Universidad de San Carlos de GuatemalaFacultad de OdontologíaÁrea de Odontología SociopreventivaCurso Odontología Preventiva y Social II Unidad de Epidemiología Ciclo 2,011Profesor Responsable: Dr. Luis Arturo de León Saldaña (Magister en Docencia Universitaria, Magister en Evaluación Educativa, Especialista en Odontopediatría)

COMPENDIO OSP 2011

1

INTEGRANTES DE GRUPOSGrupo 1B

200517457 SULECIO ALVA, NORMA LUCIA

200517552 CIFUENTES HURTARTE, INGRID PAMELA

200517569 BRIONES LÓPEZ, ASTRID ROSSANA

200610494 LOPEZ VASQUEZ, CARLOS AUGUSTO

200617654 DUQUE JORDAN, DIEGO ALFREDO

Grupo 2B200617662 RODRIGUEZ ROMERO, ELDER FERNANDO

200617669 MORAN AMAYA, DORA SILVIA

200617675 ORELLANA RUBIO, SANDRA ROSMERY

200617690 OROZCO BAUTISTA, ILEANA EUNICE

200617694 PEREZ BENITO, CLAUDIO ESTUARDO

200617697 ALVAREZ MORAN, LUCIA ALEJANDRA

Grupo 3B200710633 MORALES TELLO, KARLA ROSALBA

200710706 ALVAREZ SANTIZO, MARIA JOSÉ

200710740 MARROQUIN CABRERA, WERNER ADOLFO

200710741 PINEDA JIMENEZ, BRENDA MARÍA

200710749 CÓBAR CUÉLLAR, NADIA ANABELL DEL ROSARIO

200717676 MOSCOSO ESCOBAR, MARIO ROBERTO

Grupo 4B200717720 ALVARADO AYALA, IVANA MARIEL

200717749 DE VILLA ROCHE, MABEL STEFANY

200717751 MEDA COJULUN, RITA ELIZABETH

200717763 CHIS MARTINEZ, WILSON GERARDO

200717785 CANO JIMENEZ, JAQUELINE YESSENIA

200717791 ORTEGA REYES, RICARDO JOEL

2

Grupo 5B200717817 PELLECER MENDOZA, IRENE

200717877 SIPAQUE QUIÑONEZ, SILVIA PAMELA

200717879 MORALES MONZON, LORENA MARYANN

200717890 SOSA ROSALES, MARIA RENEE

200717980 DEL CID ALVIZURES, MARTHA SOFIA

200718003 CEBALLOS LOPEZ, FRANCISCO JOSE

Grupo 6B

Grupo 7B200810231 GONZALEZ RIZZO, ANA CAROLINA

200810296 MARROQUIN CAMPOS, MELANY FERNANDA

200810314 SOLIS CHIVICHON, GABRIELA EUGENIA

200810345 DE LEON DIAZ, ZULLY ANAHI

200817096 CRUZ CAAL, KARLA PATRICIA

200817101 JUAREZ RAMIREZ, GLADYS ALBERTINA

Grupo 8B200817134 LEIVA RAMIREZ, EILLYN CLAUDETH

200817192 ERAZO PÉREZ, JOSEIDY GLICETH

200817300 BAMACA AJANEL, ASTRID ZULEMA

200817363 TEYUL BAUTISTA, BELYNE ALEJANDRA

200817383 AGUIRRE DE LA CERDA, MARIA ANDREA

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INDICE

Epidemiologia II: Capitulo I: MI Paste: Mecanismo de acción y efectividad clínica, tecnología Recal-

dent. Pag. 7 Capitulo II: Técnicas de Manejo de la Conducta en Odontopediatría: Refuerzo po-

sitivo, Refuerzo Negativo, Decir-Mostrar-Hacer, Distracción, Inhibición latente, Control de la Voz, Comunicación no verbal, Modelado, Distracción contingente, Escape contingente, Tiempo y fuera. Pag.18

Epidemiologia III: Capitulo III: Caries de la temprana infancia (CTI), caries de la temprana infancia

severa (CTIS), revisión bibliográfica, estudios, resultados, análisis, discusión, con-clusiones. Pag.26

Capitulo IV: Caries oclusal y proximal. : Epidemiologia y características en

dentición primaria y permanente. Manejo lógico de caries dental, revisión bi-

bliográfica. Pag.35

Capitulo V: Programa de asesoramiento sobre dieta: Diarios de dieta y su

utilidad. Como realizarlo? Pag.43

Capitulo VI: Índice Significante de Caries (SiC). Pag.52

Epidemiologia IV: Capitulo VII: Métodos de detección y valoración de caries dental (Interna-

cional Caries Detection and Assessment System “ICDAS”, Caries Manage-

ment by Risk Assessment “CAMBRA”). Pag.55

Capitulo VIII: Estado actual de los colorantes detectores de caries dental.

Pag.73

Capitulo IX: Diferencias morfológicas, tiempo y tipos de grabado, materia-

les restaurativos ideales para dentición primaria y permanente. Pag.79

Capitulo X: Tratamiento restaurador atraumático, eficacia de ionómeros de

vidrio en restauraciones clases I, II, III, IV y V). Pag.95

4

Epidemiología V: Capitulo XI: Uso de los sellantes en odontología, indicaciones: Base ionómerica,

base resinosa. Incorporación de la adhesión en la técnica de colocación de sellan-

tes de fosas y fisuras. Uso de sellantes en superficies interproximales, revisión bi-

bliográfica, estudios, resultados, análisis, discusión, conclusiones. Pag.103

Capitulo XII: Ventana de infección del Streptococo Mutans. Xilitol: Mecanis-

mo de acción y efectividad, revisión bibliográfica. Pag.112

Capitulo XIII: Método Nexo, intervención odontológica no operatoria. Pag.118

Capitulo XIV: Sistema incremental. Programa Interdisciplinario de Atención

Primaria para la Salud Oral “PIAPSO”. Pag.124

Epidemiología VI: Capitulo XV: Planos terminales y escalones en dentición primaria y su rela-

ción con maloclusiones en dentición permanente. Tipos y características de

maloclusión en dentición permanente. Pag.131

Capitulo XVI: Establecimiento de Oclusión Clase I, corrimiento mesial de

primera molar, origen, función y mantenimiento del “Espacio de Deriva”. Pag.150

Capitulo XVII: Análisis de espacio en dentición mixta (Tanaka y Johnston). Pag.155

Capitulo XVIII: Etapas de desarrollo dental (Tabla de Nolla), extracciones

seriadas, orden de erupción favorable en ambas arcadas. Pag.163

Epidemiología VII (Epidemiologia, características, tratamiento odontológico, alteraciones y

compromiso sistémico) Capitulo XIX: Síndrome de Down Pag.173 Capitulo XX: Autismo y Síndrome de Asperger Pag.186 Capitulo XXI: Parálisis cerebral Infantil (PCI) Pag.195

5

Capitulo XXII: Distrofias Musculares Pag. 207

Anexos y Bibliografía 216

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CAPITULO IMI Paste: Mecanismo de acción y efectividad clínica, tecnología Recaldent.

RECALDENT

HISTORIA DEL RECALDENT

In 1981 they showed that milk, milk concentrates, powders and cheeses help pre-

vent dental caries in animals and in situ caries models, though these properties of

milk were known well before this.En 1981 se demostró que la leche, concentrados

de leche, en polvo y quesos ayudan a prevenir la caries dental en los animales y

en modelos in situ de caries, aunque estas propiedades de la leche se conocían

mucho antes de esto. As far back as 1946 it was reported that the anticariogenic

properties of milk were due to casein, calcium and phosphate. Ya en 1946 se infor-

mó de que las propiedades anticaries de leche se debieron a la caseína, calcio y

fosfato.

Further investigation by the University showed that it

was a particular part of the casein protein, the , or , that

was responsible for the tooth-protective activity. Los

análisis adicionales de la Universidad demostró que se

trataba de una parte específica de la proteína de la ca-

seína, los fosfopéptidos de caseína, o CPP, son res-

ponsables de la actividad protectora del diente. They

showed that peptides containing the cluster sequence of

7

amino acids -Ser(P)-Ser(P)-Ser(P)-Glu-Glu have a remarkable ability to stabilise

calcium and phosphate and keep them in a soluble, state. Se demostró que estos

péptidos contienen una secuencia de aminoácidos -Ser (P)-Ser (P)-Ser (P)-Glu-

Glu que tienen una notable capacidad para estabilizar el calcio y el fosfato, y man-tenerlo en estado amorfo y soluble. Normally, combining calcium and phosphate

ions will result in the formation of insoluble calcium phosphate crystals. Normal-

mente, la combinación de calcio y los iones fosfato dan lugar a la formación de

cristales de fosfato de calcio insoluble. But in the presence of this doesn't happen,

and the calcium and phosphate remain in an ionic form that can diffuse into the

tooth enamel and repair areas that have been damaged through the activity of pla-

que bacteria. Pero en la presencia de CPP esto no sucede, y el calcio y el fosfato

permanecen en una forma iónica que puede difundir en el esmalte de los dientes y

las áreas de reparación que han sido dañados por la acción de bacterias de la pla-

ca. This is the basis of preventing and reversing dental caries. Esta es la base de

prevenir y revertir la caries dental.

Since this discovery, the University has conducted many studies that demonstrate

how the casein phosphopeptides and amorphous calcium phosphate, or CPP-

ACP, work to repair dental caries.

RECALDENT

Recaldent ™ (CPP-ACP) es un ingrediente

derivado de la caseína, que forma parte de

la proteína que se encuentra en la leche de

vaca.Its technical name is casein phospho-

peptides-amorphous calcium phosphate, or

. Su nombre técnico es Fosfopéptido de ca-

seína-fluorofosato cálcico amorfo, o CPP-

ACP.

8

Puede ayudar a proteger los dientes.

Recientemente, estudios demostraron

que los efectos protectores se deben a

una proteína llamada Caseína

Fosfopéptida (CPP) que contiene iones

de calcio y fosfato en forma de Fosfato

de Calcio Amorfo (ACP). El calcio y el

fosfato son insolubles, es decir forman

una estructura cristalina en el PH

neutro. Sin embargo, el CPP mantiene

calcio y fosfato en un estado amorfo,

no cristalino. Este complejo de CPP-ACP (Recaldent) es un sistema ideal de

suministro de calcio y fosfato biodisponible.

Recaldent (CCP-ACP) provee lo necesario para la remineralización solucionando

así la mayoría de los casos de sensibilidad causados por blanqueamientos,

ortodoncia, alimentación y problemas de salud. Es un elemento adicional en la

odontología Preventiva y Curativa. Aumenta la remineralización, disminuye la

desmineralización y Se encuentra

asociado a la reducción de caries

temprana.

Exhibe potencial anticariogenico en el

laboratorio, animal y humanos

experimentos in situ.

Proporciona minerales biológicamente

disponibles que ayudan a prevenir la desintegración del esmalte de los dientes y

es capaz de bloquear los efectos del azúcar y los ácidos sobre los dientes.

Las gomas de mascar sin azúcar con Recaldent

9

ayudan a disminuir la progresión de la caries, además favorece la regresión de la

caries interproximal.

Es un producto que puede ser usado por pacientes con

intolerancia a la lactosa, sin embargo, está

contraindicado en pacientes que presentan alergia a

las proteínas de la leche.

works to

strengthen teeth by delivering calcium and phosphate in a unique soluble form to

help remineralize the enamel. Recaldent ™ (CPP-ACP) trabaja para fortalecer los

dientes mediante la entrega de calcio y fosfato en una forma soluble única para

ayudar a remineralizar el esmalte.

Recaldent ™ (CPP-ACP) puede penetrar remineralizar el esmalte dental y las

áreas que han sido afectados por la placa bacteriana.

is the process of replacing the essential minerals lost from teeth by demineraliza-

tion, and occurs when calcium and phosphate are returned to the tooth structure. -

La remineralización es el proceso de sustitución de los minerales esenciales de los

dientes perdidos por la desmineralización, y ocurre cuando el calcio y el fosfato

son devueltos a la estructura del diente. Saliva, which contains calcium and phos-

phate, is important for remineralisation. La saliva, que contiene calcio y fosfato, es

importante para la remineralización.

The demineralization and remineralization process is continuous and can be in-

fluenced by what you eat, the quality and quantity of saliva you produce, and oral

10

hygiene. El proceso de desmineralización y remineralización es continuo y puede

estar influido por lo que come, la calidad y cantidad de saliva que se produce, y la

higiene bucal.

 

Desmineralización de la dentina Después de la Aplicación

- it stimulates saliva, which contains calcium and phosphate that help to reminera-

lize tooth enamel. Es por eso que masticar chicle sin azúcar es bueno para los dientes - que estimula la saliva, que contiene calcio y fosfato que ayudan a remi-

neralizar el esmalte dental. But often there's not enough calcium and phosphate in

the saliva to totally replace the lost mineral, which can lead to larger and larger

areas of demineralized enamel, and eventually tooth decay. Pero a menudo no hay

suficiente calcio y fosfato en la saliva para reemplazar totalmente los minerales

perdidos, lo que puede llevar a las zonas más y más grandes del esmalte desmi-

neralizado y, finalmente, la caries dental. And that's where comes in. Y ahí es

donde Recaldent ™ (CPP-ACP) entra en escena

La adición de CPP-ACP para mejorar significativamente la goma de mascar sin

azúcar, produce remineralización de lesiones subterráneas de esmalte de una ma-

nera relacionado con la dosis, independiente de peso de goma o de tipo y estimu-

lado transitoriamente flujo salival. Esta saliva es supersaturada con respecto a los

minerales del diente, y el contacto de las losas de esmalte en el dispositivo con

una película de saliva sin estimular hubiera resultado en esta pequeña pero signifi -

cativa remineralización. Aunque no contenga la mayor cantidad de calcio por pieza

de goma de mascar, produce el mayor nivel de remineralización en el esmalte.

11

Los niveles de Calcio y Fosfato en el control (enjuague con agua desionizada)

en la placa supragingival de cinco días demostraron, que el uso del enjuague

bucal estabilizada fosfato de calcio no, aumentan significativamente los niveles de

Calcio y Fosfato.

GC MI PASTE PLUSEs una crema basada en agua que contine RECALDENT con Flúor

incorporado. El nivel de Flúor es de 0.2% (900 ppm).

Esta tecnología tiene una habilidad única de proveer Bio-

Naturalmente calcio y fosfato cuando estos son más necesitados. MI

Paste adhiere el calcio y el fosfato a la superficie del diente, placa y el

tejido suave. La tecnología del RECALDENT™ (CPP-ACP) libera el

calcio y el fosfato cuando la acidez de la saliva del paciente es más

alta debido a los procesos digestivos normales.

La saliva mejora la efectividad de CPP-ACPF y el sabor ayudará a estimular el

flujo salival. Cuanto más tiempo se mantenga en la boca CPP-ACPF y saliva, más

evectivo será el resultado.

1. Aporta extra protección a los dientes

2. Ayuda a neutralizar los ácidos causados por las bacterias acidogénicas de

la placa.

3. Ayuda a neutralizar los ácidos de otras fuentes de ácido internas y exter-

nas.

Indicaciones:

Como continuación a tratamientos de blanqueamiento

Tras un pulido radicular y curetaje

Tras una limpieza profesional

Prevención y control de la hipersensibilidad

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Como alternativa a la aplicación tópica de Flúor en niños de 6 años o más3

Durante el tratamiento ortodóntico

Para pacientes con alto riesgo de caries

Para aportar una capa tópica en pacientes con erosión, xerostomía o sín-

drome de Sjogrens.

Para pacientes adultos con necesidades especiales

APLICACIÓN

1. Vierta una capa generosa de GC MI Paste Plus en la cubeta y aplique en

los dientes superiores y/o inferiores.

2. Deje la cubeta en la boca durante un mínimo de tres minutos.

3. Retire la cubeta

4. Pida al paciente que utilice la lengua para extender GC MI Paste Plus por

toda la boca. Solicite al paciente que lo mantenga durante todo el tiempo

posible (1-2mins) evitando expectorar o tragar. Cuanto más tiempo se man-

tenga GC MI Paste Plus en la saliva y la boca, más efectivo será el resulta-

do.

5. Pida al paciente que expectore y si es posible que evite lavarse. Cualquier

resto de GC MI Paste Plus puede dejarse para que se disipe gradualmente.

Adviértale que no debe comer o beber durante los 30 minutos siguientes a

la aplicación.

Aplicación sin cubeta1. Si es necesario elimine cualquier exceso de saliva en la superficie del dien-

te con una bolita de algodón o esponja. En cualquier caso, no es necesario

secar el diente con aire comprimido.

2. Aplique suficiente cantidad de GC MI Paste Plus en la superficie del diente

usando una torunda, el dedo eguantado o en áreas interproximales de difícil

acceso usar un cepillo de dientes interproximal.

3. Deje actuar GC MI Paste Plus durante al menos 3 minutos.

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4. A continuación, pida al paciente que use la lengua para extender GC MI

Paste Plus por toda la boca. Solicitele que lo mantenga en la boca durante

todo el tiempo posible (1-2 minutos adicionales) evitando expectorar o tra-

gar. Cuanto más tiempo se mantenga en la boca, más efectivo será el re-

sultado.

5. Pida al paciente que expectore y si es posible que evite lavarse. Cualquier

resto de GC MI Paste Plus puede dejarse para que se disipe gradualmente.

Adviértale que no debe comer o beber durante los 30 minutos siguientes a

la aplicación.

La aplicación recomendada es tras lavar los dientes por la nocheEl uso durante la noche está especialmente recomendado para pacientes

adultos de alto riesgo, pero no para niños menores de 12 años.

1. Aplicar suficiente cantidad de GC MI Paste Plus en los

dientes superiores e inferiores. El mínimo requerido es

una cantidad del tamaño de un guisante en cada arco. El

material se debe aplicar en la superficie de los dientes

usando un dedo limpio y seco o un bastoncillo de algo-

dón. Para áreas con dificultad (entre dientes) usar un ce-

pillo de dientes interproximal o hilo dental.

2. Dejar actuar durante 3 minutos.

3. A continuación, extienda con la lengua por toda la boca. Mantener GC

MI Paste en la boca durante todo el tiempo posible (1-2 minutos adicio-

nales) evitando expectorar o tragar cuanto más tiempo se mantenga en

la boca más efectivo será el resultado.

4. Expectorar cuidadosamente y evitar lavar si es posible. Cualquier resto

de GC MI Paste Plus puede dejarse para que se disipe gradualmente.

Adviértale que no debe comer o beber durante los 30 minutos siguientes

a la aplicación.

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Fosfopéptido de caseína-fosfato de calcio amorfo (CPP-ACP) como nanocomple-

jos han demostrado la prevención de la desmineralización y promueven la remine-

ralización de las lesiones subsuperficiales en animales y en modelos de caries in

situ. El objetivo de este estudio fue determinar el efecto de incorporar CPP-ACP

dentro de un cemento de ionómero de vidrio de autocurado. La incorporación de

1.56% g/g de CPP-ACP dentro del IV incrementó significativamente la resistencia

de adhesión en 33% y resistencia a la compresión en 23% y significativamente

mayor en la liberación de calcio, fosfato, e iones de flúor en un pH neutro y acido.

La liberación de CPP-ACP y fluoruro por parte el IV que contiene CPP-ACP fue

asociada con una mayor protección de la dentina adyacente durante el cambio aci-

do in vitro.

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La incorporación de CPP-ACP dentro del ionómero de vidrio incrementa estadísti-

camente significativamente la protección en contra de la desmineralización ácida

de la dentina adyacente. La media del área de desmineralización de la lesión ad-

yacente al IV control fue 40,060 +- 4870 micras2 las cuales fueron significativa-

mente más grandes ( p= - 0.05) que el área de la lesión adyacente a el IV que

contiene 1.56% g/g CPP-ACP (22,686 +- 8075 micras2).

Resistencia a la compresión, resistencia de la unión a la microtensión fueron

comparados por t de student. Datos acerca de la liberación de iones fueron

comparados por varianza

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Se demostró que El Recaldent incorporado a la goma de mascar sin azúcar fueron

superiores a otras formas de calcio en la remineralización de las lesiones de

esmalte. Los datos fueron analizados estadísticamentepor un ANOVA de una vía

con test post hoc de Scheffé (Norušis, 1993). El calcio y los niveles de fosfato

inorgánico en la placa fueron analizados estadísticamente por un de un solo

sentido el análisis de clasificación de la varianza (ANOVA) con un mensaje Las

encías Recaldent con el añadido de CPP-ACP, a pesar de que contiene los

niveles más bajos de calcio total, figuran los más altos niveles de calcio soluble en

agua y fosfato inorgánico. El Recaldent en tabletas de goma de mascar y las

gomas que contienen el CPP-ACP elevaron el nivel de remineralización del

esmalte.

Para demostrar la eficacia de remineralización de sistemas de fluoruro de sodio que contienen formas únicas de calcioSe utilizo dientes de origen bovino suavizados con una solución de ácido carbopol-

lactico con un pH de 5 (pH crítico). Por medio de ANOVA se demostró la

microdureza y la deposición del fluoruro de a MI PASTE plus, generando los

niveles más altos de remineralización con respecto a agua destilada, Theramed

SOS con 1450 ppm de F, pasta con flúor de 1000ppm y pasta con 1000ppm

(contiene el nuevo sistema de fosfato de calcio). La combinación de una nueva

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tecnología de fosfato de calcio con más de 1000 ppm de F, produjo

significativamente mayor remineralización relativa a MI PASTE y el dentífrico de

prueba de 1000 ppm F y es estadísticamente equivalente a Theramed SOS.

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CAPITULO IITécnicas de Manejo de la Conducta en Odontopediatría

Técnicas de Manejo de la Conducta en Odontopediatría

El manejo de conducta del paciente infantil es un componente clave para el éxito

en la Odontopediatría, considerando estas técnicas como modelos de aprendizaje.

Uno de los principales retos de la Odontología Pediátrica es el manejo de la

conducta, lo cual constituye un elemento fundamental del éxito en la especialidad.

Las técnicas de manejo están por lo tanto encaminadas a controlar diversas

emociones. Sin embargo el manejo de la conducta no se puede entender como la

aplicación de determinadas técnicas de situaciones específicas, son muchas las

variables que pueden presentarse de un paciente a otro o aún de una cita a otra.

El manejo del comportamiento del paciente pediátrico se fundamenta en el

conductismo, rama de la psicología que plantea que el comportamiento de una

persona es modificable, si se alteran las condiciones ambientales que las rodean y

se basa en el control de sus emociones

Los métodos que utilice el odontólogo para abordar y tratar a una niño son

determinantes de las reacciones y actitudes en la situación odontológica, para ello

las técnicas que se emplean para manejar las emociones del niño, comprenden de

aquellos procedimientos que creen cambios en su comportamiento,

incrementando su autocontrol. Las principales técnicas son:

Desensibilización: técnica utilizada para reducir los temores y la tensión

del paciente. Se hace de uso frecuente en odontología, iniciando por los

procedimientos más fáciles y menos amenazantes, dejando los más difíci-

19

les para más adelante. Conjuntamente se utiliza también el enfoque Decir-

Mostrar-Hacer, que consiste en permitir que el niño conozca los procedi-

mientos que se les va a realizar.

Modelamiento: cambio del comportamiento que resulta de la observación

de otra persona. Es efectivo para aliviar la ansiedad, ya que lo que resulta-

ba desconocido al niño pasa a ser conocido a través de la experiencia de

otros.

Reforzamiento Positivo: esta técnica busca reforzar un comportamiento

deseado, es la más común para motivar a los niños a aprender. Es necesa-

rio aplicar inmediatamente el refuerzo y repetirlo con el objetivo de condicio-

nar positivamente el comportamiento del niño. Los reforzadores pueden ser

materiales, verbales y no verbales.

Refuerzo positivo:

El refuerzo es algo que nos agrada. Puede consistir en  elogios, alabanzas, frases

de ánimo, felicitaciones, expresiones faciales, contacto físico, escuchar con

atención (reforzadores sociales); también pueden ser reforzadores materiales,

productos consumibles como chicles, chocolate, refrescos. Artículos manipulables

como discos, balones, juguetes, o cualquier objeto que sea gratificante para el

niño. Podemos reforzarle también permitiéndole realizar actividades placenteras

para él como ver la tele, jugar a la videoconsola, incluso actividades compartidas

como leerle un cuento, pasar rato con los amigos, ir al cine, etc.

Para utilizar el método del refuerzo, en primer lugar hay que conocer qué cosas

son reforzantes para el niño/a (si regalo un libro a alguien al que no le gusta leer

no lo recibirá como premio) y qué conducta en concreto queremos reforzar,

proporcionando este refuerzo de forma inmediata siempre que se de la conducta

deseada. No obstante, a medida que el niño la vaya adquiriendo, la propia

ejecución de la conducta será reforzante en sí misma y no será necesario

recompensarla continuamente.

20

Debemos pactar también con el niño y de antemano qué necesita hacer para

conseguir el punto/ficha y lo que obtendrá por su realización, en función de lo

costosas que sean las conductas, así como la frecuencia, y momento del cambio.

El refuerzo negativo.

Consiste en incrementar la frecuencia de una acción deseable eliminando algo

que resulta molesto al sujeto, siempre que obre correctamente.

Este refuerzo debe ser también lo más inmediato posible a la conducta deseada.

Su aplicación puede ser de manera continua o intermitente (la primera es más

eficaz que la última)

En la literatura aparecen una serie de trastornos psicológicos como consecuencia

de esta situación. Síntomas de intrusión, ansiedad, trastornos del sueño, miedo,

temor, dificultades para concentrarse, depresión, suicidio, baja autoestima, falta de

asertividad, conductas adictivas, problemas de salud, etc.  

Los cambios en los esquemas congnitivos o en las creencias básicas sobre el

mundo pueden causar un gran impacto en la vida de la persona expuesta a malos

tratos, afectando la manera como viven sus vidas, como se relacionan con la

gente y con el ambiente en general.    

En cuanto a los trastornos relacionales, los niños sufren un embotamiento de su

capacidad de respuesta ante el medio externo, una sensación de distanciamiento

respecto a los demás y una constricción del afecto. Todo ello forma parte de lo

que conocemos como el trauma de la infancia, que parece ser uno de los factores

etiológicos cruciales en el desarrollo de un número de serios desórdenes.    

El trauma de la infancia es el resultado mental de un factor o suceso brusco, que

se encuentra por encima de los márgenes habituales y tolerables por el paciente, y

que hace que la persona se sienta temporalmente indefensa y que provoca una

ruptura en sus mecanismos de defensa.    

El factor o suceso del cual es víctima el paciente es siempre de origen externo, no

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tiene nada que ver con el perfil psicológico del mismo.    

No se incluye sólo como factor traumático aquel que actúa de manera brusca y

repentina, sino también aquel que se produce de manera brusca pero prolongada

y repetitiva, provocando un malestar anticipatorio

Ante un ambiente, gesto o acción determinados, que le recuerden el episodio, el

niño puede experimentar un malestar psicológico intenso o una respuesta de tipo

fisiológico (activación), con palpitaciones, xerostomía, sudoración, hipervigilancia,

ataques de ira, etc. El trastorno será más grave y duradero cuando el agente

estresante sea un ser humano y el efecto será mayor o menor según la intensidad

y cercanía de la víctima a ese agente estresante.

Decir-mostrar-hacerEn esta técnica el dentista le explica al niño de qué situación se trata y qué se va a

hacer (mostrando instrumentos o un modelo y al dentista actuando la situación)

para después hacerlo. Se deben dar explicaciones adecuadas para el nivel

cognoscitivo del paciente.

El principal objetivo de esta técnica es aliviar los temores, conformar las

respuestas del paciente y señalar expectativas de conducta.

Está indicada en todos los pacientes que puedan comunicarse y las únicas

contraindicaciones son los pacientes muy pequeños que no comprenden lo que el

dentista trata de explicar o las emergencias dentales y traumatismos Una opción

inicial es mostrar cómo debe llevarse a cabo la profilaxis y mostrar el cepillo

especial y cómo gira la pieza de mano. Es necesario agregar elogios para reforzar

de inmediato el buen comportamiento durante cualquier tratamiento actual y

subsecuente. Las explicaciones no deben prolongarse, ya que pueden confundir al

paciente y causar ansiedad. Los tratamientos se deben hacer de manera sencilla y

casual.

Distracción - voz distracción

Esta técnica es útil para desviar la atención del paciente de las incomodidades que

pueda percibir en el procedimiento. El objetivo es disminuir la probabilidad de

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percepción de un suceso desagradable que pueda suceder. Está indicado para

cualquier paciente y no tiene ninguna contraindicación.

Estas estrategias tienen el objetivo de llamar la atención del niño y de estimular

su imaginación con la finalidad de abstraer los del procedimiento odontológico.

Para eso se utilizan muñecos educativos u objetos inanimados (recomendado

para preescolares), uso de videos de dibujos animados o Vídeo Games, contar

cuentos o historias, conversar con la madre durante el tratamiento del niño sobre

la vida diaria de éste (amigos, juegos favoritos, animales preferidos, etc.). La

distracción es probablemente la técnica más efectiva cuando la ansiedad del niño

es leve.

Inhibición latente

Es otro principio importante del acondicionamiento, que tiene como objetivo

organizar el tratamiento odontológico iniciándose con procedimientos más simples.

Los estudios han mostrado que historias de experiencias odontológicas positivas o

neutrales pueden servir como defensa contra el desarrollo de experiencias o

asociaciones traumáticas, y, subsecuentemente contra el desarrollo de miedos

severos o fobias (Teoría de la Inhibición Latente). Esta teoría implica el inicio de la

historia del tratamiento del niño con una o dos consulta(s) de evaluación clínica,

orientación de dieta e higiene, profilaxis y flúor, etc. (procedimientos no-curativos),

ya que, por el hecho de no realizar ninguna intervención invasiva previa, se

ayudaría al niño a enfrentar más adecuadamente futuras consultas potencialmente

invasivas (curativas). La implementación de este principio de "inhibición latente" es

importante para la prevención del miedo dental y debe ser incorporado en el plan

global de tratamiento.

Control de la voz

Con esta técnica, mejor aceptada que la restricción física, la atención del niño se

gana con el cambio de voz, aumentando el tono durante la conversación para

ganar el mando. Se debe modular el volumen, tono o ritmo de la voz para influir en

la conducta del paciente y poder dirigirla. Está indicada en el niño que no coopera

ni presta atención, pero que es comunicativo. Sus limitaciones son los niños que

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no sean capaces de comprender debido a la edad, incapacidad, medicamentos o

inmadurez emocional.

Comunicación no-verbal

Consiste en transmitir refuerzo y guiar la conducta mediante el contacto, la postura

y las expresiones faciales. Hay autores que sugieren que sólo del 35% de la

relación social se establece por componentes verbales mientras que más del 65%

se transmite por comunicación implícita. Puede ser mediante gestos con manos,

brazos y movimientos de cuerpo y piernas. El principal objetivo es favorecer la

eficacia de otras técnicas de control comunicativas, obtener o mantener la

atención y obediencia del paciente. Está indicada en cualquier paciente y no tiene

contraindicaciones.

Modelado

Debido a la limitación de ciertas técnicas en el manejo de la conducta para obtener

resultados favorables en niños con problemas de comportamiento, se han

sugerido nuevas alternativas como modelado en vivo y video por ser técnicas

comunicativas que crean un ambiente más favorable para el éxito del tratamiento.

En Odontología, la técnica de Modelado cosiste en permitir al niño observar a

otros niños adaptarse a un tratamiento odontológico y así prepararlos para aceptar

el tratamiento y mostrarles lo que se espera de ellos. No se requiere

características especiales para realizar la técnica, no influye el sexo o raza, pero si

la edad y la experiencia previa. Se ha demostrado que el modelado reduce el

temor en niños y niñas entre 3 y 13 años de edad. Los niños con experiencia

odontológica previa han mostrado beneficiarse menos con la técnica que aquellos

que no la han tenido. Sin embargo, el modelado en combinación con otras

técnicas como decir-mostrar-hacer, o refuerzo positivo, si parece ser efectivo.

Distracción Contingente: 

Consiste en desviar la atención del paciente durante el procedimiento y al mismo

tiempo condicionarlo por medio de contingencias, puede hacerse mediante la utili -

zación de medios audiovisuales o auditivos, los cuales se usan condicionados a

un comportamiento adecuado. Es importante utilizarla en conjunción con Decir-

24

Mostrar-Hacer antes de iniciar el tratamiento con el objeto de que el paciente en-

tienda el funcionamiento de la técnica.

Objetivo: Distraer al paciente del tratamiento con el fin de disminuir su ansiedad.

Indicaciones: Puede usarse en cualquier paciente.

Contraindicaciones: No está contraindicada para ningún paciente. Sin embargo

es poco eficaz en pacientes de muy corta edad que aún no han desarrollado bien

la comunicación verbal.

Escape Contingente: 

Se busca que el paciente tenga control de la situación de modo que con una indi-

cación suya, como por ejemplo al levantar la mano, se interrumpa temporalmente

el tratamiento. Debe además usarse con un condicionamiento de modo que el

odontólogo tenga el tratamiento siempre y cuando el comportamiento sea el apro-

piado.

Objetivo: Busca modificar un comportamiento disruptivo mediante el condiciona-

miento y autocontrol del paciente.

Indicaciones: Pacientes que tengan un desarrollo emocional e intelectual que les

permita entender la técnica.

Contraindicaciones: Pacientes incapaces de entender el objetivo de la técnica de-

bido a su corta edad, inmadurez emocional o falta de desarrollo de la comunica-

ción verbal.

Tiempo y Fuera: 

Es una variación del esfuerzo negativo para pacientes de mayor edad. Consiste

en suspender temporalmente el tratamiento en la misma cita o dar por terminada

la cita y pedirle al paciente y a sus padres que regresen cuando este preparado

25

para cooperar. Esta técnica sólo debe utilizarse en situaciones muy específicas

donde hay un alto grado de desarrollo emocional y un pleno entendimiento y co-

operación por parte de los padres.

Objetivo: Busca modificar un comportamiento disruptivo mediante el condiciona-

miento y autocontrol del paciente de modo que el tratamiento se condicione a su

propia voluntad de cooperar.

Indicaciones: Pacientes pre-adolescentes y adolescentes.

Contraindicaciones: Pacientes incapaces de entender la técnica debido a su corta

edad e inmadurez emocional.

26

CAPITULO III Caries de la temprana infancia (CTI), caries de la temprana infancia severa (CTIS)

CARIES DE LA TEMPRANA INFANCIA (CTI)

La caries dental es una enfermedad infecciosa y transmisible, resultado de la falta

de balance entre múltiples factores de riesgo y factores protectores a través del

tiempo. (1)

Tiempo atrás se conocía como caries de biberón o síndrome de biberón a las

lesiones de caries que se presentaban en infantes predominantemente en los

dientes antero superiores; pero se ha demostrado que no sólo se debe al uso

frecuente del biberón con cualquier líquido azucarado natural o artificialmente

como la leche, fórmulas, jugos de frutas y refrescos, sino también al pecho

materno y a la utilización de tazas entrenadoras y chupones endulzados. Por lo

cual hoy en día se le domina a este tipo de patrón como “caries de la temprana

infancia” o CTI ya que refleja mejor su origen multifactorial.

La caries de la temprana infancia (CTI) es una forma particularmente destructiva

de las estructuras dentarias que afecta principalmente a niños menores de tres

años de edad.

Según La Academia Americana de Odontología Pediátrica, se define la CTI como

la nomenclatura más reciente para un patrón particular de caries dental en niños

pequeños, afectando principalmente los dientes anteriores primarios. Se basa en

la presencia de uno o más dientes cariados (cavitados o no), ausentes (debido a

caries), o restaurados en la dentición primaria, en niños de edad preescolar (entre

el nacimiento y los 71 meses de edad).

Luego de la erupción dentaria, los primeros dientes afectados son los

27

anterosuperiores y es similar a otras formas de caries dental en niños mayores,

con la particularidad de que la enfermedad progresa muy rápidamente

convirtiendo las lesiones de mancha blanca o descalcificaciones, en cavidades,

pudiendo afectar dientes adyacentes. Por lo que se le considera como una

enfermedad infecciosa, cuyo factor etiológico principal es la presencia del S.

mutans. Estudios longitudinales han demostrado que este microorganismo

coloniza la cavidad bucal de los niños tiempo después de la erupción del primer

diente y aumenta notablemente durante la “ventana de infectividad” que es en los

primeros 2 años de vida.

A partir de 1988 la Comisión de Salud Bucal, Investigación y Epidemiología de la

Federación Dental Internacional, recomendó que las investigaciones sobre caries

se apoyaran en métodos de identificación de riesgos, debido a la multifactorialidad

de la enfermedad. Es importante reconocer que los factores de riesgo no actúan

aisladamente, sino en conjunto con las causas de la enfermedad,

interrelacionadamente y que pueden presentarse en cualquier etapa de la vida.

Anteriormente sólo se tenía en cuenta el biberón como único factor etiológico de la

caries de infancia temprana. Pero en diferentes estudios realizados en el tiempo

para ahondar en los factores reales que generan la etiología de esta enfermedad,

se ha demostrado que además del etiológico primario existen otros indispensables

para dar inicio al proceso carioso en infantes; entre estos:

Hábitos del biberón y lactancia materna. Donde la frecuencia constante y

prolongada, el uso con sustancias azucaradas, el uso del chupete impreg-

nado con sustancias edulcorantes como la miel, mermelada o leche con-

densada, asociado con la costumbre de dormir al niño con el biberón y no

retirarlo una vez se duerme, o la deficiencia en higiene oral, sobre en la no-

che. El caso de lactantes alimentados al pecho más del tiempo recomenda-

do (ya sea para calmar a niños con problemas para dormir o simplemente

para que no lloren) pero sobre todo cuando no se aplican medidas higiéni-

28

cas adecuadas, son factores de suma importancia para la evolución de di-

cha enfermedad.

La cantidad y calidad de la saliva del niño sobre todo si se tiene en cuen-

ta que su fluida disminuye durante el sueño, situación que puede dar lugar

a un ambiente altamente cariogénico si no se maneja una buena higiene al

momento de acostarse.

La actividad muscular orofacial, si es adecuada durante los movimientos

de la mandíbula relacionados con la succión del biberón o del pecho ma-

terno, al propiciar un mayor flujo de la saliva produce un efecto sobre la ca-

pacidad buffer de esta.

Proporcionar al niño alimentos o sustancias que contengan un pH bajo que produzca un efecto erosivo sobre el esmalte dental como por

ejemplo zumos de frutas comercializados que los padres proporcionan a los

niños porque creen que contienen grandes cantidades de vitamina C o la in-

gestión de medicamentos que tienen alto contenido de azúcar o que tienen

un mal sabor y los padres lo mezclan con una bebida azucarada para mejo-

rar su sabor, son circunstancias que suministran susceptibilidad al esmalte

por la acción de los ácidos aquí generados

Nivel socioeconómico. Se informan estudios en los cuales hay presencia

de caries tanto en estrato bajo como en alto siendo mayor y más severo en

estratos bajos, demostrando aun más la desventaja de este último con res-

pecto al primero.

Entre otros factores relacionados con la CTI se encuentran la mala higiene y la

presencia de hipoplasia de esmalte. Pero se consideran a dos factores muy

importantes: el primero, a la secuencia de erupción de los dientes, por esto afecta

29

principalmente a los dientes anteriores superiores; y el segundo, a la posición de

la lengua durante la alimentación, la cual protege a los dientes inferiores de los

líquidos durante la alimentación, por lo que generalmente estos dientes no están

afectados.

Los criterios clínicos que se usan para el diagnóstico de Caries de la Infancia

Temprana son: lesiones iniciales de caries (mancha blanca), que generalmente

aparecen en la superficie vestibular de los incisivos maxilares cerca de los

márgenes cervicales, como también una ligera área de desmineralización o un

punto en la superficie del esmalte, poco después de la erupción dentaria. Estas

lesiones pronto se pigmentan de un ligero color amarillo, al mismo tiempo se

extienden lateralmente a áreas proximales.

Esta entidad patológica presenta algunas características durante su evolución: la

lesión de caries dental avanza siguiendo la cronología de erupción de los dientes

primarios; los incisivos mandibulares no son frecuentemente afectados debido al

patrón muscular de succión del infante, que al protruir la lengua protege

naturalmente a estos dientes, pero en estadios avanzados, pueden estar

comprometidos. Al evolucionar la enfermedad, se puede observar clínicamente,

pérdida de la integridad coronaria, compromiso pulpar, extensión de la lesión

alrededor de la circunferencia del diente; resultando en fractura coronaria

patológica al mínimo trauma y en muchos casos solo se pueden visualizar

remanentes radiculares.

Prevalencia de caries de la infancia temprana y nivel socioeconómico familiar(Estudio: transversal) Población:

100 pacientes infantiles de 12 a 48 meses de edad, que nunca habían reci-

bido consulta dental previa y que asistían por primera vez a la Clínica de

30

Odontopediatría, de la División de Estudios de Postgrado e Investigación

(DEPeI) FO, UNAM

Variables: la presencia de caries de la infancia temprana,

dientes indicados para extracción,

presencia de dientes primarios,

nivel socioeconómico familiar y dieta infantil, esta se obtuvo a través de un

cuestionario que se aplicó a los padres de familia, considerando: ocupación

del padre, ocupación de la madre, escolaridad del padre, escolaridad de la

madre, tipo de vivienda,

dieta infantil (ingesta de golosinas y refrescos).

Resultados: La prevalencia de caries de la infancia temprana en la población examinada

fue de 59.5%.

Cuando los niños consumieron 3 o más refrescos diarios, se incrementó el

promedio de dientes con necesidad de extracción (1.91 ± 2.06)

El promedio de dientes afectados por CIT fue mayor entre los infantes

cuando el padre tenía estudios técnicos o universitarios (2.8 ± 1.75) en

comparación, con aquellos que tenían estudios de primaria completa (2.0 ±

2.0).

En lo referente a la relación con la ocupación de las madres se observó que

el promedio de dientes afectados por CIT fue mayor entre los infantes cuan-

do la ocupación materna era dedicada al hogar (9.2 ± 3.5) comparado con

el grupo cuyas madres tienen un oficio técnico (4.6 ± 1.1).

Conclusiones Se estableció una gravedad de la caries en dentición primaria, esto proba-

blemente porque la atención a esta dentición se considere de baja prioridad

debido básicamente, a su carácter temporal.

31

Se encontró relación entre la presencia de caries de la infancia temprana y

el nivel socioeconómico familiar correspondiente con la escolaridad paterna

y materna. En la dieta infantil, el consumo de refrescos se asoció con el

promedio de dientes deciduos con necesidad de extracción.

CARIES DE LA TERMPRANA INFANCIA SEVERA (CTIS)

El diagnóstico inicial de la caries en los niños pequeños, puede tornarse en

extremo dificultoso, ya que sus primeros signos clínicos no son alarmantes para

los padres

Las lesiones iniciales son de “mancha blanca” en uno o más de los dientes en

riesgo y la desmineralización inicial puede avanzar a cavidades abiertas en un

período particularmente corto de 6 a 12 meses

Hardison et al. En el año 2001 adiciona el término Caries de la Infancia Temprana

Severa (CTIS) que se usa para referirse a patrones de dientes cariados “atípicos”,

“progresivos”, “agudos” o “rampantes”.

Se considera como caries de la infancia temprana severa (CTIS) cuando el índice

de ceo (cariado, extraído por caries, obturado):

3 años es de ≥ 4

4 años, ≥ 5

5 años ≥ 6.

Existen muchos factores de riesgo como el número de bacterias que causan

caries, la disminución en el flujo salival, poca o nula exposición al flúor, higiene

oral deficiente y pobre alimentación o los dientes con defectos en la estructura del

esmalte son más susceptibles a las caries:

32

Aunque se ha considerado al S. Mutans como principal agente causal de esta

patología, se ha encontrado relación con otros microorganismos como el S.

sobrinus, siendo éste una especie más agresiva y más acidogénica que el grupo

mutans y lactobacilos.

Para determinar el Grado de Severidad de CTI se considera el Riesgo para

caries, según valores de ceo (OMS) en: bajo, moderado, alto y muy algo riesgo;

siendo este ultimo mayor o igual a un ceo de 7

Las consecuencias de esta entidad incluye un riesgo alto de nuevas lesiones

cariosas, hospitalizaciones e incluso tratamientos realizados en salas de

emergencia u operaciones, retrasando así el desarrollo físico del niño

(especialmente en la talla y/o peso), incrementando el tiempo y costo de

tratamiento. Algunos niños pequeños pueden presentar un severo bajo peso que

puede estar asociado a dolor para comer, pérdida de días en el colegio, actividad

física restringida, e incluso disminución de la habilidad para aprender.

Para disminuir el riesgo de desarrollar CTI y CTIS, la Academia Americana de

Odontología Pediátrica recomienda las siguientes medidas preventivas, las cuales

incluyen prácticas alimenticias apropiadas que no contribuyan al riesgo de caries

del niño:

Reducir los niveles de S. mutans en la madre y familiares cercanos ideal-

mente durante el periodo prenatal, interviniendo en la transmisión de las

bacterias cariogénicas, con medidas restaurativas y de higiene bucal.

Implementar medidas de limpieza dental a partir de la erupción del primer

diente, después de cada toma de alimento, ya que estos dientes recién

erupcionados presentan un esmalte inmaduro y los dientes con hipoplasia

pueden tener un mayor riesgo de desarrollar caries.

33

Se deben limpiar la boca del niño antes de acostarlo a dormir, en niños

dentados se recomienda el uso diario de una pasta con fluoruro, de prefe-

rencia a dosis bajas y alta frecuencia, dos veces al día, ya que ofrece mu-

chos más beneficios que una sola vez al día. Los niños menores de dos

años deben utilizar solamente una capa delgada de pasta sobre el cepillo

dental para disminuir el riesgo de fluorosis.

Evitar conductas alimenticias promotoras de caries. En particular, no se

debe acostar a los niños con biberones con contenido de carbohidratos fer-

mentables.

Se debe evitar el pecho a libre demanda después de que el primer diente

comience a erupcionar y que otros carbohidratos sean introducidos en la

dieta.

Los padres deben alentar el uso de tazas al llegar el primer año de edad,

retirando el biberón entre los 12 y 14 meses de edad.

Se debe evitar el consumo repetitivo de cualquier líquido que contenga car-

bohidratos fermentados por medio de biberón o tazas entrenadoras.

RESULTADOS DE UN SISTEMA DE VIGILANCIA PARA LA CARIES DE INFANCIA TEMPRANA(ESTUDIO: LONGITUDINAL)

Población: 97 niños a quienes se les realizó la evaluación basal, 74 y 62 pudieron ser

reevaluados a los 12 y 18 meses respectivamente. De comunidades urbano-

marginales de Sol Naciente de Carabayllo

34

Variables:La prevalencia e incidencia de CIT se calcularon por unidad persona, diente y

superficie, mientras que la experiencia de caries dental fue estimada como el

número de dientes o superficies cariados, perdidos y obturados (índices ceod y

ceos respectivamente).

Resultados: En estas comunidades la carencia de servicios básicos (energía eléctrica y

red de agua y desagüe). Así como el pobre acceso a servicios de salud, re-

colección de basura y transporte público son las características socio-eco-

nómicas más frecuentes.

La prevalencia de CIT fue moderada, con aproximadamente un cuarto de

los niños afectados por la enfermedad.

La distribución de CIT en la dentición decidua mostró que la superficie oclu-

sal de molares inferiores y la superficie vestibular de incisivos centrales su-

periores fueron las más frecuentemente afectadas, corroborando lo reporta-

do por estudios previos.

La CIT ha sido atribuida a factores tales como hábitos dietéticos inapropia-

dos, colonización bacteriana temprana, y nivel socio-económico-cultural de

la familia.

En conclusión, los resultados del sistema implementado indican un inicio

temprano (prevalencia moderada) y desarrollo lento (baja incidencia) de la

CIT en niños de 6 a 36 meses de las comunidades.

CAPITULO IVCaries oclusal y proximal

35

Caries oclusal y proximal. : Epidemiología y características en dentición primaria y permanente. Manejo lógico de caries dental

CARIES : CONCEPTOTan antigua como el ser humano, la caries es una de las enfermedades cuyos

índices la ubican entre las de más alta frecuencia, al punto de haberse constituido

en el más grave y constante problema para los programas de salud oral en el

mundo. A inicios del siglo XXI, su manejo se sustenta, antes que en las destrezas

restauradoras del detrimento que ocasiona, en el rigor diagnostico y este, a su

vez, en su etiología.

La caries es una enfermedad infecciosa de origen microbiano, localizada en los

tejidos duros dentarios, que se inicia con una desmineralización del esmalte por

acidos organicos producidos por bacterias orales especificas que metabolizan a

los hidratos de carbono en la comida. El proceso biológico es dinamico:

desmineralización-remineralizacion, lo que implica que es posible controlar la

progresión de la enferemedad y hacerla reversible en los primeros estadios.

La caries es considerada como una enfermedad multifactorial en la que

interaccionan factores dependientes del huésped, la dieta y la placa dental. La

placa dental es un deposito adherido sobre la superficie dentaria que contiene

diversas bacterias inmersas en una matriz extracelular de polisacáridos. Debe de

existir una homeostasis bactriana ya que cuando esta se rompe los estreptococos

no cariogenicos: oralis, sanguis, mitis producen varios tipos de acidos organicos

(acético, propionico y butírico) estos son fácilmente neutrlizados por la saliva, pero

cunaod hay presencia de hidratos de carbono se produce un aumento en las

cepas cariogenicas: s. mutans y lactobacilos que producen acido láctico difícil de

neutralizar.

El sustrato, las bacterias dependen de una fuente de sustrato externa para

producir energía y polisacáridos extracelulares adhesivos y el acido es el producto

colateral de este metabolismo. Sin embargo, la forma y frecuencia del consumo es

mas importante que la cantidad de azucares consumida, la frecuencia de ingesta

36

entre horas o presencia de azucares favorecen a que se mantenga por mas

tiempo un pH bajo (5.5) en el medio oral.

Los factores del huésped, diente hay factores que predisponen al ataque de caries

como la anatomia del diente, apiñamiento, constitución del esmalte, edad

poseruptiva del diente, saliva es un factor protector del huésped.

CARIES PRECOZ EN EL NIÑO PEQUEÑOSe refiere a la aparición de caries en cualquier superficie durante los primeros 3

años de vida. Los dientes temporales tienen un grosor y calcificacion menor del

esmalte. El síndrome de caries del biberón producido en los 2 primero años de

edad, es un mal habito en la alimentación por la exposición frecuente y duradera

de los dientes a una fuente de hidratos de carbono refinados, especialmente

durante el sueño, se ha modificado este termino siendo ahora denominado como

caries precoz del niño pequeño ya que el uso del biberón no es siempre la causa

primaria, estos están mas predisponentes cuando presentan hipoplasias de

esmalte ya que la superficie es mas rugosa y alta porosidad. La caries rampante

es un ataque agudo de caries que incluye muchos dientes en superficies que no

suelen ser susceptibles, se debe a un consumo exagerado de hidratos de

carbono, mala higiene oral y reducción del flujo salival.

La mayoría de niños adquieren s. mutans por medio de saliva a través de los

padres o lo cuidadores, esto se da cuando se comparten los cubiertos, usan el

mismo cepillo dental, lo besa en la boca, lava el chupete con su boca, etc.(3) La

cantidad de s. mutans aumenta en la boca cuando hay mas numero de dientes

presentes y aumenta la edad. También es de considerar que a mayor

concentración de s. mutans en la madre mas facilidad para que los hijos estén

infectados. Cuando se adquiere mas temprana la colonización es mayor el riesgo

de caries.

CARIES EN DENTICION PRIMARIASe debe tener en consideración que hay diferencia anatómicas entre la dentición

temporal y permanente. De la pulpa dentaria es mayor la cantidad en la corona del

la dentición primaria, los cuernos pulpares son mas largos, la pulpa se asemeja a

la corona (hay un cuerno debajo de una cúspide), los cuernos mesiales son

37

mayores que los dístales. En dentina es de menor grosor y el esmalte es de

aproximadamente 1 mm.

CARIES OCLUSAL Las lesiones cariosas de fosas y fisuras a menudo son difíciles de detectar, en su

estado más temprano, ya que histológicamente la desmineralización inicial

(mancha blanca) se forma bilateralmente en las paredes que forman las fisuras,

siendo prácticamente imperceptible para el clínico. Sin embargo, a veces se logra

observar una opacidad alrededor de la fisura, generalmente con evidencia de

socavado o desmineralización del esmalte, revelando un contraste con la

estructura dental sana que la rodea. El esmalte en esta zona pierde brillo y se

torna ligeramente poroso. Es importante estar advertido que frecuentemente se

puede observar una pigmentación en el fondo de la fisura, la cual puede

confundirse con pigmentación exógena. Por otro lado, a veces se observa el

esmalte falsamente intacto debido a que el uso de fluoruros deriva en la

remineralización superficial del esmalte, pero esta no alcanza la dentina. En tales

casos, se hace imprescindible la ayuda radiográfica. Es preciso que el odontólogo

tenga presente el alto margen de error que se presenta en el diagnostico de

lesiones cariosas de fosas y fisuras. Así por ejemplo se ha detectado que en

exámenes epidemiológicos existe solo un 70-80% de lesiones cariosas verdaderas

diagnosticadas. De allí la importancia de valerse de equipos o métodos

complementarios.

CARIES INTERPROXIMALEs ampliamente conocido que la evaluación clínica es insuficiente para detectar

lesiones cariosas proximales, ya que suele encontrarse un elevado número de

falsos negativos; es decir, una baja sensibilidad. Esto se debe a que las áreas a

examinar están ocultas por las piezas adyacentes. Cuando el diente contiguo está

ausente, es factible observar directamente la lesión cariosa, pero cuando está

presente y existe la duda de que exista una lesión cariosa, es muy útil observar

directamente realizando la separación de dientes adyacentes. Uno de los métodos

38

se vale de cuñas interproximales para realizar la separación inmediata: sin

embargo, presenta el inconveniente de producir mucha incomodidad en el

paciente y la posibilidad de lesionar el periodonto. Otro método clínico que se

utiliza en casos muy dudosos, inclusive cuando se cuenta con exámenes

radiográficos, es el de la separación lenta de dientes adyacentes el cual se vale de

bandas elásticas de ortodoncia. Esta técnica es más eficaz que la de la separación

inmediata, pero tiene la desventaja de requerir una segunda visita para realizar la

observación clínica visual, tras un lapso de 1,3 o 7 días, durante el cual

permanecen en posición las bandas entres los dientes. También puede ser útil

tomar una impresión de esta zona con silicona fluida, en la cual podría quedar

registrada la cavitación o irregularidad del esmalte cariado (no es útil en caso de

manera blanca).

LA EPIDEMIOLOGIA DE LA CARIESSegún Gordis (1996), la epidemiología es “la rama del conocimiento científico que

se dedica al estudio de la distribución de la salud y la enfermedad en poblaciones

y a la identificación de los factores que influyen en su distribución”. El grado en

que la caries dental afecta a una población puede cuantificarse utilizando como

UNIDAD de MEDIDA: el individuo, el diente, la superficie, la lesión o la severidad

de la lesión.

En los estudios epidemiológicos, a menudo se utiliza el diente o la superficie

dentaria como unidades de medida para estimar, por ejemplo, el numero de

dientes que presentan cavidades; o que han sido extraídos u obturados como

consecuencias de caries dental. El índice CPOD es un ejemplo de esta utilización.

El índice de CPO, la sigla C, describe el numero de dientes afectados por caries

dental, P: el numero de dientes perdidos como consecuencias de caries dental, y

O el numero de dientes restaurados u obturados como consecuencia de la caries

dental. El índice CPO es el resultado de la suma de estos valores. En el caso de

un individuo adulto, el índice CPO puede adoptar los valores de 0 a 32, mientras

que en una población el resultado que se reporta es el índice CPO promedio del

grupo. Es decir, el valor obtenido de la suma de los valores individuales, dividido

por el número de sujetos observados. En dientes temporales se le llama ceo, la

39

sigla c, describe diente cariado, la sigla e, es extracción indicada, y la o, es pieza

obturada o restaurada.

Los niveles de severidad en prevalencia de caries son: (de acuerdo al índice

COPD, según la OMS):

-0,0 – 1,1 → Muy bajo

-1,2 – 2,6 → Bajo.

-2,7 – 4,4 → Moderado

-4,5 – 6,5 → Alto

-Mayor 6,6 → Muy alto

MANEJO DE LA CARIES

La caries puede ser controlada con medidas preventivas relativamente simples, de

probada eficacia y de fácil aplicación como son: educación sanitaria, control mecá-

nico de la placa bacteriana mediante el cepillado dental y el uso de la seda, aplica-

ción de selladores de fosas y fisuras, administración de fluor por vía sistémica y

tópica, control de la dieta evitando el exceso de hidratos de carbono fermentables

y revisión periódica por el odontólogo. De hecho, la conjugación de todas estas

medidas preventivas, con mención especial al fluor, es la responsable de la dismi-

nución progresiva de la prevalencia de caries en las superficies libres, lo que ha

provocado un incremento relativo en la proporción de caries de fosas y fisuras. La

caries de superficies oclusales representa la mayor parte de las nuevas lesiones

que se detectan en la dentición de la generación «post-fluoruros»3*. 

La aplicación de selladores de fosas y fisuras en las superficies oclusales con ries-

go de caries previene la enfermedad. Cuando no se ha podido prevenir la caries

oclusal, el diagnóstico precoz de la caries de esmalte, antes de que haya afectado

a la dentina y esté indicado el tratamiento operatorio, permite todavía una interven-

ción preventiva. El consenso científico internacional acordó que el abordaje quirúr-

gico sólo está indicado cuando la enfermedad cariosa haya alcanzado a la denti-

na.

40

Etapas de la enfermedad

Mount  y Hume han ideado un sistema para la clasificación de la caries. Hay

solamente tres localizaciones para la caries en una superficie del diente:

1. Puntos y fisuras.

2. Áreas de contacto.

3. Áreas cervicales.

Mientras la caries progresa en estas áreas, el tamaño de la intervención quirúrgica

aumentará. Los tamaños de la caries serían:

1. Lesión inicial, con posible intervención del profesional.

2. Lesión de caries más allá del remineralización.

3. Cúspides socavadas por caries o posible fractura cuspídea debida a caries.

4. Pérdida de la cúspide o del borde incisal.

Diagnóstico de la caries dentalLa diagnosis temprana de la caries dental no significa el tratamiento quirúrgico

temprano. Nuestros métodos tradicionales de diagnosis -- explorador, espejo, y

radiografías --realmente detectan las lesiones bien-avanzadas.

Reducción de las poblaciones bacterianasLa caries dental se presenta de un crecimiento excesivo de las bacterias

específicas que pueden metabolizar los carbohidratos fermentables y generar los

ácidos como residuos de su metabolismo

Las colutorios actuales utilizados para disminuir las bacterias que causan caries

incluyen lo siguiente:

El gluconato de Chlorhexidina utilizado dos veces por el día por dos semanas. Los

pacientes de riesgo elevado pueden  continuar este régimen por hasta un año.

Betadina se puede utilizar como un colutorio alternativo. Este colutorio de un

41

minuto mata a las bacterias que producen caries por tres a cuatro meses.

Promover la remineralizaciónLa caries dental es realmente un fino equilibrio entre la desmineralización y la

remineralización. El equilibrio entre la desmineralización y la remineralización es

determinado por un número de factores.

Si  se elige un modelo médico o quirúrgico, las estrategias de remineralización

deben ser consideradas. Los siguientes son productos actuales de

remineralización:

* Pasta Prospec MI (GC América) -- una crema de buen sabor y fácil aplicación

(CCP-ACP) que contiene Recaldent. Esta pasta se puede utilizar como una crema

dental diaria y trabaja específicamente lanzando el calcio y el fosfato en un

ambiente ácido durante el proceso de la desmineralización/remineralización.

* ACP -- El fosfato de calcio amorfo se clasifica en una nueva serie de “materiales

inteligentes.” La investigación ha demostrado que el ACP, según lo necesitado,

acciona el lanzamiento lento de los iones del calcio y del fosfato y también ha

demostrado la capacidad de remineralizar las estructuras del diente.

Consecuentemente, estos materiales pueden tener la capacidad de realzar el

mecanismo natural de la reparación de los dientes.

* Pasta de Novamina -- un cristal bioactivo que ha demostrado  resultados in vivo

para la remineralización en la Asociación Americana de Investigación Dental en

marzo de 2005.

* Barnices del fluoruro - el fluoruro del sodio en un portador de resina se aplica

directamente al área con un cepillo. Las marcas de fábrica incluyen: Protector de

la cavidad (OMNII), Duraphat (Colgate-Palmolive), Duraflor (A.R. Medicom), y

protector C (Ivoclar Vivadent) de Fluor.

· Alta dosificación de los colutorios, de los geles, y de las cremas dentales del

fluoruro -- dispensado por la prescripción;existe una variedad grande disponible.

Higiene oral , cuidado casero y dietaIncluso con estos nuevos avances, no hay reemplazo para el cepillado diario

apropiado y el pasaje de hilo dental que quiten el biofilm bacteriano y apliquen una

42

capa tópica de fluoruro en la superficie del diente. Éste es uno de los tópicos

básicos de la odontología, que deben continuar siendo promovidos a nuestros

pacientes junto con el valor de una dieta apropiada baja en carbohidratos.

Debemos también discutir la sincronización del consumo de carbohidratos y de

otros alimentos ácidos.

Preparación de la cavidadLa difusión de los materiales de adhesión (materiales adhesivos y a base de

resina) hace necesario un acercamiento diferente a la preparación y al diseño de

la cavidad. La teoría  de G.V. Black  “aceptada y enseñada” acerca de  “extensión

de la preparación de la cavidad para la  prevención” se convierte en obsoleta.

Cada preparación de la cavidad debe ser resuelta por el grado de la lesión, y no

determinada previamente. La cantidad máxima de estructura del diente se

preserva, con el objetivo de conservar la integridad del diente.

La propiedad física más importante cuando consideramos un material adhesivo es

la resistencia del material y la adhesión a la estructura dentaria. Esta relación de

adhesión a la estructura dentaria circundante avala la teoría de una mínima

preparación dentaria y no necesita de una preparación con un diseño retentivo. la

preparación de la cavidad debería ser realizada teniendo en cuenta solamente la

extensión de la lesión dependiendo la retención de la restauración de la adhesión

a la estructura dentaria remanente.

CAPITULO VPrograma de asesoramiento sobre dieta

43

PROGRAMA DE ASESORAMIENTO SOBRE DIETA:DIARIOS DE DIETA Y SU UTILIDAD

Se define como dieta el conjunto de alimentos y bebidas consumidos

regularmente; contiene todos los elementos indispensables para lograr una

nutrición adecuada y contribuir no sólo al crecimiento y desarrollo del organismo,

sino también a los procesos de formación de matriz y calcificación dentaria.

Se define dieta cariogénica a aquella de consistencia blanda, con alto contenido

de hidratos de carbono, especialmente azúcares fermentables como la sacarosa,

que se deposita con facilidad en las superficies dentarias retentivas.

(2)La dieta tiene gran influencia en la incidencia de la caries, y es comprendida

como uno de sus principales factores etiológicos, pero no es el único, ya que la

caries es multifactorial involucrando también tiempo, bacterias y huésped. Los

carbohidratos de la dieta, más específicamente la sacarosa, son estimuladores de

la caries y ejercen su efecto cariogénico localmente en la superficie dental.

Los factores principales a considerar para determinar las propiedades

cariogénicas, cariostáticas y anticariogénicas de la dieta son: la forma del

alimento, bien sea sólido, líquido o pegajoso, la frecuencia en la ingesta de

azúcares y otros carbohidratos fermentables, la composición de los nutrientes, el

potencial de saliva estimulada, la secuencia en la ingesta de las comidas y la

combinación de los alimentos.

EVALUACION DEL CONSUMO INDIVIDUAL. Los métodos de recolección de la

información dietética de forma individual se denominan propiamente “encuestas

alimentarias” y pueden dividirse en:

RECORDATORIO DE 24H. Se pide al sujeto que recuerde todos los

alimentos y bebidas ingeridas en las 24h precedentes, o en el día anterior; el

entrevistador utiliza generalmente modelos alimentarios o medidas caseras para

ayudar al entrevistado a cuantificar las cantidades físicas de alimentos y bebidas

consumidos.

DIARIO DIETÉTICO O REGISTRO DE ALIMENTOS POR PESADA. Es un

44

método prospectivo y consiste en pedir al entrevistado que anote durante 3, 7 o

mas días los alimentos y bebidas que va ingiriendo, tanto en casa como fuera de

ella. Todos los alimentos deben ser pesados y anotados antes de consumirlos y se

pesan las sobras de las comidas. El método de doble pesada, es una variación del

diario dietético. Se utiliza en aquellos casos que el entrevistado sufre una

minusvalía. En este caso, el responsable del trabajo de campo debe estar

presente en cada comida y pesar cada una de las raciones de alimentos. En

ocasiones este método se combina con el recordatorio de 24 horas para conocer

los alimentos y bebidas ingeridos por el entrevistado. Se utiliza generalmente en

comedores escolares o geriátricos.

CUESTIONARIO DE FRECUENCIA. Consiste en una lista cerrada de

alimentos sobre la que se solicita la frecuencia (diaria, semanal, mensual) de

consumo de cada uno de ellos, recoge información cualitativa.

HISTORIA DIETÉTICA. Método desarrollado por Burke, incluye una extensa

entrevista con el propósito de generar información sobre los hábitos alimenticios

actuales y pasados; incluye uno o más recordatorios de 24h y un cuestionario de

frecuencia de consumo.´

El método de 24 horas y el diario dietético, parecen ser los mas apropiados en la

práctica odontológica. El de 24 horas es preferible en los adolescentes. Para

caries, el diario dietético de 3 o mas días, cumple con los requerimientos10. La

validez de dichos métodos se ha comprobado comparándolos entre sí. El modelo

de referencia lo ha constituido el diario dietético de 15 ó 30 días; también se ha

evaluado comparando los resultados de estos métodos con indicadores

bioquímicos de la ingesta de diversos nutrientes, o con medidas duplicadas u

observaciones externas.

Reconociendo una Dieta CariogénicaAl evaluar el potencial cariogénico de la dieta, debemos tomar el cuenta el balance

que existe entre los factores causantes de la enfermedad y los factores de

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defensa.

Al realizar la historia clínica, es importante interrogar acerca de los hábitos

dietéticos y alimentación del niño, tomando en consideración lo siguiente:

1. Frecuencia de las comidas.

2. Cantidad y concentración de sacarosa en los alimentos.

3. Eliminación de azúcares y consistencia de los alimentos.

4. Cantidad de carbohidratos fermentables.

5. Uso de sustitutos del azúcar.

6. Elementos protectores y favorables de la dieta.

Recomendaciones Dietéticas para el Control de Caries

Puntos a Considerar

Medidas Para Reducir el Riesgo de Caries y/o eliminar la Actividad de Caries

Frecuencia de las comidas

Número de comidas y meriendas que deben mantenerse

a un nivel bajo.

Cantidad y concentración de sacarosa en las comidas

Una baja cantidad de consumo de azúcar, es lo ideal

desde el punto de vista cariológico.

Eliminación de azúcares y consistencia de las comidas

Deben eliminarse los azúcares lo más pronto posible de

la cavidad bucal. Son recomendables las comidas que

activen la masticación y permitan un incremento de la

salivación. Seleccione alimentos que no produzcan

caída de pH.

Carbohidratos fermentables

Polisacáridos, disacáridos y monosacáridos pueden

contribuir a la formación de ácidos en cavidad bucal,

pero su capacidad difiere entre diferentes productos.

Sustitutos del Uso de sustitutos del azúcar, lo que resulta en una baja

46

azúcarformación de ácido. Xilitol 4 a 10 grs. diarios. Masticar 2

tabletas durante 20 min., luego de las comidas o en

meriendas.

Elementos protectores y favorables de la dieta

Por Ej: El fluoruro en las comidas o en el agua de beber

tiene un efecto protector e inhibidor de caries.

Por Ej. Los fosfatos, calcio, grasas, proteínas han

probado tener ciertos efectos inhibidores de caries en

animales.

Factores dietéticos en la prevención de caries dental

ALIMENTOS RECOMENDADOSLeche y lácteos: Leche, quesos, yogurt y otras leches fermentadas

preferiblemente no azucaradas.

Carnes, pescado, huevos y sus derivados: Preferir las carnes sin grasa.

Cereales, papas y legumbres: Todos salvo los indicados en "alimentos

limitados".

Verduras y hortalizas: Todas. Preferiblemente una ración diaria en crudo

(ensalada).

Frutas: Todas salvo las indicadas en el apartado de "alimentos limitados".

Bebidas: Agua, caldos, infusiones y jugos, bebidas refrescantes no

azucaradas.

Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maíz, soya), mantequilla,

margarinas, vegetales.

ALIMENTOS PERMITIDOS (Consumo moderado y ocasional)Leche y lácteos: Batidos lácteos, yogures azucarados, natillas y flan.

Carnes: Semigrasas, jamón y fiambres.

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Cereales: Cereales de desayuno azucarados (sencillos, chocolateados,

con miel).

Bebidas: Jugos comerciales azucarados.

Otros productos: Miel, mermeladas y repostería sencilla , helados y

sorbetes, mayonesa.

ALIMENTOS LIMITADOS (Consumir poco o en pequeñas cantidades)Leche y lácteos: Leche condensada.

Carnes grasas: productos de charcutería y vísceras.

Cereales: Galletas rellenas o cubiertas con soluciones azucaradas, etc.

Frutas: Fruta en almíbar, frutas secas y frutas confitadas.

Bebidas: Bebidas azucaradas tipo refrescos, maltas.

Grasas: Nata, manteca y tocineta.

Otros productos: Pastelería y repostería rellenas, donas, golosinas y

dulces, etc.

Edulcorantes: Azúcar común o sacarosa, fructosa y jarabes de glucosa o

maíz.

Lista de alimentos cariogénicos que tienen relación con glucosa, fructosa o sacarosa:Mermelada, Fruta fresca y seca, Mostaza, Salsa de Tomate, Paté de

hígado, Morcilla, Corn-flakes, Galletas, Bebidas instantáneas en polvo,

Yogurt , Chocolate con leche, Helados, Jugos preparados, Papas Chips,

Bebidas dulces con y sin gas, Aderezo de ensalada preparado.

LA DIETA Y SU RELEVANCIA EN LA CARIES DENTAL Y LA ENFERMEDAD PERIODONTAL En períodos de formación dentaria son de gran importancia en la dieta alimentos

ricos en calcio, fósforos, vitaminas A, C y D, por lo que se aconseja a las mujeres

embarazadas y en período de lactancia, así como en niños menores de 12 años,

la ingestión de cantidades adecuadas de leche, huevo y frutas cítricas. El déficit de

48

vitaminas en la dieta también trae consigo una mayor susceptibilidad a caries y

enfermedad periodontal, una disminución en la ingestión de vitaminas A en

período preeruptivo, produce cambios desfavorables en la formación de esmalte,

dentina, pulpa y hueso alveolar. . La deficiencia de la vitamina D también

interviene en la formación de las caries y periodontopatías pues participa en el

metabolismo del calcio y del fosfato.

El papel de la dieta en la etiopatogenia de la caries dental, ha quedado establecido

a través de estudios epidemiológicos realizados en todo el mundo a lo largo de los

últimos 60 años.

ESTUDIOS DE CASOS Y CONTROLES

Se han realizado diversos estudios de casos y controles, la mayoría de ellos en

grupos poblacionales caracterizados por un elevado consumo de azúcar.

Por otra parte, varios estudios han relacionado la caries en incisivos de lactantes

con el uso de chupetes endulzados y de biberones que contienen liquidos dulces

(caries de biberón). Los pocos estudios de cohorte realizados hasta la fecha,

ponen de manifiesto una relación estadísticamente significativa entre consumo de

azúcar e incremento de incidencia de caries, pero no han sido conlcuyentes en

cuanto a relación entre frecuencia de consumo de azúcar y caries dental.

49

Según el estudio de Flores Moreno, Martha et al. Relación entre la frecuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos y la prevalencia de caries dental, el propósito fue evaluar la relación entre la frecuencia diaria de consumo de

azúcares extrínsecos (FDCAE) y la prevalencia de caries dental de una población

Peruana de niños cuyas edades oscilaban desde los 2 hasta los 13 años. La

muestra estuvo constituida por 1331 niños que acudieron a la Clínica

Estomatológica Central de la Universidad Peruana Cayetano Heredia durante los

años de 1999 al 2003.

Los datos fueron obtenidos de la base de datos de la Facultad de Estomatología

de la Universidad Peruana Cayetano Heredia del Departamento Académico de

Estomatología del Niño y del Adolescente (DAENA). En el presente estudio se

utilizó la prueba del chi-cuadrado para establecer la asociación entre la FDCAE y

la prevalencia de caries dental. Se encontró que a cualquier FDCAE, la

prevalencia de caries dental se mantuvo alta en más del 80%. No se encontró

relación entre la FDCAE y la prevalencia de caries dental y además el 72% tuvo

una FDCAE mayor de 3 veces al día y la prevalencia de caries fue del 89,6%. Se

obtuvieron las siguientes variables.

Caries dental: Se obtuvo de los odontogramas de las historia clínicas. 

La frecuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos: Se obtuvo del

diario dietético que se encontró en las Historias Clínicas. 

Género: se reporto en masculino o femenino

Edad: se reporto en años.

Relación entre la frecuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos y la

prevalencia de caries dental.

El análisis estadístico que se realizó fue un análisis univariado de las variables fre-

cuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos (FDCAE) y la prevalencia de

caries dental mediante la distribución de frecuencia, además se utilizó la prueba

de chi-cuadrado para establecer la asociación entre la frecuencia diaria de consu-

mo de azúcares extrínsecos (FDCAE) y la prevalencia de caries dental de acuerdo

con el género y la edad.

50

Resultados

Sexo femenino predominó en las siguientes edades: desde los 2 hasta 4

años, 6, 9 ,11 y 13 años y el sexo masculino predominó a los 5, 7, 10 y 12

años. 

Se determinó que el 72,1% de la muestra tuvo una frecuencia diaria de con-

sumo de azúcares extrínsecos (FDCAE) mayor de 3 veces al día.

La prevalencia de caries fue del 89,6%.

Los niños de 11 años obtuvieron una prevalencia de caries dental del

96,8% y a la edad de 3 años se encontró una prevalencia de caries dental

fue del 75,7%

La población estudiada tuvo una prevalencia de caries dental del 90,6%,

Se observó que a cualquier edad teniendo cualquier frecuencia diaria de

consumo de azúcares extrínsecos (FDCAE), la prevalencia de caries dental

estuvo entre un 80% y el 100%. Usando la prueba del chi-cuadrado en-

contró asociación significativa a la edad de 4, 8 y 12 años. 

CONCLUSIONES

La nutrición juega un papel importante en el crecimiento y desarrollo inicial

de los tejidos orales ya que una nutrición optima durante los primeros años

de desarrollo de los tejidos duros y blandos, permiten que estos alcancen

su potencial máximo de crecimiento y resistencia a las enfermedades.

Un método con el cual podemos ayudar a nuestros pacientes es que este

identifique productos de mayor valor nutritivo y los menos cariogenicos, los

cuales le beneficiaran a su salud en general.

Es indispensable que los pacientes reconozcan que el estado nutricional

que ellos tengan, seguramente afectara a la salud dental y del organismo.

51

Se observo que las personas que consumen azucares no fermentables

presentaban una mayor prevalencia de caries que las personas que no lo

consumían. Esto se debe de adjuntar que debido a que la caries es un pro-

ceso multifactorial el consumo de estas azucares no es la única variable

para poder decir que produce esta enfermedad.

El consumo de alimentos saludables y nutritivos es un factor vital para el

crecimiento y desarrollo de las estructuras dentarias, ya que al existir defi-

ciencias en estos, podemos encontrar defectos en las estructuras dentarias

los cuales nos llevaran a presentar la patología más frecuente que es la ca-

ries dental.

Es de suma importancia que los azucares sean eliminados lo más pronto

posible de la cavidad bucal, debido a su alto potencial cariogenico, así tam-

bién se recomienda que los alimentos no sean de consistencias pegajosas

las cuales queden adheridas a las superficies dentales.

CAPITULO VIÍndice Significante de Caries (SiC)

52

ÍNDICE SIGNIFICATIVO DE CARIES (SIC)

La caries dental es una enfermedad infecto-contagiosa, resultado del estilo de vida

de las personas, la dieta y los microorganismos. Los guatemaltecos poseen

grandes cantidades de caries de gran severidad, que conlleva a restaurar las

piezas dentales si existe educación y recursos económicos para pagarlos, o

finalmente, la pérdida de las mismas.

La epidemiología estudia las enfermedades que le suceden a grandes poblaciones

y cómo les afecta, para luego, poder diseñar proyectos que tengan la finalidad de

controlar o eliminar el problema, o incluso hacerlo desaparecer por completo. Los

índices de caries dental, son una herramienta muy importante usada en exámenes

de un grupo poblacional. Son una cantidad numérica que cuantifica la magnitud de

la enfermedad medida. Las características ideales de un índice son: sencillez,

objetividad, posibilidad de registrarse en un período corto, económicos y

confiables.

La OMS ha realizado un análisis detallado de la información recabada hasta

ahora, acerca de la situación de muchos países del mundo, el cual muestra que

existe un sesgo en la distribución de la prevalencia de caries dental en el índice

del CPO, ya que es un promedio grueso de la sumatoria de todos los casos, y lo

que se ha encontrado es que existe una proporción de la población que siempre

tiene más caries que otros, siendo estos últimos los pacientes de alto riesgo. Por

ejemplo, en once individuos sus CPOs muestran los siguientes datos:

0 + 0 + 2 + 1 + 0 + 5 + 0 + 14 + 2 + 0 + 3 = 27

El promedio de los valores de CPO es:

27 / 11 = 2.4545

Con esto se comprueba que el valor promedio de CPOT no refleja siempre la

distribución de la caries en una población, llegando a veces a concluir que la

situación de la caries está controlada cuando realmente no lo está.

El nuevo índice, SIC (Índice Significativo de Caries) fue introducido para encontrar

aquellos individuos con los valores de caries más altos en una población.

El SIC se calcula de la siguiente manera:

53

1. Individuos en una población (muestra) se ordenan de menor a mayor de

acuerdo a sus valores de CPO.

2. Un tercio de la población con los niveles más altos de caries son seleccio-

nados.

3. El promedio de CPO para este subgrupo es calculado. Este valor se con-

vierte entonces en el SIC.

En el caso anterior en que se expusieron en once individuos sus valores de CPO

el promedio era de 2.5. Para iniciar el cálculo de cuantos individuos entran en un

tercio de esta población se divide el total de la población estudiada dentro de tres,

por ejemplo:

11 / 3 = 3.6666 ≈ 4

El número redondo es 4. Luego, se arreglan los datos numéricamente de menor a

mayor y se selecciona el tercio de la población con los valores de CPO más altos,

por ejemplo:

0 – 0 – 0 – 0 – 0 – 1 – 2 – 2 – 3 – 5 – 14

Los últimos cuatro datos (marcados en negrillas) son el tercio superior de la

muestra que va a ser utilizada para calcular el nuevo CPO; estos son entonces el

2, 3, 5, y 14, que sumados dan: 24.

El número total, en este caso 24, se divide en el total de individuos del subgrupo

(4), para obtener el SIC.

24 / 4 = 6

Entonces, el SIC para esta población es de 6.

En resumen, el SIC es el tercio más alto de una población con caries. Este índice

permite focalizar los datos de las poblaciones más afectadas y brindar la ayuda

necesaria a la población exacta. Actualmente, los países ya están reportando

conjuntamente con sus índices de CPO, el SIC.

La OMS ha puesto una nueva meta de salud oral para aquellos países que todavía

no han alcanzado la meta OMS/FDI de un de un CPO de 3, como el caso de

Guatemala. La nueva meta propuesta consiste en un SIC de 3 en niños de 12

años de edad para el año 2015.

54

CAPITULO VII“ICDAS” Y “CAMBRA”

55

ICDAS

¿Qué es?Es un sistema clínico de valoración de la caries para utilizarlo en la educación

dental, la práctica clínica, en estudios de epidemiología e investigación.

CRITERIOS PARA OBTENER EL ICDASEl índice de detección conocido como ICDAS utilice códigos para caries a nivel de

la CORONA, que van de 0 a 6 dependiendo de la severidad de la lesión. Hay

pequeñas variaciones entre las características clínicas asociadas a cada código

dependiendo en un grupo de factores, incluyendo las características de la

superficie de la pieza (fosas y fisuras ó superficies lisas), ya se que hayan o no

piezas adyacentes presentes (superficies distal y mesial) y si hay o no caries

relacionadas a restauraciones. Es por esto que se incluye una descripción

detallada de cada uno de los códigos siguiendo los criterios para guíar al

examinador y clínico en el uso del ICDAS. La base de los códigos es la misma

para cada aspecto:

0 Sano

1 Primer cambio visual en esmalte dental (observable solo después de secar

la superficie durante 5 segundos o confinado a fosas y fisuras)

2 Cambio visual evidente en el esmalte dental

3 Cavidad localizada en esmalte (sin signos de daño a nivel de dentina)

4 Sombra oscura en dentina bajo la lesión en esmalte

5 Cavidad evidente con daño en dentina

6 Cavidad extensa con evidente daño en dentina

56

CÓDIGOS PARA CARIES PRIMARIA EN CORONA & RAÍZ

FOSAS Y FISURAS

CODIGO 0

No hay evidencia de caries (sin cambios evidentes o muy dudosos en el esmalte

aún después de secar durante 5 segundos, como ha sido sugerido.) Aquí también

deben registrarse las superficies con defectos de desarrollo tales como hipoplasias

de esmalte, fluorosis, atrición, abrasión, erosión y manchas (extrínsecas o

intrínsecas;) también se registra como código 0 cuando hay múltiples

pigmentaciones en las fosas y fisuras de forma generalizada, pero no asociada a

caries (por ejemplo, si el paciente consume grandes cantidades de té.)

CÓDIGO 1

Asignado en fosas y fisuras cuando la pieza está húmeda y no hay evidencia de

cambios en la coloración que puedan atribuirse a actividad de caries, pero

después de un secado prolongado (5 segundos como es sugerido para

deshidratar una lesión cariosa en esmalte,) una opacidad o decoloración (mancha

blanca o marrón) es visible, la pieza no encaja en la descripción del código 0, ó si

la lesión está confinada a fosas y fisuras.

CÓDIGO 2

Los dientes deben estar húmedos, y aún así poderse observar una opacidad

(mancha blanca) y/o una decoloración (mancha café) abarcando más allá del

ancho de las fosas y fisuras y que además no encaje con los criterios de esmalte

sano (código 0).

CÓDIGO 3

El diente, estando húmedo, debe presentar una opacidad y/o decoloración marrón

más amplia que la fosa o fisura y además, presentar después de 5 segundos de

57

sacado, pérdida en la continuidad de la superficie del esmalte dental en la fosa o

fisura. Este es el signo que evidencia la desmineralización, haciendo que la fosa o

fisura se vean más amplias que de lo normal. La dentina no debe ser visible.

Para confirmar el diagnóstico, se puede utilizar una sonda periodontal

WHO/CPI/PSR para verificar la existencia de una cavidad o pérdida de sustrato;

esto se logra deslizando la sonda a través de la fosa o fisura hasta sentir que la

pequeña bola en el extremo de la sonda penetra o traba en la superficie de la fosa

o fisura.

CÓDIGO 4

La lesión se presenta como una sombra subyacente de dentina decolorada que es

visible a través de esmalte aparentemente intacto. Esta sombra se observa mejor

si la pieza está húmeda. El área oscurecida es una sombra intrínseca que puede

observarse gris, azul o color marrón y debe representar un área de la superficie

del diente con evidente actividad de caries.

Los códigos 3 y 4 pueden variar histológicamente según su profundidad, por ser

uno más profundo que el otro o viceversa; esto dependerá en las propiedades y

densidad del esmalte de cada pieza. Por ejemplo, un esmalte más translúcido y

delgado en piezas primarias puede ser que cause que sea muy evidente la

sombra subyacente aún cuando no haya una lesión de discontinuidad en la

superficie de la pieza; sin embargo, en la mayoría de casos, un código 4 tiende a

ser más profundo que un código 3.

CÓDIGO 5

Cavidad en esmalte opaco o decolorado, exponiendo dentina, que abarque menos

de la mitad de la superficie de la pieza.

La pieza, al observarla húmeda, puede presenter una sombra subyacente en la

dentina que se hace visible a través del esmalte. Una vez se seca durante 5

segundos, se hace evidente la pérdida en la superficie del esmalte en la entrada

de una fosa o fisura, siento una verdadera cavidad. Hay una marcada

58

desmineralización (manchas blancas o marrones) y la dentina está expuesta. Para

confirmar el diagnóstico, se puede utilizar una sonda periodontal WHO/CPI/PSR

para verificar la existencia de una cavidad o pérdida de sustrato; esto se logra

deslizando la sonda a través de la fosa o fisura hasta sentir que la pequeña bola

en el extremo de la sonda penetra o traba en la superficie de la fosa o fisura

CÓDIGO 6

Se observa una cavidad evidente en esmalte opaco o decolorado, exponiendo a la

dentina subyacente, abarcando al menos la mitad de la superficie de la pieza.

Desmineralización y daño muy marcados.

SUPERFICIES LISAS (MESIAL Y DISTAL)Requiere de inspección visual desde oclusal, bucal y lingual o palatal.

CÓDIGO 0

No hay evidencia de caries (sin cambios evidentes o muy dudosos en el esmalte

aún después de secar durante 5 segundos, como ha sido sugerido.) Aquí también

deben registrarse las superficies con defectos de desarrollo tales como hipoplasias

de esmalte, fluorosis, atrición, abrasión, erosión y manchas (extrínsecas o

intrínsecas.)

CÓDIGO 1

Se observa cuando la pieza está húmeda y no hay evidencia de cambios en la

coloración que puedan atribuirse a actividad de caries, pero después de un secado

prolongado (5 segundos como es sugerido para deshidratar una lesión cariosa en

esmalte,) una opacidad o decoloración (mancha blanca o marrón) es visible, la

pieza no encaja en la descripción del código 0. Se puede observar desde lingual o

bucal.

CÓDIGO 2

Los dientes deben estar húmedos, y aún así poderse observar una opacidad

(mancha blanca) y/o una decoloración (mancha café) y que además no cumple los

criterios del código 0. Puede observarse desde bucal o lingual y además, al

observer la pieza desde oclusal, se ve una opacidad o decoloración en forma de

59

sombra subyacente confinada al esmalte a nivel del reborde marginal.

CÓDIGO 3

El diente, estando húmedo, debe presentar una opacidad y/o decoloración y

además, presentar después de 5 segundos de sacado, pérdida en la continuidad

de la superficie del esmalte dental. Este es el signo que evidencia la

desmineralización y es observable por bucal y lingual. La dentina no debe ser

visible. Para confirmar el diagnóstico, se puede utilizar una sonda periodontal

WHO/CPI/PSR para verificar la existencia de una cavidad o pérdida de sustrato.

CÓDIGO 4

Aparece como una sombra o decoloración de la dentina que se hace visible a

través de un reborde marginal aparentemente intacto. Es más fácilmente

observable si la pieza está húmeda. La sombra o mancha se observa azul, gris o

marrón.

CÓDIGO 5

Se observa una cavidad en esmalte opaco o decolorado, exponiendo la dentina

subyacente, abarcando menos de la mitad de la superficie de la pieza. Para

confirmar el diagnóstico, se puede utilizar una sonda periodontal WHO/CPI/PSR

para verificar la existencia de una cavidad o pérdida de sustrato.

CÓDIGO 6

Se observa una cavidad evidente en esmalte opaco o decolorado, exponiendo a la

dentina subyacente, abarcando al menos la mitad de la superficie de la pieza.

Desmineralización y daño muy marcados; podría incluso haberse perdido el

reborde marginal.

60

CRITERIOS PARA CARIES RADICULAR

Se asigna un código para cada superficie radicular, de la siguiente manera:

CÓDIGO E

Si la superficie radicular no puede observarse por recesión gingival o secado con

aire, entonces la superficie no se incluye en el examen. También se excluyen las

superficies cubiertas de cálculos, aunque es preferible removerlos antes del

examen.

CÓDIGO 0

Cuando la superficie radicular no presenta decoloración inusual que la distinga de

las superficies adyacentes, o no presenta defectos en la unión cemento-esmalte ni

en ninguna otra parte de la superficie. También se asigna este código si la

superficie radicular presenta la anatomía normal o si presenta daños que NO

están relacionados a caries (que pueden relacionarse más bien a problemas

nutricionales o hábitos; estos daños se presentan más que nada en la superficie

vestibular y se observan lisas, brillosas y duras, con bordes difusos o filosos.

CÓDIGO 1

Hay un área claramente demarcada en la superficie radicular o en la unión

cemento-esmalte que presenta decoloración (marrón o negra) pero sin presentar

cavidad.

CÓDIGO 2

Hay un área claramente demarcada en la superficie radicular o en la unión

cemento-esmalte que presenta decoloración (marrón o negra) y además hay

cavidad (pérdida de sustrato en el contorno anatómico de la raíz ≥ 0.5 mm)

OTRAS CONSIDERACIONES

Lineamientos de uso del ICDAS en estudios epidemiológicos y clínicos:

En caso de duda acerca de qué código asignar, se debe utilizar el código menor.

Los dientes no vitales se deben examinar igual que los vitales.

En piezas con bandas u ortodoncia, deben examinarse todas las superficies que

61

sean posibles. Si una superficie está totalmente cubierta por la banda o bracket, y

no hay evidencia de caries, el código debe ser 0.

En el caso de piezas supernumerarias, el examinador debe decidir qué pieza es la

que naturalmente ocuparía el espacio en la arcada y sólo dicha pieza debe ser

examinada.

Si una pieza primaria y una permanente ocupan un mismo espacio, se evalúa la

pieza permanente.

Cuando existe más de una lesión de caries en una superficie, se evalúa la lesión

que se presente en peor estado.

Si una lesión abarca corona y raíz, extendiéndose al menos 1mm o más a partir de

la unión cemento-esmalte, tanto para incisal como para apical, las superficies se

deben evaluar por separado. Sin embargo, si la lesión abarca menos de 1mm

hacia cada superficie, se debe evaluar solamente la superficie donde se encuentre

la mayor parte de la lesión (50%) En caso de que esto no sea posible de

determinar, se evalúan las 2 superficies por separado.

MANEJO DE CARIES POR EVALUACIÓN DE RIESGO (CAMBRA)

Aunque las caries se redujo significativamente en los Estados Unidos de la década

de 1960 hasta la década de 1980, sigue siendo un problema grave en adultos y

niños. Las reducciones dramáticas en los niveles de caries observada desde 1960

hasta 1990 estuvieron relacionadas, sin duda, al principio de la introducción de

flúor en el agua potable y, posteriormente, a las aplicaciones de flúor tópico,

especialmente a través del uso de dentífrico con flúor tópico. Sin embargo, estas

herramientas sólo tienen éxito hasta cierto punto, y ahora debemos pensar

también en hacer frente a la caries dental como enfermedad infecciosa

transmisible. Para poner esto en perspectiva, un estudio recientemente publicado

sobre la salud dental los niños de California, a partir de los datos que se acumuló

en 1993 y 1994, informó que:

62

* 27% de los niños preescolares tienen caries sin tratar;

* 55 % de 6 - a 8 años de edad tienen caries sin tratar;

* Hasta el 75% de los estudiantes de minorías de secundaria necesita atención

dental, y

* Muchos millones de dólares se gastan cada año en California en el tratamiento

físico de la caries dental, no en la prevención e intervención. Millones de horas se

pierden en la escuela y el trabajo de cada año como consecuencia de la caries

dental. Hay una creciente epidemia de caries en la primera infancia en los Estados

Unidos, particularmente en California.

Tenemos que pensar de la caries dental en esta misma manera y tratar la

enfermedad y no sólo los resultados de la enfermedad.

En febrero y Marzo 2003, 2 temas del “Journal of the Dental California Association

se dedicaron a la revisión científica de la base científica para el enfoque más

adecuado del manejo de caries usando los protocolos de evaluación de riesgo

para el diagnóstico, tratamiento y prevención incluyendo medios no quirúrgicos

para la reparación o remineralización de la estructura dental. La ciencia detrás del

Manejo de caries por evaluación de riesgo (CAMBRA), introducido en estas

revistas fue culminada con una declaración consensuada de expertos nacionales y

mediante la producción de formularios de evaluación de riesgo para el uso de los

clínicos en la práctica.(5)(6)

Los protocolos clínicos son sugeridos por expertos en el área de cariología,

práctica dental investigación académica, así como profesionales que ya han

utilizado exitosamente estos conceptos en su clínica. Las pautas son sugeridas

por dentistas que quieren iniciar a incorporar el CAMBRA en sus pacientes y se

basan en la mejor evidencia científica hasta la fecha para el CAMBRA.

La evaluación del riesgo de caries es el primer paso en el manejo de la misma. El

nivel de riesgo se usa para determinar la necesidad de intervención terapéutica y

como parte integral del plan de tratamiento.

63

Los factores de riesgo individuales se identificaron hace más de 30 años pero, no

habían sido aplicados en la práctica clínica, ya que no se habían reunido en

procedimientos y formas sencillas, hasta su reciente validación.

En el 2002, un grupo de expertos de Estados Unidos realizaron un consenso

acerca de los procedimientos y formas para la evaluación del riesgo de caries,

éste fue utilizado por 4 años en escuelas dentales y en la práctica privada.

Investigaciones recientes publicaron y validaron dichas formas y procedimientos.

(5)(6)

DETERMINANTE DEL RIESGO DE CARIES:El asignarle al paciente el nivel de riesgo de caries es el primer paso en el manejo

del proceso de la enfermedad.

Esta evaluación ocurre en 2 fases:

1) Determinación específica de indicadores de riesgo, factores de riesgo y

factores protectores de cada paciente.

2) Determinación del nivel de riesgo. Las patologías específicas y los facto-

res protectores de la caries dental contribuyen a determinar el balance

entre la progresión, detención o reversibilidad de la enfermedad

Indicadores de Caries: Son observaciones clínicas sobre la historia de caries y su actividad.

Una respuesta positiva de cualquiera de estos 4 indicadores automáticamente

posiciona al paciente en riesgo alto, aunque existan restauraciones y se haya

detenido su progreso (por los altos niveles de placa cariogénica).

Factores de riesgo cariogénico:

Son factores biológicos que contribuyen al nivel de riesgo para el paciente de

presentar nuevas lesiones de caries en el futuro o en el progreso de las lesiones

existentes.

Factores Protectores de caries:

Son factores biológicos o terapéuticos o medidas que contribuyen a contrarrestar

los factores de riesgo cariogénico. Mientras mayor sea el riesgo cariogénico,

mayor deben ser los factores protectores para mantener el equilibrio del paciente o

64

para revertir el proceso carioso (remineralización).

Los factores patológicosLos factores patológicos incluyen:

A. Los cariogénicos llamados productores de ácido, las bacterias que producen

ácido por la fermentación de hidratos de carbono. Los dos grupos principales de

bacterias cariogénicas involucradas son el Streptococcus mutans (S. mutans y S.

sobrinus) y varias especies de lactobacillus.

B. La frecuencia de la ingestión de hidratos de carbono fermentables, como

sacarosa, glucosa, fructosa y almidón cocido. Es el factor más importante, más

que la cantidad total, ya que la ingestión repetida conduce a la producción de

ácido nuevo por las bacterias.

C. Disfunción salival causada por factores tales como medicamentos, terapia de

radiación para el cáncer de cabeza y cuello y algunas enfermedades sistémicas,

que se traducen en la reducción de la función salival.

Los factores de protección

Los factores de protección incluyen:

A. Casi todos los componentes de la saliva, incluyendo tampones que neutralizan

los ácidos.

B. El flujo de saliva para los efectos de autolimpieza.

C. El fluoruro tópico para proporcionar fuentes de inhibición de la

desmineralización y la mejora de la remineralización.

D. agentes antibacterianos en la saliva y / o de fuentes extrínsecas.

65

E. proteínas salivales y lípidos que forman una película para proteger la superficie

del diente, y

F. calcio y fosfato derivadados de la saliva o de las fuentes dietéticas, tales como

el queso.

En cualquier momento, la dirección de la balanza de caries puede ser inclinado

hacia la progresión de la caries y la desmineralización del mineral del diente o

hacia la reparación del mineral del diente por la remineralización como resultado

de uno o más factores de protección.

Desafío Bacteriano

Las bacterias que causan la caries son principalmente de dos grupos, los

estreptococos mutans y las especies de lactobacilos. La transmisión temprana y el

crecimiento de estas bacterias patógenas conducen a una mayor afección, en

comparación con los niños que han sido colonizados ldespués. La colocación de

materiales de restauración en la caries cavitada, restaura la función del diente,

pero no de reduce la infección en el resto de la boca.

Las bacterias de muestreo en la bocaLos niveles de estas bacterias cariogénicas en la boca puede ser evaluado

mediante el cultivo en medios selectivos, ya sea en un laboratorio de

microbiología o en el consultorio dental. La saliva estimulada por la masticación

puede ser utilizada como un método de muestreo para recoger las bacterias de los

dientes y alrededor de la boca y cuantificarlas como unidades formadoras de

colonias. Los niveles de estreptococos mutans de 105 ufc / ml y los niveles de

lactobacilos de 103 ufc / ml o más en la saliva estimulada se consideran de alto

riesgo. La combinación de los dos grupos de bacterias es particularmente

riesgosa.

66

La lucha contra el ataque bacteriano

Antibacterianos que se encuentran naturalmente en la saliva - como la lisozima, la

lactoferrina y las inmunoglobulinas - ayudan a mantener los patógenos bacterianos

bajo control. Sin embargo, los antibacterianos deben ser utilizados en el caso de

individuos con alto riesgo de caries (caries activa), y las personas con altos niveles

de estos patógenos en la boca. En la actualidad el gluconato de clorhexidina al

0.12% está disponible como un enjuague bucal y es eficaz contra los

estreptococos mutans.

.

Diagnóstico de caries y evaluación de riesgos

Para los niños pequeños, un profesional de salud no dental simplemente

levantando el labio puede buscar lesiones de mancha blanca, fisuras de colores

en la superficie oclusal o cavidades en los dientes. La primera línea de defensa

para los niños pequeños pueden ser los padre o cuidadores que pueden hacer

esto fácilmente el para asegurarse de que la caries no se está iniciando o

avanzando. Un cuestionario que aborda la historia dental materna, el número de

personas en el hogar, la dinámica familiar, el estatus socioeconómico y la

frecuencia de la ingestión de hidratos de carbono fermentables también ayudará.

Diagnóstico de las Profesiones Dental

El profesional dental agrega la inspección visual y con instrumentos, Los rayos X

son apropiadas para las lesiones interproximales y avance de caries oclusal que

está en la dentina. En el caso de una lesión interproximal, si la radiografía indica

que la lesión no ha penetrado más allá de la unión dentina-esmalte y la integridad

de la superficie se ha mantenido, se puede revertir, o al menos detener, por la

remineralización y la terapia de fluoruros. En el caso de la caries activa, la terapia

antibacteriana será necesaria, junto con la terapia de fluoruros.

67

Terapéutica Antibacteriana

Terapéutica que puede ser utilizado por los médicos y otros profesionales no

sanitarios incluyen:

A. El xilitol, un edulcorante que se ve y sabe como la sacarosa, pero no es

fermentada por las bacterias cariogénicas. El xilitol también inhibe la adhesión y la

transmisión de bacterias y se puede entregar a través de la goma de mascar.

B. El bicarbonato de sodio, que tiene propiedades antibacterianas y neutraliza los

ácidos producidos por el metabolismo bacteriano. Puede ser entregado a través

de la pasta dental o en una solución en los casos hiposalivación.

C. El gluconato de clorhexidina, que es un antibacteriano de amplio espectro que

funciona mediante la apertura de la membrana celular de las bacterias. La

clorhexidina se utiliza como enjuague bucal, 10 ml una vez al día durante un

periodo de dos semanas cada dos o tres meses. Los datos recientes indican que

una semana cada mes, es igualmente eficaz.

D. El yodo es un eficaz antibacteriano. La clorhexidina es eficaz contra los

estreptococos mutans en la boca, pero no los lactobacilos. Se ha demostrado

reducción de la incidencia de caries en la primera infancia en niños de alto riesgo

cuando se aplica una vez cada dos meses, pero no ha sido completamente

probado.

68

Herramientas para la inhibición de la desmineralización y la remineralización- Formas de entrega de fluoruro

Los métodos de entrega que proporcionan fluoruro a las superficies de los dientes

para inhibir la desmineralización y mejorar la remineralización, también puede

inhibir bacterias. Las fuentes de fluoruro para este fin son los que facilitanr su

acción en la boca (tópico) e incluyen el agua potable; dentífricos (cremas y geles),

enjuagues de fluoruro (0,05 por ciento de fluoruro de sodio) y la aplicación de

barnices en el consultorio, espumas, geles, fluoruro de fosfato acidulado, y fluoruro

de estaño. Recetar flúor de alta concentración en pasta de dientes (5000 ppm de

fluoruro, como Prevident) es valioso para sujetos de alto riesgo, especialmente en

los adultos con caries radicular. Altas concentraciones de flúor se debe utilizar con

mucho cuidado en los niños ya que puede ser ingerido y aumentar el riesgo de

fluorosis.

Interfiriendo con la transmisión vertical de las bacterias cariogénicas - la madre al hijo

Retrasar o prevenir la infección primaria por estreptococos mutans reduce el

riesgo para el futuro de la caries dental. Estrategias encaminadas a reducir el

riesgo de transmisión vertical (de madre a hijo) de bacterias cariogénicas se

traducen en mejores resultados de salud oral para los niños. Todos los niños están

en riesgo de colonización temprana en los primeros dos a tres años de vida. Sobre

esta base, se recomienda que las mujeres embarazadas deban hacerse un

examen dental y la evaluación del riesgo de caries durante el segundo o tercer

trimestre del embarazo. Las futuras madres que se encuentran con caries activa,

deben recibir atención dental poco después del parto de su hijo. La terapia debe

eliminar todas las lesiones de caries activas, proporcionar asesoramiento dietético

y el uso de agentes antimicrobianos para reducir los niveles de bacterias

cariogénicas en la boca. Además, el uso diario de xilitol que contienen goma de

mascar por las madres durante los primeros dos años de vida del niño se ha

69

demostrado que reduce la transmisión de bacterias de la madre al niño y reducir

notablemente los niveles de caries más adelante en la vida del niño.

Herramienta de Evaluación

La herramienta de evaluación de la caries se ha desarrollado en los formatos para

su uso por proveedores de servicios dentales para los pacientes de edad 0 a 5 y 6 años de edad hasta adultos.

La herramienta de evaluación es una parte de un enfoque global para prevenir y

tratar la infección de caries y se compone de las siguientes secciones:

Caries los indicadores de enfermedades - (nivel socioeconómico) con bajo nivel

socioeconómico, los problemas de desarrollo, y la presencia de caries, manchas

blancas, y las restauraciones colocadas en los últimos 3 años.

Caries factores de riesgo - el tipo y la cantidad de Streptococcus mutans (MS) y

lactobacilos (LB), la placa visible, las raíces expuestas, reducir los factores de la

saliva y el flujo de saliva insuficiente, refrigerios frecuentes, profundas fosas y fisu-

ras, y aparatos de ortodoncia.

Caries factores de protección - fuentes de fluoruro sistémico y tópico, el flujo de

saliva adecuada y el uso regular de la clorhexidina, xilitol, y el calcio y el fosfato de

pasta.

Examen clínico - presencia de manchas blancas, descalcificación, restauraciones,

y la placa, y un cultivo bacteriano y pruebas de flujo de saliva.

Desde la herramienta de evaluación de riesgo de caries de Cuidados ContinuosDespués de que el riesgo de caries herramienta de evaluación se ha utilizado para

determinar el nivel de riesgo de los pacientes, el siguiente paso es desarrollar un

plan de tratamiento preventivo y terapéutico.

70

El siguiente es un resumen de las directrices clínicas CAMBRA.

1. Cuidador / padre o paciente contesta las preguntas en el formulario de evaluación

de riesgos

2. Determinar el riesgo de caries en general como:

De bajo riesgo - no hay lesiones dentales, sin placa visible, el fluoruro óptima, cui-

dado dental regular

Riesgo moderado - lesión dental en los últimos 12 meses, la placa visible, el fluo-

ruro óptimo, atención odontológica irregular

De alto riesgo - una o más lesiones cavitadas, placas, fluoruro óptimo, no el cui-

dado dental, las bacterias de alto desafío, la saliva con discapacidad, los medica-

mentos, consumo frecuente de bocadillos

Riesgo extremo - paciente de alto riesgo con necesidades especiales o hiposali-

vación graves

3. Realizar las pruebas de saliva y bacterias según lo indicado por el nivel de riesgo.

4. Determinar el plan de intervención y prevención de la caries.

Los pacientes de 0 a 5 - en cuenta lo siguiente para el cuidador y el paciente en

función del nivel de riesgo: la saliva y las pruebas bacterianas, antibacterianos, el

consumo de fluoruro, el uso y aplicación profesional de barniz de flúor, la frecuen-

cia de las radiografías, la frecuencia de los exámenes periódicos, las instrucciones

de higiene oral, xilitol y / o bicarbonato de sodio, selladores, y las lesiones existen-

tes.

Los pacientes de 6 años hasta adultos - en cuenta los siguientes en función del

nivel de riesgo del paciente: la frecuencia de las radiografías, la frecuencia de ca-

ries recordar los exámenes, instrucciones de higiene oral, saliva y pruebas bacte-

rianas, antibacterianos como la clorhexidina y el xilitol, el uso de flúor y la aplica-

ción profesional de barniz de flúor; control de pH, calcio y fosfato, y selladores.

5. Discutir las recomendaciones de atención domiciliaria basada en el nivel de ries-

go.

6. Proporcionar atención de seguimiento y reevaluar el nivel de riesgo.

71

El enfoque de equipo dental

CAMBRA protocolos son más propensos a dar lugar a resultados en los pacientes

con éxito, cuando todo el equipo dental, incluyendo el personal de oficina,

asistentes dentales, higienistas dentales y odontólogos están involucrados. Cada

miembro del equipo debe tener conocimientos básicos y habilidades de

comunicación que tienen la evidencia base para CAMBRA a los pacientes de

todos los grupos demográficos. Además, los miembros del equipo deben estar

familiarizados con la variedad de productos preventivos y terapéuticos disponibles

en la actualidad.

Los pasos siguientes EQUIPO fueron desarrollados para crear un enfoque

sistemático para CAMBRA para el equipo dental:

Paso 1 - OPIC T para discutir incluyen

La "caries equilibrio" que se centra en la necesidad de evaluar, gestionar y tratar

los indicadores de la enfermedad, factores de riesgo y factores protectores.

Bacteriana de transmisión - transmisión vertical de madre o cuidador con el niño y

la transmisión horizontal de persona a persona.

Problemas de la medicina específicamente relacionada con el pH y los niveles de

azúcar en suspensiones orales y tabletas.

Bocadillos y bebidas las cuestiones relacionadas con la frecuencia y los niveles

de pH y el azúcar.

Paso 2 - suministros ESENCIALES CAMBRA incluyen

CAMBRA forma para determinar el nivel de riesgo del paciente

Productos para el tratamiento de la infección de caries

Fluoruros - OTC y pastas de dientes con receta, un 0,2% y 0,05% de fluoruro de sodio lavado , mantenimiento Carifree enjuague, un 5% de barniz de fluoruro de sodio

Selladores - a base de resina o ionómero de vidrio

72

Las pruebas de saliva - Prueba de riesgo de caries (CRT), las bacterias, CRT

buffer

Pruebas de bacterias - Prueba de riesgo de caries (CRT), las bacterias, caries

Cariscreen Prueba de Susceptibilidad

Xilitol - Epic, Spry, Omni Theragum, Ice Breakers Cubes

Productos Buffering - pastas de dientes de bicarbonato de sodio y la goma, impul-

sar Carifree spray aliento, DenClude, ProClude

El gluconato de clorhexidina - Peridex , PerioGard

Yodo - Betadine

ACP - Prospec MI Paste y MI Paste Plus , NovaMin

La tecnología de detección - DIAGNOdent , Dialux Probe, Caries ID, LOGICON Software Detector de Caries

Paliativos productos para la xerostomía - Salivart, Optimoist, Biotene

Los pro-bióticos.

Paso 3 - Una paciente a la vez incluye

Papel de las conversaciones con los compañeros de juego CAMBRA

De trabajo para implementar CAMBRA un paciente a la vez

Sea claro sobre los pasos de CAMBRA cada miembro del equipo legal puede pro-

porcionar

Paso 4 - M incluye el reembolso monetario

Organización para el éxito

Educar a todo el equipo de odontología sobre CAMBRA

Elegir un coordinador para la ejecución

Organizar formularios, códigos, procedimientos, y la facturación

Nivel de atención se define como lo que es un proveedor de servicios dentales de

prudencia razonable lo deberíamos hacer en las mismas circunstancias o

similares. Más de una docena de casos de negligencia dental han ido a través de

litigios que los dentistas no práctica de la evaluación del riesgo de caries y de

gestión. En la actualidad, la evaluación de riesgos y control de enfermedades se

73

consideran estándar de atención y por lo tanto, una exigencia ética y legal para

proveedores de servicios dentales de hoy. El enfoque CAMBRA es un enfoque

científicamente probado, basada en la evidencia para la evaluación, prevención y

tratamiento de la caries dental en el paciente específico.

CAPITULO VIIIEstado actual de los colorantes detectores de caries dental

Actualidad de los colorantes para la detección de cariesLas técnicas actuales de manejo de caries dental buscan ser más conservadoras

con el fin de preservar la mayor cantidad de tejido dentario, y de esta forma

disminuir el debilitamiento de la estructura, conservar la vitalidad pulpar y evitar

restauraciones innecesarias. Durante una preparación cavitaria, se busca eliminar

únicamente la dentina externa infectada y suave, mientras que la dentina

desmineralizada y afectada, pero no infectada, no debe ser removida. Para ello se

hace uso de diversos métodos de diagnóstico de caries, como la observación

clínica, radiografías interproximales, métodos más avanzados de transiluminación

de luz y fibra óptica o fluorescencia; así como colorantes detectores de caries que

son una medida complementaria para detectar la presencia de caries remanente

en la cavidad que se está realizando, pero nunca será la única guía.

Idealmente, los colorantes detectores de caries han sido creados para ayudar al

odontólogo a distinguir entre los dos tipos de dentina y evitar la eliminación de

tejido dentario sano sin dejar dentina infectada que podría provocar que la lesión

progrese posteriormente. Estas sustancias colorantes propuestas por Fusayama,

se encontraban a base de fucsina básica al 0.5% en propilen-glicol, que fue

posteriormente sustituida por rojo ácido al 1% en propilen-glicol.

ANTECEDENTES

En 1963 se publica en Uruguay (Turell, 1963), una técnica de diferenciación entre

tejidos dentinarios sanos y alterados a partir de la utilización de fucsina básica en

74

solución hidroalcohólica al 0,5%.

En el año 1972, Fusayama propone una técnica similar pero utilizando fucsina al

0.5% en solución en propilenglicol y determinó que al teñir el tejido dentinario

cariado, el colorante permite diferenciar entre dos capas de dentina.

En 1975, Ohgushi y Fusayama estudiaron la estructura microscópica de las fibras

colágenas y de los cristales de apatita. Sugirieron que cuando el proceso de caries

avanza, se acelera la disolución de cristales dejando a las fibras colágenas solas.

Originalmente se pensaba que las soluciones coloreaban las bacterias

directamente. Ahora se sabe que la mancha es el resultado de la

desmineralización bacteriana. Ambos fucsina básica y ácido rojo de las fibras de

colágeno expuestas por la bacteria causó proceso de desmineralización de

dentina.

En 1983 Kuboki et al. profundizaron en el estudio de la degeneración del colágeno

y establecieron que éste era el blanco de los colorantes, y no los tejidos

desmineralizados, por lo que la profundidad de la capa teñida era independiente

de la dureza y contenido de minerales.

PRINCIPIOS

El uso de colorantes para detectar caries se basa en varios principios:

- La caries dental está constituida por dos capas con una separación defini-

da. En los años 70, Fusayama y otros encontraron que la dentina descalcificada

en una lesión cariosa se encuentran divididas en dos regiones con características

estructurales e histológicas muy distintas.

- La capa externa de la caries dental es el tejido infectado, no vital y aunque

contenga componentes orgánicos e inorgánicos, la estructura tiene una degenera-

ción irreversible que no puede remineralizarse. Las fibras de colágeno en esta

capa se encuentran deterioradas, no hay procesos odontoblásticos, tiene cristales

granulares distribuidos irregularmente y presenta una gran cantidad de bacterias.

Cuando se introdujeron los colorantes de fucsina básica al 0.5% en propilenglicol,

se creía que esta era la única capa teñida con la solución. Encontraron que la alte-

75

ración del colágeno era la causa principal de la tinción. (Fusayama y Terachima,

1972).

- La capa interna está afectada y puede remineralizarse, ya que es tejido vital

con una estructura con degeneración reversible. Presenta procesos odontoblásti-

cos expandidos, fibras colágenas sanas y cristales de apatita unidos a las fibras,

que no permiten la penetración bacteriana. Esta capa debe conservarse.

- La aplicación de una solución que lograra teñir únicamente dentina infecta-

da, permitiría remover solo la cantidad de tejido necesario al eliminar caries dental.

Para esto, se utilizó una solución de fucsina básica al 0.5% en los primeros detec-

tores, pero debido al posible potencial cariogénico de la fucsina, ésta se sustituyó

por rojo ácido al 1% en propilenglicol. (Fusayama, 1988)

Se han estudiado varios tipos de colorantes, la fucsina básica en solución hidro-al-

cohólica, fucsina básica en propilenglicol, rojo ácido en propilenglicol y pigmento

FD&C verde oscuro en solución acuosa de glicol.

Es interesante que los tintes pueden quedar atrapados en la dentina y afectar

negativamente a la humectación de la dentina, disminuyendo así la

retención micromecánica de estos materiales. También los materiales de

resina son sensibles a la contaminación de la dentina. En un estudio de

Fusayama, se observó que a pesar de la aplicación en dentina sana y  dentina

afectada, detección de caries, colorantes, incluso después de ser lavadas

y grabado al ácido, no se quitaron por completo, como lo demuestran algunas

muestras de tejido sano restante de color claro que se puede han influido en los

resultados.

Hosoya estudiaron la eficacia de los tintes compuestos de propileno de

glicol tanto en dientes temporales y permanentes.  Afirmaron que el de menor

peso molecular y la tensión superficial de propileno de glicol  con propiedad de

alta difusión puede llevar a una mayor penetración del colorante en la dentina

sana. En otras palabras, el exceso de tinción de la dentina afectada debajo de los

76

tejidos cariados puede resultar en la eliminación excesiva de estructura dentaria

sana.

TÉCNICA DE APLICACIÓN

El método de uso es muy sencillo. La pieza debe lavarse y secarse bien con

jeringa triple y luego, con una torunda de algodón se aplica una gota del colorante

en la lesión. Se deja por diez segundos y se lava y seca quedando la lesión

coloreada.

REALIDAD DE LOS COLORANTES DETECTORES DE CARIES EN LA

ACTUALIDAD

Generalmente el odontólogo utiliza sus criterios visuales y táctiles para determinar

si una preparación cavitaria está libre de caries. Aunque algunas investigaciones

evidencian que estos procedimientos son bastante precisos y seguros (Kidd,

2004), otros estudios realizados a estudiantes demostraron altos rangos de error

de diagnóstico, que van desde 54% hasta 78.4% dependiendo de los autores.

Esto llevo a pensar que debido a la subjetividad de las técnicas, los odontólogos

serían incapaces de detectar dentina infectada por discriminación táctil o visual

basadas en la coloración natural del diente (Anderson y Charbeneau, 1985). Estas

dudas hicieron deseable un método diagnóstico exacto que sustituyera o

contribuyera a diferenciar la dentina infectada del resto de tejido sano, e

inicialmente creyeron que los tests colorimétricos eran este método.

Según Kurosaki y colaboradores, el colorante tiñe la capa externa de dentina

infectada dejando la dentina interna no pigmentada. Sin embargo, pensamientos

controversiales llevaron a realizar estudios que concluyeron lo contrario y han

comprobado la baja sensibilidad de los colorantes al concluir que no toda la

dentina pigmentada está infectada. Un estudio demostró que no había correlación

entre la dentina coloreada y la presencia de bacterias o sea que serían fenómenos

independientes (Boston & Graver, 1994).

Entonces aunque los colorantes ayudan al profesional a determinar si todavía hay

tejido cariado, hay varios factores que limitan su efectividad como su tinción poco

selectiva. El colorante tiñe tanto la dentina infectada cariada como la dentina

77

desmineralizada únicamente afectada y las zonas libres de caries que

naturalmente tienen menor contenido de minerales (como la unión amelodentinal o

la dentina circumpulpal). Por ejemplo, Kidd y col. (1993) encontraron que el 52%

de las muestras de dentina teñida en la unión amelodentinaria tenía niveles no

significativos de infección. Otras investigaciones en Estados Unidos y Reino Unido

concluyeron que el 57-59% de las zonas teñidas en la unión amelodentinaria eran

caries. Esto implica que más que lesiones de caries, los colorantes tiñen zonas de

baja mineralización, con o sin infección.

Además, la ausencia de tinción tampoco descarta la presencia de bacterias. En

1987, List et al. encontraron que 15% de muestras aparentemente saneados con

la ayuda de un colorante, contenían bacterias. Esto también se debe a que lo que

los colorantes tiñen es la matriz orgánica de dentina hipocalcificada y no las

bacterias. Es por esto que la dentina cercana a pulpa y situada en la unión

amelodentinaria con alto contenido orgánico tiende a ser teñida en dientes sanos,

tanto permanentes como temporales.

Los criterios del uso de los colorantes detectores de caries establecen que se

debe eliminar todo el tejido teñido o el tejido teñido más intensamente. Este uso

indiscriminado podría resultar en un sobre tratamiento y una preparación excesiva

con remoción de tejido sano, pudiendo incluso provocar una exposición pulpar

innecesaria. Por lo tanto, se contraindica el uso de colorantes en preparaciones

muy cercanas a la pulpa (Yip y col. 1994).

Por lo tanto, al utilizar colorantes para detectar caries, siempre debe tenerse en

mente lo siguiente:

o Los colorantes detectores de caries dejan dentina infectada sin teñir.

o Tiñen dentina sana, por lo que se tiende a sobre extender la cavidad.

o La coloración y la presencia de bacterias se deben considerar fenómenos

independientes.

USO DE COLORANTES DETECTORES

CARIES OCLUSAL

En muchos casos, las fisuras pueden estar escondiendo caries incipientes muy

78

difíciles de diagnosticar y la decisión entre realizar tratamientos restaurativos o

promover la remineralización puede ser muy complicada en ausencia de una

cavidad. El uso de colorantes en fisuras no es muy fiable debido a que dan una

gran cantidad de falsos-positivos en la detección de caries oclusal porque

terminarán tiñendo todos los surcos, fosas y fisuras, así como restos de comida y

otros materiales orgánicos que se encuentren rodeando a la fisura. Por otro lado,

al teñir una caries incipiente, no siempre indica que es necesario restaurar si

existiera la posibilidad de remineralizar el tejido dañado.

No existe evidencia científica contundente que establezca que los colorantes son

del todo efectivos para diagnosticar dentina o esmalte infectado. Es mejor la com-

binación de la inspección visual cuidadosa y radiografías, que dan entre 82-91%

de diagnósticos correctos, así como nuevos sistemas de láser y fluorescencia para

la detección de caries. El odontólogo debe buscar ser los más preciso posible para

promover métodos preventivos y conservadores, y no realizar restauraciones inne-

cesarias.

CARIES RECURRENTE

Se ha creído que los colorantes tienen la capacidad de detectar caries recurrente

en los márgenes de restauraciones. Los resultados de un estudio de Boston y col.

(1995), indicaron que de 17 márgenes de restauraciones de amalgama teñidos, 12

no tenían caries y 9 de 17 no teñidos, sí tenían caries. Un 38% de los casos

concordaron con el diagnóstico. Entonces, este es un método poco preciso para

detectar este tipo de caries recurrente.

INTERFERENCIA EN LA ADHESIÓN

Se ha investigado la posible interferencia que tiene los colorantes en la adhesión

de los materiales restauradores al tejido dentario. En varias investigaciones se ha

concluido que no afectan en la adhesión.

Un estudio publicado en The Journal of Clinical Pediatric Dentistry en el 2000

(Azza A. El-Housseiny), evaluaba el efecto del colorante en el grabado ácido y

adhesión del material restaurador en la preparación cavitaria de 108 piezas

dentarias. Concluyeron que no afectaba significativamente la adhesión de las

compositas ni a dentina ni a esmalte.

79

CAPITULO IXDiferencias morfológicas, Grabado y materiales restaurativos ideales para

dentición primaria y permanente.

DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS

La antropología dental se interesa por el estudio de la variación morfológica

(rasgos morfológicos dentales) y métrica de la dentición de las poblaciones

humanas en el tiempo (prehistóricas y modernas) y en el espacio (influencias

étnicas) y su relación con los procesos de adaptación y los cambios en la

alimentación que condujeron a la evolución del sistema dental y del hombre.

Los dientes constituyen el medio preciso para reconocer a los individuos cuya

muerte dificulta distinguirlos mediante los otros procesos contribuyendo con la

reconstrucción de la osteobiografía general (origen, formación, contactos y

migraciones) e individual (estimación de la edad, sexo, ancestros, lateralidad,

grado de robustez, enfermedades, marcas de estrés ocupacional, actividad

económica, social y cultural). Además, cada diente es un órgano que representa a

un individuo teniendo en cuenta que su morfología y dimensiones son

determinadas genéticamente, conservadores desde el punto de vista filogenético,

con gran variabilidad intergrupal y de fácil observación; inclusive, la morfología de

cada diente es única e irrepetible, pues su homólogo del mismo maxilar se

diferencia de él por la condición de ser su enantiomorfo, es decir, formado por

partes iguales dispuestas en orden inverso, de modo que son idénticas sin ser

superponibles.

En términos generales, la morfología de los dientes se encuentra conformada por

una serie de características que han sido denominadas rasgos morfológicos

dentales coronales y radiculares, los cuales se constituyen en formas fenotípicas

del esmalte expresadas y reguladas por el genoma de un individuo y de una

población durante la odontogénesis. Pueden ser estructuras positivas

80

(tuberculares y radiculares) o negativas (intertuberculares y fosomorfos) que

tienen el potencial de estar o no presentes en un sitio específico de diferente

manera en uno o más miembros de un grupo poblacional. Hasta el momento

existen más de 100 rasgos morfológicos dentales que han sido reconocidos en la

dentición humana.

Las piezas deciduas son de menor tamaño que las permanentes, especialmente

en su dimensión verticales y se ubican perpendicularmente respecto al plano

oclusal. Las coronas son más bajas y redondeadas, con cíngulos palatinos o

linguales que les confieren un aspecto globoso. La región cervical es más

voluminosa y la unión amelocementaria muy marcada. Clínicamente el cemento

nunca queda expuesto al medio bucal. La raíz de los dientes unirradiculares se

caracteriza por presentar una morfología cintada, pero las raíces de los molares

son, sin embargo, divergentes y ligeramente curvadas para poder alojar los

gérmenes de los molares en desarrollo.

Las raíces de los dientes primarios son más cortas que la de los dientes

permanentes. Las cámaras pulpares de los dientes primarios son grandes y

existen amplios conductos radiculares. Los dientes primarios presentan de tres a

cinco cuernos pulpares muy prominentes. Estas características, sumadas al menor

espesor de la dentina y esmalte, explicarían las exposiciones pulpares por caries o

por accidentes de maniobras operatorias.

Entre la cavidad pulpar y los conductos radiculares de la dentición temporal se

observa una considerable variación individual de tamaño. Inmediatamente

después de la erupción de los dientes, las cavidades pulpares son grandes y

siguen el perfil de la corona. La cavidad pulpar disminuye de tamaño con el paso

del tiempo y, también, debido a su función y a la abrasión producida por las

superficies oclusal e incisal. Más que intentar describir con detalle cada una de las

cavidades pulpares, es mejor que el odontólogo examine atentamente las

radiografías en aleta de mordida efectuadas en el niño antes de realizar las

intervenciones.

Así como existen diferencias individuales entre la edad de calcificación de los

81

dientes de los dientes ya la de su erupción, también las hay en lo referente a la

morfología de las coronas y al tamaño de la cavidad pulpar. Sin embargo, hay que

tener en cuenta que en una radiografía no es posible apreciar por completo la

extensión de la pulpa en la zona de la cúspide. Si se siguen los principios de

preparación de la cavidad para la dentición temporal, la exposición mecánica de la

pulpa no presentará ningún problema.

Es importante conocer el sistema de canales radiculares para poder realizar sin

temores la terapia pulpar odontopediátrica. Además del canal principal existe la

presencia de canales secundarios y accesorios, también existen alteraciones

topográficas de los mismos a medida que se inicia el proceso de rizolis. La dentina

secundaria es depositada en la intimidad de los canales, modificándolos tanto en

tamaño como en número.

Cuando existe un compromiso pulpar, en particular de molares deciduos,

microorganismos y sus toxinas, así como residuos de descomposición pulpar, se

instalan en los canales accesorios y secundarios dificultando en sobremanera su

remoción. Adicionalmente el proceso de depósito de dentina secundaria asociada

al de reabsorción limita la manipulación de los canales radiculares.

TIEMPO Y TIPOS DE GRABADOLa capacidad para preparar superficies para adhesión de compositas ha aportado

82

mucho a los servicios restaurativos y preventivos. El incremento de adhesión al

esmalte aumenta el éxito y la vida de estos materiales. Aun así varios

investigadores han examinado las cualidades retentivas del esmalte del diente

temporal, observando que las técnicas convencionales de grabado producen

superficies menos retentivas que en esmalte de permanentes.

El grabado ácido con ácido ortofosfórico al 37% provoca en el esmalte una

superficie irregular con una alta energía superficial, lo que duplica la superficie a

adherir. Estas irregularidades consisten en una microcapa porosa de 5 a 50 um de

profundidad. El grabado ácido en el esmalte produce tres patrones según el lugar

del prisma adamantino que trate, tipo I, II y III.

El grabado ácido de la dentina fue introducido por Fusayama y col. en 1979.

Pashley y Carvalho en 1997 han afirmado que en la dentina este proceso de

grabado ácido clásicamente provoca lo siguiente: incrementa la permeabilidad

transdentinal, remueve la capa de barrillo dentinario, elimina el contenido mineral

de la dentina intertubular en una profundidad de 2-7 um y expone un armazón

microporoso de fibras colágenas.

La existencia de la capa aprismática de esmalte en dientes deciduos pueden evitar

la penetración adhesiva dentro de la superficie del esmalte. La retención mecánica

es reducida y puede calcularse como una perdida grande de adhesión de dientes

deciduos observada en test clínicos después de dos años comparada con

superficies de dientes permanentes. La remoción de la capa aprismática resulta en

una penetración adhesiva.

La presencia de la capa aprismática particularmente en la superficie del esmalte

de piezas primarias han sido reportadas por un número de trabajadores. Esta

estructura, la cual parece no tener las delineaciones prismáticas normales, puede

interferir con la formación de porosidades, reduciendo la adhesión para tales

superficies.

Usando microscopía electrónica de barrido, estudios actuales verificaron los

83

efectos de acondicionamiento ácido sobre los prismas de esmalte de dientes

temporales, con diversos tiempos de grabado concluyendo que se requiere más

investigación que permita verificar la eficacia de diferentes tiempos con técnica de

grabado ácido. El grabado ácido es la elección más útil para la retención en el

esmalte de selladores y restauraciones con compuesto debido a su simplicidad y

eficacia. Nordenvall, et al. Y otros han reportado que tiempos prolongados de

hasta cuatro minutos serían necesarios para dientes temporales.

El ácido fosfórico de 35-40% con un tiempo de aplicación de 15 a 60 seg para

dientes permanentes y primarios, demuestra la producción de adhesión adecuada

para la resina, mientras que reduce la pérdida de superficie del esmalte

Yumiko Hosoya reportó estudios detallados sobre la eficacia del grabado de

esmalte primario, especialmente en las capas intermedia e interna con grabadores

clínicos. Él observó las capas de esmalte primario esmerilado a múltiples

profundidades grabadas por un minuto con gel de ácido fosfórico al 40% con el

microscopio de barrido electrónico e indicó que se requieren más estudios de la

influencia de los tiempos de grabado.

Marco Franchi y Silverstone, et al. Han descrito tres tipos de patrones de grabado

después de la exposición de los prismas del esmalte a soluciones grabadoras:(2)

Tipo I: remoción preferencial del material del centro del prisma dejando la

periferia intacta.

Tipo II: remoción preferencial de la periferia del centro, dejando el centro del

prisma relativamente sin afectar.

Tipo III: un patrón de grabado más aleatorio en el cual las áreas adyacentes

de la superficie del diente corresponden a tipos I y II mezcladas con regio-

nes en las cuales el patrón no se pudo relacionar con la morfología del pris-

ma.

Luciane comparó dientes temporales, jóvenes y maduros permanentes usando

variados tiempos de grabado entre 15 y 60 seg encontrando que el grabado de 15

seg de los dientes temporales dio la mayor irregularidad de la superficie más

consistentemente. Su trabajo respaldó la idea de un periodo de grabado más corto

aunque las correspondientes profundidades de grabado y resistencias de

84

adhesión no se analizaron. Marcelo Fava, et al. Encontraron que la superficie del

esmalte grabada con ácido fofórico al 36% a 20 seg obtuvo una formación de

poros microscópicos con la disolución preferencial dentro de los primas del

esmalte, caracterizando el patrón del tipo I. Hosoya observó que el patrón tipo II

fue el más prevalenciente en dientes temporales; no obstante, el tiempo

empleado, la región grabada y la profundidad del esmalte; también especuló que

el acondicionamiento con ácido por 10 y 20 seg produciría alteraciones no

satisfactorias. Por otro lado, Carrasi, et al. Reportaron que el patrón tipo I era

frecuente con tratamiento por 15 y 30 seg.

López Barreda, en su investigación encontró que el grabado con ácido fosfórico al

37% durante 60 seg sobre esmalte de dientes anteriores primarios produce mayor

resistencia al desalojo de la resina que el grabado a 30 seg. De acuerdo con este

estudio, con las características observadas entre el grabado por 30 seg y el de 60

seg se puede decir que el grabado a 60 seg presenta un patrón más uniforme de

afectación del tejido adamantino que a 30 seg creando una superficie con mayor

posibilidad de resistencia al desalojo. Deborah A encontró que las microfotografías

del SEM mostraron los tres patrones de grabado y un incremento gradual en la

profundidad de grabado con el aumento de tiempo de grabado de 15 seg: 9

micras, 30 seg: 12 micras y 60 seg: 14 micras. Sin embargo, después de los 120

seg de grabado se observó un incremento significativo en la profundidad de hasta

50 micras.

Ten Cate nos dice que la profundidad máxima que se puede adquirir en un

grabado es de tan solo 10 micras, lo cual coincide con los resultados mostradondo

similitud que varia de 9 a 8.1 micras.

GRABADO DEL ESMALTE EN DIENTES TEMPORALES: EVALUACIÓN CON MICROSCOPIA ELECTRÓNICA DE BARRIDOEl propósito de este estudio fue comparar la disolución preferencial que existe en

los prismas del esmalte en dientes primarios al aumentar el tiempo de grabado de

30 a 60 y 90 seg con ácido fosfórico al 37% categorizando los patrones de

grabado que se presentaron y, mediante corte longitudinal del diente, observar la

85

profundidad de los mismos mediante microscopio electrónico de barrido.

Resultados: los resultados correspondientes a la presencia de patrón de grabado

en el grupo a 30 seg corresponde a 100% de la muestra, sin definición de patrón

de grabado y una afectación del esmalte en tan solo 60% (figura 1). El grupo a 60

seg corresponde 100% al patrón II (figura 2). El grupo de 90 segundos

corresponde 100% al patrón I (figura 3). Los resultados d ela estadística

descriptiva correspondiente a la profundidad de grabado en el grupo de 30 seg fue

de 9.0 micras; grupo de 60 seg de 8.7 micras y el grupo de 90 seg de 8.1 micras.

DISCUSIONLa problemática que se obtuvo en este estudio para diferenciar los mismos tipos

de grabado de una manera clara, es que cada paciente presenta una diferente

composición histológica, la solubilidad del contenido mineral en cada diente es

diferente, porque cada individuo presenta diferencias en su contenido mineral

corporal. En el grupo 1 de grabado a 30 seg se encontró en las microfotografías

una afectación poco clara y de manera irregular en cuanto a porcentaje de esmalte

desmineralizado coincidiendo de esta manera en que el contenido mineral varía en

cada persona según lo descrito por Shwartz.

Nordenvall, et al. Compararon dientes primarios, jóvenes y maduros permanente

usando distintos tiempos de grabado entre 15 y 60 seg. Encontraron que el

grabado a 15 seg en los dientes primarios dio la mayor irregularidad de la

superficie del esmalte. Su trabajo respaldó la idea de un corto periodo de grabado

aunque las correspondientes profundidades de grabado y resistencias adhesivas

no se analizaron. Los resultados obtenidos no coinciden con lo anterior debido

probablemente a que se estudiaron dientes primarios anteriores y el estudio antes

mencionado se realizó en molares primarios utilizando la misma concentración de

ácido grabador.

CONCLUSIÓNEl grabado a 30 seg no proporciona un buen patrón al no observarse una

definición de irregularidades presentes en esmalte, únicamente se observó una

desmineralización de 60 % de la superficie del esmalte y otra lisa.(8)

86

El grabado a 60 seg produce una modificación de 100% del esmalte por

desmineralización del tipo II de acuerdo con los patrones descritos por Gwinnet y

Silverstone. El grabado a 90 seg produce una desmineralización de 100% del

esmalte con un patrón de grabado tipo I, en donde se localiza desmineralizado el

centro o corazón del prisma del esmalte.Los resultados de este estudio muestran

que un tiempo de grabado de 120 seg en esmalte de dientes primarios no

incrementan la fuerza adhesiva comparada con tiempos de grabado de 15, 30 o

60 seg. Desde que la profundidad de grabado aumenta dramáticamente entre 60

y 120 seg, no hay una mejora correspondiente en la fuerza de adhesión.

MATERIALES RESTAURATIVOS IDEALES PARA DENTICIÓN PRIMARIA Y PERMANENTE

MATERIALES IDEALES DE RESTAURACIÓN EN DENTICIÓN PRIMARIA

Entre los materiales de restauración ideales que con mayor frecuencia se

utilizan actualmente en odontopediatría, podemos citar los siguientes: la

amalgama de plata, los composites, coronas, cementos de ionómero de vidrio. (9)

AMALGAMA DE PLATA:

La amalgama de plata sigue siendo un material válido para la restauración

de dientes temporales que deberá permanecer en la boca un corto período

de tiempo y cumplirán bien con su cometido. Teniendo en cuenta que en los

niños la demanda estética no es tan importante como en adultos, la

amalgama conserva su eficacia como material restaurador para dientes

temporales hasta la erupción de los permanentes. Sabemos no obstante

que la frecuencia de su utilización en odontopediatría seguirá descendiendo

en los próximos años en favor de materiales estéticamente más valorados,

aunque en momentos presenten algunos inconvenientes en la técnica de

aplicación trabajando con niños.

ESTUDIO:

87

Pronóstico neurológico en niños con y sin exposición a mercurio en amalgamas

Ensayo aleatorizado de siete años de observación longitudinal

INTRODUCCIÓN: Aunque se han realizado ensayos aleatorizados a gran

escala que incluían a niños y cuyos resultados han demostrado una ausen-

cia de efectos neuroconductuales como consecuencia de la exposición al

mercurio de la amalgama, no se han comunicado los hallazgos neurológi-

cos de dichos estudios.

METODOS: Los autores llevaron a cabo un ensayo aleatorizado, prospecti-

vo que exploró la seguridad de la amalgama dental, en el que 507 niños de

edades entre 8 y hasta 12 años fueron asignados a tratamiento bien con

amalgama o bien con composites de resina. Durante los siete años de se-

guimiento, los autores llevaron a cabo exploraciones clínicas neurológicas

anuales, incluyendo una evaluación de signos neurológicos duros (SND),

presencia de temblor y signos neurológicos blandos (SNB).

RESULTADOS: Los autores no hallaron diferencias significativas entre los

grupo de tratamiento en cualquiera de las medidas neurológicas. Los gru-

pos no difirieron en cuanto a la presencia o ausencia de SND o temblor, o

en la presencia o ausencia o severidad de los SNB en cualquier punto.

Como es esperable, las puntuaciones de la severidad de los SNB disminu-

yeron conforme aumentaba la edad.

CONCLUSIONES: Incluso los niveles de exposición a amalgama en este

estudio (una media de 7,7-10,7 superiores de de amalgama por sujeto a lo

largo de los siete años de seguimiento), los autores concluyeron que la ex-

posición al mercurio de la amalgama dental no afecta de forma adversa al

estado neurológico.

IMPLICACIONES CLINICAS: La evidencia actual es que los potenciales

efectos neurológicos o neuroconductuales de la exposición a amalgama de

mercurio en niños son irrelevantes.

88

COMPOSITES:Actualmente, la Odontología Preventiva ha presentado grandes avances,

sin embargo, todavía pueden ser observadas situaciones de gran destrucción

coronaria que afectan principalmente los molares Primarios.

Los niños con defectos dentales del desarrollo, destrucciones coronarias

extensas producto de la caries dental o un traumatismo, traen como consecuencia

la presencia de cavidades complejas que plantean un desafío en la planificación

del tratamiento restaurativo del paciente pediátrico, debido a las dificultades

inherentes a la técnica empleada, además de los problemas de conducta que

pudiera presentar el paciente.

Las restauraciones odontopediátricas son el resultado de la combinación

dinámica de materiales desarrollados con mejores propiedades y de técnicas

comprobadas clínicamente en estudios experimentales "in vitro" e "in vivo". Por

otra parte, los principios estéticos se han tornado cada vez más importantes en la

práctica odontológica; es así, como la utilización de nuevos materiales y técnicas

alternativas permiten al Odontólogo complementar la restauración funcional con la

estética y, por ende, crear mayor conciencia a los pacientes respecto a la

importancia de los servicios odontológicos.

En general, para el tratamiento de las cavidades complejas en dientes

primarios, las coronas preformadas bien sean de acero inoxidable, de acero

inoxidable con frente estético, o de policarboxilato, constituyen el tratamiento de

elección.

El tratamiento restaurador para dientes primarios con amalgama y coronas

de acero inoxidable constituye una alternativa que se ha mantenido hasta la

actualidad. Sin embargo, es importante indicar que aún cuando las coronas de

acero cumplen con los requisitos funcionales, en algunos casos fallan en la

89

apariencia estética y características adhesivas, debido a factores como la

contracción de polimerización, la filtración marginal, la baja resistencia al

desgaste, técnicas muy laboriosas donde se requiere de instrumental especial y

prolongado tiempo de trabajo, así como, reducción de tejido dentario en ocasiones

excesiva.

Imparato J.C y cols. (2004) y Parisotto R y cols. (1999), han planteado el

uso de procedimientos alternativos para las destrucciones coronarias complejas,

como son: adhesión de fragmentos dentarios "restauración biológica", amalgama

adhesiva, carillas de esmalte, restauraciones metálicas fundidas, restauraciones

con resinas compuestas realizadas directamente en la cavidad bucal o mediante la

técnica indirecta, entre otras.

Estos estudios han permitido mejorar las características de las resinas

compuestas y de los sistemas de unión, favoreciendo la tendencia a

preparaciones y restauraciones más conservadoras, de mejor apariencia estética,

con una mejor unión a la estructura del diente y con liberación de fluoruros.

El Centro de Pesquisas de Dentistas Odontopediátricos de la Facultad de

Odontología de la Universidad de Sao Paulo (Brasil), citado por Guedez A (2003) y

Catala M (2005), así como Vega La RM (2001), Thordrup M y cols. (2006) y

Franco F (2001), proponen las restauraciones con resinas compuestas

fotocuradas mediante la técnica indirecta, en destrucciones coronarias extensas y

en pacientes que no aceptan una atención clínica prolongada, cuyo objetivo es

permitir la rehabilitación estética y funcional de las estructuras dentarias perdidas,

logrando incrustaciones de resinas compuestas con buena adaptación a la

preparación dentaria.

Pocas investigaciones se han reportado sobre restauraciones indirectas con

resinas compuestas en dientes primarios y permanentes posteriores jóvenes. Por

tanto, el presente estudio pretende conocer el comportamiento clínico de las

90

restauraciones con composite realizadas a través de la técnica indirecta para

proponer su uso en el tratamiento restaurador en el paciente pediátrico. (5)

ESTUDIO:OBJETIVO: Evaluar el comportamiento clínico de las restauraciones con resinas

fotocuradas a través de la técnica indirecta como alternativa para el tratamiento de

cavidades complejas en dientes primarios y/o permanentes posteriores jóvenes.

MATERIAL Y MÉTODO: Ocho niños que asistieron al Servicio de Odontopediatría

"Santa Elena", en Mérida, Venezuela, fueron incluidos en este estudio,

reacondicionando un total de ocho dientes, para posteriormente evaluar el

comportamiento clínico: estado periodontal, estado pulpar, restauración presente,

satisfacción estética del paciente y estado y adaptación marginal de la

restauración. Todas las restauraciones fueron evaluadas a los 8 días y a los 3

meses de realizados los tratamientos. Los datos fueron analizados utilizando el

paquete estadístico SPSS versión 13.0 (SPSS INC, Chicago, IL, Estados Unidos

de América). Se realizó un análisis estadístico descriptivo de todas las variables

estudiadas y un análisis cualitativo no paramétrico aplicando el Test Chi-cuadrado

y Exacto de Fisher.

RESULTADOS: Al tercer mes del tratamiento se observa que el comportamiento

clínico es exitoso en un 100%, excepto la presencia de placa bacteriana (62,5%) y

la satisfacción estética del paciente (87,5%). Sin embargo, al aplicar el Test Chi-

Cuadrado y Exacto de Fisher no existen diferencias estadísticamente significativas

(p=0,302, 0,606 y 0,304).

CONCLUSIONES: Las restauraciones indirectas con resinas compuestas

constituyen una alternativa de tratamiento para dientes primarios o permanentes

posteriores jóvenes con cavidades complejas.

CORONASLa pérdida prematura de un molar primario debido a caries y patología pulpar, ha

sido reconocida como uno de los factores etiológicos más severos de los

91

problemas dentales en el campo de la Odontopediatría. Las secuelas de la caries

provocan dolor, infección, movimiento de los dientes adyacentes hacia el espacio

perdido y maloclusiones así como alineamiento deficiente de la dentición mixta o

permanente, extrusión de molares antagonistas e inclusión de premolares. El

exitoso tratamiento pulpar descrito por Sweet en 1930 permitió a los odontólogos

preservar la dentición primaria en la arcada dental; no obstante fue necesario

hallar un nuevo tipo de restauración adecuado para evitar la posterior fractura del

diente temporal. No fue hasta 1950, cuando Engel desarrolló las primeras técnicas

para el uso de coronas metálicas.

Posteriormente Mink describió con detalle las modificaciones sobre aquellas

coronas que presentaban problemas de adaptación. La evolución de la tecnología,

los cambios en los materiales, los avances en las terapias pulpares, la anestesia y

el control de la conducta, han ayudado a que las coronas sean el material de

elección para la restauración de dientes primarios en muchos casos. La

preocupación de los padres, por la escasa estética de las coronas preformadas,

surgió ya desde su inicio. Por ello, en los últimos años, se han desarrollado

distintas alternativas con el fin de mejorar no solo la calidad de las restauraciones

sino también la estética. El objetivo que nos proponemos con esta revisión

bibliográfica es describir los distintos tipos de coronas utilizadas en dentición

primaria, así como las indicaciones y técnicas específicas para cada tipo de

corona.

Coronas metálicas preformadas para sector posteriorLas coronas de acero ofrecen las mejores ventajas como materiales de

restauración, siempre que se coloquen correctamente: durables, económicas y

funcionalmente satisfactorias. Se conservan hasta la exfoliación, manteniendo un

buen crecimiento y desarrollo de los maxilares con una dimensión vertical

adecuada. Sin embargo tienen un inconveniente, su pobre estética, que puede ser

un obstáculo en el momento de plantear el tratamiento.

92

Coronas metálicas preformadas con frente estético para el sector posteriorDesde los años 50 cuando Humphrey introdujo la corona preformada de acero-

cromo, se ha utilizado como restauración semipermanente en dientes primarios y

permanentes jóvenes con caries extensas. Desde esa época hasta la actualidad

se han incorporado pequeñas modificaciones

para mejorar el aspecto estético de las primeras que se fabricaron. Las

indicaciones de las coronas metálicas con frente estético son exactamente las

mismas que las coronas de acero inoxidable convencionales y la técnica de

preparación tampoco defieren en nada de la anterior. Ante la demanda de los

padres para mejorar la estética oral de sus hijos, numerosos estudios han

propuesto alternativas con varios materiales, entre ellos el ionómero de vidrio o

composite. Las primeras coronas de acero inoxidable con frente estético de estos

tipos aparecieron en la mitad de los años 90.

Coronas metálicas preformadas con frente estético para el sector anteriorLa elección de materiales estéticos para restauraciones anteriores en dientes

temporales es una dificultad de la odontopediatría. A la mayoría de los padres no

les gusta la apariencia de las coronas preformadas de acero. Por ese motivo,

Carrel y Tanzilli evaluaron coronas metálicas completamente recubiertas de resina

para dientes anteriores. El resultado fue que pasado un año, apenas el 32% de las

coronas estaban intactas; por ello, los autores concluyeron que no eran la mejor

opción. Para resolver el problema estético de una manera funcional y efectiva,

existen en el mercado coronas preformadas de acero con resina en la cara

vestibular.

Coronas de acetato para el sector anteriorLas coronas de acetato nos sirven como preforma

Coronas de composite fototermocuradasEste tipo de coronas presentan una adaptación de la restauración a los márgenes

buena, su superficie es homogénea y libre de poros, lo que les da una buena

93

estética y mayor resistencia a la abrasión que las restauraciones directas con

composite. Sin embargo, tienen como inconvenientes la larga duración de su

elaboración, pero el hecho de poder realizar el tratamiento en dos períodos, hace

que cada una de las dos fases por separado sea de corta duración, con lo que se

evita el cansancio del niño. Otra desventaja es la necesidad de disponer de un

horno de polimerización cuya compra no se justifica, si sólo se utiliza para este

tipo de restauraciones

No hay que olvidar que para este tipo de restauraciones es preciso

seleccionar previamente el color adecuado. Las indicaciones de este tipo de

coronas son las mismas que las especificadas para las coronas estéticas para

frente anterior, especialmente para resolver problemas estéticos en casos de

caries del biberón.

Coronas de resina acrílica para el sector anteriorEstas coronas presentan un aspecto estético muy aceptable y una adaptación

marginal correcta. La técnica necesita el uso de laboratorio, y por lo tanto se eleva

el coste. Las indicaciones son las mismas que las descritas para restauraciones

del frente anterior.

CEMENTOS DE IONOMERO DE VIDRIO:Los cementos de ionómero de vídrio (CIV) son materiales muy versátiles y con

distintas presentaciones para varias aplicaciones clínicas. La incorporación de los

ionómeros modificados con resina ha aumentado las posibilidades de uso de este

material y también su estética. Los CIV poseen unas características interesantes

para su uso en odontopediatría, como adhesión química a la estructura dentaria,

gran biocompatibilidad, y especialmente, liberación de flúor. A pesar de sus

ventajas, no siempre serán el material de elección por lo que el clínico debe

conocer la composición, características, ventajas e inconvenientes y limitaciones

de cada material para poder utilizarlo de forma individualizada.

94

Los CIV fueron introducidos en la profesión dental en los años 70 como sustitutos

de los cementos de silicato, resultado de la combinación de las propiedades

biológicas y adhesivas de los cementos de silicato y los cementos de

policarboxilato de cinc. Desde entonces ha sido un material muy estudiado y en el

que se han introducido numerosas modificaciones. Pronto se sugirió su uso en

odontopediatría por su fácil aplicación y las características restauradoras

específicas de la dentición temporal. Las mayores ventajas de este material son la

capacidad de unión química al esmalte y dentina, la liberación de flúor a largo

plazo y un coeficiente de expansión térmica similar a los tejidos dentarios que

permite su amplio uso como material restaurador, base o cementado, estando

especialmente indicado para pacientes con alto riesgo de caries. Entre sus

inconvenientes cabe citar la baja resitencia al desgaste y a la compresión, estética

relativamente pobre, y en cuanto a la técnica de aplicación, sensibilidad a la

humedad durante la fase de fraguado.

Los ionómeros de vidrio que se encuentran actualmente en el mercado amplían el

abanico de posibilidades restauradoras en el niño; no obstante, el uso de cada tipo

de material se limita a ciertas situaciones clínicas que el odontólogo debe conocer,

para poder asegurar el éxito en sus tratamientos. Debido al uso ampliamente

extendido de las resinas compuestas, pueden infravalorarse las valiosas

características de los CIV. Futuras investigaciones pueden llegar a superar o

minimizar los inconvenientes de dichos materiales.

CAPITULO XTratamiento restaurador atraumático e Ionómeros de vidrio

TRATAMIENTO RESTAURADOR ATRAUMATICO

95

Entre los diversos recursos empleados a través de la historia para el control de la

caries destaca la técnica de restauración atraumática (TRA), que a mediados de

los años 80 fue probada en África y en el decenio de 1990 se incorporó de manera

definitiva, con el aval de la Organización Mundial de la Salud y con el apoyo del

gobierno holandés, en los programas de salud dental de Tailandia, China y países

de África.

ORIGEN Y CLASIFICACIÓN DE LA TÉCNICALa técnica de restauración atraumática se desarrolló dentro del marco del

programa de atención primaria de la salud bucal de la Escuela Dental de Dar es

Salaam, en la República de Tanzania, África, en respuesta a la necesidad de

encontrar un método para preservar los dientes cariados en personas de todas las

edades que viven en países en desarrollo y en comunidades menos favorecidas.

La duración lograda se ha estimado en cinco años, según los estudios publicados.

Intervenciones similares se emprendieron luego en Tailandia (sureste asiático) en

1991, Zimbabwe (África) en 1993 y Pakistán (sur de Asia Central) en 1995 y en

China en el año 2001; de igual manera, se han llevado a cabo proyectos de

intervención en los que se ha aplicado la técnica de restauración atraumática en

países latinoamericanos como Perú y Ecuador.

En la técnica de restauración atraumática, los tejidos cariados se retiran con

instrumentos manuales y luego la cavidad resultante, así como las fosetas y

fisuras adyacentes, se restauran y sellan con un material adhesivo, por lo general

ionómero de vidrio.

En el proceso de sellado, a manera de extensión de la técnica de restauración

atraumática, los dientes con fosetas y fisuras profundas, así como aquellos con

caries incipientes (en el esmalte), se sellan con ionómero de vidrio de alta

densidad.

A diferencia de los métodos convencionales, la técnica de restauración

atraumática es indolora en la mayor parte de los casos, no requiere el uso de

equipo odontológico eléctrico y ofrece eficacia a bajo costo.

T.R.A. EN LA PRÁCTICA PRIVADA

96

Si bien el Tratamiento Restaurador Atraumático surge como una alternativa para

alcanzar poblaciones de riesgo a través de una técnica prescindente de energía

eléctrica y equipos de aire comprimido, el éxito de los reportes científicos y la

aceptación de su uso en la población infantil lo catapultó a las prácticas privadas

como una estrategia de mínima invasión y mayor confort indicada en

Odontopediatría.

El antecedente más directo del T.R.A. es la técnica de Massler para inactivación

de lesiones, por la cual se elimina el tejido cariado con cucharillas de Black y

posteriormente se coloca un material de restauración intermedia a base de

eugenolato de cinc (IRM). Esta técnica fue preconizada como un paso

fundamental para el tratamiento en pacientes de alto riesgo cariogénico,

evidenciado por la presencia de múltiples lesiones cariosas.

INSTRUMENTAL Y MATERIAL REQUERIDO PARA APLICAR EL ART.Antes de proceder a realizar ART, es necesario contar con todos los materiales y

equipamiento requeridos. Estos incluyen:

• Soportes apropiados para el operador y paciente.

• Instrumentos dentales manuales.

• Material restaurador.

• Insumos

• Fuente de luz.

Los instrumentos utilizados en ART se dividen en: instrumental de examen,

instrumental de apertura cavitaria, instrumental para remoción de caries, e

instrumental de colocación de material

Material necesario para ART:Cemento de ionómero de vidrio Papel de articular

Iluminación: Una buena iluminación es necesaria para una buena visión del campo

operatorio. Se puede usar luz natural, en condiciones extremas, sin embargo, la

luz artificial es más confiable y se puede dirigir al punto particular de interés.

Puede tomar la forma de lámpara frontal, lentes con una fuente lumínica

adicionada o luz anexada al espejo bucal.

97

Además de lo anterior, se requiere de un recipiente con agua para enjuagar el sitio

operatorio. Debe ser de acero inoxidable para esterilizarlo, o bien de plástico

desechable.

IONÓMERO DE VIDRIO COMO MATERIAL DE RESTAURACIÓN

El ionómero de vidrio, parte fundamental de la técnica de restauración atraumáti-

ca, fue sintetizado por los ingleses A.D. Wilson y B.E. Kent en 1969. De acuerdo

con Sueo Saito, citado por Carrillo (2000), la palabra ionómero designa un políme-

ro que forma enlaces covalentes dentro de las cadenas largas, y enlaces iónicos

entre ellas. Son esas características las que confieren a este material su gran po-

der de adhesión.

Para el uso clínico, la preparación del cemento de ionómero de vidrio consiste en

la mezcla de dos componentes, uno en polvo y otro líquido. El polvo es un vidrio

especial, compuesto básicamente de flúor, aluminio y silicio, que debe sus propie-

dades opalescentes a la presencia de fluoruro de calcio. El líquido, que es una so-

lución electrolítica de copolímeros con radicales carboxilo, recibe el nombre quími-

co de ácido polialquenoico.

El ionómero de vidrio como material de restauración está indicado en lesiones

cariosas de una superficie; en aquellas que abarcan dos o más superficies no

ofrece tanta resistencia.

En los casos de caries activa, de elevada frecuencia en la dentición primaria, el

ionómero de vidrio puede usarse como material de restauración temporal, gracias

a su facilidad de manejo y a la liberación prolongada de flúor.

Uso del Ionómero de Vidrio en ART

Basado en estudios recientes, ART puede usarse en los siguientes casos:

• Obturaciones de una sola superficie, especialmente en dentición permanente.

• Obturaciones de una sola superfi cie en dientes temporales (China, 2001).

• Obturaciones de cavidades clase V, donde la estética no es primordial.

• Obturaciones semi-permanentes de una o varias superfi cies, de tamaño

pequeño a mediano, no siendo su indicación rutinaria.

98

• Obturaciones semi-permanentes de cavidades clase III.

• Sellado de fisuras.

Biocompatibilidad del ionómero de vidrio con la pulpa dental.Existe buena biocompatibilidad del ionómero de vidrio con la pulpa dental, aunque

al inicio del endurecimiento se produce una respuesta inflamatoria leve, ésta se

resuelve por sí sola sin complicaciones después de 24 horas, asimismo el

ionómero de vidrio no causa reacción inflamatoria gingival.

La única desventaja del ionómero de vidrio, comparado con otros materiales de

restauración convencionales, es su desgaste de superficie y su menor dureza,

situación que se minimiza al lado de sus ventajas y propiedades.

Un gran número de publicaciones han certificado que la biocompatibilidad de la

pulpa con el ionómero de vidrio es satisfactoriamente buena.

Liberación de flúor del ionómero de vidrio.El ionómero de vidrio, cuando endurece, se caracteriza por liberar flúor en

pequeñas cantidades, de manera lenta y constante, lo que produce un efecto

cariostático.

El polvo del cemento de ionómero de vidrio contiene ingredientes cristalizados

ricos en calcio fluorurado. Después de que el polvo y líquido han sido mezclados y

la reacción ácido/base se ha iniciado, el ión flúor negativo es liberado desde el

polvo junto con los iones positivos de Ca Al y Na.

Los cementos de ionómero de vidrio liberan un alto grado de flúor al inicio, debido

a que la mayoría del flúor liberado es almacenado en la superficie de la

restauración. El porcentaje de liberación de flúor continuo declina algunos meses

después y posteriormente se estabiliza en un nivel constante. El flúor liberado

procedente del interior de la restauración es solubilizado en la superficie. El uso de

pastas dentales, geles y soluciones que contengan fl úor pueden iniciar la

refluoruración de la restauración de ionómero de vidrio.

Algunos ionómeros de vidrio liberan menos flúor que otros, debido a que su grado

de solubilidad es menor que otros. Los ionómeros de vidrio liberan mayor

porcentaje de flúor que los otros cementos dentales, silicatos, compómeros y

99

compuestos resinosos, por lo tanto, es el material de elección en el Tratamiento

Restaurativo Atraumático.

Adhesión química del ionómero de vidrio con el esmalte y dentina.El ionómero de vidrio se une químicamente al esmalte y a la dentina, lo que

proporciona un sellado adecuado en la cavidad. La unión adhesiva dada por los

materiales restauradores hace posible la conservación de la estructura dental, sin

embargo, los bordes de la restauración de ionómero de vidrio deben mostrar un

grosor de película no menor de 0.5 mm para evitar la fractura de la restauración en

los márgenes.

El proceso inicial de unión surge por medio de la formación de puentes de

hidrógeno entre los grupos carboxílicos y la hidroxiapatita de la sustancia dura de

la dentina.

Ionómero de vidrio como sellador de fosas y fisuras.

El ionómero de vidrio puede usarse, también, como sellador de fosas y fi suras. El

enfoque ART utiliza el mismo ionómero de vidrio tanto para restauraciones, como

para sellantes.

El sellar fosas y fisuras con ionómero de vidrio puede controlar la caries dental y

prevenir su ocurrencia. La presencia y viabilidad de microorganismos debajo de

los sellantes ha sido investigada. Se ha demostrado que, cuando el sellante

permanece intacto, la cantidad de microorganismos viables que permanecen bajo

éste, decrece con el paso del tiempo. La actividad destructiva de las bacterias

remanentes disminuye, por lo que son incapaces de producir destrucción dentaria.

Esto tiene lógica, puesto que las bacterias remanentes se quedan sin su fuente de

nutrientes, lo que determina que los sellantes tienen la capacidad de detener el

proceso carioso.

Aún cuando, los sellantes de ionómero de vidrio se hayan perdido parcial o

totalmente, usualmente hay un beneficio para el paciente, debido a la liberación de

flúor desde el material, lo que permite un endurecimiento del esmalte.

Indicaciones

La experiencia ha demostrado que los sellantes de vidrio ionómero permanecen

en fosas y fi suras profundas, las que corren mayor riesgo de sufrir una lesión

100

cariosa. En cambio, los sellantes pueden caerse rápidamente en fosas y fi suras

poco profundas. Por esto, solo aplique sellantes en fosas y fi suras profundas que

muestren signos de caries dental temprana.

Porque usar ionómeros de vidrioEste material se adhiere químicamente al diente lo que permite reducir perdida de

tejido sano en la preparación de la cavidad. La liberación de flúor de la

restauración nos ayuda a reducir el riesgo de caries y estimula la propia

reminaralización interna del diente. ART solo el tejido dental infectado es removido

dejando la dentina afectada para su recuperación.

Como vemos en el caso presentado es un material biocompatible que no causa

ninguna irritación en la pulpa o encía con un coeficiente de expansión termal

similar al diente

EFICACIA DEL IONOMERO EN LAS DISTINTAS CLASES DE RESTAURACIO-NES:

Además de las ventajas técnicas que representan su rápida aplicación, la buena

humectación y su adhesión química al tejido dental duro, el ionómero de vidrio,

como todo material biocompatible que libere flúor, favorece la remineralización de

las estructuras dentarias obturadas y de las que se encuentran adyacentes.

De igual manera, estudios in vitro han demostrado una menor colonización y adhe-

sión microbiana en las zonas restauradas con este material, en comparación con

otros como la amalgama y la resina compuesta. Estas características implican la

inhibición del proceso carioso, en la medida en que impiden la formación y acumu-

lación de placa bacteriana, con el consecuente debilitamiento del material restau-

rador.

La literatura recopila investigaciones que se han propuesto evaluar la durabilidad

de los tratamientos basados en la técnica de restauración atraumática. Estudios

que abarcan un tiempo breve (p. ej., un año) señalan cifras de buenos resultados

de 80 a 95% en la restauración de cavidades de una sola superficie en las clases I

y V, de 55 a 75% en la clase II, y de 32 a 55% en las clases III y IV.

101

En un metaanálisis que recopiló la información publicada hasta septiembre de

2003, Frencken, Amerongen y Holmgren (2004) dividieron la literatura en dos pe-

ríodos (publicaciones de 1987 a 1992 y de 1995 en adelante). El análisis concluyó

que en el primer período las restauraciones de una superficie realizadas con amal-

gama presentaron mayor durabilidad que las realizadas con la técnica de restaura-

ción atraumática, después de uno, dos y tres años de seguimiento. Sin embargo,

en el segundo período evaluado no se encontraron diferencias estadísticamente

significativas entre los dos métodos de restauración .

Holmgren y Lo (2001) señalaron que el éxito de la técnica, a dos años y medio de

haberse aplicado en una población preescolar china, fue de 75% en cavidades con

clasificación de Black I y V y de 27,5% en aquellas con más de una superficie o

compuestas. De igual manera, estudios realizados a dos años en la población

adulta señalaron que hasta 7% de las restauraciones habían fracasado principal-

mente por caries recurrente o por desgaste o fractura del ionómero de vidrio, que

fue el material empleado en las restauraciones. Al mismo tiempo, 34,5% de los se-

llos aplicados habían fracasado.

En estudios que abarcaron plazos de tres años, la eficacia de las restauraciones

de una superficie y la de las restauraciones compuestas y de más de una superfi -

cie se estimó en 82,5 y 48,7%, respectivamente. Al comparar este método con la

técnica convencional de restauración con amalgama, se encontraron diferencias

estadísticamente significativas en eficacia: 82,5% con la técnica atraumática y

79,6% con la técnica convencional.

En conclusión, de acuerdo con lo publicado hasta la fecha, durante los primeros

tres años las técnicas de obturación con amalgama y de restauración atraumática

no muestran diferencia estadísticamente significativa en cuanto a la permanencia

de las restauraciones en cavidades de una superficie de dientes permanentes. Sin

embargo, por las limitaciones de durabilidad ya señaladas, la técnica de restaura-

ción atraumática no es apropiada para el tratamiento definitivo de cavidades de

más de una superficie o compuestas.

102

TIPOS DE IONÓMEROS:1. Ketac Molar Easy Mix / Polvo 12,5 g. + líquido 8,5 ml.

INDICACIONES:

Restauraciones de clase V donde la estética no sea primordial.

Restauraciones de clase I donde no está comprometida la oclusión.

2. Vitremer

Indicaciones

Restauraciones estéticas del tipo III y V.

3. Vitrebond / 1 Polvo 9 g. + 1 Líquido 5,5 ml. + Block de mezcla + Cucharita

INDICACIONES:

Como revestimiento de base debajo de cualquier tipo de restauración,

como composites directos o indirectos, amalgamas y restauraciones

metálicas.

CAPITULO XISellantes en odontología

SELLANTES DE FOSAS Y SIFURAS (SFF)

103

La caries dental afecta más las superficies oclusales de las piezas posteriores

tanto de la dentición primario como de la permanente. El proceso de esta

enfermedad se inicia desde la aparición de micro porosidades, como un resultado

de la desmineralización, hasta la ocurrencia de la cavitación, por lo tanto, se ha

incrementado la preocupación sobre el rol de la prevención para detener la caries.

Hoy en día, la prevención y el tratamiento de la caries dental deben estar basados

en la detección apropiada de la caries en sus etapas más tempranas, es decir, no

sólo detectar cavidades sino también signos tempranos de desmineralización y

actividad de la enfermedad. Por lo que existen varios métodos; entre ellos

encontramos los sellantes de fosas y fisuras.

En el momento en que la unión de grabado ácido del esmalte fue descrito por

primera vez por Buonocore en 1955, la adhesión fue una nueva tecnología, y un

paso lógico en su uso era la prevención de la caries de fosas y fisuras. Por lo

tanto, los métodos de resina sellante nacieron.

Estos han demostrado ser agentes efectivos en la prevención de la caries dental,

sobre todo en aquellas superficies con alto riesgo de esta enfermedad y en donde

los floruros tienen efectos limitados (superficies interproximales y las fosas y

fisuras). Los sellantes son películas delgadas plásticas que se colocan para evitar

la iniciación de caries y detener la progresión de está mediante una barrera física

que inhibe los microorganismos y partículas de comida se acumule en las fosas y

fisuras.

“Los selladores son una importante tecnología de prevención de la caries dental, lo

ideal es utilizar en combinación con la educación del paciente, a partir de higiene

oral personal, fluoruros y visitas regulares al dentista." (Siegel)

Se han tratado de determinar en qué situaciones se debe colocar un sellante; en

varias conferencias se examinaron los factores determinantes de los sellantes

tanto para programas comunitarios como a nivel individual; las recomendaciones

fueron las siguientes:

Evaluación del riesgo de caries del individuo y el diente son importantes

como determinantes de la necesidad del sellante.

104

Los sellantes deben ser utilizados para prevenir las caries en los dientes en

situación de riesgo. (sellante preventivo) Los sellantes deben ser utilizados para tratar los dientes con caries inci-

pientes o caries limita a los pozos de esmalte y fisuras. (sellantes terapéu-ticos)

Dientes sellados deben ser evaluados periódicamente para el sellador la in-

tegridad y la retención.

Tipos de SellantesDesde que Cueto y Buonocuore publicaron en 196, su trabajo sobre la primera

aplicación de sellantes de fosas y fisuras, mucho es lo que se ha investigado,

publicado y discutido sobre esta interesante medida de prevención de la caries

dental. Los sellantes que estos utilizaban eran sustancias derivadas de los

cianocrilato; pero se dejaron de utilizar por ser biodegradables.

Hasta la fecha hay 4 generaciones de selladores de fisuras basados en resina. La

1ª generación son los polimerizables con luz ultravioleta, que ya no se fabrican, la

2ª los autopolimerizables, la 3ª los fotopolimerizables con luz visible, y la 4ª y más

reciente, los fotopolimerizables con luz visible a los que se ha añadido flúor.

Hoy en día no parece haber diferencias de efectividad clínica (ni retención, ni

reducción de caries) entre las 3 generaciones que están en el mercado. Además,

existen selladores de fisuras basados en vídrio ionómero. En éstos la retención es

menor comparado con los selladores de resina, pero permiten una reducción de

caries similar a los anteriores, debido a su liberación de flúor.

Particularmente se recomiendan en los casos de molares parcialmente

erupcionados, en los que parte del sistema de fisuras se encuentra cubierto por

mucosa y no es posible el buen aislamiento necesario para aplicar los selladores

de resina.

Los materiales más utilizados para el sellado de fosas y fisuras son las resinas

aplicadas mediante técnica adhesiva. Algunos tipos de cementos de vidrio

ionomérico también han sido utilizados como selladores, con la ventaja de una

excelente adhesión al diente sin necesidad de realizar grabado ácido y la

105

liberación constante de fluoruros, aunque tienen una menor retención –por su

menor profundidad de penetración, debido a su viscosidad– y sufren mayor

atrición o desgaste durante la masticación.

Estudios de corto plazo de los cementos de vidrio ionomérico convencionales

utilizados como sellantes han demostrado a menudo altas perdidas del material de

las fosas y fisuras oclusales pero usualmente sin un incremento concomitante en

la caries, posiblemente porque el esmalte ingiere flúor a partir de este cemento.

Las esperadas mejoras en la adhesión clínica en los cementos de vidrio

ionomérico modificado con resina al esmalte no se han dado y las propiedades

mecánicas de los cementos son obviamente insuficientes para soportar las fuerzas

oclusales de la masticación. También se ha especulado que “los pobres

porcentajes de retención reportados en los sellantes de vidrio ionómero pueden

ser una función de la interfase permeable del material de vidrio ionomérico y el

esmalte”. Muchos de los estudios que están en un rango de 6 meses hasta un

seguimiento de 5 años han reportado caries menores, caries similares o más

caries con los cementos de vidrio ionomérico que con las resinas cuando los

utilizaron como sellantes de fosas y fisuras. Siguiente a la perdida temprana de la

retención de los cementos, está el potencial para un mayor porcentaje de caries

en un período de largo plazo.

Las técnicas mas populares de selladores hacen uso de sistemas de resinas que

se colocan en las superficies oclusales de los dientes. El objetivo de los selladores

es que las resinas se introduzcan en las fosas y fisuras para que las aíslen de las

bacterias orales y de otros residuos.

Muchos tipos de resinas, con relleno o sin el, se han utilizado con este fin. Estos

sistemas incluyeron cianoacrilatos, poliuretanos y bis-GMA. Los productos

comerciales disponibles se basan tanto en las resinas de poliuretano como en la

resina bis-GMA. La resina bis-GMA puede ser polimerizada de forma convencional

mediante la activación química gracias a la iniciación con el peróxido de amina o

mediante fotoactivacion. La resina sin relleno se puede suministrar como material

transparente con o sin color. Las que contienen relleno son opacas, y su

106

presentación es del color del diente o blanca.

Estos agentes tienen baja viscosidad para que fluyan con facilidad hacia el fondo

de las fosas y fisuras, además de mojar el diente. Para obtener la humectación y

la posterior retención mecánica del sellador, primero se acondiciona la superficie

con un grabado acido, tal y como se describió antes. Las propiedades físicas de

estos productos se parecen más a las resinas de obturación directa sin relleno que

a las compuestas.

Si el dentista esta incomodo cuando sella una lesión potencial de caries y cree que

se debe realizar una inspección visual de la lesión, se puede realizar otra

maniobra conservadora. Esta consiste en la preparación de una cavidad minima y

la colocación de una restauración adherida a dentina y esmalte junto con la

aplicación posterior de sellador.Con esta intervención se sella la mayor parte de la

superficie oclusal. Esta técnica se denomina restauración preventiva de resina

(RPR). La aplicación de la RPR tiene una tasa de éxito del 75% después de 9

años, que es bastante elevada, incluso al compararse con las obturaciones

tradicionales de amalgama.

SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS EN SUPERFICIES INTERPROXIMALESLos sellantes de fosas y fisuras han demostrado que no solo pueden prevenir

caries dental sino también pueden actuar de forma terapeútica en superficies

oclusales; bajo la misma perspectiva y basados bajo los conceptos de odontología

minimamente invasiva, se ha comenzado a desarrollar el concepto de sellar las

lesiones interproximales cuando estas se encuentran en C1 y C2 y no existe

evidencia de cavidad en oclusal. Funciona bajo el mismo concepto de interponer

una barrera física entre los microorganismos adentro del diente y su alimentación

externa, los carbohidratos fermentables. Cuando hay evidencia de lesiones en C1

y C2, se coloca un separador entre los dientes para permitir abrir un ligero espacio

entre los dientes. Se espera un par de días y cuando el paciente regresa debe

observarse un espacio pequeño que permitirá diagnosticar más fácilmente de

forma directa; se coloca una protección en el diente opuesto a trabajar para que

no le afecte el ácido grabador que se colocará en el área a trabajar de la misma

forma que se procede con un sellante tradicional; se lava y se seca y se coloca

107

como sellador, ya sea un adhesivo o un sellante directamente. (12) Se toma una lija

para evitar dejar un exceso de material y dejarlo pulido. Si hay necesidad se repite

en la otra pieza afectada. Los resultados radiográficos y microbiológicos por el

momento parecen ser prometedores, pues aunque en no todos los casos se

remineraliza completamente, si se ha observado arresto de las caries en la

mayoría de los casos. Se necesitan estudios a largo plazo y mayor investigación

para poder determinar la efectividad de este método.

TECNICA ADHESIVA DE LOS SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS

En los años 70 los primeros estudios clínicos ya demostraban una buena retención

de los selladores y su efectividad en la prevención de la caries que fueron

posteriormente demostradas por estudios a largo plazo publicados a finales de los

806. Si bien los selladores utilizados consistían en resinas autopolimerizables, a lo

largo de las últimas décadas han aparecido nuevos materiales de resina, se ha

generalizado el uso de selladores fotopolimerizables, se ha modificado en parte la

técnica de aplicación (introducción de adhesivos hidrófilos), se han estudiado otros

materiales y nuevas técnicas (ameloplastia).

El estudio de Horowitz, et al. fue el primero que estudió un período de tiempo

significativo, cinco años. Los autores hallaron una retención completa del sellador

en el 42% de los casos y en el caso de pérdida parcial del sellado la incidencia de

caries fue del 7% respecto al 41% en los dientes que no habían sido sellados. El

estudio de Facal, et al. relaciona la retención del sellado con la higiene oral del

paciente y deja claro que si no variamos las condiciones de aplicación del sellador,

la retención de éste se ve afectada negativamente cuando hay índices altos de

placa bacteriana.

PROFILAXIS El primer paso a realizar para la colocación de un sellador de fisuras es realizar

una profilaxis de la superficie del esmalte es decir, eliminar la placa y los detritus

orgánicos. Estos depósitos se han eliminado por varios métodos: copas o cepillos

108

rotatorios con pastas abrasivas, o bien puntas ultrasónicas.

De Craene, et al. analizaron las fuerzas de adhesión de selladores dependiendo

de la técnica de preparación del esmalte y obtuvieron los mejores resultados con

Prophy-jet con diferencias estadísticamente significativas. Sin embargo,

Brockmann no obtuvo diferencias estadísticamente significativas en su trabajo.

Otros autores han investigado con métodos más agresivos. García Godoy

demostró que con la técnica de ameloplastia se consigue una mayor penetración

del sellador que con las técnicas no invasivas de profilaxis del esmalte. Asimismo,

Xalabardé, et al. Demostraron una mejor adaptación del sellador con la técnica

ameloplástica y al mismo tiempo que no existían diferencias de adaptación entre

los selladores con o sin relleno.

Otro método controvertido es la abrasión por óxido de aluminio, mientras que al

principio de su introducción en odontología muchos autores creían que la

rugosidad que producía en el esmalte ya era suficiente para la adhesión de

resinas sin la necesidad de grabado ácido, posteriormente varios estudios han

demostrado que las fuerzas de adhesión son significativamente menores cuando

se aplica solamente el óxido de aluminio que cuando se combina la abrasión con

el grabado ácido del esmalte.

Después de la profilaxis del esmalte, clásicamente, se desaconsejaba hacer una

fluorización puesto que el flúor hace que el esmalte sea más resistente al grabado

ácido del esmalte. Sin embargo, en este sentido, Koh, et al. mostraron que la

aplicación de flúor no tiene efectos clínicos negativos en la retención del sellado, ni

tampoco en las fuerzas de adhesión in vitro. Warren también obtuvo resultados

similares.

Concentración y tiempo de grabadoEl tiempo de grabado de la superficie del esmalte puede variar de 15 a 60

segundos en dentición permanente sin sobrepasar el máximo puesto que un

ataque demasiado prolongado permite que los componentes minerales disueltos

vuelvan a precipitarse como fosfatos sobre la superficie atacada. Inicialmente

Buonocore utilizó para el grabado del esmalte ácido fosfórico al 85% durante 60

109

segundos. Posteriormente Gwinnett y Buonocore publicaron un análisis más

detallado del efecto de varias concentraciones de ácido.

La concentración ideal de ácido fosfórico se ha establecido entre el 35 y el 37%

que es con la que se produce la máxima disolución de calcio del esmalte. A

concentraciones más elevadas se disuelve menos porque se produce una rápida

precipitación de las sales de fosfato dicalcio dihidratado, protegiendo la superficie

del esmalte.

El tiempo de grabado clásicamente recomendado ha sido durante muchos años 60

segundos para dentición permanente. En los años 70 se recomendaba grabar el

esmalte deciduo el doble de tiempo debido a su naturaleza menos prismática. Sin

embargo, el primer trabajo que comparaba la retención de un sellador en esmalte

primario grabado 60 o 120 segundos no demostraba diferencias significativas.

Posteriormente se observó que al grabar menos tiempo se reduce también la

posibilidad de contaminación del esmalte y el tratamiento es mejor aceptado por

los niños de corta edad

En los últimos años, los resultados de trabajos realizados in vitro sobre fuerza de

adhesión así como clínicos han llevado a la conclusión que el tiempo de grabado,

tanto para dientes permanentes como deciduos se puede reducir a 15 segundos.

Utilización de una capa intermedia de adhesivoEn la técnica del grabado ácido del esmalte es muy importante el aislamiento del

campo operatorio para evitar la contaminación por saliva, lo que influiría

negativamente en la retención del sellador. Sin embargo, en ocasiones no puede

realizarse un aislamiento total del campo operatorio y no puede evitarse, por tanto,

la presencia de humedad; Debido a que la saliva ocluye microporas creados por

el acido, el uso de adhesivo dentinario previo a los selladores de fosas y fisuras

disminuye la sensibilidad de contaminación por la saliva. En este sentido se ha

introducido el nuevo concepto de que los materiales adhesivos hidrofílicos que

contienen agua, cuando se aplican debajo de un sellador, pueden minimizar la

pérdida de retención del sellador producida cuando éste se aplica en un campo de

trabajo húmedo y conseguir fuerzas de adhesión mayores en caso de que el

110

campo operatorio no esté totalmente Aislado.

Hitt y Feigal 1989 usaron el Scochbond como capa intermedia Entre el esmalte

grabado y el sellante. Varios estudios han demostrado que cuando se utiliza un

agente adhesivo entre el sellador y el esmalte se consigue aumentar la retención y

disminuir la microfiltración, especialmente cuando se trabaja sin el aislamiento

adecuado e incluso en dientes deciduos.

Sin embargo, aunque la mayoría de estudios apuestan por la utilización de un

agente adhesivo, Boksman demostró en un estudio clínico que el agente adhesivo

no aumentaba las fuerzas de adhesión entre sellador y esmalte cuando se trabaja

en condiciones de buen aislamiento.

También Se ha reportado la utilización de agentes adhesivos de quinta y sexta

generación para mejorar la penetración, micro filtración y duración de estos

materiales. Ya que las pérdidas prematuras, pueden ser el inicio de lesiones de

caries dental.

La viscosidad causa dificultad en la penetración en las pequeñas fisuras. El agente

adhesivo mejora la penetración de los sellantes que es más resistente al uso y que

ha penetrado profundamente en todas la fisuras.

Los beneficios de la capa intermedia del agente adhesivo son: mejor adhesión

menos micro filtración en zonas potencialmente húmedas, retención mejorada y

mejor fluidez del sellante en la superficie del diente.

Tay examinó la ultra estructura de la adhesión de resina y esmalte en fisuras

oclusales usando grabado con acido fosfórico en combinación con sellantes de

fisuras o un adhesivo auto condicionante seguido de un sellante de fosas y fisuras

y dos adhesivos auto condicionantes seguido de un sellante de fisuras. La

penetración completa de la resina en el fondo de la fisura fue raramente

observada incluso con el grabado acido o adhesivo auto condicionante. El

adhesivo auto condicionante penetro mejor en las fosas oclusales que el acido

fosfórico y se produjo un patron de grabado más uniforme e hibridización de las

paredes de la fisura

Celiberti verificó los efectos de los adhesivos auto condicionantes aplicados en

111

fisuras pregrabadas con acido fosfórico al 35% en micro filtración, habilidad de

penetración y formación de tags en un sellante de fisuras. Se recomendó realizar

nuevas investigaciones para evaluar los efectos de la capa intermedia del

adhesivo auto condicionante en el sellante con contaminaci

112

CAPITULO XIIVentana de infección del Streptococo Mutans y Xilitol: Mecanismo de acción y efectividad

Ventana de infección del Streptococo MutansLa caries dental, bajo ciertas circunstancias, puede considerarse como una

enfermedad infecciosa causada por la flora normal de la cavidad bucal. Como

muchas enfermedades infecciosas, una masa crítica de bacterias cariogénicas es

un pre-requisito, y esta masa crítica puede obtenerse solamente en presencia de

sacarosa, un sustrato en el cual la bacteria cariogénica se desarrolla. Así, la caries

dental involucra la interacción en el tiempo de una superficie dental susceptible,

las bacterias cariogénicas y la disponibilidad de una fuente de carbohidratos

fermentables, especialmente sacarosa.

La infección bacteriana es necesaria, pero no suficiente para el desarrollo de la

enfermedad, la cual requiere de la presencia de la sacarosa. Los ácidos

producidos por la fermentación bacteriana en la placa dental disuelven la matriz

mineral del diente. Una mancha blanco-tiza reversible es la primera manifestación

de la enfermedad, la cual puede llevar a una cavitación si el mineral continúa

siendo expuesto al reto ácido.

A diferencia de la mayoría de las enfermedades infecciosas, la caries dental es

transmitida verticalmente de la madre al hijo. El genotipo del Estreptococo mutans

de los niños se equipara al de sus madres en el 70 % de las veces.

Cuando los dientes emergen, la cavidad bucal se hace receptiva a la colonización.

Se cree que la ventana de la infectividad para adquirir el Estreptococo mutans está

limitada al período de los nuevos dientes emergidos. Sin embargo, en un estudio

113

reciente en niños entre 6 y 36 meses en la isla de Saipan, el Estreptococo mutans

fue detectado en la mayoría de los niños antes de los 12 meses, y

sorpresivamente, en el 25 % de los niños pre-dentados, atribuyéndole un papel

fundamental a la madre.

La evidencia indica que una forma importante de transmisión de los MS, durante

los primeros años de vida de los niños, es la que se produce de madre a hijo por

contacto directo (transmisión vertical), mientras que el contacto con otros

familiares incluidos el padre, los hermanos y demás posibles cuidadores

constituye otra vía de transmisión (transmisión horizontal) que cobra importancia

durante edades posteriores, cuando estas personas pueden ser posibles

reservorios de microorganismos cariogénicos.

Una de las razones por las cuales el padre no es considerado dentro de la vía de

transmisión vertical y que refuerza la mayor posibilidad de transmisión desde la

madre, incluye el paso transplacentario y en la leche materna de anticuerpos

contra Streptococcus mutans, que originan una similitud importante en la

inmunidad de las mucosas orales entre madres e hijos, dándoles por lo tanto

mayor ventaja en la transmisión, a los microorganismos que colonizan a la madre.

…………………………………………………………………………………………...

La determinación cuantitativa de Streptococcus mutans (SM) y Lactobacillus

acidophilus en la saliva, es reflejo de la cantidad de gérmenes existentes en la

cavidad oral, así como de la actividad de caries. Edelstein demostró que 93 % de

los niños con caries clínica presentaron resultados positivos en SM en saliva, con

unidades formadoras de colonias (UFC) > 105; mientras que los niños con

resultados negativos, estuvieron en su mayoría libres de caries y presentaron UFC

< 105.

Existe un periodo durante el cual el ser humano es más susceptible a la

adquisición de SM, y por lo tanto, a la adquisición de caries. Este periodo es

114

conocido como "ventana de infectividad", y durante esta etapa el contacto del

binomio madre/hijo es frecuente y varía de acuerdo con diferentes autores:

Caufield señala que la adquisición de SM se presenta entre los 19 y 31 me-

ses en niños norteamericanos.

En China, Wang informa que esta etapa se presenta entre los 25 y 31 me-

ses,

En Brasil, Florio menciona que es entre los 12 a 15 meses;

En Argentina, Carletto señala que la adquisición de SM fue a los 18 meses

de edad.

El investigador Page Caufield está empleando pruebas de ADN para seguir la

pista de ciertas bacterias en su paso de un huésped a otro. Sus análisis de

muestras de saliva tomadas de niños y de sus madres a lo largo de cinco años

han descubierto aspectos clave del tráfico de microbios bucales. De los 46 niños

que participaron en el experimento de Caufield, sólo ocho no quedaron infectados

por S. mutans durante una ventana de infección que surge entre la edad de 19 y

31 meses, un periodo que corresponde al nacimiento de los primeros molares.

Este investigador explicó en un informe que la S. sanguis tiene incluso una

ventana de infección aún menor: todos los 45 niños quedaron infectados durante

un periodo de tres meses, que surge alrededor de la edad de nueve meses.

Cuando volvió a estudiar las muestras del experimento, descubrió que, de 34

niños, 24 estaban infectados con la cepa de la madre, mientras el resto

presentaba una cepa de origen desconocido. "Creemos que las bacterias que nos

infectan de pequeños son las que mantenemos toda la vida, creando

predisposición a ciertas enfermedades y a otras no".

XILITOL: Mecanismos de Acción y EfectosEn los últimos años se ha incrementado el empleo de edulcorantes como

sustitutos del azúcar en la dieta humana, lo que ha sido muy estimulado en

115

individuos diabéticos, obesos o con caries dental, frente a la necesidad de reducir

la ingesta de azúcar. Las investigaciones se han centrado principalmente en los

polialcoholes (sorbitol, manitol, maltitol y xylitol); almidones hidrolizados (lycasin);

proteínas (monellina); sintéticos químicos (sacarina, ciclamatos y aspartamos).

A diferencia de los azúcares, todos estos son pobremente metabolizados por las

bacterias bucales, o bien metabolizados por vías que no conducen a la formación

ácida. Incluso algunos de ellos reducen el metabolismo bacteriano y, como

consecuencia, el desarrollo de la placa sobre los tejidos bucales. Los polialcoholes

son importantes sustitutos del azúcar. No son azúcares, sino derivados del azúcar,

en los que los grupos reactivos aldehídos han sido reducidos a grupo hidroxilo.

Este efecto anticaries pasivo nos muestra al xilitol como un edulcorante no cario-

génico. El sorbitol también es clasificado como no cariogénico, pero es metaboli-

zado lentamente por algunas bacterias orales, lo que conlleva pequeños descen-

sos en el Ph de la placa.

El Xilitol se ha utilizado desde principios de 1960 en la terapia de infusión para el

post-operatorio, quemaduras, y los pacientes con shock, en la dieta de los pacien-

tes diabéticos, y, más recientemente, como el primer edulcorante en productos

destinados a mejorar los beneficios orales del xilitol. Estos beneficios fueron reco-

nocidos en Finlandia en 1970, utilizando animales como modelos. La primera

goma de mascar desarrollada con el objetivo de reducir las caries y mejorar la

salud oral, fue lanzada en Finlandia en 1975 y en los Estados Unidos poco des-

pués.

Los primeros estudios de xilitol en los seres humanos, conocidos como los Estu-

dios Turku de azúcar, han demostrado la relación entre la placa dental y el xilitol,

así como la seguridad de xilitol para el consumo humano. Estos primeros estudios

mostraron los dientes cariados, perdidos y obturados (ceo), la incidencia de caries

en los grupos de chicle de sacarosa fue de 2,92 frente a 1,04 en el grupo con xili -

tol.

116

El estudio más amplio con la goma de xilitol, realizado en 1995, se realizo como

una comparación con el efecto sobre la incidencia de caries en el consumo de xili-

tol, sorbitol y sacarosa. El grupo que recibió 100% de xilitol 5 veces / día tuvieron

niveles significativamente más bajos de sacarosa y de ácido sálico libre en toda la

saliva que al inicio del estudio y el índice de placa significativamente menor. El

grupo de xilitol también mostró los niveles más bajos de los lactobacilos salivares

en el punto final, y este grupo no experimento el aumento de la edad en la Strepto-

coccus mutans (MS) al igual que los otros grupos.

La sustitución parcial de la sacarosa por xilitol en la dieta reduce de manera im-

pactante la producción de ácido. Por otro lado, parece inhibir el crecimiento de al -

gunas bacterias, especialmente el Streptococo Mutans a concentraciones mayores

al 0.1% debido a la acumulación del metabonro intermedio Xilitol 5-fosfato.

Las células que no puede metabolizar el xilitol acumulan este mehebolio y son las

llamadas “células sensibles al xilitol”. (X5). El crecimiento de las células es inhulei-

do por el xilitol, así como la producción de polímeros de azúcar de reserva. El vo-

lumen de la placa también disminuye de manera importante.

Algunas especies de Streptococo Mutans se adaptan al xilitol por medio de una

mutación, son las células resistentes al xilitol.(XR).La exposición regular al xilitol

aumenta la proporción del XR en detrimento de las células X5. Aunque esto pare-

ce ser desfavorable, tanto las células XR como las X5 no pueden formar ácido a

partir del xilitol, por lo tanto son menos virulentas con menor capacidad para meta-

bolizar la sacarosa y con una menor capacidad de adhesión al esmalte en compa-

ración con otras cepas de Streptococo Mutans.

…………………………………………………………………………………………….

El efecto de sustitutos de azúcar en el porcentaje de caries fue evaluado en varios

estudios observacionales así como en estudios clínicos con resultados que de-

muestran el efecto protector del xilitol en la incidencia de caries. El sorbitol tam-

bién demostró que cree una disminución en el porcentaje de caries comparado

117

con grupos control sin embargo, la reducción de caries fue mayor cuando el xilitol

fue el azúcar de sustitución.

En un estudio doble ciego de cohorte en Belice, 1227 niños de edad promedio

10,2 años fueron asignados al azar (por escuelas) en nueve grupos: cuatro grupos

de xilitol (4.3-9.0g/día); dos grupos xilitol-sorbitol (8.0-9.7g/día), un grupo sacarosa

(9.0g/día); un grupo sorbitol (9.0g/día); y un grupo de sacarosa. Todos los partici-

pantes eran de cuarto grado, de 19 escuelas públicas. Se utilizo goma de mascar.

Fueron aproximadamente 200 días por año en periodos de cinco minutos por día,

supervisado por los profesores. La reducción más grande se observo en el grupo

que utilizo xilitol. La reducción más significativa se observo en el grupo con mayor

concentración de xilitol. Hubo un aumento significativo en caries en los niños que

ingirieron sacarosa y una disminución significativa en los que consumieron sorbi-

tol.

Estudios clínicos reflejan que el Streptococcus Mutans es transmitido de los pa-

dres a los bebés recién nacidos, comenzando así el crecimiento de esta bacteria

que causa caries en los niños. El uso periódico de xilitol por las madres ha demos-

trado reducir significativamente la transmisión de esta bacteria, resultando en me-

nos caries para los niños. Los niños deberían de empezar el consumo habitual de

chicles con Xilitol, en el momento en el que fueran autónomos para realizar dicha

tarea sin supervisión de un adulto.

La AAPD (American Academy of Pediatric Dentistry):

1. Apoya el uso del xilitol como parte de una estrategia preventiva dirigida es-

pecíficamente a la supresión a largo plazo de los patógenos de caries y re-

ducción de la caries en poblaciones de alto riesgo.

2. Recomienda que, como adicional a la investigación y el conocimiento basa-

do en la evidencia que está disponible, seguir los protocolos establecidos

para aclarar aún más el impacto de los vehículos de entrega, la frecuencia

de exposición y la dosis óptima para reducir las caries y mejorar la salud

bucal de los niños.

118

3. Anima a los productos que contienen xilitol a ser etiquetados claramente en

lo que respecta a su contenido en xilitol para permitir a los dentistas y a los

consumidores asegurar los niveles terapéuticos de exposición.

De todos los beneficios dentales del Xilitol estos son los más representativos:

- Previene la aparición de caries.- Reduce la placa bacteriana.- Favorece la salivación, evitando así sequedad en la boca.- Disminuye el nivel de ácidos que atacan las superficies de los dientes

CAPITULO XIIIMétodo Nexo, intervención odontológica no operatoria

METODO NEXO:INTERVENCION ODONTOLOGICA NO OPERATORIA

Tratamiento No Operativo de la Caries Dental Nexo (PTNOC), es un programa del

cuidado de la salud dental basado en el tratamiento individualizado no operativo

de la caries dental desde la erupción del primer diente en la boca.  El objetivo

principal del programa es mantener la perfección del diente usando la menor

cantidad de recursos posibles.  Su naturaleza NO OPERATIVA corresponde al

tratamiento de la remoción de la placa bacteriana sin provocar cambios en los

tejidos dentales.

Esta técnica que pretende integrar la teoría y la práctica a través de una serie de

actividades y procesos que lleguen a los padres de familia para trascender su

realidad motivando cambios en los conocimientos y actitudes hacia la salud oral.

LOS TRES PRINCIPIOS BASICOS:

119

El programa de tratamiento se basa en tres principios que son implementados de

forma individualizada por medio de citas de control espaciadas en base al

diagnostico y valoración de riesgo, estos principios son:

1 Educación de padres, niños y adolecentes en el entendimiento de que la

caries es una enfermedad localizada.

2 Entrenamiento intensivo en control de placa en casa.

3 Intervención profesional no operatoria temprana.

La implementación adecuada del método esta requiere que todo el equipo dental

entienda los siguientes principios:

1 La caries ocurre debido a que bacterias en la cavidad oral se organizan y

causan descalcificación de los dientes debido a excesiva producción de áci-

dos.

2 Fuerzas mecánicas previenen la progresión de la caries debido a que de-

sorganizan la placa, mientras que los fluoruros solo desaceleran el proceso

y los carbohidratos fermentables lo aceleran.

3 Por lo tanto prevención y tratamiento precoz significan desorganización de

la placa para evitar la producción de ácidos.

Esta es la base para la educación de los padres: Encargarse del balance entre

bacterias y dientes por medio de la desorganización mecánica de la placa.

DENTICION PRIMARIA:La meta es limitar la progresión de la caries al punto de que no sean necesarias

obturaciones. El programa inicia cuando el niño tiene 8 meses de edad y es citado

por primera vez a la clínica, en este punto se inicia la educación a padres,

enfermeras y maestras de guardería o kindergarten.

Importancia merece el cuidado que se le brinde a la lesión de caries,

principalmente caries incipiente; unas buenas instrucciones de higiene ayudarán a

revertir la lesión inicial a manera de evitar la cavitación.

El adiestramiento sobre control de placa en casa consiste en demostración de la

placa e instrucción acerca de su remoción. La intervención profesional no

120

operatoria consiste en remoción de placa por medio de cepillo de dientes, copa

para profilaxis e hilo dental y secado de superficies.

Los padres son concientizados acerca de su responsabilidad en la salud oral de

sus hijos. La educación sobre remoción de placa se enfoca en calidad más que en

frecuencia.

El diagnostico se lleva a cabo por medio de inspección visual buscando indicios de

progresión de caries, si existe progresión se hace hincapié en la educación y

adiestramiento sobre remoción de placa y se aplican fluoruros tópicos.

Posteriormente se realiza la valoración del intervalo de citas.

Si la cooperación de los padres es buena se asigna 1 punto, si es inade-

cuada se asignan 2 puntos.

Si no hay progresión de caries se asigna 1 punto, si hay progresión se

asignan 2 puntos.

El intervalo dependerá del punteo:

Si este es de 4 el intervalo será de 1 a 3 meses entre cada cita

Si el punteo es de 3 el intervalo será 4 a 8 meses

En el mejor de los casos, si el punteo es de 2, el intervalo será de 8 a 12

meses.

DENTICION PERMANENTE:La meta es que para este punto, los adolecentes deben haber obtenido suficiente

conocimiento para poder detener la caries al punto de que la utilización de

materiales dentales sea mínima y puedan mantener sus encías libres de

inflamación.

La educación continúa en la clínica, además se imparten charlas en escuelas a

niños de 14 años con respecto a placa dentobacteriana, caries y gingivitis. El

adiestramiento está enfocado al uso de cepillo de dientes e hilo dental en casa. La

intervención no operatoria temprana consiste en remoción de placa por medio de

copas de hule, cepillos para profilaxis e hilo dental, secado de superficies.

En este punto el adolecente es concientizado de su responsabilidad en su propia

salud dental.

121

El diagnostico se lleva a cabo por medio de exanimación visual en busca de

signos de progreso de caries e inflamación gingival, también se utiliza examen

radiográfico si fuese necesario. Si existe progreso de caries e inflamación gingival,

se insiste en educación y adiestramiento en remoción de caries, también se

aplican fluoruros tópicos si hay progreso de caries. Después se hace la valoración

para el intervalo de citas.

Cooperación: Buena 1 punto, mala 2.

Progreso de caries: No 1 punto, Si 2.

Según el punteo, el intervalo de citas será:

4 puntos, intervalos de 1 a 3 meses.

3 puntos, intervalos de 4 a 8 meses.

2 puntos, intervalos de 8 meses.

En un estudio realizado sometieron a padres de familia y jardineras a un taller sobre

el Método Néxo, además se diseñó un cuestionario de 14 preguntas para

determinar la recordación inmediata del taller educativo en salud oral. El

cuestionario fue sometido a validación de apariencia y contenido con expertos (El

cuestionario y su correspondiente instructivo fueron enviados vía e-mail a 5 jueces -

3 expertos en el tema - odontólogos pediatras y 2 expertos en metodología-)

quienes realizaron una evaluación cuantitativa, cualitativa y conceptual de la misma.

La evaluación cuantitativa en promedio fue de 4.7/5.0 lo cual corresponde a se

conserva el 90% del formulario. Según la evaluación cualitativa, la mayoría de las

preguntas (más del 80%) fueron pertinentes, suficientes, coherentes y relevantes.

La encuesta fue modificada según la evaluación de los jueces.

Esta encuesta se realiza inmediatamente después del taller, en un periodo máximo

de 5 minutos para cada participante, la cual permite evaluar claridad del expositor,

los temas tratados, los mini-talleres, así como determinar el grado de compresión e

Interiorización inmediata de los temas expuestos.

122

RESULTADOS

Este taller educativo hace parte del programa preventivo en salud oral dirigido a

los padres de familia/jardineras de niños/as de 0-5 años que se realiza en los

hogares infantilesHI del ICBF de la localidad Usaquén Bogotá desde el primer

semestre del año 2002. Se realizaron en total de 20 talleres en 11 hogares

infantiles del ICBF, con la participación de 385 padres de familia y 36 jardineras.

Se contó con la completa colaboración de las directivas, jardineras y personal

auxiliar que labora en los HI.

• Evaluación metodológica del taller educativo: El 100% de padres de

familia/jardineras encontraron adecuada la metodología del taller en cuanto a

información, materiales educativos, dinámica utilizada y explicación de los temas

por el expositor.

Respecto a la duración del taller el 97% la considero adecuada, 2% muy corto y

123

1% muy largo.

• Encuesta inicial vs. Encuesta de recordación inmediata. Como los muestra la en

la encuesta inicial, más de dos terceras partes de los padres afirmaban que la

caries dental se producía por mal cepillado (79%) y consideraban la forma de

prevención con el cepillando (77%), esto cambió significativamente (p<0.05)

después del taller en donde casi la totalidad (93-96%) respondieron conceptos

emitidos por el taller. Se observó comportamiento similar en las jardineras.

CONCLUSIONES

El método nexo es un tratamiento practico de mucha utilidad y de

bajo costo, que pude ser aplicado muy eficazmente en nuestra socie-

dad.

Con este método es indispensable la presencia de los padres o en-

cargados para poder sobrellevar la conducta de higiene dental en los

niño

El control mecanico de la placa dentobacteriana es hoy la forma mas

eficaz de controlar la caries dental

Si existe una buena motivación por parte de los padres, este puede

estrechar las relaciones padre-hijo

Los niños y adolecentes son concientizados a edades tempranas so-

bre su responsabilidad en cuanto a su propia salud bucal

Su desventaja es que si no existe buena motivación por parte de los

padres, no se detendrá el progreso de la caries

El método preventivo se puede realizar en madres embarazadas, te-

niendo un gran éxito ya que con esto se va a disminuir las lesiones

de caries y la cantidad de placa dentobacteriana, lo que ayudará tan-

to para la dentición primaria como la permanente.

124

CAPITULO XIVSistema incremental. Programa Interdisciplinario de Atención Primaria para la Salud

Oral “PIAPSO”.

SISTEMA INCREMENTALPROGRAMA INTERDISCIPLINARIO DE ATENCIÓN PRIMARIA PARA LA SALUD ORAL “PIAPSO”

Este sistema fue creado por el Colegio de Cirujanos Dentistas de Costa Rica a

través de la Junta Directiva, elaborado por la Dra. Nora Chaves Quirós,

odontóloga costarricense, profesora de la Carrera de Odontología de la

Universidad de Costa Rica, centro de enseñanza universitario estatal, como

participante en el Programa Odontólogo del año 2004 ante FOLA.

El programa logra un desarrollo integral y humanista en la comunidad de

Palmares, Alajuela provincia de Costa Rica considerada zona rural, donde

coordina la participación de estudiantes de diversas carreras de dicho centro de

estudios universitarios así como los estudiantes de odontología. Se toma como

ejes principales la atención en salud, en áreas con énfasis en promoción,

protección de la salud y la prevención de las enfermedades bucales.

Características del PIAPSO

Atención de escolares y preescolares de zona rural.

Monitoreo y evaluación periódica de los resultados.

Tecnologías de prevención primaria de amplia cobertura. 

Innovaciones educativas en la promoción de la salud.

Participación y organización comunitaria.

Objetivo General

Desarrollar un modelo alternativo de abordaje del proceso salud-enfermedad

125

desde una perspectiva integral e interdisciplinaria mediante la implementación de

un programa de promoción de la salud, prevención y tratamiento de la enfermedad

bucal de la población cubierta por el proyecto.

Objetivos Específicos

1. Complementar la formación integral del estudiante de odontología al aplicar

todos los conocimientos adquiridos en la Facultad de Odontología para im-

plementar un modelo de Servicio Odontológico integral a los diferentes gru-

pos poblacionales que cubre el programa.

2. Promover la salud bucal en cada una de las personas que acuden a la clíni-

ca dental, incluyendo a los niños escolares, padres de familia, maestros,

personal de CENCINAI y EBAIS para aunar esfuerzos y construir la salud

en las comunidades que cubre el proyecto.

3. Capacitar y concienciar a la comunidad acerca de la problemática del pro-

ceso salud-enfermedad, para que contribuyan en la identificación de sus

propias necesidades de la salud bucal y participen del autocuidado y la in-

formación a otros en el mantenimiento de la salud bucal.

4. Ampliar la cobertura del proyecto en el ámbito de la promoción de la salud

bucal en los Colegios de Palmares, para prevenir las enfermedades bucales

más frecuentes en los adolescentes, cubiertos por el PIAPSO, durante su

vida escolar para mantener así la salud oral lograda cuando egresaron de la

escuela.

5. Fomentar la coordinación interinstitucional y aunar esfuerzos con los servi-

cios de salud y educación para el logro de acciones efectivas del Programa

Interdisciplinario de Atención Primaria para la Salud Oral, mediante una

alianza estratégica, que permita el abordaje de forma integral en las activi-

dades de educación, promoción y prevención.

126

6. Elaborar y presentar un informe escrito individual y otro grupal, que conten-

ga la experiencia personal y el proceso de convivencia dentro de la comuni-

dad, así como las actividades realizadas durante la programación para que

el estudiante demuestre su aprendizaje y su participación crítica y construc-

tiva dentro del proyecto.

Ubicación Geográfica

El Programa se desarrolla en el cantón de Palmares, Alajuela, abarcando las

escuelas de los distritos.

Actividades del Programa

Educación, promoción de la salud, prevención y tratamiento de enfermedades

orales.

¿Cómo?

Aplicando un sistema incremental de atención bucodental. Se inicia el control de

una enfermedad prevenible con los grupos deI grado.

1. Conversatorio en el aula con los niños y niñas sobre:

Autoestima.

Hábitos saludables de higiene y alimentarios.

Importancia de la dentición.

Explicación de procedimientos preventivos: sellantes y flúor.

Utilización de recursos didácticos para hacer más agradable y

llamativa la charla.

2. Fomento del autocuidado:

Detección individual de placa bacteriana, observación directa de la

placa en el espejo y reconocimiento de las zonas con mayor deficien-

cia de higiene.

127

Entrega de cepillo y explicación del uso correcto del hilo dental y téc-

nica de cepillado.

Supervisión de la correcta técnica de cepillado en la unidad de higie-

ne oral, siempre frente a un espejo.

3. Anamnesis y examen clínico.

4. Procedimientos preventivos.

5. Procedimientos curativos

6. Aplicación de fluoruro tópico.

Beneficios de la atención Primaria de la Salud Bucal en el ámbito escolar

Permite ampliar la cobertura odontológica.

Es de menor costo.

Ayuda a descongestionar los servicios de salud institucionales.

Impacto sobre la salud bucal de la población escolar.

Beneficio para la familia (ahorro en el costo directo de la atención y el

tiempo productivo de los miembros del hogar).

Contribuye a mejorar la calidad de vida de la población.

La evaluación permanente es una herramienta importante que permite la

toma de decisiones en la administración.

Cambios y resultados durante los años 1979-2003

El proyecto vincula las tres grandes áreas del quehacer académico de la

Universidad de Costa Rica, a saber la docencia, mediante el curso de Externado

Clínico, la investigación (el desarrollo del Programa ha generado investigaciones

de impacto en la población) y la acción social (los resultados y el conocimiento

generado de las investigaciones se incorporan para enriquecer la labor docente y

de proyección social de la institución).

128

El PIAPSO ha dado énfasis a la promoción y prevención mediante el fomento de

factores protectores y el control de los factores de riesgo de enfermedad mediante

la atención temprana sustentada en el "Sistema Incremental de Atención

Odontológica".

La sistematización de la atención ha permitido reducir el indicador de historia de

caries y consecuentemente el mejoramiento de las condiciones de salud oral de la

población escolar. Así cuando se inició el Programa había muchas necesidades

odontológicas acumuladas en la población escolar, por lo que la mayoría de las

actividades eran rehabilitadoras, no obstante de forma paralela se realizaron

acciones con fuerte contenido de promoción de la salud y de prevención primaria

mediante la aplicación de flúor y de sellantes de fosas y fisuras.

Entre los años 1980 y 1985 el índice CPO fue de 10 y 6.5. Para los años de 1986-

2002 se evidencia una reducción favorable del índice CPO = 1,80. El aspecto que

explica esta reducción y que muchos escolares concluyan la Educación Primaria

sin historia de caries, es la introducción de prácticas de prevención primaria como

la aplicación de sellantes de fosas y fisuras en todas las piezas dentales que así lo

requieran como práctica rutinaria desde 1988.  

Factores protectores contra la caries en niños menores de cinco años

Fomento de lactancia materna.

Fomento de hábitos higiénicos correctos desde el nacimiento del (a) niño

(a).

Prácticas saludables de los padres y encargados de los (as) niños (as).

Valoración temprana de la dentición temporal.

Fomento de hábitos alimentarios saludables.

Fomento del control del niño (a) sano (a).

Dificultades

La educación debería ser permanentemente dirigida a madres, padres de familia

129

y/o encargados, maestros y líderes comunales, ya que sólo con perseverancia es

posible controlar los factores de riesgo de enfermedad bucodental, por lo cual

debe existir un flujo de información constante, accesible, participativa, dinámica y

sencilla.

Necesidad de incluir dentro de los controles de salud el fortalecimiento de la

educación de los(as) encargados(as) del niño (a), ya que se observa durante los

cinco años del estudio la aparición de caries a partir de los dos años.

Recomendaciones

La educación debería ser permanentemente dirigida a madres, padres de familia

y/o encargados, maestros y líderes comunales, ya que sólo con perseverancia es

posible controlar los factores de riesgo de la enfermedad bucodental, por lo cual

debe existir un flujo de información constante, accesible, participativo, dinámico y

sencillo.

Incluir dentro de los controles de salud el fortalecimiento de la educación de los

(as) encargados (as) del niño (a), dado que la aparición de caries a partir de los

dos años, tanto en el grupo de estudio como en el control, se observa durante los

cinco años de la investigación. Complementando con acciones de prevención

primaria y de rehabilitación oral a niños (as) menores de 5 años.

Las charlas impartidas por lo estudiantes deben ser más dinámicas y

participativas. Determinar el conocimiento previo de los participantes sobre los

temas relacionados con la salud oral y, a partir de éstos, orientar la información

que se dará posteriormente y la metodología de enseñanza (con carácter de

permanencia).

Consensuar a los padres de familia acerca de la importancia de la higiene de la

cavidad oral, el hábito de limpiar las encías, dientes y lengua en el niño desde que

nace, para así mantener una salud oral adecuada y lograr cambios de actitud

positivos y duraderos en el tiempo.

130

Fomentar hábitos alimentarios sanos y saber diferenciar claramente entre los

alimentos cariogénicos y los no cariogénicos, dirigido no sólo a los padres de

familia, sino también a los niños y a quienes lo expenden en centros de

distribución.

Es importante la promoción de lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y

combinada con una alimentación saludable hasta los dos años.

Promover las sodas y establecimientos de comida saludables en las comunidades

con el fin de supervisar el cumplimiento de las reglas del Ministerio de Salud, al

respecto.

Fomentar la participación de los padres y madres de familia de las comunidades

en los Cursos de Preparación Psicofísica del parto y el reforzamiento de la

lactancia materna, para así capacitarlos hacia el mantenimiento necesario de la

salud general y oral del niño y la niña.

Los padres y encargados deben ser vigilantes de la higiene bucodental de los

niños y niñas y no dejar que se cepillen solos, hasta los 7 años cuando adquieren

mayor destreza manual.

Involucrar a los padres de familia como pareja dentro del programa y no dejar que

la responsabilidad sea sólo de la madre.

131

CAPITULO XVPlanos terminales y Tipos y características de maloclusión en dentición permanente.

PLANOS TERMINALES Y ESCALONES EN DENTICIÓN PRIMARIA Y SU RELACIÓN CON MALOCLUSIONES EN DENTICIÓN PERMANENTE

A los fines de clasificar una oclusión en la dentición primaria, se utiliza la

referencia de los planos terminales (relación anteroposterior).

La relación anteroposterior de los arcos se obtiene considerando las superficies

distales de los segundos molares primarios, que puede presentar: un plano

terminal recto, o un escalón mesial o distal, el cual parece deberse más a

diferencias morfológicas de alguno de los molares que a una verdadera posición

mesial del arco inferior y del cual depende en gran parte la relación de los

primeros molares permanentes.

En la dentición primaria cada diente del arco dentario superior debe ocluir, en

sentido mesiodistal, con el respectivo inferior, a excepción del incisivo central

superior, y los segundos molares superiores que lo hacen con los segundos

molares inferiores.

Se consideran tres tipos de planos terminales:

Plano vertical recto:

La superficie distal de los dientes superiores e inferiores está nivelada, por lo

tanto, situada en el mismo plano vertical.

132

Tipo escalón mesial:

La superficie distal de los molares inferiores es más mesial que el superior.

Tipo escalón distal:

La superficie distal de los molares inferiores es más distal que los superiores.

133

A los 30 meses de vida postnatal, aproximadamente, se ha completado la oclusión

de la dentición primaria; luego pasará un período de dos años más o menos,

durante el cual permanecerá intacta, tanto desde el punto de vista de la longitud

de sus raíces, como de sus contactos oclusales y proximales.

La transición de la dentición primaria a la permanente es un proceso complejo que

se realiza en dos períodos activos: el primero, que denominaremos dentición mixta

temprana está comprendido entre las edades de 5 y 8 años; viene luego un

período de reposo (intertransicional) podría considerarse de 2 años, cuando no

hay erupción de ningún diente, pero si, procesos de gran actividad resortiva de las

raíces de los primarios, formación y calcificación de los permanentes y por último,

un segundo período activo, dentición mixta tardía, de gran actividad eruptiva,

comprendido entre los 10 y 12 años de edad, cuando erupcionan los caninos,

premolares y el segundo molar permanente.

La relación de los primeros molares permanentes cuando se ha completado la

erupción de todos los dientes, ha sido descrita desde Angle: la cúspide

mesiovestibular del primer molar superior debe ocluir en el surco vestibular

(separación entre las dos cúspides vestibulares) del primer molar inferior. Sin

embargo, es de destacar la importancia de la cúspide mesiolingual del primer mo-

lar superior: esta potente cúspide, que se aloja en la fosa central del inferior,

bloquea el desplazamiento de ambos maxilares, constituyéndose en el principal

estabilizador de la relación molar definitiva de Clase I.

Se han llevado a cabo diversos estudios que pretenden comprobar si hay o no

relación entre los planos terminales en segundos molares primarios y los tipos de

oclusión en primeros molares permanentes; los resultados entre los diversos

estudios han sido bastante similares.

El estudio de Bishara tuvo el propósito de describir los cambios en la relación

molar de los dientes primarios hasta la dentición permanente en 121 sujetos. Sus

hallazgos indicaron:

• De los 242 lados que fueron evaluados en la dentición primaria, 61,6%

desarrollaron una Clase I molar, 34,3 % una Clase II y 4,1 % una Clase III.

• Los lados que iniciaron con un escalón distal en la dentición primaria

134

finalizaron en la dentición permanente con una relación molar de Clase II. Los

lados que iniciaron con un plano terminal recto en la dentición primaria el, 56%

llegaron a una Clase I molar, y 44% a Clase II en la dentición permanente.

• La presencia de un escalón mesial en la dentición primaria indica grandes

probabilidades para desarrollar una relación molar de Clase I y menos para el

resultado en una de Clase II.

• Los resultados de estos análisis indicaron que algunos cambios en las

variables dentofaciales, como el ancho intercanino, longitud del arco, relación

maxilo-mandibular, están asociados con cambios en la relación molar.

Moorrees y colaboradores encontraron que la superficie distal de los segundos

molares primarios generalmente forman un plano, a menos que exista una

discrepancia tamaño-diente entre los molares superiores e inferiores, ó que

prevalezcan maloclusiones Clase II ó Clase III en la dentición primaria. Por lo tanto

los primeros molares permanentes erupcionarán en relación de cúspide a cúspide

y permanecerán en esta fase transicional hasta que los segundos molares

primarios se exfolien.

A continuación se incluye otro estudio en que se buscó relacionar los planos

terminales en primarios con las clases oclusales en permanentes y así comprobar

si coincidían o no con los estudios antes realizados.

ESTUDIO LONGITUDINAL DE CAMBIOS EN LA RELACIÓN MOLAR ENTRE PIEZAS PRIMARIAS Y PERMANENTES

El establecimiento de una oclusión normal depende de patrones morfogenéticos y

funcionales normales; y un adecuado crecimiento y desarrollo craneofacial. El

reconocimiento de patrones normales de oclusión en la dentición primaria, así

como la identificación de cambios morfológicos durante la erupción de los dientes

permanentes son esenciales para la planificación del tratamiento en la odontología

pediátrica.

El entendimiento de la asociación entre los aspectos morfológicos de la dentición

primaria y su transición a la dentición permanente proporciona la posibilidad de

predecir la oclusión permanente final. Sin embargo, los patrones de oclusión no

135

permanecen constantes durante el periodo de crecimiento.

Es generalmente aceptado que al tiempo de la erupción de los primeros molares

permanentes, la relación de los segundos molares deciduos constituye un

importante factor del desarrollo oclusal.

La relación anteroposterior de los primeros molares permanentes es un criterio

importante para el reconocimiento de maloclusiones. Esto determina la necesidad

de tratamiento ortodóntico. La oclusión permanente depende de varios factores.

Además de la relación de plano terminal, también se incluye el movimiento mesial

de la mandibula sin evidente movimiento dentario y el cierre de espacios en los

arcos dentarios. Sin embargo, se ha acordado que las primeras molares

permanentes son guiadas a su posición por las superficies distales de los

segundos molares deciduos. La prevalencia del plano terminal recto disminuye

con la edad, mientras el escalón mesial demuestra un correspondiente incremento

en frecuencia. Por lo tanto, alrededor de los seis años de edad, el escalón mesial

predomina ante el plano terminal recto proporcionando una relación molar

favorable en la dentición decidua para una intercuspidización directa de los

molares permanentes en erupción. Un escalón distal en la dentición primaria

probablemente refleja un desequilibrio esquelético, y típicamente resulta en una

maloclusión Clase II en la dentición permanente.

El estudio de Tannus, el al. De “Los cambios longitudinales en la relación molar de

la dentición primaria a la permanente” se basa en exámenes clínicos en 721 niños

pre-escolares de 4 a 5 años. El propósito era el evaluar los planos terminales de

los segundos molares deciduos en la dentición primaria y su asociación con la

relación molar en la dentición permanente. Solo niños con planos terminales

simétricos bilaterales fueron incluidos en el estudio. Sesenta niños con dentición

decidua completa previa a la erupción de los primeros molares permanentes

fueron seleccionados para el estudio. Las variables se analizaron con estadística

descriptiva.

El hábito de chupeteo de dedo puede reducir el ancho del maxilar e influye el

plano terminal deciduo. Los efectos perjudiciales dependen de la duración y la

intensidad del hábito. Sin embargo, la eliminación del hábito antes de los 5 años

136

mejora el plano terminal.

RESULTADOS Del grupo 1 de 20 niños con un plano terminal recto: 11 (55%) progresó a

desarrollar una maloclusión Clase I, 8 (40%) a Clase II y 1 (5%) a Clase III.

No se encontró diferencia estadísticamente significativa por género.

Del grupo 2 de 20 niños con escalón mesial en la dentición primaria: 14

(70%) progresó a desarrollar una maloclusión Clase I, 5 (25%) a una Clase

II y 1 (5%) a una Clase III. No se encontró diferencia estadísticamente signi-

ficativa por género.

Del grupo 3 de 20 niños con escalón distal en la dentición primaria: 100%

progresó a desarrollar una maloclusión Clase II en la dentición permanente.

No se encontró diferencia estadísticamente significativa por género.

DISCUSIÓNA pesar de que las superficies distales de los segundos molares primarios sirven

como guía durante la erupción de primeros molares permanentes, su oclusión

inicial no está influenciada completamente por el plano terminal que la dentición

primaria mostrara. En muchas situaciones, el plano terminal es asimétrico, lo cual

puede ser relacionado a las diferencias ya sea en la forma de los arcos,

diferencias en la distribución de espacios y la rotación o tipo de molares en cada

lado del arco. También es importante saber que los hábitos de succión pueden

reducir el ancho del maxilar superior y así influenciar el plano terminal primario.

Estos efectos dependen de la duración e intensidad del hábito; sin embargo, se

sabe que eliminar este hábito antes de los 5 años de edad, mejora el plano

terminal. Se sabe que el 55% de niños con hábito de succión presentan un plano

distal, mientras que un 11% muestran plano mesial y 34% plano terminal recto.

En este estudio, fue complicado interpretar los resultados por la diversidad de

factores que pueden influir en los resultados; se excluyeron las variables acerca

de factores que podrían empeorar la relación intermaxilar. La tabla presenta los

resultados obtenidos.

137

GRUPODentición Primaria

Relación Oclusal en primeros molares permanentes

Plano Terminal N

CLASE I CLASE II CLASE IIIN % N % N %

1 Recto 20 11 55 8 40 1 5

2 Mesial 20 14 70 5 25 1 5

3 Distal 20 0 0 20 100 0 0

TABLA 1: Plano terminal en primeros molares primarios en relación a la relación

oclusal en primeros molares permanentes

Los cambios en planos terminales pueden explicarse por la migración mesial de

los molares permanentes inferiores que se dan conforme el niño va creciendo.

También, las modificaciones que se dan en las relaciones maxilo-mandibulares

entre primarios y permanentes se dan por 2 mecanismos; el primero es un cambio

en la mandíbula a nivel de anteriores, el segundo es una migración mesial de los

molares primarios que se da por los espacios presentes en los arcos dentales que

funcionan como un mecanismo biológico para lograr una oclusión normal.

CONCLUSIÓN: Considerando el estudio, puede concluirse que el plano terminal

en segundos molares primarios está asociado con el tipo de oclusión en primeros

molares permanentes.

Tipos y características de maloclusión en dentición permanenteTradicionalmente se ha considerado como maloclusión a cualquier desviación de

la oclusión ideal. En un sentido más práctico consideramos maloclusión a

cualquier tipo de oclusión que suponga una alteración funcional y que, por lo tanto,

precise de la intervención de un ortodoncista.

Angle, basado en estudios de cráneos e individuos vivos, logró establecer los

principios de oclusión que fueron adoptados, inicialmente, por los protesistas. El

consideraba que lo fundamental era la oclusión dentaria y que los huesos,

músculos y ATM se adaptaban a esta posición.

Angle observó que el primer molar superior se encuentra bajo el contrafuerte

lateral del arco cigomático, denominado por él "cresta llave" del maxilar superior y

consideró que esta relación es biológicamente invariable e hizo de ella la base

138

para su clasificación.

En 1.899, basándose en esa idea, ideó un esquema bastante simple y

universalmente aceptado. Este autor introdujo el término "Clase" para denominar

distintas relaciones mesiodistales de los dientes, las arcadas dentarias y los

maxilares; que dependían de la posición sagital de los primeros molares

permanentes, a los que consideró como puntos fijos de referencia en la

arquitectura craneofacial. Este autor dividió las maloclusiones en tres grandes

grupos: Clase I, Clase II y Clase III.

Clase I: Se caracteriza por una relación anteroposterior normal de los pri-

meros molares permanentes. La cúspide mesiovestibuar del primer molar

superior esta en el mismo plano que el surco vestibular del primer molar in-

ferior. En la oclusión clase I de Angle las maloclusiones consisten en mal-

posiciones individuales de los dientes, relaciones verticales o transversales

anómalas o desviación sagital de los incisivos.

Clase II: se caracteriza porque el surco mesiovestibular del primer molar

permanente inferior está distal a la cúspide mesiovestibular del diente anta-

gonista. Toda la arcada maxilar está desplazada anteriormente o bien la ar-

cada mandibular esta retruida con respecto a la superior (o la superior esta

adelantada o la inferior atrasada). Dentro de la clase II diferenciamos distin-

tos tipos:

139

1. División 1/ División 2:

Se diferencian por la posición de los incisivos superiores.

- División 1: oclusión donde encontramos la parte inferior retruida respecto a la

superior creándose un resalte en los incisivos. El molar inferior retruidos respecto

a la posición antes descrita en la clase I. Puede ser de origen inferior (retrusión de

la mandíbula inferior), superior (adelantamiento del maxilar superior) o mixto.

- División 2: oclusión donde encontramos la parte inferior retruida respecto a la

superior, pero sin resalte en incisivos por una inclinación del incisivo superior hacia

atrás. Es el mismo proceso que el anterior pero con una inclinación del incisivo

para compensar el resalte. los incisivos centrales superiores están retroinclinados

y los incisivos laterales presentan una marcada inclinación vestibular.

140

2. Completa/ Incompleta:

- Completa: cuando la cúspide distovestibular del primer molar superior está a

nivel del surco vestibular inferior.

- Incompleta: el resto de las clases II (toda la clase II que no sea la que ya hemos

dicho).

3. Unilateral/ Bilateral:

- Unilateral: cuando afecta a uno solo de los lados, hablándose entonces de clase

II subdivisión izquierda o derecha.

- Bilateral: cuando afecta a los dos lados.

Clase III: el surco mesiovestibular del primer molar inferior esta mesial a la

cúspide mesiovestibular del primer molar superior, por tanto la arcada man-

dibular está adelantada con respecto al maxilar o bien la maxilar retruida

con respecto a la mandibular, encontramos la parte inferior adelantada res-

pecto a la superior, creándose normalmente una mordida cruzada a nivel de

incisivos, aunque también puede existir una mordida borde a borde.. Puede

ser de origen inferior (adelantamiento de la mandíbula inferior), superior (re-

trusión del maxilar superior) o mixto.

141

OTRAS CLASIFICACIONES1. Lisher (1912)Respeta el concepto de Angle de considerar como punto fijo de referencia al

primer molar superior.

Denominó a las clases de Angle de la siguiente manera:

- Neutroclusión: se corresponde con la clase I por ser la que presenta una relación

neutra entre molares.

- Distoclusión: se corresponde con la clase II de Angle y la denomina así porque el

molar inferior ocluye por distal de la posición normal.

- Mesioclusión: se corresponde con la clase III de Angle porque el molar inferior

ocluye por mesial de la posición normal.

2. TopográficaDistingue tres tipos de maloclusión según el plano espacial en el que se localiza la

maloclusión:

- Maloclusión transversal: se incluyen las mordidas cruzadas.

- Maloclusión vertical: incluyen las sobremordidas y mordidas abiertas.

- Maloclusión sagital: se incluyen todas las alteraciones en las relaciones

anteroposteriores entre las arcadas.

3. Según la extensión de la anomalía .- Maloclusión local: cuando afecta a un diente o a un pequeño número de dientes.

- Maloclusión general: comprende a las alteraciones en las relaciones conjuntas

entre ambas arcadas.

4. Británica- Premordida: o bien oclusión prenormal para referirse a una relación adelantada

del molar inferior. Se corresponde con la clase III de Angle.

- oclusión postnormal: seria una relación retrasada del molar inferior.

Se corresponde con la clase II de Angle y en la clase I la denomina oclusión

normal.

5. Según las relaciones incisalesCausas tiempo tejido alteración.

142

Aquí también se denominan clases y utiliza exclusivamente las relaciones de los

incisivos entre si.

- Clase I: al ocluir los bordes incisales inferiores contactan con los incisivos

superiores a nivel del cíngulo o por debajo de este.

- Clase II: los bordes incisales inferiores ocluyen por detrás del cíngulo de los

incisivos superiores.

- Clase III: el resalte esta invertido.

ETIOPATOGENIA DE LA MALOCLUSIÓN.La etiopatogenia supone las causas mas el cómo actúan esas causas. En un

principio se consideró que la maloclusión era ambiental y, por tanto, que cualquier

persona tenía la posibilidad de desarrollar una maloclusión. Sin embargo, a partir

de una valoración radiológica del cráneo, el péndulo fue al otro extremo y se

consideró que toda la maloclusión dependía de factores genéticos.

En la actualidad se acepta que en la mayoría de los casos la carga genética

influye de manera decisiva. A dicha carga se unen una serie muy amplia de

factores ambientales que matizan la expresión final del proceso. Es lo que

denominamos etiopatogenia multifactorial.

El esquema inicial para la consideración etiopatogénica de cualquier enfermedad

lo encontramos en la “ecuación de Dockrell”:

En cuanto a las causas, la maloclusión difícilmente responde a un solo factor

causal. Hay factores predisponentes y condicionantes. Por lo que respecta al

tiempo, debemos considerarlo desde dos aspectos: el primero es el momento de

actuación y el segundo la duración, que puede ser continua o intermitente.

En cuanto a los tejidos sobre los que puede actuar son los dientes, huesos,

sistema neuromuscular y tejidos blandos. Desde este punto de vista diferenciamos

los siguientes tipos de maloclusión: esquelética, dentaria y funcional.

A nivel didáctico dividimos los factores responsables de la maloclusión en dos

grandes grupos, cada uno de los cuales tiene diversos subapartados. Son:

1. Factores generales que afectan al conjunto de la oclusión.- Factores óseos: el tamaño, forma y posición relativa de los dos maxilares.

143

- Factores musculares: forma y función de los músculos que rodean a la dentición.

- Factores dentales: el tamaño de los dientes en relación con el tamaño de los

maxilares.

2. Factores locales.- Anomalías en el número de los dientes.

- Anomalías en el tamaño dentario.

- Anomalías en la forma de los dientes.

- Anomalías eruptivas.

- Pérdida prematura de dientes temporales y/o definitivos.

- Frenillo labial superior anómalo.

- Hábitos orales anómalos.

- Otras causas, como por ejemplo las caries dentales interproximales,

restauraciones dentarias mal realizadas, etc.

DESCRIPCIÓN Y COMENTARIO DEL PROTOCOLOEl “Protocolo de observación de la tipología facial y maloclusiones” que se

presenta pretende identificar la tipología facial y la presencia, o no, de

maloclusiones que puedan causar trastornos miofuncionales o fonoarticulatorios

en la infancia.

El protocolo está organizado en tres bloques. En el primero, se recogen los datos

mínimos necesarios para identificar a la persona a la cual observamos. En el

segundo, se presentan los parámetros a valorar referidos a la tipología facial,

maloclusiones y a la relación de posibles dificultades fonoarticulatorias asociadas.

La tercera y última parte pretende ser un pequeño espacio para la reflexión donde

se anoten los aspectos observados que sean relevantes y la dirección o línea que

debe seguir el tratamiento.

En general, pensamos que, si los problemas afectan a las estructuras y funciones

orofaciales, sería conveniente unir estos datos a los obtenidos en el protocolo de

observación de los órganos fonoarticulatorios. De esta manera tendremos una

valoración completa. En función de la dificultad detectada, podremos definir el

144

tratamiento adecuado y determinar si deberemos referir el alumno al ortodoncista.

Hay que tener en consideración que, para abordar las múltiples situaciones

planteadas en patología orofacial, puede ser imprescindible el intercambio

multidisciplinario.

En ocasiones, para solucionar ciertas alteraciones del habla, se precisa de un

previo tratamiento ortodóncico, y en otras, después de la ortodoncia se necesita la

rehabilitación para prevenir recidivas (Perelló, 1990). El tipo de terapia a realizar

para mejorar las funciones orofaciales recibe la denominación de terapia

miofuncional. Así, se entiende por terapia miofuncional, según Gómez Tobar

(1983) y Zambrana y cols. (1998), el conjunto de procedimientos y técnicas para

reeducar patrones musculares orofaciales inadecuados. Por lo tanto se trata de un

sistema terapéutico desarrollado para corregir una musculatura desequilibrada y

hábitos de deglución atípica. El objetivo y la aplicación de la terapia varían según

el trastorno que, a su vez, puede obedecer a diversas etiologías (Zambrana y

cols., 1998). Será, una vez dispongamos de toda la información necesaria, cuando

estaremos en condiciones de definir los objetivos y el tipo de ejercicios a realizar.

A continuación se exponen y comentan los ítems sobre la tipología facial y

maloclusiones, citados en el protocolo, añadiendo alguna figura que podría

resultar práctica y útil, a modo de recordatorio.

Para realizar una valoración completa de la tipología facial, se debe examinar el

perfil facial, la forma de la cabeza y la oclusión dentaria (Dalva, 1998).

El perfil facial, en base a la posición de la mandíbula, se clasifica como: cara

ortognática que se corresponde con el perfil normal, cara retrognática cuya

mandíbula se encuentra en retrusión y cara prognática que se caracteriza por

tener la mandíbula proyectada hacia delante. Lo óptimo es el tipo facial normal ya

que reúne las condiciones para un correcto equilibrio muscular y funcional.

145

La forma de la cabeza, de acuerdo con la tipología del cráneo, se clasifica como:

mesocefálica o normal, dolicocefálica que se caracteriza por tener la cabeza larga

y estrecha (a veces se corresponde con una cara retrognática) y braquicefálica

que tiene la cabeza redondeada y corta (con tendenciaa corresponderse con una

cara prognática)

La oclusión dentaria, es un aspecto de vital importancia para un estudio

completo de la tipología facial. Por ello, es el apartado más detallado de nuestro

protocolo de observación. Cuando hablamos de maloclusión nos referimos a las

desviaciones en las relaciones intramaxilares y/o en dientes y arcadas dentarias.

Las causas de la maloclusión pueden ser: dentarias, esqueléticas, funcionales y

mixtas. Cuando una o varias características del paladar, dientes o arcadas

dentarias, están alteradas y no compensadas, producen algún desequilibrio en las

funciones del aparato estomatognático. Así, puede verse afectada la respiración,

deglución, masticación o la fonación. En el protocolo se recogen diversas

posibilidades que van desde una oclusión normal, hasta diferentes tipos de

maloclusiones. Dentro de las maloclusiones, hemos organizado los ítems a partir

de tres clasificaciones, las cuales hacen referencia a la bibliografía consultada, en

146

función de los tres planos que dividen la boca. Si observamos el protocolo,

veremos que para cada tipo de maloclusión se destacan unas características y se

asocian determinadas dificultades fonoarticulatorias, siguiendo la descripción de

Alijarde (1983). Esta vinculación es una de las cualidades que debemos destacar

de nuestro instrumento de observación, ya que permite relacionar la forma de la

cavidad oral con las posibles alteraciones de la articulación del habla o trastornos

de la voz, lo cual resulta muy útil para definir la rehabilitación. Las dificultades de

articulación que se mencionan tienen que ver con alteraciones en el punto y/o

modo de articulación de un solo fonema, o bien de un grupo de sonidos, debido a

las condiciones orgánicas y funcionales. Los trastornos vocales que se indican,

secundarios a este tipo de problemas, están asociados a hipernasalidad o

hiponasalidad.

Otras veces, las maloclusiones son insignificantes pero los problemas de habla

son muy importantes (Segovia, 1988; Massana y Artal, 1997). Se podrá deducir en

estos casos que existen otros factores, además de los presentes en la

maloclusión, como por ejemplo, causas psicológicas, inmadurez neurológica, etc.

(De Rojo, 1993). Una vez realizadas las observaciones precedentes, pasamos a

describir las diferentes maloclusiones (Alijarde,1983; Dalva, 1998 y Bigenzahn,

2004; entre otros), según los tres tipos de clasificación mencionados.

La primera clasificación se refiere a las maloclusiones en sentido anteroposterior-sagital, es decir, de adelante hacia atrás de las arcadas

dentarias. Esta clasificación es la de Angle y actualmente es la más utilizada. Usa

como referencia la oclusión de los primeros molares permanentes y se diferencian

tres clases. En la maloclusión de clase I, o biprotrusión, sólo los dientes presentan

malposiciones. La de clase II, o distoclusión, se caracteriza porque la posición de

la mandíbula está hacia atrás en relación al maxilar superior. En la clase de la

distoclusión hay dos subdivisiones: clase II-división 1, con los dientes superiores

adelantados, y clase II-división 2, con los dientes superiores retrasados. Por

último, en la maloclusión de clase III, la mandíbula se encuentra avanzada con

respecto al maxilar superior.

147

La

segunda clasificación hace referencia a las maloclusiones en sentido vertical y

se basa en la mordida de los dientes frontales. Fundamentalmente, tenemos dos

tipos: la mordida cubierta, en la que los dientes superiores cubren a los dientes

inferiores y la mordida abierta, en la que existe un escalón entre los dientes

anteriores (superiores e inferiores).

La tercera y última clasificación se refiere a las maloclusiones en sentido transversal y se basa en la anchura del paladar. Así, en la mordida cruzada o

endognatia, el paladar es ojival, por lo tanto, la anchura entre los molares queda

disminuida y los molares inferiores sobresalen a los superiores. Por el contrario,

en la exognatia, el paladar es excesivamente ancho y los molares superiores,en la

mordida, sobrepasan en

demasía a los inferiores.

148

Al final de este bloque central, nos ha parecido interesante incluir un subapartado

sobre las características de las arcadas dentarias y en particular de la dentición

temporal, dado que nuestro trabajo se desarrolla mayoritariamente en la

Educación Infantil y Primaria y, en consecuencia, muchos alumnos nos llegan con

la dentición temporal o en período de cambio a la permanente (dentición mixta).

De hecho, el primer diente definitivo suele aparecer aproximadamente a los 6 años

de edad. Así, destacamos en el protocolo, los aspectos normales en la primera

dentición, debido a que muchas veces éstos no se corresponden con los que se

dan en la dentición adulta y ello puede llevar a falsas interpretaciones que suelen

ser motivo de consulta por parte de los padres. Además, no debemos olvidar que

no sólo la oclusión, sino también la mordida y la posición de los dientes son una

causa frecuente, aunque parcial, de alteraciones de la fonación (Bigenzahn, 2004).

Algunos aspectos importantes sobre los que nos interesa obtener información

desde el punto de vista miofuncional, además de las cuestiones generales, son: la

alimentación y los hábitos orales, tanto diurnos como nocturnos. Observamos,

coincidiendo con

Zambrana (1997) y Massana (2003), que algunos malos hábitos orales

desequilibran tanto las funciones orofaciales como el crecimiento facial y dentario,

y predisponen a la aparición de dificultades fonoarticulatorias. Entre los más

frecuentes encontramos la succión digital, el uso del biberón o del chupete más

allá de las edades normales, la deglución atípica, el morderse las uñas y los malos

hábitos de nutrición.

La terapia miofuncional nos ofrece un conjunto de procedimientos que nos

149

permiten corregir los desequilibrios para poder llegar a un patrón de

comportamiento muscular funcionalmente más apropiado, así como abandonar los

malos hábitos orales. Sin embargo, hemos constatado que, en lo que atañe a la

planificación de las actividades más adecuadas para la reeducación, si se quieren

conseguir buenas respuestas musculares y funcionales hay que ser muy riguroso

en su selección y prescribir pocos ejercicios, pero efectivos. En cuanto a los

criterios de intervención, pensamos que una acción precoz sobre los problemas,

sean orgánicos o funcionales, permitiría a menudo obtener mejores resultados, al

tiempo que impediría la aparición de otros trastornos asociados. Ello conlleva

prestar asistencia al alumno y también orientar a los padres. Por otro lado,

creemos que, en ocasiones, una vez resuelta la disfunción, deberían realizarse

seguimientos periódicos para confirmar la generalización y el mantenimiento de

los patrones aprendidos.

Para finalizar, debemos mencionar que, nuestra experiencia después de utilizar el

presente protocolo entre la población escolar nos ha permitido constatar que, entre

las diferentes características físicas y funcionales observadas, las maloclusiones

son bastante frecuentes y, entre ellas, la mordida abierta de clase II, división 1 es

la maloclusión más común. A menudo este cuadro suele estar asociado a malos

hábitos orales y suele ir acompañado de respiración bucal, deglución atípica con

interposición lingual y labio superior incompetente.

En cuanto a la articulación del habla, la posición lingual adelantada suele provocar

sigmatismo anterior o, a veces, lateral y/o habla imprecisa. Por otro lado, añadir

que la maloclusión de clase III, o prognatismo, a pesar de ser poco frecuente, es la

que suele presentar deficiencias más notables en el habla.

CAPITULO XVIEstablecimiento de Oclusión Clase I

150

ESTABLECIMIENTO DE OCLUSIÓN CLASE I, CORRIMIENTO MESIAL DE PRIMERA MOLAR, ORIGEN, FUNCIÓN Y MANTENIMIENTO DEL

“ESPACIO DE DERIVA”.

ESTABLECIMIENTO DE LA OCLUSIÓN CLASE I:Durante el periodo de Dentición Temporal existen varios tipos de espacios que

permiten un correcto establecimiento de la oclusión en la dentición permanente:

1. Espacios interdentarios: pequeños espacios entre diente y diente que se

presentan de forma generalizada estando situados frecuentemente en la

zona incisiva. Su ausencia hará pensar en problemas de espacio.

2. Espacio de Primate: espacio localizado por distal de caninos temporales

inferiores y mesial de los superiores, llamados de primate por la existencia

de estos mismos espacios en los simios.

3. Espacio libre de Nance: espacio disponible cuando se reemplazan cani-

nos y molares por sus homólogos permanentes, siendo 0.9 en la hemima-xila superior y 1.7 en la inferior. Este espacio proviene de la diferencia

de tamaño existente entre los dientes primarios y permanentes en un seg-

mento lateral del arco dentario, donde el canino permanente siempre será

mayor que el temporal, mientras que el primer y segundo premolar serán de

un tamaño mesiodistal mas pequeño que sus homólogos temporales, sobre

todo entre el segundo premolar y el segundo molar temporal.

4. Espacio de deriva: cuando este espacio libre de nance es aprovechado

por la mesialización de los primeros molares para el establecimiento de una

relación clase I molar.

151

Estos espacios fisiológicos en la dentadura temporal van a permitir:

1. Atenuar el apiñamiento de los incisivos permanentes de mayor tamaño, tan-

to en la arcada superior como en la inferior mediante los espacios interden-

tarios existentes y en combinación con el ángulo de erupción de estos.

2. La erupción de caninos y premolares sin obstáculos, ya que el segundo mo-

lar temporal es de mayor tamaño mesiodistal que el premolar que lo va sus-

tituir.

3. El establecimiento de una clase I mediante el desplazamiento de los pri-

meros molares, al aprovechar el espacio cuando esto es necesario.

ETAPA DE ERUPCIÓN DEL PRIMER MOLAR:

El concepto de que el primer molar constituye la llave de la oclusión se debe al

importante papel que éste desempeña en el establecimiento de la oclusión. Por lo

general, es el primer diente permanente que aparece en boca, con la

particularidad de que no ha de sustituir a ningún diente temporal. El plano oclusal

ya esta establecido por los dientes temporales, si bien es absolutamente plano

tanto en sentido transversal como anteroposterior, por lo que no existen curvas de

compensación de la articulación temporomandibular en la zona dentaria, ya que

tanto la curva de Spee en sentido sagital como la transversal de Wilson se

generan con la aparición de la dentición permanente y como necesidad de

acompañar la morfología de la articulación temporomandibular y su dinámica

durante las excursiones mandibulares.

Al erupcionar el primer molar inferior en la zona retromolar próxima al ángulo

goníaco de la mandíbula con una cierta inclinación mesial y con su superficie

oclusal hacia arriba y hacia adelante, a la vez que con una ligera inclinación lingual

de su corona, empezara a constituirse uno de los extremos de ambas curvaturas,

que se verán completadas con la erupción del resto de los dientes permanentes.

DESARROLLO DE LA OCLUSIÓN POSTERIOR:En todas las ocasiones en que se analice la oclusión de una dentición en

recambio, es de uso común establecer la relación oclusal posterior de acuerdo con

la relación molar. Los segundos molares temporales se encuentran generalmente

152

en oclusión con sus caras distales en un mismo plano, obligando de esta forma a

una relación similar a los primeros molares permanentes, es decir, a una relación

cúspide a cúspide. Para que estos primeros molares entren en una relación clase I es necesario que tras la exfoliación de los segundos molares temporales se produzca un corrimiento hacia mesial, mayor en la arcada inferior que en la superior –espacio libre de nance-espacio de deriva-, pudiéndose establecer de esta forma una relación clase I. en otras ocasiones

la cara distal de los segundos molares no presenta un plano recto, sino mas bien

un escalón mesial corto, distal o mesial largo, lo que nos llevará a una relación

molar directa de clase I, clase II o clase III, o a producirse ajustes diferentes a los

de referencia.

Por tanto, las relaciones Oclusales de los primeros molares dependerán del plano

terminal o distal que representan los segundos molares temporales y del posible

aprovechamiento del espacio libre así:

1. Escalón distal. El primer molar erupcionará en relación clase II

2. Plano terminal recto: el primer molar erupcionará cúspide a cúspide y

aprovechando los espacios dentales, ocluirá en clase I o bien podrá des-

viarse a clase II al no aprovecharse el espacio de deriva inferior.

3. Escalón mesial corto: El primer molar erupcionará en relación clase I o

podrá desviarse a clase III al aprovecharse tan solo el espacio de deriva in-

ferior.

4. Espacio mesial largo: el primer molar erupcionará en relación clase III

153

Relaciones Oclusales de molares deciduos y permanentes. La oclusión de plano

terminal recto es la relación más común en la dentición decidua. Cuando los

molares permanentes hacen erupción, su relación es determinada por los molares

deciduos. La relación molar tiende a cambiar y ocurre la aceleración del

crecimiento en la adolescencia, tal como lo muestran las flechas. Si el espacio

diferencial no es adecuado y no existe un crecimiento diferencial de la mandíbula,

el cambio que se presenta será el numero 1. Con un buen espacio diferencial,

pero sin buen crecimiento, el cambio será el que ilustra la flecha 2. Con buen

crecimiento y migración de los molares se presentara el cambio que muestra la

flecha número 3.

CORRIMIENTO MESIAL DE LA PRIMERA MOLAR, ORIGEN, FUNCIÓN Y MANTENIMIENTO DEL ESPACIO DE DERIVA: Por cada zona de soporte, la suma de los diámetros mesiodistales de los dientes

temporales supera la de los dientes permanentes, en la mandíbula en una

proporción que puede considerarse importante. Esta diferencia se conoce como

espacio de deriva o “leeway”. La relación mesiodistal entre caninos temporales y la

de los permanentes es claramente negativa, mientras que en los segundos

molares temporales y los primeros molares temporales inferiores es positiva.

En la mandíbula, la compensación del déficit de espacio para el canino

permanente se consigue con el espacio sobrante del primer molar temporal. La

importante oferta de espacio de los segundos molares temporales, denominado

“e-space”, servirá sólo en parte para compensar la ligera falta de espacio de los

incisivos y de los caninos/premolares. La mayor parte de este “e-space” un par de mm o más está destinado a permitir la mesialización del primer molar permanente y con ello la creación de espacio para el segundo molar

154

permanente.

En el maxilar superior, la relación negativa entre los caninos temporales y los

permanentes se corrige gracias al espacio sobrante de los segundos molares

temporales. No es el primer molar temporal, que es tan grande como su sucesor,

sino el lejano segundo molar temporal el que deja el espacio para los caninos. El restante de aproximadamente 1 mm, constituye la reserva de espacio de toda el área de soporte y sirve para la mesialización de los primeros molares permanentes.

ESTUDIOS RELACIONADOS:

La mayoría de los problemas de apiñamiento, con menos de 4.5 milímetros

se pueden resolver a través de la preservación del espacio de deriva,

recuperando espacio o de una expansión limitada en la dentición mixta

tardía.

En pacientes con dentición primaria cerrada (sin espacios primates) y un

plano terminal recto, la transformación en una relación de clase I molar

puede no ocurrir hasta la exfoliación de los molares primarios.

Aproximadamente a los 11 años de edad los primeros molares

permanentes migran hacia adelante para cerrar el espacio de deriva

superior proporcionando por la diferencia de tamaño entre los molares y los

premolares sucedáneos. Esto ha sido llamado “corrimiento mesial tardío”

La diferencia de tamaño entre molares y los premolares sucedáneos que se

llama “espacio de deriva” esto varía mucho de persona a persona, de

acuerdo con un estudio longitudinal de Bishara y Col.

“el espacio de deriva en el estudio fue de 2.2 mm (1.1mm por lado) en el

maxilar superior y 4.8mm (2.4 mm por lado) en la mandíbula. Las

155

diferencias en los espacios de deriva entre el maxilar y la mandíbula fueron

de 1.3mm para hombres y 1.1mm para mujeres. El rango de la cantidad de

espacio de deriva entre las personas es muy notable y puede superar las

cantidades anteriores.

CAPITULO XVIIAnálisis de espacio en dentición mixta (Tanaka y Johnston)

ANÁLISIS DE ESPACIO EN DENTICION MIXTA DE TANAKA Y JOHNSTON

Se le llama análisis de dentición mixta al procedimiento que se realiza para

calcular el tamaño aproximado de los dientes permanentes no erupcionados

(caninos y premolares), con relación a la cantidad de espacio disponible en los

arcos dentarios en dentición mixta.

Este análisis simplifica las tablas de probabilidades de Moyers de percentil 75. Se

utiliza para determinar el espacio de los caninos y premolares permanentes que

no han hecho erupción en la dentición mixta.

Dado que la mala alineación y el apiñamiento suelen ser el resultado de una falta

de espacio, este análisis va dirigido fundamentalmente, al espacio que existe en

las arcadas dentales.

Para ello, hay que comparar la cantidad disponible para la alineación de los

dientes y el espacio necesario para alinearlos de forma correcta, comparar los

espacios disponibles y necesarios, así como el exceso y la deficiencia de

espacios.

Al analizar el espacio en la dentición mixta, es preciso calcular el tamaño

permanente de estos dientes, que todavía no han erupcionado para calcular el

156

espacio necesario.

Básicamente existen los métodos siguientes para calcularlo:

1. Las mediciones de los dientes en radiografías sin distorsiones, más fácil de

conseguir, mediante placas periapicales individuales que en una placa pa-

norámica.

2. El cáculo a partir de las tablas de proporcionalidad, como la tabla de Mo-

yers, donde existe una excelente correlación entre el tamaño de los incisi-

vos inferiores permanentes erupcionados y el de los caninos y los premola-

res que aún no lo han hecho. Al no existir esta correlación entre los incisi-

vos superiores con relación a los caninos y los premolares, dado fundamen-

talmente por las anomalías más frecuentes en los incisivos laterales supe-

riores.

Tanaka y Johnston (1974) han desarrollado otro método que se basa en la

anchura de los incisivos inferiores para predecir el tamaño de los caninos y los

premolares no erupcionados.

VENTAJAS DE LA TÉCNICA-Es sencillo

-Es confiable

-No requiere radiografías para su realización

-No requiere tablas (una vez que se memoriza el método)

-Puede realizarse en los modelos de estudio o directamente en el paciente

-No requiere ecuaciones complicadas, sólo de dos sumas sencillas

Por ser el mismo principio en el que se basó Moyers, el procedimiento es muy

similar con la salvedad de no utilizar tablas de proporcionalidad.

Requiere de la presencia de por lo menos dos incisivos centrales inferiores

permanentes para su realización.

Discrepancia positiva: ESPACIO SUFICIENTE

157

Discrepancia Nula: ESPACIO JUSTO

Discrepancia negativa: NO HAY SUFICIENTE ESPACIO analizar la discrepan-

cia.

1 a 4 mm Uso de mantenedores de espacio.

4 y 6 mm posibilidad de desarrollar apiñamiento dentario requerirá ortodoncia.

Más de 6 mm sugiere extracciones y necesitará tratamiento de ortodoncia.

REALIZACIÓN1. Medir el diámetro mesio-distal de cada uno de los cuatro incisivos inferiores

permanentes, con el compás de puntas metálicas, anotar la cifra en la tabla.

2. Determinar la cantidad de espacio que se necesita para la alineación de los

incisivos, de la siguiente manera. Coloque en el compás de la suma del in-

cisivo central y lateral, ya sea primero del lado derecho o del izquierdo. Co-

loque la punta del compás en la línea media dentaria y observe donde toca

la otra punta, hacia un lado (derecho o izquierdo y después hacia el otro

lado) Marcar sobre el diente o el modelo el punto distal donde toco la punta

del compás esto representa el punto donde quedara la cara distal del incisi-

vo lateral cuando está correctamente alineado. En el caso de que la línea

media dentaria este desviada, la medida debe tomarse luego que se deter-

mine la posición correcta de la línea media en el modelo. Para determinar la

posición de la línea media dentaria se debe tomar como referencia en la ar-

cada superior el rafe palatino, posterior a la segunda arruga palatina, y en

el arco inferior se trasladará de la superior (con modelos perfectamente

bien recortados)

3. Determinar la cantidad de espacio disponible para el canino y premolares

una vez alineados los incisivos. Esto se hace midiendo desde el punto mar-

cado distal al lateral, hasta la cara mesial del primer molar permanente (o

distal del segundo temporal en caso de no estar presente el permanente),

158

tanto del lado derecho como el izquierdo. Esta es la distancia del espacio

disponible para caninos y premolares y se anota el resultado por separado,

izquierdo y derecho, en la tabla.

4. Predecir la suma de los diámetros mesio-distales de caninos y premolares

inferiores con ayuda de los valores predictivos de Tanaka y Jhonston, de la

siguiente manera:

-Sacar la mitad de la suma de los diámetros mesio-distales de los cuatro in-

cisivos inferiores

-Al resultado anterior sumarle 10.5 mm

-El resultado indica la suma del ancho estimado para caninos y premolares.

(Anotar en la tabla)

5. Compara el espacio disponible con el resultado de la predicción de Tanaka

y Jhonston. Determinando de esta manera, si el espacio es suficiente para

alojar a canino y premolares. Realizándolo por cuadrante.

Figura: Etapas de dentición mixta, URIBE RESTREPO, GONZALO ALONZO.

FUNDAMENTOS DE ODONTOLOGÍA. ORTODONCIA TEORIA Y CLÍNICA

159

Valores predictivos de Tanaka y Johnston

Mitad de la anchura mesio-distal de los 4 incisivos inferiores + 10,5 = a la anchura

estimada de los caninos y de los premolares inferiores de un cuadrante.

+ 11 = A la anchura estimada de los caninos y de los premolares superiores de un

cuadrante.

 21

--------- + 10,5 = 21

    2

 21

--------- + 11 = 21.5

    2

Es válido para los 2 métodos medir mesio-distalmente los 4 incisivos inferiores,

con el menor rango de error posible.

160

Figura: Análisis de espacio Tanaka y Johnston, URIBE RESTREPO, GONZALO

ALONZO. FUNDAMENTOS DE ODONTOLOGÍA. ORTODONCIA TEORIA Y

CLÍNICA

ARCO SUPERIOR1. Una vez determinada la línea media dentaria superior, se sigue con el

paso Nº 2 antes mencionado para la arcada inferior, con la diferencia

que se hace con los dientes superiores anteriores.

2. Seguir el paso Nº 3 antes mencionado.

3. Para predecir el diámetro mesio-distal de los caninos y premolares supe-

riores, se saca la mitad de la suma de los diámetros mesio-distales

de los cuatro incisivos inferiores, al resultado se le suma 11.0 mm, el re-

sultado indica la suma del ancho estimado para canino y premolares

(anotar en la tabla)

4. Comparar el espacio disponible con el resultado de la predicción de Ta-

naka y Jhonston. Determinando de esta manera si el espacio es sufi-

ciente para alojar a canino y premolares, realizándolo por cuadrante.

Según estudios el análisis del espacio requiere una comparación entre el espacio

disponible y el espacio necesario para la alineación de los dientes. El ampliamente

usado análisis del espacio de Tanaka-Johnston es cuestionado cuando es

aplicado a diferentes poblaciones.

Esrudio 1

161

El ancho mesio-distal de incisivos, caninos y premolares inferiores y caninos y pre-

molares superiores fue determinado directamente en la boca de los estudiantes

usando luz natural, un compás de dos puntas y regla milimetrada.

Discusión: Ling y Wong, reportan diferencias entre la antropometría real y los

valores predictivos por lo que establecieron una nueva ecuación de regresión,

sumando 11,5 mm en el maxilar superior en los masculinos y 11,0 mm en las

femeninas y 10,5 mm en el sexo masculino y 10,0 mm en el femenino, en el

maxilar inferior.

Nourallah y cols, Nik Tahere y cols, Gardner y otros, realizaron varios estudios en

los que comparabanlas arcadas de hombres y mujeres.

Altherr ycols. Realizaron un estudio comparativo entre blancos y negros de

Carolina del Norte en Estados Unidos y encontraron que en el maxilar superior no

hubo diferencias significativas entre sexos y grupos raciales, pero en el inferior

esta predicción sobrestimó los valores para las femeninas blancas y los

subestimópara la raza negra en ambos sexos.

Khan y cols, estudiaron a pacientes negros sudafricanos y también hallaron

subestimación de los valores predictivos en la muestra masculina, con respecto a

lo real y sobrestimación de los mismos en la muestra femenina.

Conclusiones: Los resultados obtenidos en la población objeto de estudio

mostraron que las distancias mesiodistales de incisivos, caninos y premolares

inferiores y caninos y premolares superiores son menores en el sexo femenino

que en el masculino. La ecuación de Tanaka-Johnston, sobreestimó el tamaño de

los segmentos bucales para esta población ya que los hallazgos evidenciaron que

la antropometría in vivo fue significativamente menor que la predictiva en esta

población yemenita.

Esrudio 2

Discusión: El método de Tanaka y Johnston es muy sencillo pero a la vez muy

162

exacto, pues utiliza los valores físicos de 31, 32, 41 y 42.

Al comparar éste con la tabla de Moyers arrojó que no existen diferencias

significativas entre ambos, en cuanto a valores se refiere, ya que se encontró una

constante de 0,5 mm entre el ancho mesiodistal intermaxilar en 345 inferior a 345

superior; Moyers presenta en este mismo sentido 0,6 mm.

Con relación a los valores intermaxilares existe una constante de 0,2 a 0,3 mm en

ambos métodos.

Tanaka y Johnston por sus características, no realizan aproximaciones como hay

que hacerlo con la tabla de Moyers, una vez que se tiene el valor de la suma de

los 4 incisivos superiores; sólo se tiene que memorizar el método.

Conclusiones:

1. El método de Tanaka y Johnston se acerca más a los valores nuestros tan-

to en 345, por utilizar valores físicos reales.

2. Es un método muy práctico, ya que no se necesita tabla de probabilidades

o referencia; sólo con memorizarlo se logra el resultado.

3. No realiza aproximaciones.

4. Es un método muy exacto.

CAPITULO XVIIIEtapas de desarrollo dental (Tabla de Nolla), extracciones seriadas, orden de erup-

ción favorable en ambas arcadas.

ETAPAS DE DESARROLLO DENTAL

TABLA DE CLACIFICACIÓN DE LA DENTICIÓN PERMANENTE DE NOLLA

163

La tabla de la dentición permanente hecha por Nolla (10 etapas) es un útil

elemento de diagnóstico cuando se requiere comprobar si la calificación de un

caso dado está haciéndose dentro de las edades normales o está atrasada; basta

comparar el examen radiográficoperiapical con la gráfica correspondiente a la

edad del paciente estudiado; debe tenerse, desde luego, la debida reserva de

acuerdo con las variaciones normales raciales, ambientales, etc. pero es una guía

que puede ayudar mucho.

Las etapas son las siguientes:

Etapas de Nolla:

0.- Ausencia de Cripta

1.- Presencia de Cripta

2.- Calcificación inicial

3.- Un tercio de corona completado

4.- Dos tercios de corona completados

5.- Corona casi completa

6.- Corona completada

7.- Un tercio de raíz completado

8.- Dos tercios de raíz completados

9.- Raíz casi completa, ápice abierto

10.- Apice radicular completado

164

EXTRACCIONES SERIADAS

El tratamiento de ortodoncia no se aplica únicamente con aparatos, ya que las ex-

tracciones seriadas también entran dentro del campo de esta rama de la odontolo-

gía. Esta consiste en ir realizando extracciones de piezas temporales y definitivas

en su momento con el fin de que los dientes permanentes se acomoden de una

forma natural y en muchos casos esto no elimina la necesidad de colocar aparatos

más complicados, claro que en algunos pacientes si se llega a requerir, pero el tra-

tamiento es muy rápido y poco molesto.

El diagnostico para realizar se puede hacer desde los 4 años aproximadamente,

ya que si a esa edad, no se cuenta con el espacio de los diastemas fisiológicos,

seguramente los dientes permanentes mas tarde no encontraran el espacio nece-

sario para su erupción consiguiente.

Erróneamente se cree que el espacio faltante en los maxilares aumenta con la

edad, pero se sabe que esto no ocurre. Y la apariencia que da el arco de crecer,

es por la porción vestibular que adoptan los dientes permanentes al hacer erup-

ción

La longitud del arco dentario, desde la superficie distal del segundo molar temporal

de un lado a la correspondiente del lado opuesto, no aumenta con la edad sino

que disminuye, ya que el ancho mesiodistal combinado de canino, primero y se-

gundo molares temporales es mayor que el de canino, primera y segunda premo-

lares, tal como lo han demostrado Nance y otros investigadores.

165

Otro diagnostico es a la hora de que erupcionan los incisivos centrales

permanentes, y por falta de espacio, empiezan a salir en linguoversión. Algunas

veces al hacer erupción, éstos causan reabsorción de las raíces de los laterales

inferiores, lo que puede causar los siguientes fenómenos:

Reabsorción y exfoliación prematura de los caninos temporales sin anoma-

lías de posición de los laterales.

Erupción de los incisivos laterales en rotación, sin ocasionar la caída de los

caninos temporales.

Erupción palatina de los laterales superiores permanentes, causando mor-

dida cruzada.

Reabsorción y caída prematura del canino temporal de un solo lado provo-

cando desviaciones de línea media que no ocurren cuando la pérdida es bi-

lateral.

El procedimiento de las extracciones seriadas está recomendado en pacientes

clase I, y pacientes clase II y clase III que estén con tratamiento de ortopedia

simultáneamente.

Para realizar este procedimiento no hay una edad en concreto, depende del

desarrollo fisiológico de cada paciente en cuanto a sus erupciones propiamen-

te. La mejor época para realizarlas, es luego de que hayan eruptado los incisi-

vos centrales superiores e inferiores permanentes, los laterales inferiores y an-

166

tes o inmediatamente de los laterales superiores permanentes. Todo esto con

su respectivo análisis de espacio y radiográfico.

Para realizar este procedimiento, se debe corroborar de que las raíces de las

piezas a erupcionar, tengan ya formados como mínimo, tres cuartas partes. El

resto de la raíz se formará en los siguientes seis u ocho meses. Por esto se

mencionaba que no puede fijarse una edad adecuada para realizar este proce-

dimiento.

La secuencia de las extracciones seriadas consiste en lo siguiente:

Extracción de los caninos temporales

Extracción de los primeros molares permanentes

Extracción de los primeros premolares

Extracción de los caninos temporales: De ocho años a ocho y medio. Con la extracción de estas cuatro piezas, se corrigen las mal posiciones de los incisivos, esto por acciones de la lengua en conjunto con los labios.Una vez realizadas las exodoncias de los 4 caninos temporales la mejor opción es acomodar los dientes anteriores superiores e inferiores con ortodoncia fija, para que los dientes anteriores estén bien alineados luego de tres meses o menos.Extracción de primeros molares permanentes:Entre los nueve años a nueve y medio. En este caso hay que procurar que la erupción del primer premolar, se haga antes quela erupción del canino permanente. Alterar el orden, que normalmente es primero el canino luego el primeo premolar, seguido de la segunda premolar, para alterarlo, idealmente sería; que erupte inicialmente la primera premolar, seguido del canino y posteriormente, la segunda premolar. Ya que al

167

erupcionar primero el canino, éste erupcione en lingualizado o rotado, en este caso se extraería primero el primer molar deciduo, esperar a que erupcione el primer molar permanente, y luego la extracción del canino deciduo. Extracción de primeros premolares:De nueve a diez años. La extracción de estas piezas se hace con el fin de que los segundos premolares y los caninos, cuenten con el espacio necesario para eruptar. Este procedimiento se realiza luego de que los caninos permanentes tengan mínimo, la mitad de sus raíces formadas.

Algunos autores, nos indican la posibilidad de primero extraer los primeros molares temporales, para que así erupten los primeros premolares, iniciando en la arcada inferior. Luego, esperar la erupción de los primeros premolares, y extraerlos posteriormente. Seguido a esto, extraer los caninos deciduos, para que erupten los mismos permanentes. Por último, extraer, si bien no se exfolian normalmente, las segundas molares primarias.

Por último, se le debe dejar claro a los padres, que el paciente debe ser controlado cada seis meses, y que debe de estar en observación por cinco años aproximadamente.

ERUPCION FAVORABLE DE DIENTES PRIMARIOSSe han cumplido los 3 años de edad y todos los dientes temporales han hecho su erupción.

168

Como norma general, cada seis meses salen cuatro dientes nuevos; los dientes

mandibulares se originan antes que los maxilares: y salen antes en mujeres que

en varones

La cronología de la odontogénesis, se da en 8 estadios con la iniciación de la

calcificación, a partir del segundo estadio se comienza la calcificación de 1/3 de la

corona y así hasta completarla, lo mismo pasa con la raíz solo que aquí en el

estadio 7 es la calcificación de ¾ y el estadio 8 es la calcificación de toda la raíz

cierre del ápice.

Tiene 3 fases:

Fase pre-eruptiva: dura hasta que se completa la formación de la corona

Fase eruptiva pre-funcional: comienza con el inicio de la formación de la raíz y

termina cuando el diente se pone en contacto con el diente antagonista. Hay

desplazamiento vertical intenso y más rápido que el crecimiento óseo lo

quepermite que el diente se desplace hacia la mucosa.

Fase eruptiva funcional: comienza en el momento en que contacta con el diente

antagonista y comienza a realizar la función masticatoria, la duración de esta fase

dura toda la vida.

Aun se desconoce las causa por las que los dientes erupcionan.

El proceso de exfoliación del diente temporal inicia con un primer centro de

absorción situado en el tercio medio de la superficie lingual de los incisivos,

caninos temporales y en las superficies interradiculares de los molares.El segundo

centro aparece posteriormente a nivel de los ápices radiculares.

Los dientes temporales sirven para, la masticación de los alimentos en la época de

mayor crecimiento y desarrollo del niño, para el correcto desarrollo de la

autoestima, también para el aprendizaje de la pronunciación de los fonemas, para

favorecer el crecimiento y desarrollo de las estructuras craneocefalicas óseas y

musculares y para guiar el recambio dentario junto con la oclusión definitiva.

Las características de la oclusión temporal consideradas favorables son: Los

dientes deben estar morfológicamente íntegros, los dientes de cada una de las

arcadas deben conformar una curva armónica cercana del arco de medio punto.

Cada uno de los dientes de una arcada se articula con dos de la antagonista, a

169

excepción del incisivo central inferior y el segundo molar superior que solo hacen

contacto con uno.

Cronologia del desarrollo dentario humanoAbreviaturas al texto: s = semanas, m = meses, a = años

Orden Cronológico Favorable de la Dentincion Primaria

Incisivocentral

Incisivolateral Canino

Primermolar

Segundomolar

Dientes maxilares10 mese

s11 meses 19 meses

16 mese

s29 meses

Dientes mandibulares 8 meses 13 meses 20 meses16 mese

s27 meses

170

ORDEN DE ERUPCION FAVORABLE

EN DENTICION SECUNDARIA

La erupción de los dientes tiene un componente genético, hijos de padres que les

salieron los dientes tempranamente, tienden a salirles los dientes también tempra-

namente; por lo que la cronología de la erupción dentaria es sólo referencial, hay

bebés que nacen con dientes y otros que recién les brotan los primeros dientes al-

rededor del año de edad.

Una vez que el primer diente definitivo sale, existen ambos tipos en la boca, y se

habla de una dentición transicional. Después de que la última pieza de leche cai -

ga, se dice que la dentición remanente es permanente.

Tal como lo refiere la literatura, para que se produzca una erupción dentaria "nor-

mal", es necesario que exista un desarrollo y crecimiento armonioso de las partes

involucradas, entendiéndose como desarrollo al aumento de la fisiología celular lo

que produce simultáneamente el cambio de tamaño de dichas estructuras defi-

niendo así como el crecimiento de las mismas. La erupción es por consiguiente un

proceso continuo que se inicia desde la formación del germen dentario; y dinámico

porque el diente es llevado desde su cripta de desarrollo y colocado dentro de la

cavidad bucal en oclusión con sus antagonistas" .

Puesto que no hay premolares en la dentición decidua, los molares primarios son

reemplazados por premolares permanentes. Si el diente definitivo sale antes de

que el de leche caiga, puede existir un déficit de espacio que provoque desarre-

glos en su disposición espacial; por ejemplo, puede suceder una maloclusión, que

puede ser corregida mediante ortodoncia.

"El proceso de erupción de dientes permanentes comienza a los 6 años con la

erupción del primer molar permanente en boca, convirtiendo la dentición primaria

en dentición mixta. La dentición permanente se completa a los doce años cuando

171

hacen erupción los segundos molares, faltando por emerger los terceros molares,

cuya edad de erupción se considera normal entre los dieciocho y treinta años".

"El patrón normal de erupción dental es variable tanto en la dentición temporaria

como en la permanente, observándose mayores modificaciones en la cronología

que en la secuencia, la cual sigue un orden más estricto de erupción".

Según Braskar, la cronología no se produce de una manera exacta puesto que es

modificada por factores diversos, tales como la herencia, el sexo, el desarrollo es-

quelético, la edad radicular, la edad cronológica, los factores ambientales, las ex-

tracciones prematuras de dientes primarios, la raza, el sexo, los condicionantes

socioeconómicos y otros.

Hoy día diferentes estudios y autores coinciden que una serie de factores tales

como sexo, raza, herencia, nivel socioeconómico y algunos factores de desarrollo

intrauterino y postnatal, puede influenciar la secuencia y el tiempo de erupción. Así

mismo, relatan asociaciones positivas entre el desarrollo dentario, el crecimiento

general del cuerpo y la maduración del esqueleto, pero en todas las instancias, las

correlaciones indican que este proceso, es relativamente independiente de las

condiciones que afectan el crecimiento somático".

La cronología promedio de los dientes permanentes es:

172

CAPITULO XIXSíndrome de Down

SINDROME DE DOWN

173

Es una anomalía autosómica congénita fácilmente reconocible, caracterizada

por deficiencias generalizadas tanto físicas, como mentales. Afecta a 1 de

entre 600 a 1000 nacimientos vivos. Este síndrome recibió su nombre por el

médico británico John Langdon Down, quien fue el primero en describir esta

condición en 1887. Es un desorden cromosómico causado por un error en la

división celular que resulta en la presencia de un tercer cromosoma adicional

en el par 21 o “trisomía 21." Viéndose aumentada la incidencia del síndrome

de Down con la edad materna. El ECEMC (Estudio Colaborativo Español de

Malformaciones Congénitas) informaba en el año 2004 de una prevalencia

neonatal de 7,11 cada 10.000 recién nacidos, con tendencia a disminuir de

manera estadísticamente significativa. Esta tendencia, junto con el aumento

relativo de casos en mujeres por debajo de 35 años, se atribuye al aumento de

interrupciones voluntarias del embarazo tras el diagnóstico prenatal en mujeres

por encima de esa edad. Parece existir una relación estadística entre algunas

enfermedades maternas como, Herpes simple tipo II y diabetes y un aumento

en la incidencia de aparición de Síndrome de Down; no obstante esa relación

estadística no es tan intensa como en el caso de la edad materna. Algún autor

también ha relacionado la baja frecuencia coital, así como el uso de

anticonceptivos orales y espermicidas con la aparición del síndrome.

Los varones con síndrome de Down se consideran estériles, pero las mujeres

conservan con frecuencia su capacidad reproductiva. En su caso también se

incrementa la probabilidad de engendrar hijos con SD hasta un 50%, aunque

pueden tener hijos sin trisomía.

EpidemiologíaEl Síndrome de Down constituye la primera causa de retraso mental y sólo en

España de registran 650 nuevos casos al año, resultando afectados 15 de

cada 10.000 recién nacidos. Son múltiples las situaciones que se han

relacionado con la mayor incidencia de Síndrome de Down, así se han

174

implicado:

Circunstancias de carácter genético como son:

Heterocigosis de alfa-1 antitripsina: Esta observación data de 1970 y se

debe al famoso genetista Aarskog quien encuentra en sujetos con Sín -

drome de Down una mayor frecuencia de este genotipo.

Cosanguinidad: Este hecho ha sido referido por varios autores y podría es-

tar en relación con un defecto de la disyunción mitótica.

Retraso en la separación de los centrómeros.

Reducción del número de quiasmas.

Rearreglamientos estructurales.

Situaciones ambientales como son:

Enfermedades maternas: Las primeras enfermedades que se relacionaron ya en el

siglo pasado fueron la tuberculosis y la sífilis; en la actualidad se ha desestimado

toda posible relación de estas etiologías con el síndrome. Hoy por hoy, las únicas

enfermedades maternas que se considera pudieran relacionarse con una mayor

incidencia de síndrome de Down son: hepatitis, Mycoplasma hominis tipo 1,

Herpes simple tipo II, diabetes.

Alteraciones endocrinas: Se incluyen en este apartado la tiroiditis autoinmune,

aumento de la producción de andrógenos y disminución de estrógenos, estas

últimas alteraciones más habituales en mujeres de mayor edad.

• Baja frecuencia coital: Asociación sugerida por German en 1968 y

posteriormente demostrada por diversos autores mediante un mode-

lo matemático.

• Anovulatorios orales: Según algunos autores los anovulatorios orales

actuarían incrementando la tendencia a formar asociaciones satélites

del par 21.

• Espermicidas: Asociación sugerida por Rothman en 1982.

175

• Radiaciones ionizantes: La primera referencia de esta asociación

data de 1922. Posteriormente diversas referencias confirman esta

asociación.

• La única asociación negativa encontrada entre Síndrome de Down y

factores ambientales es con el tabaco, probablemente el tabaquismo

facilite el aborto en aquellos embriones afectos de síndrome de

Down.

• Por último, características individuales de los padres pueden también

originar una mayor incidencia de síndrome de Down:

• Edad materna: Una de las características epidemiológicas observa-

das mas precozmente es la mayor incidencia del síndrome de Down

en madres de mayor edad y esto es así principalmente a partir de

una edad umbral que se sitúa en torno a los 30-35 años.

• Edad paterna: Aunque inicialmente la edad paterna se desestimó

como relacionada con el síndrome de Down, estudios mas recientes

utilizando técnicas estadísticas más sofisticadas han podido demos-

trar una relación positiva entresíndrome de Down y edad del padre a

partir de una edad umbral de 55 años.

• Número de gestaciones de la madre: Aunque inicialmente se comuni-

có una mayor incidencia de síndrome de Down en madres con pari-

dad alta, si efectuamos la corrección de esta variable según la edad

materna encontramos que realmente existe un descenso del riesgo

de síndrome de Down conforme aumenta el número de gestaciones.

• Sexo: En lo referente al sexo, existe una mayor condensación de ca-

sos en torno al sexo masculino.

Manifestaciones craneofaciales

Entre el 12 y 20 % de las personas con síndrome de Down sufren inestabilidad

atlantoaxoidea. Esto significa que pueden lesionarse si se les hiperextiende el

176

cuello o lo flexionan de manera radical, o si reciben presión directa sobre el

cuello o la parte superior de la columna vertebral.

Cráneo: se ha observado la presencia de cráneo braquicéfalico, microcefalia

moderada, anormalidades en el esfenoides y en la silla turca, tamaño reducido de

los huesos de la base del cráneo, eminencia occipital aplanada, fontanela anterior

grande y senos paranasales poco desarrollados.

Cara: se ha informado en la literatura hipoplasia de los huesos de la parte media

de la cara, puente nasal plano y ancho, perfil facial plano, sinofridia, hiper o

hipotelorismo, fisuras parpebrales oblícuas, pliegues epicánticos prominentes,

manchas de Brushfield en el iris, cataratas, estrabismo, pablellones auriculares

displásicos malformaciones en el conducto auditivo interno y otitis crónica debido a

problemas de faringoamigdalitis periódica y rinorrea.

Maxilar y mandíbula: se presentan hipoplasia maxilar en direcciones transversal

y sagital. Se ha llegado a observar una gran reducción de la longitud mandibular y

de los ángulos goniacos, todo lo cual está relacionado con el crecimiento

deficiente del tercio medio de la cara. Por otra parte, si el maxilar es hipoplásico,

también es parte del prognatismo real.

Manifestaciones bucofaciales

Se ha informado que hasta el 60% de los niños Down presentan respiración bucal,

favoreciendo el desarrollo de las infecciones respiratorias y resequedad de las

mucosas. Es común encontrar las amígdalas y adenoides crecidas por este mismo

motivo.

Músculos: aunada a la hipotonía generalizada se manifiesta una de los músculos

orbiculares, cigomáticos, maseteros, temporales, y los de la expresión facial.

177

Lengua: se ha considerado la presencia de una macroglosia real, sin embargo

estudios recientes establecen que en realidad lo que se manifiesta es una

diastésis lingual, la cual favorece la protusión lingual, sobre todo al beber,

succionar, comer y hablar, si a esto se le agrega que existe una cavidad bucal

pequeña, el resultado seria una macroglosia relativa. La forma de la lengua en

estos pacientes es redondeada o roma en la punta. En la mayoría de los casos

pueden aparecer fisuras en la lengua, esto se ha observado aún desde los seis

meses de edad. La lengua escrotal ha sido observada en 45 a 50 % de los casos;

también aparece cierta resequedad y hay presencia de papilas hipertróficas que

se pueden manifestar desde los cuatro años de edad.

Labios: es común observar el labio inferior hipotónico, mientras que el superior,

por lo general se encuentra inactivo, se desplaza hacia arriba. Por otra parte, el

escurrimiento de saliva a través de la boca abierta humedece los labios por las

noches con lo que provocan fisuras en los mismos, los que originan el desarrollo

de queilitis angular. En pacientes Down masculinos que cursan la tercera década

de vida se ha observado que los labios secos y fisurados se tornan blancos y

gruesos.

El prolapso lingual favorece la eversión del labio inferior, esta posición lingual

podría favorecer la aparición de fisuras labiales en el labio inferior siendo más

frecuentes en las mujeres, por tener un epitelio más delgado, y en los mayores de

20 años.

Generalmente presentan respiración bucal que además de llevar a un inadecuado

desarrollo del paladar, produce sequedad de las mucosas, siendo frecuentes las

infecciones por gérmenes oportunistas apareciendo estomatitis y queilitis

angulares en las comisuras labiales.

Paladar: el paladar duro tiende a ser arqueado y alto. Algunas veces se

presentan en forma de “V” lo cual lo hace parecer alto. Limbrock y col. lo

denominan paladar “en escalón”, considerando que existe una reducción en su

178

altura, así como en su crecimiento sagital. El paladar blando o velo del paladar se

encuentra hipotónico de esta manera se observa una deficiente energía de

contracción entre el velo del paladar y la pared posterior de la faringe.

Periodonto: se ha observado en pacientes Down, un desarrollo de gingivitis

ulcerativa aguda. La presencia de periodontitis crónica en estos casos es

considerable. Existe mayor edentulismo en pacientes Down, debido al incremento

en la pérdida de dientes asociados a una prevalencia alta de periodontitis.

Articulación temporomandibular: es habitual la presencia de subluxación

mandibular, la cual está asociada a la hipotonía de los ligamentos de la ATM.

Anomalías en órganos dentarios

Retardo en la erupción: existe retardo en las denticiones primaria y permanente.

En la dentición primaria los dientes erupcionan entre los 9 y 20 meses,

completándose, en ocasiones hasta los 3 o 4 años de edad. La erupción sigue con

frecuencia una secuencia anormal y pueden aparecer los molares y caninos antes

de todos los incisivos. Algunos dientes primarios pueden permanecer en boca

hasta los 14 o 15 años de edad.

Presentan alteraciones en la erupción dentaria, formación defectuosa del esmalte,

microdoncia, agenesias y en ocasiones coloraciones intrínsecas como

consecuencia del consumo de tetraciclinas.

Agenesia dental: se ha detectado una frecuente ausencia congénita de los

dientes, y se ha informado que incluso los incisivos laterales llegan a faltar hasta

en 44% de los casos.

Anomalías en posición y oclusión: es muy común observar maloclusiones en

pacientes con síndrome de Down. Por lo general, los dientes anteriores superiores

E inferiores se encuentran protuidos. Es frecuente observar mordida abierta

179

anterior, al igual que mordida cruzada posterior.

Anomalías de estructura, forma y tamaño: las manifestaciones más comunes

son hipoplasia del esmalte, dientes en forma conoide, microdoncia, raíces más

pequeñas de lo normal y alta frecuencia de taurodontismo.

Los dientes permanentes suelen tener coronas más pequeñas con una reducción

del esmalte debida a una baja actividad de los ameloblastos. En contraposición,

existe evidencia de que los dientes deciduos no son más pequeños sino que

incluso pueden ser más grandes de lo normal.

En cuanto a la erupción, presenta por lo general un retraso de 1 a 2 años,

con una secuencia también alterada. El retraso en la erupción de los dientes

permanentes hace que los dientes temporales se mantengan en boca por más

tiempo e incluso los permanentes erupcionan fuera de la línea adecuada,

coexistiendo de ésta forma ambas denticiones de forma simultánea.Todas estas

características hacen que los pacientes con Sindrome de Down sean más

propensos a desarrollar maloclusiones dentales.

Caries dental: la mayoría de los investigadores está de acuerdo en que existe

una disminución en la incidencia de caries dental en pacientes Down, lo cual

parece estar relacionado con la erupción tardía de los dientes. No obstante

también se ha llegado a informar lo contrario, es decir, una alta incidencia de

caries, pero al parecer esto es consecuencia de una higiene bucal inadecuada.

Flujo salival: en algunos individuos se ha observado disminución del flujo salival

sin llegar a constituir una auténtica xerostomía. La saliva de los pacientes Down

presentan un aumento del pH, en la saliva procedente de la glándula parotida, así

como un aumento en el contenido de sodio, calcio, ácido úrico y bicarbonato con

una velocidad de secreción disminuida. Esto le hace especialmente susceptible a

padecer caries y problemas periodontales.

Fonología: la articulación de lenguaje es deficiente. Se presenta mala calidad de

180

la voz en tono y volumen, ya que la fonación habitualmente es áspera, profunda y

amelódica debido a que las cuerdas bucales se encuentran hipotónicas.

ALTERACIONES Y COMPROMISO SISTÉMICO

Los trastornos ocasionados por el síndrome de Down pueden oscilar entre leves a

severos.

Algunos signos físicos clásicos del síndrome de Down son cara aplanada con ojos

rasgados, cuello corto y orejas anormales, manos y pies pequeños, surcos

marcados en la palma de las manos, tono muscular pobre, ligamentos laxos y

puntos blancos en el iris de los ojos.

Otras condiciones de salud frecuentemente observadas en estos pacientes

incluyen problemas musculo-esqueléticos, demencia, disfunción tiroidea,

enfermedad celiaca, problemas auditivos, enfermedad cardiaca congénita,

problemas intestinales, tales como pequeñas obstrucciones del intestino o esófago

y problemas oculares tales como las cataratas.

Tratamiento Odontológico en pacientes con síndrome de Down"La salud oral y la calidad de la atención de salud bucal contribuye a la salud

integral.

Debería ser un derecho no un privilegio”

Es muy importante para el odontólogo estar informado acerca de esta

enfermedad, conocer las características físicas y mentales para poder brindar un

tratamiento adecuado y poder tomar las precauciones necesarias. Los planes de

tratamiento puede ser necesario adaptar a sus necesidades debido a la condición

de cada individuo, pero el objetivo general debe consistir en proporcionar el

tratamiento más completo posible. Áreas de atención dental, tales como la

odontología cosmética, ortodoncia, prótesis y cirugía oral reconstructiva no debe

181

ser descartado simplemente porque el paciente tiene síndrome de Down. (4)

La clave para una buena salud oral es la participación de los padres en la pronta

aplicación de prácticas preventivas. La profesión dental tiene una responsabilidad

especial para crear conciencia de la necesidad de un contacto temprano, para

lograr una buena cooperación por parte de los pacientes.

Estrategias de tratamiento

La planificación del tratamiento debe ser realista y apropiada para el niño.

Con tiempo, paciencia y un equipo dental experimentado, la mayoría de los niños

aceptará

atención dental de rutina. Antes de realizar cualquier tipo de tratamiento se debe

establecer una buena comunicación con el paciente.

Los niños discapacitados plantean desafíos que requieren una preparación

especial antes de que el odontólogo y el personal ayudante puedan llevar a cabo

una asistencia adecuada. Si el dentista es capaz de familiarizarse con las

necesidades especiales que plantean los niños discapacitados y con las

preocupaciones de sus padres el tratamiento dental puede llegar a ser muy

gratificante.

Los pacientes con síndrome de Down, suelen ser en su mayoría afectuosos y

colaboradores, y los tratamientos odontológicos carecen de dificultades

sobreañadidas. Son niños muy educables y que responden positivamente a la

modulación conductual.

El tratamiento odontológico para una persona con retraso mental requiere

ajustarse a la inmadurez social, intelectual y emocional. Los pacientes retrasados

mentales se caracterizan por su reducido tiempo de atención, inquietud,

hiperactividad y conducta emocional errática. Es necesario que nuestra actitud sea

cuidadosa y amigable, así como evitar siempre todo aquello que aumenta la

aprensión y miedo de estas personas.

182

Los siguientes procedimientos han demostrado su eficacia para establecer

relaciones paciente-odontólogo armónicas y para reducir la ansiedad del paciente

acerca de la atención odontológica:

De un pequeño paseo por el consultorio antes de intentar el tratamiento.

Presente al paciente al personal del equipo asistencial y así se reducirá el

temor del paciente a lo “desconocido”.

Hable con lentitud y con términos sencillos. Asegúrese de que sus

explicaciones son comprendidas preguntando a los pacientes si tienen

alguna pregunta que formular.

Dé solamente una instrucción cada vez. Premie al paciente con

felicitaciones tras la terminación de cada procedimiento.

Escuche atentamente al paciente. El odontólogo debe ser particularmente

sensible a los gestos y pedidos verbales.

Haga sesiones cortas. Avance gradualmente hacia procedimientos más

difíciles después de que el paciente se haya acostumbrado al ambiente del

consultorio.

Programe la atención del paciente para horas tempranas del día, cuando el

odontólogo, su equipo asistencial y el paciente están menos fatigados.

Métodos de odontología preventiva

Un factor importante a tener en consideración es que no todos los familiares de

estos pacientes están mentalizados de la importancia de este tipo de tratamiento,

por lo que a menudo postergan la atención odontológica hasta que se desarrolla

una enfermedad oral significativa.

En todos los pacientes con incapacidad psíquica hay que establecer un programa

de atención bucodentaria cuyo principal objetivo es lograr una aceptable salud

bucodentaria.

Habrá que establecer una adecuada educación sanitaria tanto para el paciente, si

183

sus facultades lo permiten, como para sus padres o tutores y lograr la motivación

suficiente para conseguirla. La mayor parte de los estudios realizados demuestran

que si el control de placa es correcto, se disminuye la incidencia de caries y la

prevalecía de gingivitis y periodontitis.

Es fundamental conseguir la cooperación de padres y/o tutores, puesto que si

éstos no están convencidos de las ventajas que para la salud del individuo tiene el

tener una boca sana, difícilmente contribuirán al mantenimiento de un paciente

que presenta en ocasiones no pocas dificultades para el mismo. En caso de

querer llevar a cabo programas preventivos en determinados centros

institucionalizados, deberíamos contar en primer lugar con la colaboración y la

aprobación total del plan por parte del centro.

Con respecto a estos pacientes, se plantea un problema final, y es que de una

manera o de otra el programa preventivo pasará por algún grado de colaboración

por parte del paciente, y esto no siempre es posible.

En general se pueden realizar cualquier tipo de tratamiento dental en este tipo de

pacientes, todo depende de la cooperación que presente el mismo.

Principalmente el tratamiento debe ser orientado en la prevención, por lo que es

importante la aplicación de sellantes de fosas y fisuras.

Es destacable la especial susceptibilidad de estas personas a la enfermedad

periodontal. Este hecho se debe a diversos factores que van desde la inadecuada

higiene oral, una serie de alteraciones en la inmunidad y cambios en la

composición y el metabolismo de los diferentes productos de la saliva. El cuadro

periodontal se caracteriza por su progresión rápida y severa, con afectación de la

zona anteroinferior y de los molares superiores. Cursa también con importantes

pérdidas del soporte óseo, recesiones, movilidad y pérdida prematura de los

incisivos inferiores, si no se ponen en tratamiento. Por lo que debe ser muy

importante enfocarse en la limpieza, se debe llevar un control de placa y

184

eliminación de sarro; esto se consigue con la higiene en casa y las visitas

regulares al odontólogo.

Otro de los tratamientos que se pueden llevar a cabo en este tipo de pacientes es

la ortodoncia, importante para lograr una ocluasion óptima en el paciente. Este

tipo de tratamiento se puede llevar a cabo dependiendo de la colaboración tanto

de los padres como del paciente; ya que deben ser capaces de llevar y cuidar un

aparato y mantener una buena higiene oral. Importante recordar que llevar a cabo

un tratamiento, que está más allá de la capacidad del paciente, puede resultar en

un estado dental, que se agrava en lugar de mejorar, sobre todo si la extracción de

los dientes permanentes está involucrada.

Ortodoncia interceptiva Se ejecuta entre los 7-10 años, que es cuando erupcionan los incisivos y los

primeros molares definitivos (molares de los 6 años). Con esta técnica se intenta

guiar el crecimiento de los huesos maxilares con aparatos removibles (aparatos de

quitar y poner que requieren colaboración y cooperación del niño), o fijos (sujetos

a unas bandas metálicas que se pegan a los molares de los 6 años) con el fin de

que los dientes se vayan colocando correctamente.

Ortodoncia correctiva Se realiza entre los 11-14 años, que es cuando erupciona el resto de los dientes

definitivos, premolares, segundos molares o molares de los 12 años y caninos.

Dependiendo de la maloclusión dentaria, el ortodoncista les aconsejará el mejor

momento de empezar el tratamiento y si se ha de hacer en una o dos fases

(interceptiva y/o correctiva).

Recomendaciones

• Debe tener un plan individual de cuidado oral.

• Los cuidadores deben buscar ayuda profesional y asesoramiento para llevar a

185

cabo los procedimientos de higiene bucal diaria.

• La frecuencia de las bebidas azucaradas y refrigerios debe ser limitada en la

dieta a la hora de comer

• Las meriendas saludables, deben fomentarse como una alternativa

• Deben usarse siempre que sea posibles medicamentos sin azúcar

• El consumo de bebidas gaseosas y los cítricos se debe limitarse

• Visitas periódicas al odontólogo

• Los cuidadores deben proveer niveles apropiados de apoyo durante la cita con el

dentista. Los cuidadores deben ser el encale entre el paciente y el odontólogo.

CAPITULO XXAutismo y Síndrome de Asperger

Definición y Origen del AutismoDefinición de autismo

186

El autismo fue reconocido formalmente al principio de los años 40, cuando el

psiquiatra de origen austríaco Leo Kanner (1943) identificó un grupo de once niños

que compartían una serie de características. Kanner los describió como niños que

mostraban una “soledad autista extrema”, no adquirían lenguaje, lo adquirían

tardíamente, o manifestaban lenguaje no significativo o de naturaleza no

comunicativa en caso de desarrollarse, manifestaban deseo obsesivo por

mantener la invariabilidad del ambiente, y presentaban apariencia física normal.

Por primera vez, estos y otros síntomas confluyeron en la etiqueta inicial autismo

infantil temprano (Kanner, 1943). La definición de autismo sigue siendo

controvertida sesenta años después de su primera delimitación. Trastorno Autista

representa una de las condiciones clínicas clasificadas dentro de los Trastornos

Generalizados del Desarrollo, que debe manifestarse antes de los 3 años de edad,

y cuyos rasgos esenciales se definen por la confluencia de numerosos déficits en

tres áreas generales: alteración cualitativa de la comunicación, alteración

cualitativa de la interacción social, y patrones de comportamiento, intereses y

actividades restringidos, repetitivos y estereotipados. En un porcentaje importante

de personas, algunos de estos déficits suelen ir acompañados de la ocurrencia de

ciertos patrones conductuales excesivos y persistentes. Entre estos patrones

destacan las conductas auto estimuladas y auto lesivas, la hiperselectividad

estimular, las estereotipias y las conductas agresivas. La inseguridad en el

diagnóstico se debe en parte a que no existe una causa precisa conocida del

autismo e incluso a que pueda tener distintos orígenes, como se expone más

adelante.

Prevalencia del autismo

Se estima que el autismo afecta de 10 a 15 personas por cada 10.000 (The

GuidelineTechnical Report. Autism/Pervasive developmental disorders. [GTR],

1999). Las estimaciones de prevalencia aumentan hasta 57 personas por cada

10.000 cuando se incluyen también los subtipos ligeros y el Síndrome de Asperger

(Fiona, Baron-Cohen, Bolton y Brayne, 2002). Un estudio reciente realizado en el

área metropolitana de Atlanta (Estados Unidos) encontró tasas de prevalencia de

187

Trastorno Autista de 34 personas por cada 10.000. Aunque existe la posibilidad de

que el incremento aparente de los últimos años pueda deberse al refinamiento

diagnóstico, no existen razones para excluir un incremento real en la prevalencia

(APA, 2002). Cuatro de cada cinco personas con autismo son varones, y esta

razón se mantiene a lo largo del espectro. Por el contrario, las mujeres afectadas

presentan un retraso mental de mayor grado (Pelios y Lund, 2001).

Características de las personas con autismo

Las manifestaciones del autismo varían notablemente en función del nivel de

desarrollo (Dunlap y Bunton-Pierce, 1999; Gillberg, 1999; L. K. Koegel, Valdez-

Menchaca, R. L. Koegely Harrower, 2001) y de la edad cronológica de la persona

(APA, 2002; Volkmar, 2001). El 75%de los casos de autismo exhibe un retraso

mental de grado variable, y el 50% de éstos son mudos o presentan un lenguaje

muy deficitario. Sin embargo, a pesar de la frecuente asociación entre autismo y

deficiencia mental, algunos autores insisten en que ambas condiciones son

distintas en términos de curso y tratamiento. El rango de expresión del síndrome

también genera problemas para la elección de las medidas de resultado. De

hecho, algunos instrumentos de evaluación pueden ser apropiados para personas

con autismo y retraso mental y mucho menos apropiados para personas más

capaces (Volkmar y Lord, 1998). Por esto, numerosos investigadores, que trabajan

fundamentalmente de acuerdo al modelo biomédico, proponen asignar

diagnósticos adicionales al de autismo, tales como déficit en atención con

hiperactividad, hipo/hiperreponsividad al ambiente, perseveración y rigidez

conductual y estereotipias. Su propósito es que el diagnóstico añadido podría

sugerir alguna indicación para tomar decisiones sobre el tratamiento eficaz. Las

personas con autismo constituyen un grupo con mucha heterogeneidad. Algunas

personas son mudas y presentan cocientes de inteligencia (CI) dentro del rango

de funcionamiento intelectual retrasado (APA, 2002), mientras que otras muestran

un nivel excelente en lenguaje complejo y CI dentro del rango normal. Algunas

personas manifiestan islotes de capacidad, con puntuaciones altas en tareas de

memoria y viso espaciales, incluso estadísticamente superiores a las de las

personas normales de su misma edad (Goode, Rutter yHowlin, 1994). El término

188

sobre selectividad estimular (e.g., Lovaas, Scheirbman, Koegel yRehm, 1971)

describe también esta característica: Algunas personas con autismo discriminan

entre estímulos en función de un aspecto de ellos que es irrelevante para la

mayoría de personas. Por ejemplo, pueden discriminar entre un pato y una vaca

simplemente porque atienden al color del pico del pato y a la ausencia de ese

color en la vaca. Este tipo de respuestas anormales a la estimulación sensorial no

son específicas ni tampoco universales del trastorno; aunque su frecuencia de

presentación en el autismo parece relativamente alta. Además, estos problemas

son más comunes en la infancia y la niñez que en la edad adulta (. Se observan

correlaciones altas y positivas entre estos comportamientos y nivel de

estereotipias, conductas auto estimuladas y cierta perseverancia en rutinas

específicas (Baranek, Foster y Berkson, 1997b), similares a las que Kanner

inicialmente refirió como insistencia en la invariabilidad del entorno (Kanner, 1943).

Causas del autismo

El origen del autismo es desconocido. Las investigaciones hasta la fecha indican

que está determinado biológicamente. Efectivamente, los factores genéticos

influyen en la etiología del autismo Por ejemplo, la probabilidad de que un niño sea

diagnosticado con autismo es mayor si ese niño tiene un hermano monocigótico

con autismo que si no lo tiene y es más alta si otros miembros de la familia tienen

autismo. Recientemente se han encontrado zonas del cromosoma 2(Buxbaum et

al., 2001; International Molecular Genetic Study of Autism

Consortium[IMGSAC],2001), del cromosoma 1 (Alarcón, Cantor, Liu, William y

Geschwind, 2002;IMGSAC, 2001) y del cromosoma 16 (IMGSAC, 2001), que

pueden estar asociadas al autismo. En algunos casos, las personas con autismo

también llevan asociadas ciertas condiciones médicas o síndromes genéticos

(GTR, 1999). En la actualidad tampoco se conoce cuál o cuáles son los déficit del

autismo que juegan el papel primario causante del desorden. Esta dificultad está

en relación con la ausencia de evidencias sobre las causas del autismo (Pelios y

Lund, 2001). Existen varias perspectivas respecto a cuál es exactamente la

disfunción principal. En general, la cuestión central está en determinar si el

autismo es un problema neurológico que afecta primariamente al desarrollo

189

afectivo y social o si los problemas afectivos y sociales constituyen el déficit

primario. Entre los proponentes de la primera hipótesis se encuentran Dawson y

Lewy (1989). Estos autores señalaron que los problemas perceptivos y afectivos

son secundarios a algunas anomalías en la modulación del arousal, una

deficiencia principal que influiría en la atención y el procesamiento de la

información y de la expresión afectiva. La segunda hipótesis es la de “Teoría de la

Mente”, que fue propuesta por teóricos que enfatizan la primacía y propiedad de la

disfunción social y afectiva por encima de otros déficit (e.g., Baron-Cohen, 1995;

Fein, Pennington, Markowitz, Braverman, Waterhouse, 1986; Leslie,1987). Este

término fue utilizado por vez primera por Premack y Woodruff (1978) para referirse

a la habilidad de las personas para explicar, predecir e interpretar la conducta de

otros en términos de estados mentales (por ejemplo, intención, creencia, o deseo).

Baron-Cohen (1995) y Leslie (1987) mantienen que el autismo es un caso de daño

selectivo en la habilidad de inferir estados mentales de otras personas debido a

algunos defectos en ciertos mecanismos perceptivo-sociales de carácter innato,

llamado “mecanismo de teoría de la mente”. Según esta teoría, este mecanismo

se encuentra dañado en el autismo y, por ello, se produce el deterioro social y la

ausencia de imaginación características del trastorno. El experimento clásico de

Baron-Cohen, Leslie y Frith (1985), mostró que personas con autismo no tienen

capacidad metarrepresentacional (o Teoría de la mente). Sin embargo, esta

misma y otras investigaciones revelan datos que refutan la teoría.

Conclusión sobre la definición y el origen del autismo

En conclusión, ninguna de las teorías expuestas hasta el momento ha servido

para que las investigaciones lograsen aislar una conducta, una estructura, un

mecanismo cognitivo, o un daño estructural o anatómico que sea único, universal

o específico de autismo. Estamos de acuerdo con Green (1999) y Pelios y Lund,

(2001) en que, hasta la fecha, no existe un único modelo neuropsicológico válido

para el autismo, ni existen datos científicos que indiquen un déficit primario

causante del trastorno. Estos y otros inconvenientes hacen que la definición del

autismo continúe siendo ambigua y que mantenga únicamente el sentido de rótulo

clasificatorio. El rótulo no indica la etiología probable de las alteraciones

190

conductuales, ni tiene implicaciones claras para el pronóstico o el tratamiento, y se

aplica a una población enormemente heterogénea en cuanto aniveles de CI,

desarrollo de lenguaje, conductas que manifiestan, etc. Su evaluación también es

compleja. Además, algunos comportamientos típicos de autismo, tales como la

ecolalia, se observan también en niños que presentan diagnósticos diferentes del

autismo y en niños de desarrollo normal .

Síndrome de Asperger

El síndrome de Asperger a menudo se considera una forma de autismo de alto

funcionamiento. Las personas con este síndrome tienen dificultad para interactuar

socialmente, repiten comportamientos y, con frecuencia, son torpes. Puede haber

retardo en los hitos del desarrollo motriz.

Causas

En 1944, Hans Asperger denominó este trastorno "psicopatía autista". La causa

exacta se desconoce, pero es muy probable que una anomalía en el cerebro sea

la causa de este síndrome.

Existe una posible relación con el autismo y los factores genéticos pueden jugar

un papel. El trastorno tiende a ser hereditario, pero no se ha identificado un gen

específico.La afección parece ser más común en los niños que en las niñas.

Aunque las personas con síndrome de Asperger con frecuencia tienen dificultad a

nivel social, muchas tienen inteligencia por encima del promedio y pueden sobre-

salir en campos como la programación de computadoras y la ciencia. No se pre-

senta retraso en su desarrollo cognitivo.

191

Síntomas

Las personas con síndrome de Asperger se tornan demasiado concentradas u ob-

sesionadas con un solo objeto o tema, ignorando todos los otros. Quieren saber

todo sobre este tema y, con frecuencia, hablan poco de otra cosa.

Los niños con el síndrome de Asperger presentarán muchos hechos acerca

del asunto de su interés, pero parecerá que no hay ningún punto o conclu-

sión.

Con frecuencia, no reconocen que la otra persona ha perdido interés en el

tema.

Las áreas de interés pueden ser bastante limitadas.

Las personas con síndrome de Asperger no se aíslan del mundo de la manera

como las personas con autismo lo hacen. Con frecuencia se acercarán a otras

personas. Sin embargo, sus problemas con el habla y el lenguaje en un escenario

social a menudo llevan al aislamiento.

Su lenguaje corporal puede ser nulo.

Pueden hablar en un tono monótono y pueden no reaccionar a los comenta-

rios o emociones de otras personas.

Pueden no entender el sarcasmo o el humor, o pueden tomar una metáfora

literalmente.

No reconocen la necesidad de cambiar el volumen de su voz en escenarios

diferentes.

Tienen problemas con el contacto visual, las expresiones faciales, las pos-

turas del cuerpo o los gestos (comunicación no verbal).

Tienen problemas para formar relaciones con niños de su misma edad u otros

adultos, debido a que:

Son incapaces de responder emocionalmente en interacciones sociales

normales

192

No son flexibles respecto a rutinas o rituales

Tienen dificultad para mostrar, traer o señalar objetos de interés a otras per-

sonas

No expresan placer por la felicidad de otras personas

Muestran retrasos en el desarrollo motor y comportamientos físicos inusuales,

como:

Retardo en ser capaz de montar en bicicleta, agarrar una pelota o trepar un

equipo de juego

Torpeza al caminar o realizar otras actividades

Comportamientos repetitivos en los cuales algunas veces se lesionan

Aleteo repetitivo con los dedos, contorsionarse o movimientos de todo el

cuerpo

Muchos niños con el síndrome de Asperger son muy activos y también se les pue-

de diagnosticar el trastorno de hiperactividad con el déficit de atención (THDA). Se

puede desarrollar ansiedad o depresión durante la adolescencia y comienzos de la

adultez. Igualmente, se pueden observar síntomas del trastorno obsesivo-compul-

sivo y un trastorno de tic como el síndrome de Tourette.

Pruebas y exámenes

No hay un examen estandarizado empleado para diagnosticar el síndrome de As-

perger.

La mayoría de los médicos busca un grupo básico de comportamientos que les

ayude a diagnosticar el síndrome de Asperger. Estos comportamientos abarcan:

Contacto ocular anormal

Retraimiento

No voltearse al ser llamado por el nombre

Incapacidad para usar gestos para apuntar o mostrar

Falta de juego interactivo

193

Falta de interés en los compañeros

Los síntomas pueden ser notorios en los primeros meses de vida. Los problemas

deben ser obvios hacia la edad de 3 años.

Tratamiento

No existe ningún tratamiento único que sea el mejor para todos los niños con el

síndrome de Asperger.

Los programas para los niños con síndrome de Asperger enseñan habilidades ba-

sándose en una serie de pasos simples y empleando actividades altamente es-

tructuradas. Las tareas o puntos importantes se repiten con el tiempo para ayudar

a reforzar ciertos comportamientos.

Los tipos de programas pueden abarcar:

Terapia cognitiva o psicoterapia para ayudar a los niños a manejar sus

emociones, comportamientos repetitivos y obsesiones

Capacitación para los padres con el fin de enseñarles técnicas que pueden

usarse en casa

Fisioterapia y terapia ocupacional para ayudar con las destrezas motoras y

los problemas sensoriales

Entrenamiento en contactos sociales, que con frecuencia se enseña en un

grupo

Logopedia y terapia del lenguaje para ayudar con la habilidad de la conver-

sación cotidiana

Los medicamentos como los inhibidores selectivos de la recaptación de la seroto-

nina (ISRS), los antipsicóticos y los estimulantes se pueden usar para tratar pro-

blemas como ansiedad, depresión y agresión.

194

Pronóstico

Con tratamiento, muchos niños y sus familias pueden aprender a enfrentar los pro-

blemas del síndrome de Asperger. La interacción social y las relaciones persona-

les todavía pueden ser un problema. Sin embargo, muchos adultos se desempe-

ñan con éxito en trabajos tradicionales y pueden tener una vida independiente, si

tienen el tipo de apoyo apropiado disponible.

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares

es uno de los patrocinadores principales de investigación biomédica del gobierno

federal sobre trastornos del cerebro y el sistema nervioso.  El NINDS realiza inves-

tigación en sus laboratorios en los Institutos Nacionales de Salud (NIH) en Bethes-

da, Maryland, y otorga subvenciones para apoyar la investigación en universida-

des y otras instalaciones.  Muchos de los Institutos del NIH, inclusive el NINDS,

están patrocinando la investigación para entender qué causa el AS y cómo puede

ser tratado eficazmente. 

Un estudio está usando imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) para

mostrar cómo las anormalidades en áreas particulares del cerebro causan cam-

bios en la función cerebral que producen síntomas de AS y otros trastornos autis-

tas.  Otro estudio en gran escala está comparando las evaluaciones psiquiátricas y

neuropsicológicas de los niños con diagnóstico posible de AS o autismo de alto

funcionamiento a aquellas de sus padres y hermanos para ver si hay patrones de

síntomas que vinculan AS y el autismo de alto funcionamiento a perfiles neuropsi-

cológicos específicos. 

NINDS también está apoyando un estudio internacional de largo alcance que une

a investigadores para recolectar y analizar muestras de ADN de los niños con AS

y autismo de alto funcionamiento, al igual que sus familias, para identificar genes

asociados y cómo interactúan.  Llamado Proyecto del Genoma Autista, es un con-

sorcio de científicos de universidades, centros académicos e instituciones alrede-

195

dor del mundo que funciona como depósito de datos genéticos para que los inves-

tigadores puedan buscar la base de AS y de otros trastornos autistas.  

Debido a que hay tantas formas diferentes de trastornos autistas, entender la base

genética de cada uno abre la puerta a oportunidades de diagnóstico y tratamiento

más precisos. Conocer el perfil genético de un trastorno particular puede significar

la  identificación precoz de aquellos en riesgo, y la intervención temprana cuando

es más probable que las terapias y tratamientos sean más exitosos.

CAPITULO XXIParálisis cerebral Infantil (PCI)

PARALISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI)

Es un trastorno motor no progresivo, secundario a una lesiòn del sistema

nervioso central producida en estadìos tempranos de su maduraciòn. El término es

usado para describir un grupo de incapacidades motoras producidas por un daño

en el cerebro del niño que pueden ocurrir en el período prenatal, perinatal o

postnatal.

La incidencia global es aproximadamente 2% de los recien nacidos vivos. Es la

primera causa de invalidez en la infancia. El niño que padece de este trastorno

presenta afectaciones motrices que le impiden un desarrollo normal. La

psicomotricidad se encuentra afectada en gran medida, estando la relación entre

razonamiento y movimiento dañada, y por ende el desarrollo de habilidades que

se desprenden de esa relación.

La mayoría de los casos tienen posibilidades de rehabilitación teniendo en cuenta

la magnitud del daño cerebral, la edad del niño, el grado de retraso mental, ata-

ques epilépticos y otros problemas que puedan estar asociados. El aspecto motor

196

puede ser modificado de manera favorable si el tratamiento comienza en edades

tempranas evitando retrasar aun más la adquisición y el aprendizaje de determina-

das conductas motrices.

La rehabilitación pudiera considerarse como un conjunto de tratamientos mediante

los cuales una persona incapacitada se coloca mental, física, ocupacional y labo-

ralmente en condiciones que posibilitan un desenvolvimiento lo más cercano posi-

ble al de una persona normal dentro de su medio social.

ETIOLOGIA

Los factores causantes de la paralisis cerebral infantil son multiples (tabla 1). En

los recien nacidos pretèrmino su origen es principalmente perinatal, debido en

parte a la mala perfusiòn de las regiones periventriculares a esta edad junto con

la presentacion de episodios de hipoxia-isquemia, acidosis e hipotension propios

de estos pacientes.

Las causas se clasifican de acuerdo a la etapa en que ha ocurrido el daño al

cerebro que se esta formando, creciendo y desarrollando.

197

TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA PARALISIS CEREBRAL INFANTIL

Retraso mental: Dos tercios del total de los pacientes. Es lo más frecuente

en niños con cuadriplejía espástica.

Problemas de aprendizaje

Anormalidades oftalmológicas (estrabismo, ambliopía, nistagmo, errores de

refracción)

Déficit auditivos

Trastornos de comunicación

Ataques convulsivos: una tercera parte del total de los pacientes; se obser-

va con más frecuencia en niños con Hemiplejía espástica

Deficiencia del desarrollo

Problemas de alimentación

Reflujo gastroesofágico

Problemas emocionales y de comportamiento (en especial, déficit de aten-

ción con hiperactividad, depresión).

FORMAS CLINICAS

Según el tamaño y localización de la lesión, así serán los síntomas a manifestar.

La anomalía puede abarcar todos los músculos, la mitad de ellos o solo una parte.

La lesión puede ser tan intensa que produzca verdadera parálisis de las extremi-

dades parcial o total, o alteraciones en el tono (aumentado o disminuido). En algu-

nos casos leves solo hay trastornos en la marcha, los movimientos y la coordina-

ción. Muchas veces los niños evolucionan de estados hipotònicos o distònicos a

formas más complicadas y verdaderas parálisis. Estos periodos iniciales de hipoto-

nía o distonia pueden pasar inadvertidos antes del segundo año de vida, ya que el

recién nacido permanece quieto y manteniendo posturas que son normales en el

neonato. Si la madre es poco observadora o si al bebe no se le estimula (cantar,

198

hablar, alzar entre los brazos.) y, si además, no se lleva a la consulta de creci-

miento y desarrollo, no podrán ser detectados precozmente estos trastornos. De-

ben aprovecharse los momentos de baño del niño, de vestir o cambiar pañales,

para observar a plenitud sus movimientos.

Tres procesos diferentes que incapacitan el niño con PIC

o Una alteración primaria del sistema nervioso, que afectala sistema de control

del niño

o Una lateracion en el crecimiento del musculo y del hueso

o Una alteración en la respuesta y desarrollo anormal del movimiento para

compensar el daño neural.

CLASIFICACIÓN DE LA PARÁLISIS CEREBRAL

La parálisis cerebral se clasifica atendiendo a dos aspectos fundamentales:

El tipo de alteración en el tono muscular:

o Espastica

o Discinetica (atetosica, coreiforme, balística y ataxica),

o Hipotonica

o Mixta

La parte del cuerpo afectada

o Diplejía,

o Cuadriplejia,

o Triplejia,

o Hemiplajia

La más común es la espástica y las menos comunes las discineticas.

199

PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA

La lesión esta a nivel de la corteza motora y vía piramidal intracerebral. Manifiesta

un aumento exagerado del tono muscular, con disminución de los movimientos

voluntarios. El movimiento es rígido y lento. El movimiento muscular es alto de

forma persistente. La espasticidad puede afectar a todo el cuerpo, solo a un lado,

o solo a las extremidades inferiores.

Clínicamente se evidencia hipertonía muscular, hiperreflexia, babinsky. Se

subdivide en:

o DIPLEJÍA ESPÁSTICA: consiste en una afección predominante de extremi-

dades de prematuridad, encontrando por neuroimagen o anatomía patológica

lesiones típicas de LPV.

o TETRAPLEJIA ESPÁSTICA: es la forma más severa. Suele asociarse a re-

traso mental y epilepsia rebelde. En RNPT un factor causal frecuente es la

hemorragia intracraneal, que suele complicarse con hidrocefalia posthemo-

rragica.

o HEMIPLEJIA ESPÁSTICA: es una de las formas más habituales en la mayo-

ría de los casos corresponde a un problema vascular de origen prenatal y

afecta un hemicuerpo y, generalmente, la extremidad superior esta mas afec-

tada que la inferior.

PARÁLISIS CEREBRAL DISCINETICA

Debida a una lesión del sistema extrapiramidal, principalmente a nivel de los

nucleos de la base. Se caracteriza por una alteración del tono musculas y la

presencia de movimientos involuntarios en reposo o con la actividad. En función

200

de la sintomatología dominante se subdivide en una forma coreo antitóxica

(predominio de los movimientos involuntarios –corea y aterosis-) y una forma

diatónica (con tendencia a la fijación de actitudes diatónicas. El 75% de los

pacientes con PC discineticas carecen de antecedentes e prematuridad).

PARALISIS CEREBRAL ATAXICA

Se debe a una alteración del cerebelo o de las vías de conexión. Se presenta con

trastornos de equilibrio, incoordinación e hipotonía. Con frecuencia se debe a

problemas más formativos cerebelosos, factores genéticos o problemas

vasculares.

PARALISIS CEREBRAL MIXTA

Presenta características de los distintos tipos de PC, especialmente formas

espástico-discineticas.

TRATAMIENTO

El objetivo principal es mejorar la actividad funcional del niño con PC. El trastorno

del movimiento y del tono muscular siempre esta presente en mayor y menor

grado, por lo que el tratamiento fisioterápico es fundamental en la atención de los

niños con PC. El enfoque debe ser multidisciplinario e individualizado. Uno de los

sistemas de tratamiento fisioterápico mas reconocido y empleado en nuestro

países el Neuro Developmental Trearment, desarrollado por B. Bobath y K.

Mobath. El concepto Bobath parte de la base del desarrollo motor normal, de la

forma que los reflejos primitivos deben inhibirse y, al mismo tiempo, facilitar unos

reflejos posturales mas evolucionados para fortalecer la normalización de la

motricidad. Otro método de fisioterapia es el método Vojta, que vasa su

tratamiento en la estimulación sensorial de determinados reflejos posturales para

obtener movimiento coordinados.

201

Son tratamientos coadyuvantes al fisioterápico: el ortopédico (utilización de

férulas, cirugía ortopédica), el farmacológico (con resultados poco satisfactorios de

momento en la PC, a excepción de algunos pacientes) con tetraparesia discinetica

, el que debe intertase L- Dopa por la posibilidad tratarse de una distinta con

fluctuación diurna; la toxina botulínica se ha empezado a esatar con éxito en

algunos pacientes espásticos: la administración de baclofen por vía intratecal es

otra alternativa), el neuroquirúrgico (la rizotomia posterior selectiva puede

utilizarse en algunos casos para disminuir la espasticidad) y el psicológico (en

caminado a paliar problemas asociados como la depresión, dependencia, baja

autoestima, etc.). deben tratarse también las complicaciones asociadas a la PC

(epilecpsia, déficits sensoriales, trastornos digestivos, respiratorios, etc).

TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO

No se puede determinar inmediatamente la capacidad cognitiva de un niño con

parálisis cerebral. Hay que tomarse el tiempo para valorar sus posibilidades.

Muchas pacientes con PCI no sufren ninguna merma intelectual. Pueden utilizar

una merma de comunicación verbal que requiera algo de paciencia o una ayuda

para la comunicación. No hay que cambiar el tono de voz ni el nivel de lenguaje

para dirigirse a estos niños. Si no se toman precauciones durante el tratamiento

odontológico se pueden desencadenar reflejos de extensivos en las extremidades.

Estas contracciones pueden producirse al transferir al niño de la silla de ruedas

Al sillón de tratamiento. Antes de empezar hay que comentar este aspecto con los

padres o cuidadores. También se puede estimular este reflejo si no se sujeta bien

la cabeza del paciente. Hay que asegurarse de que el niño esta bien sujeto en el

sillón con sabanas o almohadas. Si se produce una reacción refleja cuando las

extremidades están extendidas:

202

o Elevar el sillón

o Inmovilizar la cabeza en la línea media

o Colocar los brazos hacia adelante

o Tranquilizar al niño

En los niños con PCI pueden estar disminuidos o alterados los reflejos del vomito,

la tos, la masticación y la deglusion. Si el reflejo del vomito esta acentuado

conviene tratar al paciente en una posición más erguida, con el cuello ligeramente

flexionado y las rodillas dobladas y elevada, si es posibles.

Hay que efectuar breves aplicaciones con la jeringa triple y aspirar a gran

velocidad.

Se puede emplear abrebocas; sin embargo, estos pacientes corren mayor riesgo

de aspiración debido a lo problemas para deglutir. Se recomienda por ello usar el

dique de goma.

Si el paciente mantiene todavía el reflejo de cierre por estimulación oral conviene

introducir los instrumentos de lado en lugar de hacerlo de frente. Para explorar hay

que presionar ligeramente con el índice en el borde anterior de la rama

ascendente y en el triangulo retromolar. De este modo se evita que el paciente nos

muerda el dedo.

En pacientes con hidrocefalia y que llevan derivaciones que drenan en la

circulación hay que administrar antibióticos profilácticos contra la endocarditis (es

decir en la vena cava superior). Generalmente se considera que las derivaciones

ventriculoperitoneales no requieren protección profiláctica.

Epidemiologia

Cifras estadísticas en relación a la Parálisis Cerebral:

203

No existen estadísticas nacionales confiables

Existen alrededor de 500,000 casos en México

En 40% de los casos se desconoce la causa exacta

Más de 60% de los casos son de tipo Espástico

20% están asociados a problemas de prematurez 

En 85% de los casos está presente al nacimiento

Se presenta en 1.5 a 2.5 casos por 1,000 Nacimientos

Alrededor del 10% de los discapacitados son por PCI

2 de cada 1,000 niños nacidos en USA tienen alguna forma de PCI

Alrededor de 800,000 personas sufren de PCI en USA

La población mundial con Parálisis Cerebral excede los 17 millones de per-

sonas

En Estados Unidos hay más de 8,000 demandas anuales obstétricas por

casos de Parálisis Cerebral

1,800 casos de Parálisis Cerebral se diagnostican anualmente en Inglaterra

25% de los niños con Parálisis Cerebral nunca podrán caminar

El 20% de los casos con Parálisis Cerebral presentarán Escoliosis (angula-

ción lateral de columna)

75% de los casos de niños con Parálisis Cerebral que pueden caminar, ne-

cesitarán algun tipo de ayuda técnica

204

El costo de atención de por vida a una persona con PCI en Estados Unidos

es de $ 921,000 USD

Se realizo un estudio sobre Parálisis cerebral infantil. Y Mortalidad en menores de 15 años en la provincia de Camagüey, Cuba

MÉTODO

Se realiza un estudio descriptivo, retrospectivo, de pacientes portadores de una

parálisis cerebral, independientemente de sus características clínicas o factores

etiológicos, fallecidos en edades de 15 años o menos en la provincia de

Camagüey y nacidos en el período comprendido entre 1986 a 2005. Fueron

estudiados un total de 58 pacientes. Para localizar la información de los fallecidos,

se emplearon las bases de datos de la consulta provincial de rehabilitación del

Policlínico de Especialidades Pediátricas de Camagüey, los registros del

departamento de estadísticas de la dirección provincial de Salud de y los archivos

de actas de necropsias del departamento de anatomía patológica del Hospital

Provincial Docente “Eduardo Agramonte Piña” de la de Camagüey. Se le

confeccionó a cada paciente detectado una ficha con los datos de identidad, fecha

de nacimiento, edad al momento de la muerte, sexo, características clínicas del

síndrome invalidante, fecha de la defunción, causa de la muerte y reporte de la

necropsia en caso de ser realizada. Los resultados se procesaron por métodos de

estadística descriptiva y distribución de frecuencia.

RESULTADOS

En cuanto al comportamiento del grupo de estudio (58) de acuerdo a la edad en el

momento del fallecimiento, ocurrió un mayor número de muertes en niños con uno

o menos años, nueve (15,51 %). Paralelamente la mortalidad fue en los

comprendidos en edades entre 13 y 14 años de siete (12,06 %) y seis (10,34 %)

respectivamente, grupos donde fue mayor el número de fallecidos.

Existió un discreto predominio de los fallecidos del sexo masculino 32 (55,17 %).

205

Se le realizó el estudio post- mortem en el departamento de anatomía patológica,

solo a ocho pacientes (13,8 %) de los 58 fallecidos. La sepsis respiratoria fue la

complicación que causó la muerte en el 100 % de los pacientes, tanto de acuerdo

a los certificados de defunción como a los estudios post mortem.

DISCUSIÓN

La presencia de un 15,51 % de fallecidos con un año o menos de edad, está en

relación como se pudo constatar en la revisión de los expedientes clínicos con las

formas más severas, generalmente los fallecidos fueron niños portadores de

cuadriparesias espásticas con un gran componente orgánico de lesión del sistema

nervioso central. Diferentes estudios se refirieren a la mayor mortalidad durante el

primer año de vida especialmente en aquellos pacientes donde la lesión orgánica

del sistema nervioso es más severa.

A partir del segundo año de vida el número de fallecidos aunque desciende a uno

en el 4to año y en el 7mo, en el resto se comporta de forma estable hasta

incrementarse de forma significativa a la edad de 13 y 14 años. En la literatura

consultada no se encuentran referencias al respecto, ni se cuenta con estudios

similares para poder establecer comparaciones, pero se destaca la necesidad de

profundizar en el estudio de la mortalidad en la parálisis cerebral para poder

establecer la expectativa de vida en nuestro medio y los factores que influyen en

ella. Es de señalar que al evaluar los expedientes el 100 % de los fallecidos a los

13 y 14 años eran niños portadores de formas clínicas severas asociadas a

epilepsia y retraso mental profundo, factores que como refieren otros autores se

relacionan con una reducción en la expectativa de vida de los afectados.

La diferencia de un 5 % mayor de fallecidos del sexo masculino no se considera

significativa y puede estar en estrecha relación con la mayor frecuencia de

parálisis cerebral en los varones como se reporta en otros estudios. Realizar el

estudio post- mortem solo al 13,8 % de los fallecidos, se considera un dato que

206

debe ser objeto de estudio para evaluar los factores que influyen al respecto. Los

estudios post-mortem en el caso de la parálisis cerebral infantil son de vital

importancia pues permiten profundizar en las causas de muerte, factor esencial

para poder lograr una mayor comprensión del problema que redunde en

estrategias para incrementar la expectativa de vida de los afectados.

Jiménez Treviño, encuentra al estudiar el comportamiento de la mortalidad por

parálisis cerebral infantil en el Estado de México, que con muy poca frecuencia se

confirma la causa de la muerte con estudios post-mortem. Al evaluar las causas

de la muerte en los 58 pacientes estudiados, llamó la atención que la misma en el

100 % de éstos, según lo reportado en los certificados de defunción como en las

actas de estudios post-mortem, fue la sepsis respiratoria. Strauss et al al estudiar

la expectativa de vida de los afectados por esta enfermedad hacen referencia a las

afecciones respiratorias como causa de muerte en la mayoría de los pacientes,

que resultan más frecuentes en las formas cuadriparéticas espásticas, lo que

pudiera guardar relación con las dificultades para la deglución presente en las

formas severas, que determinan bronco aspiraciones de alimentos, factor

predisponente a la sepsis respiratoria, a lo que hacen referencia otros autores.

Otro elemento que puede considerarse un factor que contribuye a la sepsis

respiratoria es el encamamiento prolongado al que con frecuencia se ven

confinados especialmente los afectados por formas cuadriparéticas espásticas,

especialmente cuando al crecer se hace más difícil para la mamá movilizarlos, por

lo que permanecen encamados en decúbito supino la mayor parte del tiempo.

Se han demostrado los beneficios de la fisioterapia realizada de forma sistemática

para evitar las complicaciones respiratorias, por lo que la sepsis respiratoria como

causa de muerte en el 100% de los pacientes estudiados destaca la necesidad de

profundizar en la educación a la familia sobre los procedimientos a emplear para

evitarla.

207

CONCLUSIONES

Resulta necesario educar a la familia del paciente afectado por una parálisis

cerebral infantil sobre las técnicas y procedimientos fisioterapéuticos a

implementar para evitar la sepsis respiratoria que resultó la causa directa de la

muerte en el 100 % de los pacientes estudiados. Se debe insistir sobre la

importancia de los estudios post-morten para lograr una mayor comprensión del

problema que la parálisis cerebral infantil representa.

CAPITULO XXIIDistrofias Musculares

Distrofias muscularesLas distrofias musculares son un conjunto de enfermedades musculares

congénitas; enfermedades miopaticas degenerativas primarias, determinadas

genéticamente, caracterizadas por debilidad muscular, atrofia, elevación de las

concentraciones sericas de enzimas musculares y cambios destructivos en el

tejido muscular.

Cada distrofia constituye una entidad única. Los síntomas iniciales se manifiestan

en la infancia o juventud como debilidad muscular progresiva que no remite. Las

característicasmicroscópicas generales de estas enfermedades son: necrosis

miofibrilar, actividad regenerativa y fibrosis reactiva. Hay distrofias con herencia

recesiva ligada a cromosoma x, como la de Duchenne, Becher y Emery Dreyfuss;

con herencia tipo autosómicos dominante como las distrofias

fascioescapulohumerales, oculofaringea y la miotonica; y otras con herencia de

tipo autosimico resecivo como la distrofia muscular congénita.

Las distrofias musculares se producen por una deficiencia del complejo de la

proteína asociada a la distrofina (DAP) . el complejo DAP comprende la distrofina

y dos sub complejos: el complejo distroglucano y el complejo sarcoglucano.

La proteína muscular más importante implicada en las distrofias musculares es la

208

distrofina, una proteína citoesqueletica asociado a la actina F, los

ditridistroglucanos y las sintrofinas. La ausencia de la distrofina determina la

perdida de los componentes del complejo DAP. La función de la distrofina es

reforzar y estabilizar el sarcolema durante la tensión de la contracción muscular

mediante el mantenimiento de un enlacemecánico entre el citoesqueleto y la

matriz extracelular. Las deficiencias de la distrofina caracterizan a la distrofia

muscular de Duchenne (DMD).

La mayor parte de los enfermos fallecen jóvenes (de adolescentes o al inicio de la

tercera década) por daño del diafragma o algún otro músculo de la respiración.

Dentro de distrofia muscular se encuadra un numeroso grupo de enfermedades

neuromusculares de origen genético caracterizadas por debilidad progresiva y

deterioro de los músculos esqueléticos, que son los que controlan el movimiento

del cuerpo. Son la consecuencia de la afectación de las fibras (o células)

musculares mientras que la neurona quelas inerva no se altera. En algunas formas

de distrofia muscular puede estar involucrado el corazón, que es también un

músculo. Según el tipo pueden aparecer a cualquier edad. Algunas formas se

manifiestan en la infancia o la adolescencia, otras pueden presentarse en la vida

adulta.

Estas enfermedades no son infrecuentes dentro de la morbilidad pediátrica,

presentando incidencias de: 1 en 3.500 recién nacidos vivos hombres en distrofia

muscular de Duchenne (DMD) y de 1 en 6.000 nacidos vivos en atrofias

musculares espinales (AME). Se encuentran ampliamente distribuidas a nivel

mundial, especialmente en zonas de alta consanguinidad. Muchas de ellas son

causa de discapacidad progresiva en el niño, lo que genera alto impacto a nivel

individual, de la familia y la sociedad, por lo cual un diagnóstico oportuno es

fundamental. Sin embargo, la multiplicidad de formas de presentación y la poca

especificidad de los síntomas iniciales determina tardanza en el diagnóstico. El

médico pediatra general o de especialidades relacionadas juega un rol relevante

en este aspecto, ya que son los responsables de reconocer precozmente estas

enfermedades y de iniciar las acciones necesarias para un diagnóstico y manejo

terapéutico oportunos.

209

Tipos de distrofias:A. Distrofia muscular de Duchenne:

Es la distrofia infantil clásica. El gen “defectuoso” es transportado por la mujer y la

enfermedad es transmitida solo a los hombres (herencia recesiva ligada al sexo).

En las niñas es muy discutible y si se llega a dar es en forma débil o leve.

Esta forma de distrofia muscular comienza a mostrarse en niños de edad

preescolar pero también se puede dar en niños mayores y aun en adultos jóvenes.

Entre los signos esta que los niños se cansan fácilmente y no pueden hacer las

mismas actividades que los demás niños. La debilidad simétrica de los

músculospélvicos, mas en el glúteo mayor, explica la dificultad del niño para subir

escaleras y ponerse de pie, esto genera otro signo característico que es el tener

que “escalar por sus piernas” para ponerse en pie, signo de Gower. Se da una

seudohipertrofia en los músculos de la pantorrilla, donde aumenta la masa

muscular por exceso de tejido fibroso y grasa. Luego se debilitan los músculos del

tronco y de la cintura escapular.

Casi todos los pacientes con distrofia muscular de Duchenne desarrollan una

escoliosis paralítica progresiva, especialmente después de quedar confinados a

una silla de ruedas. La progresión de la enfermedad es inexorable yla mayoría de

los niños quedan incapacitados físicamente antes de los 10 años del comienzo y

muy pocos sobreviven mas allá de los 20 años de edad, lacausa mas frecuente es

la insuficiencia cardiaca por la miocardiopatia asociada.

Síntomas: aparecen alrededor de los 3 añosdonde ha habido una perdida

apreciable de masa muscular que afecta clínicamente la función. Produce

desequilibrios musculares y contracturas secundarias. Los primeros músculos que

se debilitan son los de la cintura escapular pero la primera manifestación es la de

los músculos extensores de la cadera, son disminución de su función

estabilizadora pelvifemoral.

B. Distrofia muscular de Emery-Dreifuss:

Los síntomas suelen aparecer a finales de la infancia o principios de la

210

adolescencia y a veces tan tarde como a los 25 años. Afecta mayoritariamente al

sexo masculino. Los músculos más afectados son los de los hombros, brazos y

espinillas, y suele cursar con problemas articulares (contracturas). El músculo

cardíaco también puede verse afectado.

C. Distrofia muscular de becker:

Este tipo poco frecuente de distrofiamusculartambién se hereda con rasgo

autosómicos recesivo, ligado al sexo. Solo afecta al sexo masculino, como la de

Duchenne. Aparece en una edad posterior, es menos grave y progresa mas

lentamente que la de tipo Duchenne. Por lo demás, estas dosformas de distrofia

muscular son similares al igual que su tratamiento. Los síntomas como la

degeneración y debilidad muscular nose empiezan a manifestar hasta los 10 años

de edad e incluso en la etapa adulta. Puede causar problemas respiratorios,

cardiacos, músculoesqueléticos y articulatorios. La esperanza de vida de estas

personas varia en función a la gravedad de los problemas respiratorios o

cardiacos que tenga.

D. Distrofia muscular en cinturón:

Este tipo raro de D; que comienza en la edad adulta, se hereda de forma

autosómica recesiva. Afecta los músculos de la cintura escapular y de la cintura

pélvica. La atrofia muscular es característica, pero raramente se observa

seudohipertrofia. Esta enfermedad progresa lentamente.

E. Distrofia muscular fascioescapulohumeral.

Este tipo de distrofia muscular aparece con mas frecuencia en adultos que en

niños, se hereda de forma autosómica dominante y afecta los músculos de la cara,

los hombros y los brazos. Puede detenerse en cualquier fase y no acorta la

esperanza de vida del paciente.

F. Distrofia miotónica:

Es una forma de distrofia muscular en la cual los músculos tienen dificultades

para relajarse. La característica principal de la enfermedad y de donde toma su

nombre se debe a la queja del paciente de que no puede relajar los músculos una

211

vez contraídos, como luego de un apretón de manos. Generalmente se presenta

hacia el final de la infancia con anormalidades en la marcha por debilidad de los

dorsiflexores del pie y de los músculosintrínsecos de la mano y la muñeca. La de-

bilidad de los músculos de la cara les otorga una faciescaracterística. Es un desor-

den multiorgánico que afecta también el músculo liso. Presenta atrofia testicular,

diabetes mellitas, cardiomiopatia y demencia leve. En los adolescentes, puede

provocar diversos problemas, incluyendo debilidad y atrofia muscular (el músculo

va perdiendo volumen con el tiempo), cataratas y problemas cardíacos.

G. Distrofia muscular congénita:

Son un grupo de enfermedades que se definen en base a los hallazgos

histopatológicos del músculo. Muchas de ellas tienen características comunes

como la edad temprana de inicio, curso benigno que a veces remite, debilidad

muscular especialmente proximal, hipotonía y apatía. Los niños afectados se les

conoce como “niños tambaleantes”. Clínicamente es imposible diferenciarla de

otras miopatias por lo que se necesita biopsia del músculo. Se da en ambos

sexos y puede tener diferentes síntomas. Hay una gran variabilidad tanto en la

gravedad de la afectación como en lo deprisa o despacio que éstos empeoran.

Muy raramente cursa con problemas de aprendizaje o retraso mental.

Causas:Las distrofias musculares son de origen genético, es decir, son causadas por un

defecto en los genes. Los genes dirigen la producción de proteínas que componen

las células (en este caso, musculares) y son necesarias para funciones

indispensables de su vida. En las distrofias musculares una anormalidad en una

proteína puede provenir de un gen defectuoso. Esta anormalidad proteica causa

que los músculos se debiliten y atrofien. Imposibilitadas de funcionar correcta

mente por la anormalidad proteica, las células musculares mueren y son

reemplazadas por grasa y tejido conectivo.

La herencia:Existen distintos tipos de herencia dependiendo de la enfermedad de que se trate:

212

autosómica dominante, autosómica recesiva, recesiva ligada al sexo, etc.

En la forma dominante uno de los padres se halla afectado, aunque puede estarlo

de forma leve. Esto determina un riesgo del 50% en cada embarazo de tener hijos

afectados (ejemplos: distrofia miotónica, fascioescapulohumeral, etc.).

En la forma recesiva los progenitores no se hallan afectados, pero ambos son

portadores del defecto genético, de este modo la enfermedad se manifiesta en los

hijos si ambas alteraciones se combinan y la chance de que esto ocurra es del

25% por embarazo (ejemplos: distrofias musculares de cinturas, distrofias

congénitas, etc.).

En la forma de herencia ligada al sexo, el defecto genético se halla en el mismo

cromosoma que determina el sexo. Los hombres tienen una conformación de

cromosomas sexuales llamada XY y las mujeres XX , los varones pueden así

padecer enfermedades que se hallan ligadas o ubicadas en el cromosoma X ya

que al tener un solo X no cuentan con una versión sana del mismo que reemplace

la función alterada. De este modo las mujeres son portadoras de la enfermedad y

los varones la padecen con una2chance del 50% (ejemplos: distrofias musculares

de Duchenne, Becker, etc.).Es importante entender entonces que muchas formas

de distrofia muscular también pueden ser el resultado de una mutación nueva, o

espontánea. En este caso aparece por primera vez en la historia de la familia una

enfermedad de este tipo. En las formas recesivas la enfermedad puede no

haberse manifestado previamente en la familia.

Examen:

El examen se inicia con la inspección con énfasis en:

A) Aspecto facial y general:

213

La debilidad facial es frecuente en las Distrofia Miotónica y Facio-escápulo-

humeral y la miopatía nemalínica. Habitualmente confiere un aspecto especial con

facies alargada, escasa mímica facial, boca entreabierta o en “V” invertida. Por el

contrario cuadros de motoneurona que cursan con severa debilidad de

extremidades como la Atrofia Muscular Espinal tipo 1 (Werdnig Hoffman) tienen

característicamente indemnidad facial con excelente fuerza y mímica facial.

B) Trofismo:

Observamos la constitución y masa muscular en general, buscando hipo o

hipertrofias, precisando su distribución y asimetrías que puedan dar cuenta de

atrofias monomiarias (de una extremidad) o localizada en segmentos proximales,

distales o de algunos segmentos específicos como la lengua, cuya atrofia sugiere

denervación por compromiso de nervios hipoglosos o de las motoneuronas del

núcleo de este par bulbar. Algunas distrofias musculares presentan patrones

particulares de atrofia como la atrofia selectiva del compartimiento posterior del

muslo en las calpainopatías o atrofia del compartimiento posterior de la pierna en

las disferlinopatías. La hipertrofia muscular es también un signo característico de

ciertos cuadros musculares: hipertrofia generalizada que confiere a los niños un

aspecto “musculoso” puede observarse en canalopatías como la Miotonía

Congénita de Thomsen o localizada en gemelos, vasto lateral de cuádriceps,

lengua, deltoides y glúteos en la Distrofia de Duchenne. Estos signos son muy

importantes dado que pueden estar presentes antes que la debilidad o los

problemas motores sean significativos.

C) Alteraciones ortopédicas:

El pie cavo, bot, plano y la escoliosis son frecuentes en cuadros neuromusculares.

El pie cavo se observa en las polineuropatías hereditarias y si es asimétrico obliga

a buscar una disrafia. Pie bot es la contractura aislada más frecuente y puede

214

estar presente en disrafias, distintos tipos de artrogriposis, distrofias musculares

congénitas y es un signo clave en la Distrofia Miotónica Congénita oligo

sintomática.

D) Fasciculaciones:

Descritas como movimiento “en bolsa de gusanos”, son signo de denervación. Su

presencia en la lengua traduce denervación por compromiso de nervios

hipoglosos. Temblor postural y/o de acción puede observarse en algunas

polineuropatías hereditarias. El poliminimioclonus es un fino temblor distal de los

dedos, frecuente en atrofias espinales, secundario a fasciculaciones de los

músculos intrínsecos de la mano.

E) Postura y marcha:

La marcha anadina (de pato) o con bamboleo de la pelvis refleja debilidad de

músculos proximales (abductores, extensores de cadera y cuádriceps) y orienta a

miopatías. La marcha estepada (steppage en inglés) se caracteriza por la

elevación y flexión exagerada del muslo sobre la pelvis para levantar la extremidad

distal y “lanzarla” hacia delante a causa de la debilidad de los músculos distales

como el tibial anterior y perineos. Esta marcha es característica de las

polineuropatías y de algunas miopatías distales menos frecuentes.

F) Finalmente en la inspección observamos la forma como se incorpora el niño del

suelo. Niños con debilidad proximal emplean para hacerlo la maniobra de Gowers,

en que se levantan apoyando las manos sobre los muslos, como si treparan sobre

sí mismos.

Tratamiento de la distrofia muscular:Con el desarrollo de la ciencia y tecnología ha aumentado la esperanza de vida de

215

los pacientes que lo padecen. Antes estaban destinados a que aumentara la

debilidad muscular y la muerte prematura era inevitable, esto generaba apatía en

el tratamiento a llevar. Aunque no existe cura especifica de los diversos tipos de

distrofia muscular, se puede hacer mucho en su tratamiento global para que los

años de vida sean soportables tanto para ellos como para la familia.

Como medicamento se ha dado la prednisona que mejora la fuerza y la función.

Los ejercicios activos ayudan a prevenir la atrofia por inactividad de los músculos

afectados, reducen la actividad física y mejoran la moral del paciente. La

supervisióndietética ayuda a reducir la obesidad que acompaña a la inactividad

relativa y agrava la discapacidad.

Si el niño ya no puede caminar sin ayuda se le puede proporcionar férulas ligeras.

Se les puede someter a cirugías en los músculos de la pantorrilla y el muslo, para

superar las contracturas discapacitantes, se realizan tenotomías subcutáneas el

tendón de Aquiles y fasciotomias de la facia lata.

216

ANEXOS

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