INTRODUCCIN RION = GLOMRULOS, TBULOS, INTERSTICIO, VASOS SANGUNEOS

CAUSAS DE DAO RENAL1. VASCULAR GRANDES VASOS: Trombosis de la vena renal, Embolismo arterial MEDIANOS VASOS: Vasculitis2. GLOMRULO

DEPSITOS LINEALES DE COMPLEJOS INMUNES: Sd. Goodpasture (Sd. Nefrtico) DEPSITOS GRANULARES: GMN Postestreptoccica (Sd. Nefrtico), GMN Lpica ENFERMEDADES SIN DEPSITOS: GMN Cambios mnimos (Sd. Nefrtico), Vasculitis ANCA + (Wegener, Churg Straus, PAM}.3. INTERSTICIO: NEFRITIS INTERSTICIAL (POR USO DE FRMACOS) AGUDA: daan al intersticio por HIPERSENSIBILIDAD (Nefritis por Hipersensibilidad). Ig E, eosinofilia, rash, fiebre, artritis. - FRMACOS: AINES, Diurticos, ATB (Ceftriaxona, Vancomicina, Rifampicina).

CRNICA: daan al intersticio por ACUMULACIN DE DOSIS (Necrosis Papilar) - Frmacos: Paracetamol, AAS, Fenacetina.- HTA, Pielonefritis

4. TBULO: INJURIA RENAL AGUDA NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA):- ISQUEMIA: Hipoperfusin del glomrulo y tbulo. - TOXICIDAD: Frmacos (AMGs, Anfotericina B) por ACUMULACIN DE DOSIS (DOSIS DEPENDIENTE), sustancias de contraste Yodadas, elevacin de Mioglobina en sangre (Rabdomiolisis). HEREDITARIAS:- ENFERMEDAD RENAL POLQUISTICA: los tbulos tienen mala evolucin, se dilatan y se forman quistes, se pierde la funcin renal progresivamente (ERC). Causa slo gentica (Autosmica Dominante). - ACIDOSIS TUBULAR RENAL: los tbulos tienen deficiencia para reabsorber HCO3+ o eliminar H+. Causa gentica o secundaria a DM 2.- DIABETES INSPIDA (NEFROGNICA): Alteracin a nivel del Tubo Colector, el cual ya no es sensible a la HAD y se perdern grandes cantidades de H2O. Causa gentica secundaria al LITIO. OJO! Diabetes Inspida Central: HAD no se sintetiza a nivel del hipotlamo.- SNDROME DE DE FANCONI: alteracin a nivel del TCP, SE ESCAPA GLUCOSA, AA, FOSFATO, HCO3. Causa gentica secundaria a DM2. SINDROMES RENALES

VASCULARESIRA, ERC, HTA, SD. NEFRTICO (Trombosis de Vena Renal)

GLOMERULARESSD. NEFRTICO, SD. NEFRTICO, IRA, ERC, HTA

INTERSTICIALESIRA, ERC, ALTERACIONES SEDIMENTO URINARIO

TUBULARESIRA, ERC, ALTERACIONES SEDIMENTO URINARIO

(*) EJ. PACIENTE CON IRA. EN CUAL DE LOS COMPONENTES RENALES SE PRODUCE MS FRECUENTEMENTE LA LESIN PARA QUE SE VEA UNA IRA?? EN EL TBULO . EL CUAL ES EL RESPONSABLE DEL 65% DE TODOS LOS CASOS CON IRA ''RENAL''. SE PRESENTA COMO UNA NECROSIS TUBULAR AGUDA A CONSECUENCIA DE UNA ISQUEMIA (IRA PRE RENAL QUE NO FUE BIEN COMPENSADA).INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (INJURIA RENAL AGUDA) ( PARA EL DX. ES CLAVE EL AUMENTO DE CREATININA/UREA. DETERIORO BRUSCO DE LA FUNCIN RENAL. FRECUENTEMENTE ''REVERSIBLE''

EVIDENCIADA POR:

1. CREATINIINA (VN: 0.5 - 1.2 mg) // EL GLOMRULO EST FILTRANDO BIEN? EVALUAR LA TFG = DEP. CREAT- CREATININA > 1.3mg%

- INCREMENTO DE CREATININA EN 0.3 mg% DEL BASAL EN < 48 HRS

- INCREMENTO DE CREATININA EN > 50% DEL BASAL EN < 48 HRS.

MARCADOR QUE SI O SI TIENE QUE COMPROMETERSE EN LA IRA? CREATININA. NO TODOS LOS PACIENTES CON IRA PRESENTAN OLIGURIA. IRA OLIGURIA (+FCTE) E IRA NO OLIGRICA. PACIENTE CON VOL. URINARIO NORMAL, SOLICITAMOS CREATININA. SE REQUIERE UN VALOR ''BASAL'' Y OTRO DONDE SE INDICA QUE SE ELEV. EJ. BASAL: 0.7 NUEVO VALOR: 1.2 OJO!!! LA CREATININA EST EN FUNCIN DE LA MASA MUSCULAR. JUNTO A LA CREATININA, SE ELEVA LA UREA (IGUAL O MS).2. EL RIN EST ELIMINANDO AGUA? HAY ALTERACIN EN LA REGULACIN DEL AGUA?- IRA OLIGRICA (+ FCTE) - IRA NO OLIGRICA

- IRA ANRICA: Sobretodo en IRA POST RENAL3. EL TBULO EST REGULANDO EL MEDIO? HAY ALTERACIN DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE?- ACIDOSIS METABLICA, HIPERK+, HIPONa+ , HIPER P, HIPO Ca, etcOJO!!! LA ANEMIA SE VE EN ERC. EL DFICIT DE ERITROPOYETINA Y VIT. D SE VEN EN ERC. CLASIFICACIN:ESTADIO RIFLEESTADIO AKINCREATININA SRICAVOLUMEN URINARIO

RIESGO1Cr 1.5-2 veces del basal Aumento Cr 0.3mg/dl< 0.5ml/Kg/h por 6 hrs

INJURIA2Cr 2-3 veces del basal< 0.5ml/Kg/h por 12 hrs

FALLA3Cr 3 veces del basal Cr > 4mg/dl con aumento agudo de 0.5mg/dl< 0.3ml/Kg/h por 24 hrs Anuria por 12 hrs

PRDIDAInsuficiencia renal persistente por > 4ss

ERCTInsuficiencia renal persistente por > 3m

HISTORIA NATURAL DE IRA1. IRA PRE RENAL / IRA POST RENAL: FUNCIN RENAL NORMAL ( NOXA (DESHIDRATACIN SEVERA POR DIARREA HEMORRAGIA SEVERA / CLCULO EN LA URETRA) ( SE DA TTO. Y LA FUNCIN RENAL VUELVE A LA NORMALIDAD (RECUPERACIN AL 100%). DAO TRANSITORIO. 2. IRA RENAL

PACIENTE CON FUNCIN RENAL NORMAL ( NOXA (DIARREA 5-7 D FRMACOS) (SE DA TTO. PERO LA FUNCIN RENAL NO VUELVE A LA NORMALIDAD (RECUPERACIN 70%). ESTO SE DEBE AL TIEMPO QUE ESTUVO EL RIN CON ISQUEMIA (NOXA MAYOR). LOS GLOMRULOS QUE QUEDAN TENDRN QUE TRABAJAR MS ( HIPERTENSIN INTRAGLORULAR ( ERC.

PACIENTE CON FUNCIN RENAL NORMAL ( NOXA MUY INTENSA ( SE DA TTO PERO YA NO HAY RECUPERACIN, PROGRESA RPIDAMENTE A UNA ENFERMEDAD RENAL CRNICA TERMINALPACIENTE CON FUNCIN RENAL DETERIORADA (ANTEC.: HTA, DM2) ( NOXA ( SE DA TTO. PERO LA FUNCIN RENAL CAE MS RPIDO QUE UN PACIENTE SIN ANTECEDENTE DE FALLA RENAL. ES DECIR, SE ASCELERA LA PROGRESIN A UNA ERC. CAUSAS DE IRAA. IRA PRERENAL (LA MS FRECUENTE!!!) HIPOVOLEMIA: HEMORRAGIA, DESHIDRATACIN, ICC, CIRROIS, SD. NEFRTICO, LEO, MALNUTRICIN. BAJO GASTO CARDIACO: IMA, ARRITMIAS GRAVES, TAP. CARDIACO ENFERMEDAD RENOVASCULAR: PLACA ATEROMATOSA EN ARTERIA RENAL SHOCK SPTICO (VASODILATACIN SISTMICA) DROGAS: AINES, IECAs VASOCONSTRICCIN DE LA ARTERIOLA AFERENTE: PREECLAMPSIA, SDHEPATORRENAL, IATROGENIA ((DOPAMINA), (Ca+LA SEPSIS EN UN INICIO ORIGINA IRA PRERENAL, PERO SU PERSISTENCIA PROVOCAR UNA IRA RENAL TIPO NTA POR ISQUEMIA.

LOS AINES NO SLO PRODUCE NEFRITIS INSTERSTICIAL AGUDA (IRA RENAL), SINO TAMBIN BLOQUEAN LA SNTESIS DE Pgs E2 A NIVEL DE LA ARTERIOLA AFERENTE, LA CUAL PRODUCA VASODILATACIN. ENTONCES SE PRODUCIR VASOCONSTRICCIN, PROVOCANDO DISMINUCIN DEL FLUJO SANGUNEO RENAL.LOS IECAs EVITAN EL EFECTO DE LA ANGIOTENSINA II A NIVEL DE LA ARTERIOLA EFERENTE, LA CUAL PRODUCA VASOCONSTRICCIN. ENTONCES SE PRODUCIR VASODILATACIN Y DE ESTA MANERA LA SANGRE SALE MS RPIDO DEL GLOMRULO Y LA TFG DISMINUYE.ENTONCES TANTO AINES COMO IECAs PRODUCEN IRA PRERENAL QUE A LARGO PLAZO PRODUCIR UNA IRA RENAL DE TIPO NTA.OJO!! IRA PRERENAL CURSA CON OLIGURIA SIEMPRE!!!!

B. IRA RENAL

VASCULAR: VASCULITIS DE GRANDES Y PEQUEOS VASOS GLOMERURAL: GLOMERULONEFRITIS

INTERSTICIAL: NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA/CRNICA TUBULAR (MS FRECUENTE): NECROSIS TUBULAR AGUDA

- ISQUMICA (+ FCTE): IRA PRERENAL PROLONGADA / SEPSIS

- TXICA: AMGs, ANFOTERICINA B, ACICLOVIR EV, PIGMENTOS (MIOGLOBINA, BILIRRUBINA DIRECTA), SUSTANCIAS DE CONTRASTE YODADAS.

PACIENTE CON IRA PRERENAL QUE NO SE CORRIJE A TIEMPO HAR QUE LA HIPOPERFUSIN RENAL PASE UN LMITE Y CAUSE DAO REAL A NIVEL TUBULAR. ENTONCES LA CAUSA DE NTA ISQUMICA MS FRECUENTE??? ES UNA IRA PRERENAL QUE NO SE CORRIGI A TIEMPO. HAY DISMINUCIN DE LA TFG.OJO!!! LA IRA RENAL CURSA FRECUENTEMENTE CON OLIGURIA Y TAMBIN SIN OLIGURIA. - IRA OLIGRICA: NTA ISQUMICA- IRA NO OLIGRICA: NTA TXICA (AMGs, SUSTENCIAS DE CONTRASTE YODADAS).

C. IRA POST RENAL

OBSTRUCCIN INTRA (CLCULO) O EXTRAURETRAL

OBSTRUCCIN DEL CUELLO VESICAL (HBP)

OBSTRUCCIN URETRAL

OJO!!! LA IRA POST RENAL TAMBIN CURSA CON OLIGURIA Y/O ANURIA. FACTORES DE RIESGO (EL MEJOR MANEJO DE UNA IRA ES LA PREVENCIN!!!)EDAD AVANZADA, DEPLECIN DE VOLUMEN, USO DE DIURTICOS, INSUFICIENCIA CARDIACA O HEPTICA, ENFERMEDAD RENAL PREVIA, HTA, DM2, INFECCIN. DIAGNSTICO DIFERENCIAL IRA PRERENAL DENSIDAD ALTA

COMO SE REQUIERE > VOLUMEN PARA MEJORAR LA PERFUSIN, EL RIN REABSORBE TODO EL Na+ QUE SE PUEDA Y SALDR POR LA ORINA POCO Na+.

FENa: < 1% SE EXCRETA POR LA ORINA, ES DECIR SE EST REABSORBIENDO Na+. CILINDROS HIALINOS (NO HAY LESIN TUBULAR)

U/Cr > 40 (LA U SE ELEVA MUCHO MS QUE LA Cr) IRA RENAL NO SE CONCENTRA LA ORINA: DENSDIDAD BAJA

SI HAY DAO TUBULAR, NO REABSORBE Na+ Y LO ELIMINA POR LA ORINA.

FENa: > 1% SE EXCRETA POR LA ORINA, ES DECIR SE EST ESCAPANDO POR ALTERACIN TUBULAR. CILINDROS GRANULOSOS U/Cr < 40 (LA Cr SE ELEVA MS O IGUAL QUE LA U) PREVENCIN HIDRATACIN CON SOLUCIN ISOTNICA. MANTENER UNA PAM ADECUADA

EVITAR EFECTOS NEFROTXICOS

AMGs: Dosis nica/da (excepto en Endocarditis Infecciosa, cada 8hrs para potenciar a la Penicilina)

Ajustar dosis de frmacos en falla renal - Evitar AINES (Opcin: Opioides)

Usar sustancias de contraste no inica isoosmolar - N-acetil cistena previo al contraste EV (48hrs antes)

TRATAMIENTOIRA PRERENALIRA RENAL

CORRECCIN DEL DESORDEN SUBYACENTE- Deplecin de volumen- Mejorar el GC- Mejorar la resistencia vascular renal

MONITORIZACIN DEL TTO: Cr y U DE CONTROL ELIMINAR LA NOXA (HIPOPERFUSIN, DROGAS)

ESPERAR LA RECUPERACIN (3 - 4 SEMANAS)

- DIURTICOS: si hay sobrecarga de volumen (OJO! IRA OLIGRICA ( IRA NO OLIGRICA, NO MEJORA EL PRONSTICO).- DOPAMINA: mejora perfusin renal. NO MEJORA EL PRONSTICO.- FLUIDOTERAPIA: si hay deplecin de volumen (CRISTALOIDES = COLOIDES)- HIPERALIMENTACIN PARENTERAL- DILISIS

IRA RENAL: al inicio, OLIGURIA. Luego, POLIURIA. NO HAY NADA QUE SE LE PUEDA DAR AL RIN PARA QUE SE RECUPERE MS RPIDO, SLO HAY QUE ESPERAR QUE SE RECUPERE SOLO (3-4SS). MANEJO DE COMPLICACIONES

SOBRECARGA DE VOLUMEN- RESTRICCIN DE AGUA Y SAL - DIURTICOS DE ASA (FUROSEMIDA) - DILISIS

HIPONATREMIASE ESCAPA Na+, SE RETIENE H2O- RESTRICCIN DE FLUIDOS

HIPERKALEMIAPARO CARDIACO EN DISTOLE5.5 - 6.5: Onda T alta y picuda6.5 - 7: QRS ancho7 - 7.5: Onda P plana y PR prolongado7.5- 8: Extrasstole ventricularBRADICARDIA/DEB. MUSCULAR- RESTRICCIN DE k+ EN LA DIETA- GLUCONATO DE CALCIO 10% (estabiliza las clulas cardiacas para que no reaccionen frente al K+)- GLUCOSA + INSULINA (la insulina mete la glucosa a la clula y arrastra K+)- BICARBONATO DE NA (pH alcalino K+ entra a la clula- FENOTEROL INHALADO / SALBUTAMOL (K+ entra a la clula)- RESINAS DE INTERCAMBIO INICO (KAYEXALATE: elimina el K+ del organismo)- DILISIS

ACIDOSIS METABLICA- RESTRICCIN PROTEICA (las protenas generan cidos no voltiles complicando al rin)- BICARBONATO DE NA- DILISIS

HIPERFOSFATEMIA- RESTRICCIN DE FSFORO EN LA DIETA - FIJADORES DE FSFOROS

HIPOCALCEMIA- CARBONATO O GLUCONATO DE CALCIO

HIPERMAGNESEMIA- RETIRO DE ANTICIDOS CON MG++

NUTRICIN- RESTRICCIN PROTEICA - CARBOHIDRATOS - NUTRICIN ENTERAL O PARENTERAL

INDICACIONES DE DILISIS DE URGENCIA!!!! CREATINIA SRICA Y TFG

CUANDO LA CREATININA SRICA ES NORMAL, INDICA QUE LA TFG ES ADECUADA. ES DECIR, EL GLOMRULO EST FILTRANDO BIEN? NO! PACIENTE CON CREATININA NORMAL PUEDEN TENER DISMINUIDA SU TFG. LA CREATININA NO ES UN MARCADOR FIDEDIGNO PARA DECIR QUE EL RIN TRABAJA BIEN. EL MARCADOR FIDEDIGNO ES LA DEPURACIN DE CREATININA (ES LA CANTIDAD DE ELIMINACIN DE CREATINA A TRAVS DEL GLOMRULO).

ENFERMEDAD RENAL CRNICAIRAERC

- OLIGURIA- POCA TOLERANCIA A LA UREMIA- U/Cr > 40- OLIGURIA O POLIURIA- PALIDEZ TERROSA- BUENA TOLERANCIA A LA UREMIA - ANEMIA - DISMINUCIN DEL TAMAO RENAL*- U/Cr < 40

* ERC: AUMENTO DE TAMAO EN DM, ENF. RENAL POLIQUSTICA, AMIOLOIDOSIS, MIELOMA MLTIPLE, HIDRONEFROSIS DEFINICIN: ES LA PRESENCIA DE DAO RENAL Y/O TFG < 60ml/min EN 3 MESES.- DAO RENAL ES UNA ANORMALIDAD FUNCIONAL O ESTRUCTURAL DEL RIN Y SE MANIFIESTA POR ANORMALIDADES PATOLGICAS O MARCADORES DE DAO REAL (SANGRE, ORINA,IMGENES).

* TFG: 110ml/ml + PROTEINURIA HEMATURIA (PERSISTENTE) = ERC

* DEPURACIN DE CREATININA: 110ml/min + EXAMEN DE ORINA NORMAL = NO ERC, PERO SOLICITAMOS ALBUMINA EN ORINA/24HRS, PORQUE UN EXAMEN DE ORINA NO EVALA LA PRDIDA DE ALBMINA. * DEPURACIN DE CREATININA: 55ml/min SIN DAO RENAL = ERC ALBUMINA ES UN MARCADOR DE DAO ENDOTELIAL PRECOZ!!

ETAPAS:

RECORDAR!!!

FLUJO SANGUNEO RENAL1200 ml

FLUJO PLASMTICO RENAL600 mlACIDO PARA-AMINOHIPURICO (Mide la funcin del Glomrulo y Tbulo al 100%)

TASA DE FILTRACIN GLOMERULAR120 mlINULINA (Mide la funcin del Glomrulo al 100%:) * Prctica clnica: CREATININA (Depuracin de Creatinina)Mide la funcin del Glomrulo al 95% (Filtracin de Cr) / Tbulo 5% (Excrecin de Cr)Mientras ms deteriorado est el rin ( 90% - 10% ...

CAUSAS:

1. DIABETES MELLITUS (CAUSA MS FRECUENTE) 4. NEFROPATAS TUBULO INTERSTICIALES CRNICAS: HBP 2. VASCULAR: HTA 5. ENFERMEDAD POLIQUSTICA RENAL

3. GLOMUERULONEFRITIS

MECANISMOS DE PROGRESIN

FACTORES DE PROGRESIN (AVANCE MS RPIDO DE LA ERC)- PROTEINURIA - TABACO

- ELEVACIN DE LA PA - HIPERCOLESTEROLEMIA

- POBRE CONTROL DE LA GLICEMIA - FACTORES NO MODIFICABLES: RAZA, GNERO, EDAD

- CAUSAS REVERSIBLES DE INJURIA RENAL AGUDA:

Deplecin de volumen, sustancias de contraste, ATB, AINE, Uropata obstructiva

CLNICA: A PARTIR DEL ESTADO 4 (TFG < 30ml/min)

COMPLICACIONESA. LA ERC ES UNA ENFERMEDAD EVOLUTIVA E IRREVERSIBLE. B. TODOS LOS PACIENTES VAN A TERMINAR EN: HTA, ANEMIA (EPO disminuida), MALNUTRICIN (restriccin de protena en la dieta), OSTEODISTROFIA RENAL (compromiso seo debido al trastorno metablico) Y NEUROPATA (Fatiga, insomnio, cefalea, piernas inquietas, asterixis, debilidad motora, irritabilidad, calambres, estupor, coma, demencia, convulsiones.1. EL RIN EMPIEZA A FALLAR: DM, HTA, GMN, ERP...

2. TFG < 25% ( RETIENE FSFORO: HIPERFOSFATEMIA Y ELIMINA CALCIO: HIPOCALCEMIA

3. PTH SE ELEVA ( OSTEITIS FIBROSA QUSTICA (DESCALCIFICACIN: REABSORCIN SUBPERISTICA + CRNEO EN ''SAL Y PIMIENTA'' + QUISTES SEOS PARDOS)* EL TIPO DE OSTEODISTROFIA MS FRECUENTE EN EL PACIENTE CON ERC ES LA OSTEITIS FIBROSA QUSTICA SECUNDARIA A UN HIPERPARATIROIDISMO SEC. (HIIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA).

TAMBIN LA VITAMINA D (SE HIDROXILA EN POSICIN 25 EN EL HGADO Y POSICIN 1 EN EL RIN) COMO SE HIDROXILA EN EL RIN Y ESTE EST FALLANDO, YA NO SE ENCONTRAR EN SU FORMA ACTIVA Y A NIVEL INTESTINAL YA NO ACTUAR PARA QUE REABSORBA CALCIO, LO QUE ACENTUR MS LA HIPOCALCEMIA. EL HUESO SER BLANDO: OSTEOMALACIA (HIPOCALCEMIA + MATRIZ PROTEICA NORMAL). EN NIOS SE LLAMA RAQUITISMO.* OSTEOPOROSIS: DISMINUCIN EN LA DENSIDAD DEL HUESO (HIPOCALCEMIA Y DFICIT DE MATRIZ PROTEICA).

OJO! HABR RESISTENCIA PERIFRICA A LA PTH EN ERC AVANZADA.

C. OSTEODISTROFIA RENAL

- ENFERMEDAD SEA DE ALTO REMODELAMIENTO: HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO. - ENFERMEDAD DE BAJO DEMODELAMIENTO: ENFERMEDAD ADINMICA SEA Y OSTEOMALACIA (NO SE VEN CAMBIOS RADIOGRFICOS, ES LENTO EL PROCESO).D. LA PATOLOGA CARDIOVASCULAR ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE MORTALIDAD EN PACIENTES DIALIZADOS. UN PACIENTE CON ERC TIENE TENDENCIA A QUE EL CALCIO SE DEPOSITE EN LAS ARTERIAS (LA HIPERFOSFATEMIA HACE QUE EL CALCIO SE PRECIPITE EN LOS TEJIDOS). TRATAMIENTOA. MANEJO CONSERVADOR 1. EVITAR DAO RENAL

2. PREVENIR O RETRASAR LA PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD RENAL

Control de la PA: IECAs ARA II (Avanzada: AMLODIPINO) Control de la glicemia

Control de la proteinuria: IECAs, ARA II Tratamiento de la hiperlipidemia

Dieta

3. TRATAMIENTO DEL SINDROME URMICO

BHE

Homeostasis cido-base

Calcio/Fsforo

Anemia: EPO (Meta: Hb: 12-13 g/dl). NutricinB. TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL DILISIS: DEPURACIN DE CREATININA < 15ml/min (ESTADO 5: ERCT) SIGNOS DE DESCOMPENSACIN RENAL- PERITONEAL (MS FISIOLGICA)

- HEMODILISIS

TRANSPLANTE RENAL

LESIN GLOMERULAR (OJO!!! ACIDOSIS METABLICA ANION GAP ELEVADO)GLOMERULONEFRITISGLOMERULOPATAS NO INMUNES

- MECANISMO INMUNOLGICO- PRIMARIO: RIN ES ESL RGANO AFECTADO DESDE EL INICIO. IDIOPTICO.- SECUNDARIO: ENF. AUTOINMUNES (LES, VASCULITIS), INFECCIOSAS (ENDOCARDITIS, VHB, VHC), NEOPLSICAS (LINFOMA) Y TXICAS (FRMACOS)- DIABETES MELLITUS- AMILOIDOSIS- HEREDITARIAS: SD DE ALPORT

* La hoja visceral de la Cpsula de Bowman es conformada por los PodocitosALESIN Y PROLIFERACIN ENDOTELIAL (DAO PROLIFERATIVO)SALIDA DE HEMATES (ESPACIO DE BOWMAN ( ORINA)SD. NEFRTICO

BPROLIFERACIN DE LAS CLULAS PARIETALES DE LA CPSULA DE BOWMAN IRA, ERC

CLESIN DE LA MEMBRANA BASAL Y LOS PODOCITOS (NO HAY DAO PROLIFERATIVO)SALIDA DE PROTENAS (ESPACIO DE BOWMAN ( ORINA)SD. NEFRTICO

DLESIN DEL MESANGIO (las clulas mesangiales tienen capacidad para contraerse y regular la FG)HTA, IRA

TRMINOS HISTOPATOLGICOS

LOS DEPSITOS INMUNES ES EL MECANISMO MS FRECUENTE EN LA GMN 1 Y 2 (HIPERSENSIBILIDAD TIPO III)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II: EL AC SE DEPOSITA EN UN LUGAR Y LLEGA EL COMPLEMENTO Y SE UNE. EJ. SD. DE GOODPATURE

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III: INMUNOCOMPLEJO QUE EST EN LA CIRCULACIN Y SE DEPOSITA EN UN LUGAR Y LUEGO LLEGA EL COMPLEMENTO Y SE UNE. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: MEDIADO POR CLULAS (LINFOCITO T).

* Subepitelial: entre podocitos y membrana basal * Subendotelial: entre membrana basal y endotelio GLOMERULONEFRITIS PRIMARIASPROLIFERATIVASNO PROLIFERATIVAS

SINDROME NEFRTICOSD. NEFRTICO

AGUDASRPIDAMENTE PROGRESIVASCRNICAS- ENFERMEDAD POR CAMBIOS MNIMOS- GMN MEMBRANOSA- GLOMERULO ESCLEROSIS FLOCAL Y SEGMENTARIA

GMN POST ESTREPTOCOCICA (GMN PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR)GMN PROLIFERATIVA EXTRCAPILAR TIPO I(Ac ANTI MEMB. BASAL)Depsitos linealesGMN PROLIFERATIVA EXTRCAPILAR TIPO II(INMUNO COMPLEJOS)Depsitos granularesGMN PROLIFERATIVA EXTRCAPILAR TIPO III(NO DEPSITO DE Ig y/o C3)ANCA +GMN MEMBRANO PROLIFERATIVA (GMN MESANGIO CAPILAR)GMN MESANGIAL IgA (NEFROPATA IgA, ENF. DE BERGER)

C3 BAJOC3 NORMALC3 BAJOC3 NORMALC3 BAJOC3 NORMALC3 NORMAL

OJO!! LAS GMN PROLIFERATIVAS Y NO PROLIFERATIVAS SI SON MUY INTENSAS PUEDEN VIRAR A UNA GMN RPIDAMENTE PROGRESIVA (TB PUEDEN SER DE NOVO). EXCEPTO LA ENFERMEDAD POR CAMBIOS MNIMOS. SINDROME NEFRTICO (GMN NO PROLIFERATIVAS)

CAUSAS PRIMARIAS:A. ENFERMEDAD POR CAMBIOS MNIMOS CAUSA MS FRECUENTE DE SD. NEFRTICO EN NIOS. PROTEINURIA SELECTIVA (ALBMINA)

SE PIERDEN LOS PIES DE LOS PODOCITOS. EVOLUCIN BENIGNA. PUEDE VIRAR A GMN FOCAL Y SEGMENTARIA. SECUNDARIA: LINFOMA DE HODKING (ADULTOS). EN ADULTOS, EVOLUCIN DESFAVORABLE. C3 NORMAL RESPONDE MUY BIEN AL TTO CON CORTICOIDES.B. GMN MEMBRANOSA

CAUSA MS FRECUENTE DE SD. NEFRTICO EN EL ADULTO. PROTEINURIA MASICA (ALBMINA + GLOBULINAS)

SECUNDARIA: VHB, AR, LES, NM (LINFOMA, CA COLON) SE PIERDE ANTITROMBINA III (AT III) POR LA ORINA ( TROMBOSIS DE LA VENA RENAL C3 NORMALC. GMN FOCALY SEGMENTARIA ES LA GMN PRIMARIA MS FRECUENTE EN ADULTOS JVENES.

TAMBIN SD. NEFRTICO

SECUNDARIA: VIH, NEFROPATA POR REFLUJO UNILATERAL

C3 NORMAL

D. GMN MEMBRANO PROLIFERATIVA- C3 BAJO

CAUSAS SECUNDARIAS: METABLICAS: DIABETES MELLITUS (LA CAUSA MS FRECUENTE), AMILOIDOSIS INMUNOLGICAS: LES, PAN, WEGENER NEOPLSICAS: LINFOMA DE HODKING, MIELOMA MLTIPLE, LEUCEMIA

INFECCIOSAS: GMN POST ESTREPTOCCICA, ENDOCARDITIS, HVB, HVC, HIV, MALARIA, SFILIS

DROGAS: AINES, IECASCOMPLICACIONES

HIPOALBUMINEMIA: ANASARCA (Se pierde albmina por la orina y porque se cataboliza ms rpido). HIPERCOLESTEROLEMIA: ATEROESCLEROSIS (El hgado sintetiza en exageracin lipoprotenas). DEF. VITAMINA D: ENFERMEDAD SEA

ALTERACIN DE LAS PROTENAS DE COAGULACIN: TROMBOSIS VENOSA RENAL (se pierde AT III por la orina). RETENCIN DE NA: ICC, EAP (No slo hay dao glomerular sino tambin tubular. Se reabsorbe ms Na y jala H2O). INFECCIONES: PBE (Se pierden Igs por la orina) ASCITIS ( TRASLOCACIN BACTERIANA ( PBE DESNUTRICINTRATAMIENTO

SINDROME NEFRTICO (GMN PROLIFERATIVAS)

CAUSAS PRIMARIASA. GMN POST ESTREPTOCCICA (GMN PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR) INFECCIN FARNGEA POR STREPTOCOCO B HEMOLITICO, LUEGO DE 7 - 10 DAS ( SD. NEFRTICO. SECUNDARIA: ENDOCARDITIS C3 BAJO

B. GMN PROLIFERATIVA EXTRACAPILAR

TIPO I: SECUNDARIA A SD. GOODPASTURE. C3 NORMAL TIPO II: SECUNDARIA A LES, ENDOCARDITIS. C3 BAJO TIPO III: SECUNDARIA A VASCULITIS (ENF. WEGENER, PAM). C3 NORMALC. GMN MEMBRANO PROLIFERATIVA (GMN MESANGIO CAPILAR) TAMBIN SD. NEFRTICO SECUNDARIA: VHC, ENDOCARDITIS, LINFOMAS C3 BAJOD. NEFROPATA IgA C3 NORMALE. GMN FOCAL Y SEGMENTARIA C3 NORMALCAUSAS SECUNDARIAS INFECCIOSAS: - BACTERIANAS: ENDOCARDITIS, SEPSIS, BRUCELOSIS, TBC- VIRALES: HVC, HVB, MONONUCLEOSIS INFECCIOSA, ENTEROVIRUS- PARSITOS: TOXOPLASMA, MALARIA INMUNOLGICAS: LES, PRPURA DE HENOCH SCHOLEN, SD. GOODPASTURE NEOPLSICAS TRATAMIENTO

HEMATURIA GLOMURULAR

- GMN PROLIFERATIVAS: GMN PROLIFERATIVA MESANGIAL IgA (NEFROPATA IgA ENFERMEDAD DE BERGER)

SLO HEMATURIA (RECURRENTE). ASINTOMTICO (DE CASUALIDAD EX ORINA: HEMATURIA MICROSCOPICA). EN CRISIS (ESFUERZO FISICO O FARINGITIS POR STREPTOCOCO B HEMOLITICO): HEMATURIA MACROSCOPICA. FARINGITIS, LUEGO DE 1 - 2 DAS ( HEMATURIA (INMEDIATA)

DAO A NIVEL MESANGIAL (DEPSITO IgA) ( ENFERMEDAD DE BERGER

DEPSITO IgA A NIVEL SISTMICO ( SD. HENOCH SCHOLEN (PRPURA PALPABLE + DOLOR ABD + ARTRITIS) C3 NORMAL- GMN NO PROLIFERATIVAS

- ENFERMEDADES GLOMERULARES FAMILIARES: SD DE ALPORT

NIOS. VARONES. CROMOSOMA X.

COMPROMETE GLOMRULO, TBULO E INTERSTICIO. ALTERACION EN LA PRODUCCION DEL COLAGENO TIPO 4 ( EL GLOMERULO NO FILTRA BIEN Y SE ESCAPAN LOS HEMATES.

CLNICA: HEMATURIA, SORDERA Y ALT. VISUALES

NO GLOMERULAR

HBP, NM PRSTATA, NM VEJIGA, NM URTERES, TBC, CISTITS, PIELONEFRITIS (NO GLOMERULAR)(*) PRUEBA DE LOS 3 VASOS: EN EL VASO DONDE ENCONTREMOS SANGRE, DETERMINAREMOS EL ORIGEN.VASO 1: URETRA

VASO 3: VEJIGA (HEMATURIA TERMINAL)

VASO 1, 2 Y 3: RENAL

LA HORMONA ANTIDIURTICA (HAD) ES SINTETIZADA POR CLULAS NERVIOSAS DEL HIPOTLAMO Y ES SEGREGADA POR LA HIPFISIS. EL PRINCIPAL ESTMULO PARA SU SECRECIN ES EL AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA, AUNQUE TAMBIN LA ESTIMULA LA DISMINUCIN DEL VOLUMEN DEL LQUIDO EXTRACELULAR. LA HAD ACTA SOBRE EL TBULO COLECTOR, HACINDOLO PERMEABLE AL AGUA, CON LO QUE LA REABSORCIN DE STA AUMENTA, DISMINUYE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA Y SE EXCRETA UNA ORINA MS CONCENTRADA. EN SITUACIONES DE DISMINUCIN DE LA OSMOLARIDAD O EXPANSIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR SE INHIBE LA SECRECIN DE HAD Y SE ABSORBE MENOS AGUA EXCRETNDOSE ORINA MS DILUIDA.EN CONDICIONES NORMALES, MENOS DE UN 1% DEL SODIO FILTRADO POR EL GLOMRULO ES EXCRETADO EN LA ORINA. EL PRINCIPAL FACTOR QUE DETERMINA LA REABSORCIN TUBULAR DE SODIO ES EL VOLUMEN EXTRACELULAR. SI EL APORTE DE SODIO DISMINUYE Y SE PRODUCE UNA CONTRACCIN DE ESTE ESPACIO, SE ESTIMULA LA SECRECIN DE RENINA POR EL APARATO YUXTAGLOMERULAR. ESTE ENZIMA FACILITA LA CONVERSIN DE ANGIOTENSINGENO EN ANGIOTENSINA I; EL ENZIMA DE CONVERSIN, A SU VEZ, EL PASO DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II, Y STA, ADEMS DE PRODUCIR VASOCONSTRICCIN, ESTIMULA LA SECRECIN DE ALDOSTERONA POR LA GLNDULA SUPRARRENAL. LA ALDOSTERONA ACTA SOBRE EL TBULO DISTAL PROVOCANDO UN AUMENTO DE LA REABSORCIN DE SODIO Y EXCRECIN DE POTASIO Y PROTONES, RESTABLECIENDO AS LA HOMEOSTASIS.LA FUROSEMINDA ACTA A NIVEL DEL ASA DE HENLE BLOQUEANDO LA BOMBA DE NA/K/2Cl (PROTENA TRANSMEMBRANAL QUE FACILITA EL CO-TRANSPORTE DE UN ION DE SODIO, UNO DE POTASIO Y DOS DE CLORO DESDE EL ESPACIO EXTRACELULAR HACIA EL INTERIOR DE LA CLULA).LA HIDROCLOROTIAZIDA ACTA A NIVEL DEL TCD BLOQUEANDO AL COTRANSPORTADOR NA/CL (FACILITA LA REABSORCIN DE NACL)VOLUMEN URINARIO NORMAL: 1-2 ml/Kg/h (> 25ml/h)OLIGURIA: 0.5-1ml/Kg/h (< 400ml/24hrs) ANURIA: 0.5ml/Kg/h

DISMINUCIN DEL FLUJO SAGUNEO RENAL

VASOCONSTRICCIN CORTICAL

REDUCCIN DE LA TFG

FALLA RENAL OLIGRICA y/o ANRICA

MEJOR PARMETRO PARA DIFERENCIAR UNA IRA PRERENAL DE UNA IRA RENAL (NTA)

FENa = [Na (U) x Cr (P) / Na (P) x Cr (U] x 100

1. EVIDENCIA CLNICA DE UREMIA (ENCEFALOPATA, SANGRADO INTESTINAL, PERICARDITIS)

2. SOBRECARGA DE VOLUMEN INTRATABLE (EAP, ICC)

3. HIPERKALEMIA SEVERA REFRACTARIA (ARRITMIAS CARDIACAS)

4. ACIDOSIS SEVERA RESISTENTE A TRATAMIENTO CONSERVADOR

5. AZOEMIA RPIDAMENTE PROGRESIVA

Siempre en pacientes estables!! VN: 120 ml/min

SI HAY MICROALBUMINURIA PERSISTENTE ( 3 MESES) SE DETERMINA COMO ''DAO RENAL'', POR LO TANTO EL PACIENTE TIENE ERC.

ESTADO 1 Y 2: UREA Y CREATININA NORMALESTADO 3: AUMENTA UREA Y CREATININAESTADIO 4: CLNICA IMPORTANTE

AG II ( ''REMODELACIN RENAL'' (ESCLEROSIS GLOMERULAR Y FIBROSIS INTERSTICIAL) PERO NO DE LA MISMA INTENSIDAD, DEPENDER DE LA ENFERMEDAD DE FONDO:

- DM, GMN: ESCLEROS GLOMERULAR (EDEMA)

- HTA, ERP, HBP: FIBROSIS INTERSTICIAL (NO EDEMA)

OSTEODISTROFIA RENAL:- Enf. sea de alto remodelado por Hiperparatiroidismo secundario (Ca srico normal o bajo, Hiperfosfatemia, PTH elevado (> 300 pg/ml}), FA elevada, Ostetis fibrosa.

FUNCIN RENAL < 50% (ESTADO 3: 30 - 60 ml/min)

1. ELEVACIN DE UREA Y CREATININA. NO SINTOMATOLOGA DE POCO SIGNIFICATIVA.2. INICIA LA DISMINUCIN DE EPO, VIT D ACTIVA Y ELEVACIN DE PTH SIN REPERCUSIN CLNICA.3. NICTURIA, POLIURIA Y ANEMIA LEVE, NO EVIDENCIA DE SNTOMAS URMICOS.

FUNCIN RENAL < 25% (ESTADO 4: 15 - 30 ml/min)

1. ALTERACIN DE LA CONCENTRACIN URINARIA (NICTURIA, POLIURIA, OSMOLARIDAD BAJA Y CONSTANTE).2. HIPERFOSFATEMIA3. ELEVACIN DE LA PTH4. DISMINUCIN DE 1,25 DHCC5. HIPOCALCEMIA6. SNTOMAS URMICOS SE HACEN MS MANIFIESTOS: POLIURIA (+ PRECOZ), ANEMIA NORMOCTA NORMOCRMICA, HTA, ENCEFALOPATA, HEMORRAGIA INTESTINAL, COMA, ETC). PURITO INTENSO

FUNCIN RENAL < 10% (ESTADO 5: < 15 ml/min)

1. ACIDOSIS METABLICA ANION GAP ELEVADO.2. HIPERKALEMIA3. ALTERACIN DE LA DILUCIN URINARIA (EDEMAS)4. SNTOMAS URMICOS MS INTENSOS CON PROGRESIN AL COMA URMICO. REQUIERE SUSTITUCIN RENAL.

SD. NEFRTICO

SD. NEFRTICO

IRA, ERC

HEMATURIA, PROTEINURIA, IRA

BARRERA DE FILTRACIN GLOMERULAR:- Podocitos - Membrana Basal - EndotelioEntre los podocitos hay un malla de NEFRINA que permite que pasen protenas de determinado tamao y repela a las de carga (-).La albmina si pasa, pero cuando hay dao a este nivel pasa en demasa.

SINDROMES CLNICOS EN GMN

- PROCESO CRNICO. - PROTEINURIA PERSISTENTE. - PARA EL DX SLO SE NECESITA PROTEINURIA > 3.5 g/24hrs

* Paciente con proteinuria, tenga o no tenga DM HTA ( IECA, ARA II (ACTAN A NIVEL DE LAS CLULAS DEL MESANGIO, HACEN QUE SE CONTRAIGAN).

* NO LLEGA A DILISIS

- PROCESO AGUDO Y TRANSITORIO. - SI ES MUY INTENSO PUEDE PRODUCIR INJURIA RENAL AGUDA (AUMENTA Cr ( DISMINUYE LA TFG).- PARA EL DX, ES CLAVE LA HEMATURIA (Dismorfismo >20% Cilindros hemticos).

*REPOSO PORQUE EL METABOLISMO EST ASCELERADO.

* LLEGA A DILISIS LOS CASOS SEVEROS.

NEFRO 1