PowerPoint Presentationkinesis.com.co/descargas/oxidacion de las grasas.pdf · metabolismo...
Transcript of PowerPoint Presentationkinesis.com.co/descargas/oxidacion de las grasas.pdf · metabolismo...
14/05/2018
Juan Manuel Garcia Manso - 2018 1
OXIDACIÓN DE LAS GRASAS Y RENDIMIENTO DEPORTIVO
(BASES BIÓLÓGICAS Y SU ENTRENAMIENTO)
Juan Manuel García Manso
Peak fat oxidation rate during walking in sedentary overweight men and women
Bogdanis G. C., Vangelakoudi A. & Maridaki M.
Journal of Sports Science & Medicine, 7(4): 525-531. 2008.
♂ - Edad: 36,3; PC: 97,9 kg; Talla: 1,77; Grasa: 28,8%; VO2max: 32,3 ml/kg/min
♀ - Edad: 36,6; PC: 78,3 kg; Talla: 1,66; Grasa: 37,1%; VO2max: 27,2 ml/kg/min
CHO
FAT
METABOLISMO LIPÍDICOImportante fuente de energía en pruebas de RLD
Total de AG utilizados durante el ejercicio
Esfuerzo Breve
Reservas de Triglicéridos Musculares
Esfuerzo Prolongado
Reservas de Triglicéridos Musculares
Triglicéridos de AdipocitosLipoproteínas (LVDL)
% aproximado de AG utilizados en la carrera obtenidos a partir de los Triglicéridos Musculares
Duración % Triglicéridos Musculares Duración % Triglicéridos Musculares
0 a 30’ 75 % 166’ a 192’ 45 %
31’ a 57’ 70 % 193’ a 219’ 40 %
58’ a 84’ 65 % 220’ a 246’ 35 %
85’ a 111’ 60 % 247’ a 273’ 30 %
112’ a 138’ 55 % 274’ a 300’ 25 %
139’ a 165’ 50 % >301’ 20 %
Fuente: Peronnet (2001)
Pursuing Metabolic HealthWhat we have learnt from Elite Endurance Athletes
Iñigo San MillánUniversity of Colorado School of Medicine
Mientras la Oxidación de HCO aumenta con la intensidad del ejercicio
La Oxidación de grasas presenta un comportamiento en forma de “U” Invertida
14/05/2018
Juan Manuel Garcia Manso - 2018 2
¿QUÉ DEBEMOS ENTENDER DE LA CURVA
CONSUMO DE GRASAS vs. INTENSIDAD DE PRUEBA?
Maximal fat oxidation during exercise in trained men
Achten J & Jeukendrup AE.
International Journal Sports Medicine; 24(8): 603-608. 2003.
RATIO DE MÁXIMA OXIDACIÓN DE GRASAS
0,52 0,15 g/min
ZONA DE MÁXIMA OXIDACIÓN DE GRASAS FATmax)
VO2max. (%): 51,3 8,7% - 69,4 9,5%
FC máxima (%): 66,0 13,6% - 78,5 7,7%Potencia Trabajo (W): 44,0 2,0% - 69,0 2,0%
ZONA DE MÍNIMA OXIDACIÓN DE GRASAS (FATmin)
VO2max. (%): 70-75% - 90 - 95%FC máxima (%): 70-75% - 95 - 100%Potencia Trabajo (W): 75-80% - 95 - 95%
La POTENCIA RELATIVA(W/kg) es el valor que mejordiscrimina la eficiencia delmetabolismo aeróbicocuando se estudian losparámetros asociados alCROSS OVER en sujetos dediferente Nivel deRendimiento en pruebas deRLD (RLD-II a RE).
El desplazamiento hacia laderecha es especialmenteinteresante para mejorar elrendimiento.
El “Cross Over” es la Potencia de trabajo a partir de la que se produce un incremento progresivo en intenso de la utilización de glucógeno como fuente energética que se acompaña de una disminución cada vez más
intensa en la oxidación de grasas
Sensitivity of Crossover Concept to Discriminate Different Levels of Performance: A New Approach
San Millán I, Gotshal RW, González-Haro C, Gil J. & Irazusta J.
Medicine & Science in Sports & Exercise. 40(5): S293. 2008.
METABOLISMO AERÓBICO: Porcentaje del VO2max (%)
• FATmax Recreacional: 49.1 ± 5.6 % Élite: 53.8 ± 2.1 %; P<0.05
POTENCIA: Watios
• FATmax Recreacional. 164 ± 30 Watios Élite: 228 ± 16 W; P<0.05
• COP Recreacional: 273 ± 42 Watios Élite: 333 ± 31 W; P<0.01
• FATmin Recreacional: 320 ± 55 Watios Élite: 381 ± 43 W; P<0.05;
• CHOmax Recreacional: 356 ± 35 Watios Élite: 425 ± 30 W; P<0.01;
POTENCIA RELATIVA: Watios/kg
• FATmax Recreacional: 2.1 ± 0.3 W/kg Élite: 3.2 ± 0.2 W/kg; P<0.001
• COP Recreacional: 3.6 ± 0.4 W/kg Élite: 4.7 ± 0.5 W/kg; P<0.001
• FATmin Recreacional : 4.1 ± 0.5 W/kg Élite: 5.3 ± 0.6 W/kg; P<0.05
• CHOmin Recreacional: 4.6 ± 0.4 W/kg Élite: 5.9 ± 0.4 W/kg; P<0.001.
Maximal Fat Oxidation is Related to Performance in an Ironman Triathlon
Frandsen J., Vest S.D., Larsen S., Dela F. & Helge J. W.
International Journal of Sports Medicine, 38(13): 975-982. 2017.
Muestra: 64 triatletas
Tiempo Triatlón: 10h57’24” (Rango: 9h03’34” a 14h16’37”
MFOmedio: 0.60±0.02 g/min (Rango: 0.34 a 1.00 g/min)
Maximal fat oxidation rates in an athletic population
Randell RK, Rollo I, Roberts T, Dalrymple K, Jeukendrup AE. & Carter JM.
Medicine Science in Sports and Exercise, 49(1): 133-140. 2017.
Muestra:
281 deportistas (H y M) de diferentesmodalidades deportivas y diferente perfilmetabólico.
Edad: 16 a 61 años vs. 1 a 60 años
Los datos indican que:
• A mejor S.A.O. → Mayor FATox
• Existen diferencias interindividualesestadísticamente significativas conindependencia de:
• El valor del VO2max.
• El perfil metabólico del deportista
Los atletas se clasificaron a partir de su perfilmetabólico (Prueba Incremental):
• Tipo metabólico de Grasas (○ FMET)
• Tipo metabólico de Carbohidratos ( CMET)
Fat oxidation (g/min) =
1.718 x VO2 – 1.718 x VCO2
14/05/2018
Juan Manuel Garcia Manso - 2018 3
MECANISMO DETRÁS DE LA UTILIZACIÓN DE GRASA A ALTAS INTENSIDADES DE TRABAJO
• Disminución del flujo sanguíneo próximo al adipocito• Angiogénesis → PGC-1
• Deficiente la salida de AG del adipocito al torrente sanguíneo• Traslocasa CD36 (FAT/CD36)
• Deficiente transporte de AG al interior del musculo• Traslocasa CD36 (FAT/CD36)
• Baja densidad mitocondrial.• Biogénesis Mitocondrial → PGC-1
• Déficit de utilización mitocondrial de IMTG• Hormona-lipasa sensible (HSL)• Triglicérido lipasa adiposa (ATGL)• Diacilglicerol (DAG)
• Deficiente S.A.E. → Deficiente metabolismo de las grasas• Limitación de enzimas y baja actividad (β-Oxidación)
• β-Hidroxi acil-CoA deshidrogenasa, HAD, TCA, …
• Deficiente funcionamiento del S.A.O.:• Consumo de Oxígeno: VO2máximo
• Tasas de lactato en plasma la movilización de lípidos:• Aclaramiento del lactato (MCT)
LIPOLISIS
INTENSIDAD TRABAJO vs. OPTIMA OXIDACIÓN DE GRASAS
UN PARÁMETRO POCO VALORADO Y NO SIEMPRE ENTENDIDO
La intensidad del ejercicio condiciona el transporte de AG a través de la célulay las membranas mitocondriales condicionando la cantidad de este sustratoque podemos oxidar.
LAS LIMITACIONES AUMENTAN CON:
• Bajo S.A.O.: VO2max
• Intensidad de Cross-Over (HCOX/HCFAT)
• Intensidad de Máxima Oxidación de Grasas (FATmax)
• Intensidad de Máxima Oxidación de Grasas (FATmin)
• Elevada activación de la glucólisis citosólica → Δ Lactato
Estimation of lactate threshold with machine learning techniques in recreational runners
Etxegarai U, Portillo E, Irazusta J, Arriandiaga A. & Cabanes I.
Applied Soft Computing, 63: 181-196. 2018
RIESGO DE UNA INTENSIDAD ELEVADA DE CARRERA
Pursuing Metabolic Health. What we have learnt from Elite Endurance Athletes
Iñigo San MillánUniversity of Colorado School of Medicine
Oxidación de las Grasas vs. Glucolisis Citosólica
Fuente: The McGraw-Hill Companies, Inc. 2009.
• A medida que se incrementa la OxPhos,puede aumentar la utilización deGlucógeno Δ niveles de piruvato Tasade Lactato circulante
• El La+ es eliminado del músculo por acciónde MCTs
• El lactato plasmático se une al receptor demembrana (GPR81)
GPR81 facilita una función autocrina del lactato mediante la cual se activa un bucle de
retroalimentación negativa que inhibe la movilización de lípidos intramusculares
Lactate and the GPR81 receptor in metabolic regulation: implications for adipose tissue function and fatty acid utilisation by muscle during exercise
Kieron Rooney & Paul Trayhurn
British Journal of Nutrition; 106: 1310–1316. 2011.
• El ejercicio aumenta los niveles de Cortisol, GH y Adrenalina y disminuye Insulina
• Liberación de Adrenalina y activación del receptor acoplado a la proteína-G (ER)
• Incremento de AMP cíclico (cAMP) y la activación de la proteína quinasa A (PKA)
• Aumento de la FOSFORILACIÓN OXIDATIVA (OxPhos): Glucogenolisis y Lipolisis
14/05/2018
Juan Manuel Garcia Manso - 2018 4
PRODUCCIÓN DE LACTATO vs. UTILIZACIÓN DE LAS GRASAS
Concentración de ácidos grasos libres y lactato en sangre durante el entrenamiento de esquiadores de fondo de alto nivel
Cuando las concentraciones de lactato en sangre superaban valores de 7 mmol/L se activa la acción antilipolítica del lactato
ENTRENAMIENTO DE
RESISTENCIA
ORIENTACIÓN
AERÓBICA
CONTINUO
FRACCIONADO
ORIENTACIÓN
ANAERÓBICA
CONTINUO
FRACCIONADO
• TRABAJO DE BAJA INTENSIDAD Y ELEVADO VOLUMEN: • Normalmente 1 a 3 horas (4 a 6 horas)/15-30 km (30 a 50 km)
• Intensidades entre el Umbral Mínimo de respuesta adaptativa y UL.• Baja Potencia:
• 56-75% de los W a la Potencia del Umbral Anaeróbico• Baja Frecuencia Cardiaca
• 125-150 (155) latidos minuto• 66-75% (80%) FC máxima• 56-75% de la RC• 81-88% de FC a Intensidad de Umbral Anaeróbico
• Baja Activación Glucolítica:• Concentración de Lactato (1.5 a 3.0 mmol/l)
• Baja activación del S.A.O. • Entrenados: 60-70% del VO2max
• Entrenados: 65-75% vVO2max.
• Entrenados: 70-80% del Uan (VT2)• Cargas de entrenamiento:
• Cargas tan bajas sólo serían útiles en deporte de muy larga duración
• Busca Respuestas Adaptativas como:
• Optimizar el uso de las Grasas (Economía Metabólica y Energética)
• ↑ Intensidad con ↑Activación de la -Oxidación + ↓ utilización de Glucógeno
AERÓBICO LIGERO (AEL): Desarrollo de la Capacidad Aeróbica
• Volumen:
• 90’ (50’ a 120’) - 12 a 30 km
• Intensidades entre UL y VC
• Potencia: entre el 76-90% de la W a Potencia del Umbral Anaeróbico
• Baja Frecuencia Cardiaca
• 151-160 latidos minuto• AEM: 76-85% AEI1: 85 a 90-92% de la FC máxima• AEM: 76-80% AEI1: 80-85% de la RC• AEM: 85-90% AEI1: 90-94% de FC a Intensidad de Umbral Anaeróbico
• Baja Concentración de Lactato (3.0 y 6.0 mMol/l)
• Baja activación del S.A.O.
• Entrenados: AEM 65-70%; AEI1 70-75% del VO2max
• Entrenados: AEM 75-80%; AEI1 80-85% vVO2max.
• Entrenados: AEM 80-85%; AEI1 85-90% del Uan (VT2)
• Busca Respuestas Adaptativas como:
• Mejorar y Optimizar la Oxidación de las Grasas
• Ampliar y Optimizar las Reservas de Hidratos de Carbono (musculo e hígado)
• Retardar la activación intensa de la vía anaeróbica de aporte de energía.
TRABAJO DE MODERADO VOLUMEN E INTENSIDAD MODERADA
• Volumen: 20’ a 60’ – 6 a 16 km
• Intensidades de trabajo entre los límites de la VC y la vVO2max
• Potencia: 90-105% de la W a Potencia del Umbral Anaeróbico
• Baja Frecuencia Cardiaca
• AEI2: 160-170 lpm; AEI3: >170 lpm
• AEI2: 86-90%; AEI3: 90-95% FC máxima
• AEI2: 85-90%; AEI3: 90-95% de la RC
• AEI2: 95%; AEI3: 100% de FC a Intensidad de Umbral Anaeróbico
• Baja Concentración de Lactato:
• AEI2: 6.0-10.0 mMol/l;
• AEI3: 8.0-12.0 mMol/l
• Baja activación del S.A.O.
• Entrenados: AEI2: 75-80%; AEI3: 80-85% del VO2max
• Entrenados: AEI2: 80-85%; AEI3: 85-90% vVO2max
• Entrenados: AEI2: 85-92%; AEI3: 93-100% del Uan (VT2)
• Busca Respuestas Adaptativas como :
• Mejorar la capacidad y eficiencia enzimática de la glucolisis aeróbica (Ciclo Krebs y Cadena Respiratoria)
• Mejorar la eliminación rápida de lactado evitando una acidosis prematura• Mejorar la intensidad de trabajo en el Uan y la vVO2max.
• Mejorar el Tiempo que podemos mantener la intensidad a vVO2max.
TRABAJO DE ELEVADA INTENSIDAD Y BAJO VOLUMEN
14/05/2018
Juan Manuel Garcia Manso - 2018 5
PROTOCOLO PARA EL ENTRENAMIENTO EN AYUNAS
• PERMITE MAXIMIZAR:
a) Actividad de la AMPKb) p38 MAPKc) Niveles de Adrenalinad) Lipolisis
• Iniciar la actividad en ayunas (10-12 horas)
• Inicialmente realizar sesiones de adaptación (Máximo 1 o 2 a la semana)
• Esto asegura la actividad de la enzima SIRT1 (Sirtuína-1 deacetilasa dependiente deNAD → reducción de la resistencia a la Insulina) y la producción de Adrenalina
• Antes de entrenar ingerir una bebida con cafeína
• ≈3 mg/kg de Peso Corporal.
• También hidratarse con una bebida muy baja en H.C. (mejor agua)
• Entrenar con una barrita energética ante un potencial shock hipoglucémico
• Aprovechar la supuesta “ventana metabólica” para ingerir nutrientes inmediatamentedespués de entrenar
New ideas about nutrition and the adaptation to endurance trainingBaar K.
Sports Science Exchange, 26(115): 1-5. 2013,
• PRIMERA SESIÓN
Depleción de Glucógeno: moderada intensidad – alto volumen
RECUPERACIÓN INCOMPLETA (Tiempo e Ingesta)
SEGUNDA SESIÓN
Intensidad Submáxima y Reservas de Glucógeno reducidas
FATox (calorimetría indirecta)
13 ciclistas y triatletas altamenteentrenados (9 H y 4 M; VO2max: 66mL/kg/min) cuando se alimentaronnormalmente (CON), cuandoestaban en ayunas (FAST) y 2 horasdespués de entrenar (EXER).
Whole-body fat oxidation increases more by prior exercise than overnight fasting in elite endurance athletes
Andersson Hall U, Edin F, Pedersen A & Madsen K.
Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism; 41(4): 430-437. 2016.
El ejercicio previo aumenta significativamente la FATox duranteun esfuerzo submáximo en comparación con el ayuno. Lastasas ya altas de oxidación máxima de grasa en los atletas deresistencia de élite aumentaron ≈75% después del ejercicioprevio y la recuperación en ayunas.
CON
FASTEXER
MÉTODOS FRACCIONADOS
Orientación Aeróbica Orientación Anaeróbica
Cortos
Medios
Largos
Modelación
Extensivo Intensivos
Cortos
Medios
Largos
Final de Prueba
Interval Training
Intermitentes Ritmo de Prueba
Acíclicos
Small Games
U.S.R.P.T.
MÉTODOS DE FRACCIONADOS DE ENTRENAMIENTO DE LA RESISTENCIA AERÓBICA
Cíclicos
Neuromusculares
Largos: >3’Medios: 1’ a 3’Cortos: <1’
Muy Cortos
Cuestas
Cortas
Medias
Largas
Rethinking the role of fat oxidation: substrate utilisation during high-intensity interval training in well-trained and recreationally trained runners
Hetlelid K.J., Plews D.J., Herold E., Laursen P.B. & Seiler S.
BMJ Open Sport & Exercise Medicine. doi:10.1136. 2015..
FATox (g/min) – Atletas Bien Entrenados vs. Populares
CHOox (g/min) - Atletas Bien Entrenados vs. Populares
6 series de 4’ al 80% VO2max
[BE (9): 71.05 ml/kg/min vs. EP (9): 55.05 ml/kg/min]
BE
P
P
BE
Cambios en el metabolismo durante (a) el primero y (b) el últimosprint de un entrenamiento de sprints repetidos.
El área de cada círculo representa la energía absoluta total utilizadadurante cada carrera.
ATP = Adenosin Trifosfato; PCr = Fosfocreatina
En la 10º repetición NO aumentó la concentración de La+, que vaparalelo a un incrementa elevado Adrenalina plasmática 5.1±1.5nmol/l tras la 9ª repetición.
Human muscle metabolism duringintermittent maximal exercise
Gaitanos GC, Williams C, Boobis LH & Brooks S.
Journal Applied Physiology, 75: 712-719. 1993.
10 series de 6” con 30” recuperación en cicloergómetro
10 x 6s
Rec. 30”
Producción ATPMmol / dry muscle
Ratio Producción ATPMmol /dry muscle
Serie-1 Serie-10 Serie-1 Serie-6
Total 89,3±13,4 31,6±14,7 14,9±2,2 5,3±2,5
PCr 44,3±4,7 25,3±9,7 7,4±0,8 4,2±1,6
Glucolisis 39,4±9,5 5,1±8,9 6,6±1,6 0,9±1,5
14/05/2018
Juan Manuel Garcia Manso - 2018 6
Los principales reguladores de la biogénesis mitocondrial conocidos:
1. Factores de transcripción nuclear (Nuclear Respiratory Factor-1 y 2: NRF1 y NRF2)
• Proteínas implicadas en el control de la transcripción de los genes que codificanpara proteínas mitocondriales en el interior del núcleo.
2. Factor de transcripción mitocondrial (Mitochondrial Transcription Factor A: Tfam)
• se sintetiza en núcleo y lleva a cabo la regulación sobre los genes mitocondriales
3. Co-activador transcriptional peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α). Molécula implicada principalmente en la regulación de vías relacionadas con el
metabolismo oxidativo mitrocondrial y la homeostasis de lípidos, glucosa y energía.
• Es un coactivador de moléculas como PPARγ, del cual deriva su nombre
• Se encarga de ayudar a determinados factores de transcripción, como son losmencionados NRF-1/2, a unirse a regiones concretas de los genes nucleares encargados decodificar para proteínas mitocondriales y aumentar su actividad.
Podemos decir que PGC-1α es la proteína que ayuda a que NRF-1/2 se unan al lugar adecuado de los genes que sintetizan proteínas mitocondriales
La PGC-1α puede ser modificada para que se desplace hacia el núcleo (donde tienelugar la transcripción) e interactuar mejor con sus coadyuvantes de unión (2 manerasde modificarse:
• Fosforilación: las enzimas en el músculo agregan una carga negativa (ungrupo fosfato) a la proteína.
• Acetilación): un grupo diferente de enzimas quita una carga positiva de laproteína mediante la adición de un grupo acetilo neutro a un residuo delisina cargado positivamente.
PGC-1α es más activo cuando está más fosforilado y menos acetilado
Por tanto, más fosforilación y menos acetilación significa más cargas negativas y positivas y una mejor unión entre el PGC-1α y sus coadyuvantes para activar genes
Para poder incrementar los niveles de la PGC-1α, se debe producir un incremento de la transcripción del gen PPARGC1A
Peroxisome proliferator-activated receptor- coactivator
PGC-1α
REPEATED-SPRINT ABILITY Y HIIT
DegradaciónNucleótidos de Adenina
↓ Ratio ATP/ADP↓ Ratio ADP/AMP
Estrés Oxidativo
↑ ROs
AMPK
CITOSOL
p38MAPKPGC1
NUCLEO
Gen PPAR
BIOGÉNESISMITOCONDRIAL
Quinasas de señalización sensibles al Ca2+
Vía Activación NFATVía Extrusión Nuclear de
Histona Desacetilasa
Los rápidos incrementos del ratio AMP/ATP, la proteína quinasa activada por el calcio (AMPK) y las quinasasde señalización sensibles al Ca2+ que provoca el ejercicio, activan la señal de transcripción del gen específico.Sucesivas sesiones de entrenamiento provocan aumentos repetidos y transitorios en el ARNm que codificalas proteínas mitocondriales y las proteínas transcripcionales que desembocan en la formación demitocondrias en pocos días o semanas.
Molecular Basis of Exercise-Induced Skeletal Muscle Mitochondrial Biogenesis: Historical Advances, Current Knowledge, and Future Challenges
Christopher G.R. Perry & John A. Hawley
Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 1-15 (2017)
• Con el entrenamiento de alta intensidad, el ATP y la fosfocreatina (PCr) se utilizanintensa y rápidamente.
• Para mantener la actividad, el ATP y la PCr deben ser regenerados a través de laglucólisis o el metabolismo aeróbico.
• En el proceso de regeneración de ATP y de PCr , se producen 3 metabolitos queafectan la actividad de PGC-1α: ADP, AMP y Cr.
• Al aumentar ADP, AMP y Cr, se activa la proteína kinasa activada por AMP (AMPK).
• AMPK es uno de los reguladores más potentes de la actividad de PGC-1α y puedeaumentar tanto la carga de PGC-1α fosforilándola (Jager et al., 2007) e incrementar sutranscripción (McGee et al., 2008).
• La AMPK puede regular la PGC-1α y la potencia/velocidad en el umbral de lactatomediante:
• Aumento de los vasos sanguíneos (ANGIOGÉNESIS)
• Aumento de mitocondrias en las fibras FT (BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL)
New ideas about nutrition and the adaptation to endurance training
Baar K.
Sports Science Exchange, 26(115): 1-5. 2013.
ENTRENAMIENTO INTERMITENTE
↓ATP - ↑ADP - ↑AMP
Activa AMPK
Gen PPARGC1A
Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Coactivator 1-alpha(PGC-1α)
14/05/2018
Juan Manuel Garcia Manso - 2018 7
ENTRENAMIENTO CONTINUO O INTERMITENTE DE BAJA INTENSIDAD
↑ Liberación y Recaptación del Calcio (Ca2+) al Retículo Sarcoplasmático
Ca2+ + Calmodulina
Gen PPARGC1A
Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Coactivator 1-alpha(PGC-1α)
Proteína Kinasa activada por Calmodulina(CaMKII)
Activación NFAT en ST(Factor Nuclear de Células T Activadas)
Extracción Nuclear de HDAC(Histona Deacetilasas)
Vía Factores de Regulación de Cromatina
Exercise stimulates Pgc-1α transcription in skeletal muscle through activation of the p38 MAPK pathway
Akimoto T, Pohnert SC, Li P, Zhang M, Gumbs C, Rosenberg PB, Williams RS. & Yan Z.
Journal of Biological Chemistry, 280(20): 19587-19593. 2005.
Activación de PGC-1α inducida por el ejercicio a través de la vía p38 MAPK Transcripción de PGC-1α activando directamente factores de transcripción ATF2 (factor detranscripción activador 2) y MEF2 (factor potenciador específico de miocito 2) e inhibir p160(coactivador receptor de esteroides) para desreprimir la función de la PGC-1α, que ejerce unaregulación positiva de autoretroalimentación de la transcripción, posiblemente, a través deinteracción y activación de MEF2.
PPARGC1A(PGC-1α)
EFECTO DE LA INTENSIDA EN LA BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL
The effect of different exercise regimens on mitochondrial biogenesis and performance
Niklas Psilander (Tesis Doctoral)
Influence of exercise intensity and duration on biochemical adaptations in skeletal muscle
Dudley GA, Abraham WM & Terjung RL.Journal Applied Physilogy:
Respiratory, Environmental and Exercise Physiology
53(4): 844-850. 1982.
BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL
Isoencimas Creatin-Kinasa (CK):
Citosolicas:
CK-MM
CK-MB
CK-BB
Mitocondriales:
CK-Mi
Intracellular compartmentation, structure and function of creatine kinaseisoenzymes in tissues with high and fluctuating energy demands:
the'phosphocreatine circuit‘ for cellular energy homeostasis
Wallimann T. Wyss M, Brdiczka D, Nicolay K, & Eppenberger H.M.
Biochemical Journal, 281(Pt 1), 21. (1992).
CK MITOCONDRIAL (CK-Mi)
o Aumenta la recuperación niveles ATP
o Especialmente en fibras FTa
o Reduce el descenso del pool de nucleótidos
o Incrementa niveles de citrato celular
o AUMENTA LA LIPÓLISIS
o Inhibición enzimas glucolíticas
o Menores niveles de Lactato
o Menor acidosis metabólica
Fuentes: Brock, 2002; Argemi, 2003; Scarfó, 2005; Gibala et al., 2006; Talanian et al., 2007;
Burgomaster et al., 2006, 2007 y 2008.
• En la mitocondria, la CK-Mi se asocia, física y funcionalmente, a la fosforilación oxidativa(obtención de ATP vía aeróbica) en la translocación de nucleótidos de adenina (intercambiode ADP del citosol por ATP interno).
• Esto permite que el ATP generado vía aeróbica se canalice hacia la CK-Mi para formar PCr,que es transportado hacia el citosol.
• En este punto, la CK citosólica de las miofibrillas regenera ATP a partir del ADP y el PCr ypermite que continúe el proceso de contracción-relajación muscular.
14/05/2018
Juan Manuel Garcia Manso - 2018 8
INTENSIDAD MODELO DISTANCIA CARÁCTER LACTATO1
95% VAM20”-20” 75-95 m Predominantemente Aeróbico <3-4 mmol/l
30”-30” 100-140 m Predominantemente Aeróbico <3-4 mmol/l
100% VAM
10”-10” 40-50 m Predominantemente Aeróbico <4-5 mmol/l
20”-20” 80-100 m Predominantemente Aeróbico <5-6 mmol/l
30”-30” 110-150 m Predominantemente Aeróbico <5-6 mmol/l
105% VAM
10”-10” 42-55 m Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 5-7 mmol/l
20”-20” 90-110 m Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 6-7 mmol/l
30”-30” 125-165 m Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 6-8 mmol/l
110% VAM
10”-10” 43-58 m Aeróbico - Anaeróbico 6-8 mmol/l
20”-20” 95-115 m Predominantemente Anaeróbico 7-9 mmol/l
30”-30” 130-170 m Fuertemente Anaeróbico 8-10 mmol/l
115% VAM
10”-10” 45-60 m Predominantemente Anaeróbico 6-9 mmol/l
20”-20” 95-120 m Fuertemente Anaeróbico 7-11 mmol/l
30”-30” 140-180 m Fuertemente Anaeróbico 8-13 mmol/l1) Los datos de lactato sólo son orientativos
PROTOTIPOS BÁSICOS DE TRABAJO INTERMITENTE RITMO SUBMÁXIMO
Ejemplos para deportistas entrenados
INTENSIDAD MODELO CARÁCTER LACTATO
150% VAM
5” -10” Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 2-4 mmol/l
5” – 15” Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 2-4 mmol/l
10”-10” Predominantemente Anaeróbico 6-8 mmol/l
10”-20” Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 4-6 mmol/l
20”-20” Fuertemente Anaeróbico >6-12 mmol/l
30”-30” Fuertemente Anaeróbico >12-14 mmol/l
>150% VAM
5” -10” Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 2-4 mmol/l
5” – 15” Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 2-4 mmol/l
10”-10” Predominantemente Anaeróbico 4-6 mmol/l
10”-20” Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 4-6 mmol/l
10”-30” Aeróbico – Moderadamente Anaeróbico 4-6 mmol/l
20”-20” Altamente Anaeróbico >8-12 mmol/l
30”-30” Altamente Anaeróbico >12-14 mmol/l
TRABAJO INTERMITENTE CÍCLICO INTENSIVO
Máximos y Supramáximos
1) Los datos de lactato sólo son orientativos