PATOLOGIA CLINICA
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HIPONATREMIA E HIPONATREMIA
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Disminución en la cantidad de agua: deshidratación, diuresis exagerada,cetonuria vómitos o diarrea.
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Enfermedad de Addison
secreción inapropiada de hormona antidiurética
incremento en la cantidad total de agua: síndrome nefrótico otras causas de enfermedad renal.
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Si la cantidad de líquido en el cuerpo es baja, la persona puede tener pérdida de líquidos debido a quemaduras, sudoración excesiva, diarrea, o por el uso de diuréticos.
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Diabetes insípida Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Dieta con alto contenido de sal o
bicarbonato de sodio.
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Existe hipernatremia cuando el sodio plasmático es mayor a 145 mEq por litro.
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Hemorragia Desmayo o sensación de mareo Hematoma Infección Punciones múltiples
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Regula el contenido en agua de las células y su movimiento, impidiendo la fuga.
Mantiene el equilibrio ácido-base y con el sodio: Regulariza la cantidad y el reparto normal del agua en
el organismo. Interviene en la construcción de las proteínas.
Incrementa la excitabilidad neuromuscular.
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Mas del 98% de la concentración potásica esta dentro de las células.
El desequilibrio entre los niveles de Sodio y Potasio es uno de los factores importantes en la Hipertensión Arterial.
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La alimentación normal aporta potasio en cantidad ampliamente suficientes: de 2 a 4 gr. diarios.
Por regla general, todo alimento pobre en sodio es rico en potasio.
Abunda mucho también en las legumbres como lentejas, garbanzos, alubias y en la levadura seca, los frutos secos, el café y el cacao.
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Disminución de la concentración plasmática de potasio es menor a 3.5 mEq por litro
Se caracteriza por: Debilidad muscular Irritabilidad y parálisis Taquicardia y alteraciones cardiacas
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Ingesta disminuida de K Aumento en las perdidas de potasio por
vomitos y diarreas Aumento de la renina Sindrome de cushing Hiperglicemia( causante de diuresis)
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de potasio extracelular 5.5 mEq/litro Confusión mental Debilidad Alteraciones sensoriales en extremedidades ETIOPATOGENIA Aumento de la ingesta de K Redistribucion de K desde liq. Intra. A liq
extra. Disminucion de la excrecion renal de K
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Junto con el sodio representan los mayores constituyentes osmoticamente activos
Valor en adulto es de 98 a 107 mmol/L Mantiene el balance hidrico Es absorbido en el intestino y excretado en
la orina y el sudor
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Hipocloremia Hipercloremiacloro menor a 80mEq/L Cloro mayor de 125meq/lNefritis por perdida de sal, pielonefritis crónica
Deshidratación
Acidosis metabólica( acidosis diabética o insufiencia renal)
Farmacos: diureticos, laxantes, bicarbonatos
Dietas sin sal
Acidosis metabolica asociada a diarrea y perdida de Na y HCO
Insuficiencia renal aguda
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Constituyen mas o menos 2mmol/L de CO2 total en plasma
Hablar de CO2 es la medicion de Bicarbonato
Alteracion de CO2 es una caracteristica de los balances Acido-base
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CO2 se puede analizar en: Suero o Plasma(obtenido con heparina) de
sangre venosa capilar
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Hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania.
Hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del musculo.
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Existe hipocalcemia cuando las concentraciones de calcio serico se situan en cifras menores de 8 mg/dl.
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Existe hipercalcemia cuando las concentraciones de calcio serico son mayores a 10.5 mg/dl.
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Neoplasias Hiperparatiroidismo Intoxicación por vitamina A o D Sarcoidosis Hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal
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BilirrubinaAlbumina
ASTALT
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Producto que resulta de la descomposición de la hemoglobina.
Su metabolismo comienza con la descomposición de los glóbulos rojos.
Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, esta se descompone en Hem y globina, el Hem es convertido en bilirrubina
Luego es transportada por la albúmina en la sangre hasta el hígado.
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La bilirrubina total
la bilirrubina directa
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Eritoblastosis fetal Enfermedad de Gilbert Sangrado bajo piel o resolución de
hematoma Anemia hemolítica Enfermedad hemolítica del recién nacido Ictericia fisiológica en recién nacidos) Anemia drepanocítica Reacción a una transfusión Anemia perniciosa
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BILIRRUBINURIA
Presencia de hiperbilirrubinemia de predomino directo
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Cifras de bilirrubina indirecta >1.5 mg/dl
Descartar hemolisis
Causas.
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La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción.
Cifras > 0.4mg/dl
Colestasis Fosfatasa alcalinas
GGT
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Obstrucción de la vía biliar
Enfermedades hepáticas colestásicas
Hepatitis agudas
Cirrosis.
Elevaciones aisladas de bilirrubina directa
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Valores normales
ALT: 8 a 37UI/L AST: 10 a 34 UI/L
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Valor normal: 3.9 a 5.0 mg/dL
producida por el hígado
Proteína de mayor concentración en el plasma.
Impide que el líquido de la sangre se filtre hacia los tejidos
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Niveles disminuidos en :
Ascitis Quemaduras Glomerulonefritis Enfermedad hepática Síndrome de mala absorción Desnutrición
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AST
Aspartato aminotransferasa(TGO)
ALT
Alanino aminotransferasa(TGP)
ENZIMAS PREDOMINANTES EN INTERIOR DE CELULAS HEPATICAS Y MUSCULARES
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Esta enzima se encuentra en muchos tejidos, pero las mayores concentraciones se dan en el hígado y, cuando hay una lesión en dicho órgano, se presenta liberación de la enzima a la sangre.
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Presencia de ictericia
Insificiencia hepatica aguda
Hepatitis
Colangitis aguda
Shock septico
Intoxicacion aguda por agentes hepatotoxicos
Cardiopatia Isquemica Aguda
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HEPATITIS AGUDAS Y CRONICAS◦Diagnostico: > 1000 UI/I◦Valor Dx: Ictericia◦Aumentos moderados:
procesos infecciosos sistémicoshepatitis crónicas
◦Cociente AST/ALT
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Colestasis: < 500UI/I
IAM: la AST comienza a aumentar en primeras 8-12 hrs.
Miopericarditis aguda
ICC
Shock
Rabdomiolisis
Necrosis histicas
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Valor normal: 70 a 200 U/dl
Valora función pancreática
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pancreatitis aguda, ulcera péptica perforada al páncreas, parotiditis infecciones agudas embarazo ectópico acidosis metabólica inyección de morfina o codeína.
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Localizacion:
◦ Hueso◦ Riñón◦ Canalículos biliares◦ Intestino delgado◦ Leucocitos◦ Placenta
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Anemia Obstrucción biliar Enfermedad ósea Consolidación de
una fractura Hepatitis Hiperparatiroidismo
Leucemia Enfermedad
hepática Cánceres óseos
osteoblásticos Osteomalacia Enfermedad de
Paget Raquitismo
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Desnutrición Deficiencia de proteína
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CreatininaBUN
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Urea: valor normal 11-54 mg/dl
Producto de catabolismo proteico
Equilibrio entre llegada al hígado como la integridad de este
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La excrecion ocurre por via renal y en menor grado por via intestinal.
El exceso de acido urico se deposita en tejidos. Diariamente se excretan de o.4 a 0.8g La concentración urinaria esta influenciada por
la dieta. El aumento del volumen de filtración aumenta
la excreción de acido úrico.
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Artritis inflamatoria aguda Artritis erosiva crónica Nefrolitiasis y uro litiasis Enfermedad renal crónica e hipertension
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Ausencia de Xantina Oxidasa Aminoaciduria de la Enfermedad de Wilson Síndrome de Fanconi en adultos
Se da por 2 causas:
1.Déficit de proteínas como; hipo proteica, enfermedad hepática
2.Aumento del aclaramiento renal; ADH, Hiperhidratacion, embarazo
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Aminoácido producto de catabolismo muscular.
Almacena energía. valor normal es de .6-1.5mg/dl Valorar Función Renal Los niveles varían de acuerdo con la talla y
la masa muscular . No esta afectada por la dieta ni por la
ingesta de líquidos.
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Niveles aumentan por disminución de la excreción.
acelera la regeneración del ATP Concentraciones sericas disminuyen en:
o Cualquier proceso de desgaste muscular profundo
Concentraciones sericas aumentan en:o Alteracion en funcion Renal
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CK-MBTROPONINAS
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CK-MB 0-25 ui/l Se encuentra en mm cardiaco Liberada rápidamente después de un infarto a
la circulación general en las primeras tres horas de iniciado el IAM
alcanza su máxima concentración entre las 12 y 24 horas
Presenta una duración de su actividad de 1-3 días
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Contracción del musculo cardiaco.
Troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina)
Troponina T (fijadora de tropomiosina). Su elevación se produce a partir de las 3 o 4
hs de iniciado el IAM
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Lípidos del cuerpo.
Aumentado riesgo cardiovascular
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Metabolismo anormal de lipoproteinas
Primarias Secundarias
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LDL HDL VLDL
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HDL: transportar colesterol de los tejidos hacia el hígado “factor protección”
o Concentración > 55mg/dL
o Colesterol “Bueno”
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LDL: conducen colesterol a los tejidoso < 130mg/dL < 130mg/dL
o Colesterol “Malo”
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o Determinar los riesgos de arteriopatía coronaria
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Aumento de LDL
elevado riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular prematura de causa aterosclerótica.
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CAUSAS: Cirrosis biliar Hiperlipidemia familiar Dieta alta en grasa Hipotiroidismo Sd nefrótico Diabetes no controlada
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Lesiones de la intima por ateromas
Lesion mas temprana: estrias grasas FACTORES DE RIESGO Hiperlipidemia Hipertension Tabaquismo Alcohol Diabetes Ingesta de grasas
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HIPOCOLESTEROLEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA HDLniveles bajos de Colesterol H.D.L Obesidad Central
No todos los pacientes con H.D.L. bajo desarrollan Enfermedad
Tabaquismo Diabetes Tipo IIInsuficiencia Renal
Andrógenos (anabólicos) Progestàgenos
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Trigliceridos: valor normal <200
Causas: Dieta rica en Hidratos de Carbono Consumo excesivo de alcohol Obesidad Embarazo Diabetes Mellitus Hipotiroidismo Insuficiencia Renal Crónica
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Valor normal: 70 a 150 mg/dl
Fuente principal de energía del SNC
Hiperglicemia hipoglicemia
![Page 69: PATOLOGIA CLINICA](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062323/56815e37550346895dcc9b1d/html5/thumbnails/69.jpg)
Hiperglicemia Deficiencia absoluta o
relativa de insulina
Deficiencia absoluta o relativa de Glucagon
DM tipo I DM tipo II
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“Standard de oro” para el diagnostico de la DM
Valor limite: 140mg/ml
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Causas: Fisiológicas estrés Diabetes Mellitus Infarto del Miocardio Insuficiencia hepatica
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Causas Hipopituitarismo Enfermedad de Addison Cirrosis o Insuficiencia he patica Etanol despues de desayuno
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