Alumnas:

• Alba Micaela

• Gonzalez Aguirre Agostina

• Lucchelli Constanza

1. Síntesis del neurotransmisor.

2. Empaquetamiento en vesículas.

3. Fusión de las vesículas que conduce a la liberación del neurotransmisor.

4. Eliminación del neurotransmisor (algunos por degradación)

(video)

• Ubicación: uniones neuromusculares

• Es el único neurotransmisor que se libera en la sinapsis

• Funciones: Contrae y relaja los músculos

• Sale la neurona PRE-sináptica degradada

• Ubicación: Encéfalo• Funciones:

Neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central. Se libera cuando se piensa.

• Exceso de glutamato extracelular = tóxico

• Ubicación: Encéfalo( GABA) y medula espinal (Glicina)

• Funciones del GABA:-Inhibe la capacidad de originar potenciales de acción.

• Funciones de la Glicina:-Inhibe la descarga de las neuronas de la medula espinal -Inhibe a la medula espinal

• Se complementan entre sí

• Ubicación: Encéfalo (sustancia negra)• Función: Control de movimientos corporales

• Ubicación: Sistema nervioso simpático• Funciones: excita órganos blancos• Eliminación: recaptada en las terminales

• Ubicación: Mesencefalo• Funciones: Regula el sueño y al vigilia; influye

en las emociones

• Ubicación: Regiones neuroendocrinas del encéfalo.

• Funciones: Regulan respuestas complejas al estrés; involucrados con la percepción del dolor y temperatura.

• Sistema nervioso se adapta a los efectos insidiosos.• Neurotransmisores que emiten bienestar son

reabsorbidos rápidamente, limitando sus efectos.• Drogas bloquean este bombeo.• Neurotransmisores permanecen más tiempo en el

espacio sináptico, alcanzando niveles muy altos e intensificando sus efectos (placer).

• Luego de un tiempo, se reduce la cantidad de receptores en la neurona post-sináptica (dopamina) ya que no se puede controlar la cantidad.

• Al retirar la droga, los neurotransmisores son insuficientes lo que provoca una recaída emocional, generando la necesidad de más dosis para tener el placer deseado (niveles anormales).

• Estimula a los receptores de GABA (inhibitorio) bloqueando los de glutamato (exitatorio).

• Falta de Dopamina para controlar movimientos.

• Es una enfermedad neurológica que se asocia a rigidez muscular, dificultades para andar y dificultad de coordinar de movimientos.

• Causas: - Alteración progresiva en la sustancia negra del mesencéfalo. Estas áreas son zonas nerviosas que controlan y coordinan los movimientos.

- Falta de Dopamina• Síntomas:- Rigidez muscular- Temblor- Mala estabilidad al estar parado. - falta de expresión de los músculos de la cara. • En el tratamiento médico se suele usar Levodopa , que es la molécula que el cerebro utiliza para producir Dopamina, para mejorar la coordinación de movimientos.

• Es una enfermedad degenerativa y es la más común.• Destruye poco a poco las neuronas del cerebro, el paso de información entre las células y aleja a la persona del contacto con el mundo.• Causas: - se desconoce pero cada vez se está acercando a descubrir que el causante es el carácter genético.• Síntomas: - Pérdida progresiva de la memoria - Confusión y desorientación en el tiempo y el espacio- Mostrar agitación, inquietud o nerviosismo- Trastornos del lenguaje- Cambios en el carácter, con explosiones de mal humor y agresividad.- Mostrarse paranoico.

• Exceso de Acetilcolina• Se origina por unos cambios breves y repentinos del funcionamiento

del cerebro.• Síntomas: - contractura de los músculos de las extremidades y de la cara

seguidas de sacudidas rítmicas.• Causas:- cantidad más alta de neurotransmisores activos (sustancias

encargadas de conducir el impulso nervioso entre las neuronas), lo cual incrementa la actividad neuronal

- cantidad baja de inhibidores de dichos neurotransmisores, lo cual también aumenta la actividad neuronal.