
de Bogo##
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TEST DE ESTIMULACIN PROLONGADA CON ACT+ >3 D8AS?./ombinado con
el anterior se apro6ima mucho al diagnstico de la en#ermedad, ya que, tras tres
das de estimulacin, en el caso del "ddison no se modi#ica la respuesta, pero s
en el caso de la atro#ia de la gl$ndula, por insu#iciencia de origen hipotal$mico, en
el que se e-idencia un ascenso paulatino de cortisol plasm$tico en los tres das.
2.4.3. D"&:#tco &($&o':co. 4a determinacin de anticuerpos antiadrenales en pacientes asintom$ticos
indica riesgo de padecer la en#ermedad. :nos ni-eles altos de "/A con
cortisol normal pudieran e6presar una resistencia corticoadrenal en las
primeras #ases de la en#ermedad autoinmune. l test est$ndar para
detectar anticuerpos #rente a la corteza adrenal ? y una
especi#icidad muy ele-ada en pacientes con adrenalitis autoinmune, m$s
a3n en pacientes con "ddison en el seno de un 9" **.
2.4.4. E'ctroc"r*or"(".
4as m$s #recuentes alteraciones electrocardiogr$#icas son ondas A planas
o in-ertidas, bradicardia sinusal, alargamiento del LA y bajo -oltaje.
"parece bloqueo "M de primer grado en el !>? de los pacientes. 4os
cambios debidos a hiperpotasemia son in#recuentes, los que m$s serepiten son ondas A altas, picudas y asimtricas, sobre todo e-idenciables
en las crisis addisonianas.
2.4.5. Pr$"# * ("& l estudio radiolgico no tiene -alor para el diagnstico de la en#ermedad,
pero s de su etiologa y debiera solicitarse tan slo una -ez con#irmado el
diagnstico por estudio hormonal.
RADIOGRAF8A ABDOMINAL, puede mostrar calci#icaciones en las gl$ndulas
adrenales. 4os depsitos de calcio a este ni-el pueden indicar tuberculosis u otra
in#eccin de las gl$ndulas suprarrenales.
TOMOGRAF8A COMPUTARIZADA >TAC?,para comprobar el tama5o de las gl$ndulas
adrenales. :nas gl$ndulas agrandadas puede signi#icar la presencia de in#ecciones o
tumores en las mismas. 4os casos de en#ermedad de "ddison autoinmune o de
insu#iciencia adrenal secundaria suelen cursar con gl$ndulas suprarrenales de tama5o
normal o reducido.
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RESONANCIA MAGN0TICA DE LA +IPFISIS,para identi#icar la causa de d#icit de
"/A.
Deteccin de la insu#iciencia adrenocortical
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2.5. TRATAMIENTO l tratamiento de la en#ermedad de "ddison consiste en la sustitucin
hormonal de los glucocorticoides y mineralocorticoides que no se
sintetizan. No debemos ol-idar aumentar las dosis de glucocorticoides de
manera pro#il$ctica ante situaciones de estrs, como son in#ecciones,
partos, cirugas, etc. para e-itar las crisis addisonianas. l tratamiento se
realizar$ en pacientes sintom$ticos, no en aqullos en los que tan slo se
aprecian anormalidades hormonales. l #$rmaco de eleccin para el tratamiento sustituti-o del d#icit hormonal
es la hidrocortisona o la cortisona, que presentan un e#ecto dual, tanto
glucocorticoide como mineral corticoide. 4a dosis de mantenimiento es de
!>H!( mgIda de hidrocortisona y !(H%( mgIda de cortisona, no ol-idando
la #orma de administracin #raccionada8 !I% por la ma5ana y 1I% por la
tarde, emulando su ciclo circadiano. ero la dosis se debe reducir
paulatinamente a la mnima capaz de mantener al paciente asintom$tico
,+( mgIda= con un
mineralocorticoide, por ejemplo la #ludrocortisona a dosis de 1>> mgIda,
pero que puede oscilar entre (>H!>> mgIda ,>(H>,1 mgIda=. n los cuadros clnicos en los que no se pueda garantizar la absorcin del
1>>? del #$rmaco, como en diarreas, etc., la dosis podra administrarse
por -a intramuscular (> mg cada 1! horas hasta su total recuperacin.
ay que tener en cuenta que algunos #$rmacos pueden inter#erir el
tratamiento, ya sea por induccin enzim$tica, con metabolizacin hep$tica
m$s r$pida
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mg intra-enosos cada 1! horas dependiendo de la gra-edad. 4uego, a
los %H( das se pasa a cortisol por -a oral, por ejemplo !( mg cada )
horas. or encima de )> mgIda de hidrocortisona no es necesaria la
administracin de #ludrocortisona. :na -ez recuperado el paciente se debe
-ol-er a las dosis de mantenimiento. n los casos en los que se ha producido una inter-encin quir3rgica, la
pauta corticoidea ser$ la siguiente8 1>> mg de hidrocortisona cada horas
en tres litros de suero glucosalino desde una hora antes de la inter-encin
y durante las primeras !' horasE el primer da de postoperatorio la in#usin
ser$ de (> mg cada 1! horas en dos litros de glucosalino, y a partir del
segundo da, si es posible, se pasar$ a !( mg de hidrocortisona cada )
horas por -a oral, con ingesta de lquidos a demanda, para posteriormente
ir reduciendo la dosis a la de mantenimiento. Durante el embarazo, las
dosis ser$n las mismas por -a oral y slo se aumentar$n durante los
-mitos, etc. l parto se considerar$ una ciruga programada a e#ectos de
la in#usin corticoidea.
BIBLIOGRAF8A
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