Parálisis cerebral infantil (PCI) 8... · Tratamiento de los sujetos con PCI • Fisioterapia •...
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Parálisis cerebral infantil (PCI)• Concepto:
Trastorno permanente del tono muscular y del control motor, por daño encefálico temprano, entre la vida intrauterina yde 2 a 5 años postnatales
• Puede acompañarse de defectos sensoriales y/o retardo mental y/o epilepsia en la mitad de los afectos
• Incidencia: 2 de cada mil nacidos
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•Problemas de visión y auditivos•Dificultades del habla y del lenguaje•Alteraciones perceptivas (agnosias y apraxias)•Distractibilidad•Disquinesia
Parálisis cerebral infantil (PCI)
Problemas asociados:
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FACTOR CAUSA
- FAMILIAR - PREDISPOSICIÓN GENÉTICA.
- PRENATAL
- HIPOXIA - RUBÉOLA. - EXPOSICIÓN A RAYOS X. - DIABETES.
- PERINATAL
- DESPRENDIMIENTO PLACENTA. - PREMATURIDAD. - ANOXIA. - TRAUMA.
- POSTNATAL
- ENFERMEDADES INFECCIOSAS. - ACCIDENTES CARDIOVASCULARES. - MENINGITIS. - ENCEFALITIS.
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TIPOS
Espásticidad: aumento exagerado del tono muscular (hipertonía). Movimientos exagerados y poco coordinados o descoordinados.
Atetosis: fluctuación de hipertonía a hipotonía.Movimientos irregulares y retorcidos difícilminte controlables.
Ataxia: alteración del equilibrio y la marcha.Sentido defectuoso de la marcha y descoordinación motora tanto fina como gruesa.
Mixto: casi todos los paráliticos cerebrales son de tipo mixto. Manifiestan distintas características de los anteriores tipos.
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TONO MUSCULAR
•Isotónico: tono normal.
•Hipertónico: tono incrementado.
•Hipotónico: tono disminuido.
•Variable.
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TOPOGRAFIA
Hemiplejía o hemiparesia: afecta a una de las dos mitades laterales (derecha o izquierda) del cuerpo.
Diplejía o diparesia: mitad inferior más afectada que la superior.
Cuadriplejía o cuadriparesia: los cuatros miembros están paralizados
Paraplejía o paraparesia: afectación de los miembros inferiores.
Monoplefía o monoparesia: un único miembro, superior o inferior, afectado.
Triplejía o triparesia: tres miembros afectados.
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Atendiendo al grado de afectación
•Grave: autonomía casi nula.
•Moderada: autonomía propia o a lo sumonecesita alguna ayuda de tipo asistencial.
•Leve: autonomía total.
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PCI: Formas clínicas
• Con predominio espástico (70%)– Diplejia– Hemiparesia– Tetraparesia
• Con predominio distónico-discinético (15%)– Atetosis doble
• Con predominio atáxico (15%)
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Diplejia espástica
• Constituye 30% de todas la PCI• Sujetos a riesgo: nacidos pretérmino con
bajo peso• Inteligencia normal• Déficit visual frecuente (retinopatía del
prematuro y/o lesión de vías ópticas)
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-retraso de sedestacióny de la marcha-signos piramidalespredominando en ambas extremidades inferiores:
-piernas “en tijera”-pies equinos
-motricidad buco-facial normal-inteligencia normal-lenguaje normal-limitación de campos visuales
Diplejia espástica, por leucomalacia periventricular,en nacido pretérmino con bajo peso para su edad gestacional
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Hemorragia abierta al ventrículo lateral, en neonato pretérmino
(imagen porresonancia magnética)
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Forma hemiparética de PCI• Constituye 30% de todas las PCI• Afecta a un hemicuerpo, sin paresia facial• Déficit piramidal predominante (paresia
espástica) + distonía en extremidad superior• Déficit de campo visual y/o inteligencia baja,
y/o epilepsia, en la mitad de los afectados• Atrofia sectorial unihemisférica de origen
circulatorio, prenatal las más veces
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Paciente con PCI hemiparética: imagen de resonancia magnética.Zona de encefalomalacia (pseudo-porencefalia) y dilatación ventricular homolateralex vacuo. Consecutivo a infarto cerebral prenatal tardío.
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Forma tetraparética de PCI
• Constituye un 10% de todas las PCI• Afecta a las cuatro extremidades, el eje
corporal y las funciones oro-deglutorias• Casi constantemente, retraso mental y epilepsia
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Forma distónico-disquinética de PCI
• Constituye el 15% de todas las PCI• Sintomatología “extrapiramidal”: trastorno de
inervación recíproca y movimientos parásitos• La forma más grave es la atetosis doble• Atrofia en ganglios basales y tálamo• Consecuencia de: anoxoisquemia cerebral
aguda y de ictericia nuclear (status marmoratus y status desmyelinisatus)
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Ictericia nuclear en neonato pretérmino
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Forma atáxica de PCI
• Constituye 15% de todas las PCI• Predomina inicialmente la hipotonía• Marcha autónoma tardía, equilibrio precario• Variedades: cerebelosa y mixta• Hipoplasia de cerebelo en bastantes casos• Riesgo genético: formas autosómicas recesivas,
autosómicas dominantes y esporádicas
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Hipoplasiade cerebeloen pacientecon PCI atáxica
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Cronología diagnóstica de las PCI
• 1er. trimestre: sospecha clínica
• 6º-12º meses: la confirmación
• 2º a 5º año: la forma clínica
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Tratamiento de los sujetos con PCI• Fisioterapia• Posturación, medidas ergonómicas• Educación especial: masticación, habla• Toxina botulínica A por grupos musculares,
para controlar desequilibrios por espasticidad• Cirugía ortopédica:
– de retracciones musculares – de luxación de cadera y desviaciones de raquis
• Integración escolar, social, laboral
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DEFICIENCIA MENTAL
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Concepto de Retraso Mental
• Conjunto de síndromes similar a demencia– Incluye un grupo heterogéneo de entidades cuya
característica común es un déficit de funciones cerebrales superiores, previo a la adquisición de habilidades mediante aprendizaje.
– El déficit es de una intensidad tal como para producir una interferencia significativa en el funcionamiento normal del individuo
– El concepto actual basado en CI y en edad límite es inexacto y condiciona la planificación, la provisión y las necesidades del sujeto
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Definición de R.M. (CIE-10)
• Desarrollo mental incompleto o detenido– Deterioro de las funciones concretas de cada
época del desarrollo que contribuyen al nivel global de la inteligencia
– Funciones cognoscitivas– Lenguaje– Motricidad– Socialización
– Afectación de la adaptación al ambiente o competencia social
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Clasificación del R.M. (CIE-10)
Grado R.M. C.I. Prevalencia EducaciónLeve 69-50 85% educable
Moderado 49-35 10% entrenable
Grave 34-20 3 - 4% dependiente
Profundo < 20 1 - 2% custodiado
Capacidad Intelectual Límite: CI= 70-84
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Clasificaciones de la deficiencia mental.
Clasific. educativa
A.A.M.D. Intervalode C.I.
Edad Mental esperada.
Aprendizaje lento
Inteligencia límite *
de 70-80 13
Educable Medio 50-55 a 70 8-12
Entrenable ModeradoSevero
35-40 50-5520-25 35-40
3-7
A custodiar Profundo de 20-25 0-3
Clasificación del R.M (A.A.M.D)
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Epidemiología del R.M.• %
– 75%: de causa desconocida (suele ser leve)– 5%: metabolopatías
– 85%: leve (CI: 69 – 50)
• 2 varones : 1 mujer– Mujeres más leve
• Deterioro sensorial: frecuente– 10% deterioro auditivo
• Mortalidad: elevada en R.M. grave y profundo
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Etiología del R.M.
• 1ª S. de Down• 2ª S. del cromosoma X frágil• 3ª S. alcohólico fetal
• Errores del metabolismo: 5%– 1ª AA: Fenilcetonuria
• Infecciones maternas– 1ª: Rubéola
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S. de Down y E. de Alzheimer
• En la práctica totalidad de los >40 años hay cambios degenerativos neuronales característicos de la E. de Alzheimer (placas y ovillos)
• El deterioro funcional aparece tiempo después.
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• Por infección- Toxoplasmosis. - Herpes. - Rubéola. - Hepatitis. - Meningitis. - Sífilis. - Infecciones postnatales.
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• Por agentes tóxicos- Intoxicaciones maternas (café, tabaco, alcohol,drogas, medicamentos).
- Enfermedades profesionales. - Enfermedad hemolítica (incompatibilidad del Rh).
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Por traumatismos
· Prenatales:- Radiaciones, sauna, tentativas de aborto y suicidio.
· Perinatales:- Anoxia cerebral. - Hemorragia cerebral.
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• Por enfermedades maternas- Gestosis o toxemia gravídica. - Fetopatía toxémica. - Enfermedades tiroideas. - Diabetes.
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• Metabólicas - Intolerancia a la lactosa.
• Endocrinas- Enanismo. - Oxidación reducción, calcio, anión catión, cobre, vitaminas.
• Cromosómicas
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• Defectos cerebrales congénitos. - Anomalías craneanas primarias. - Microcefalia primaria. - Mielomeningocele.
• Con signos neurológicos • - Degeneración cerebelosa.
- Desórdenes motores.
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Alteraciones conductaales en RM grave y profundo
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
agitac
hiperact
estereot
letargia
desobed
rabieta
agresiva
autoagre
habla inap
impuls
chillar
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- Dificultades de percepción. - Perseverancia. - Déficit de atención. - Impulsividad. - Dificultades para la comunicación verbal.
En forma, contenido y uso. - Problemas emocionales. - Inadaptación social.
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• EL LENGUAJE EN LA DEFICIENCIA MENTAL
• Etapa prelocutiva- Retraso de las primeras adquisiciones motrices. - Comunicación gestual y mímica limitadas. - Llantos más breves y con emisiones vocálicas
más pobres. - Balbuceo limitado. - Deficiente control de la respiración y de los
órganos de la fonación.- Pobre motricidad bucofacial.
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• Fonología
- Desarrollo fonológico similar al de los niños "normales".
- Desarrollo fonético atemporal, incompleto y con errores articulatorios.
- Deficiente discriminación fonemática. - Trastornos del habla: dislalia, disfemia, taquilalia.- En ocasiones, no modulaciones de la voz.
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• Morfosintáxis Alteraciones en el uso de los morfemas
gramaticales: concordancias, género, número, Lenta estructuración de las frases. Producciones verbales incompletas e incorrectas. Construcciones sintácticas simples (S-V-O). Construcciones ecolálicas. Lenta evolución en la conjugación de las formas
verbales.
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• Semántica Pobreza semántica (vocabulario reducido).Desarrollo lexical más lento. Vocabulario automático. Verborrea, en ocasiones.Evoca las palabras por analogía de imagen o
sonido y no por un razonamiento lógico.
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• Pragmática
- Menos proclives a situaciones conversacionales. - Desarrollo lingüístico lento porque el lenguaje
de sus interlocutores suele ser restrictivo. - Nivel de comprensión superior y anterior al
expresivo, aunque ambos son inferiores que en el niño "normal".
- Poca iniciativa conversacional.