PRESENTACIÓN TEMA 3.2

1

Neuropsicología Dpto. de Psicobiología y Metodología de las C.C. del C.

Tema 3. Etiología de los trastornos neuropsicológicos (II)

BLOQUE I: INTRODUCCIÓN. EL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA. ETIOLOGÍA DE LOS

PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS.

Etiología de los Trastornos Neuropsicológicos

1. INTRODUCCIÓN

2. PRINCIPALES CAUSAS DE DAÑO CEREBRAL EN NEUROPSICOLOGÍA:

2.1. TRASTORNOS O ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV): 2.1.1. Consideraciones generales 2.1.2. Los accidentes cerebrovasculares (ACV): 2.1.2.1. ACV Isquémicos (Obstructivos):

2.1.2.1.1. Trombosis. 2.1.2.1.2. Embolias. 2.1.2.1.3. Ataques Isquémicos Transitorios. 2.1.2.1.4. Ictus migrañosos.

2.1.2.2. ACV Hemorrágicos 2.1.2.3. ACV Silentes

2.1.3. Alteraciones neuropsicológicas en los ACV isquémicos según los territorios vasculares afectados:

2.1.3.1. Arterías Cerebrales Anteriores 2.1.3.2. Artería Cerebral Media Izquierda 2.1.3.3. Artería Cerebral Media Derecha 2.1.3.4. Artería Cerebral Posterior Izquierda 2.1.3.5. Artería Cerebral Posterior Derecha

2.1.3.6. Alteraciones neuropsicológicas en el ACV hemorrágico

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2.2. TUMORES O NEOPLASIAS CEREBRALES: 2.2.1. Consideraciones generales 2.2.2. Principales tipos de tumores cerebrales 2.2.3. Alteraciones neurológicas relacionadas con los tumores cerebrales 2.2.4. Alteraciones neuropsicológicas relacionadas con los tumores cerebrales

2.3. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE): 2.3.1. Consideraciones generales 2.3.2. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico 2.3.3. Clasificación de la severidad de los traumatismos craneoencefálicos: 2.3.3.1. Escala de coma de Glasgow 2.3.3.2. Amnesia postraumática 2.3.3.3. Variables fisiológicas y anatómicas 2.3.4. TCE Leves 2.3.5. TCE Graves y Moderados 2.3.6. Secuelas de los TCE

Etiología de los Trastornos Neuropsicológicos

3

4

Tumores Cerebrales 2.2.

• La Cavidad Craneal (inextensible) acoge al encéfalo, vasos y LCR (incompresibles):

– Hipertensión intracraneal: Proceso de acomodación espacios LCR y espacios vasculares (venosos)

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Consideraciones Generales 2.2. Tumores o Neoplasias



Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

6

• HIDROCEFALIAS NO COMUNICANTES: – Existe algún tipo de obstáculo en el Sistema Ventricular:

• Agujero de Monro • III Ventrículo • Acueducto de Silvio • IV Ventrículo

• HIDROCEFALIAS COMUNICANTES: – Existe algún problema en la circulación del LCR a nivel de las cisternas

de la base tras meningitis o hemorragia meníngea. • Por hiperproducción de LCR • Por problemas en la absorción de LCR • HC de constitución progresiva “Hidrocefalia de presión normal”

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Consideraciones Generales

• Neoplasias o tumores cerebrales – Definición: Lesiones o masas expansivas benignas o malignas (en función de si son: intra-/extracerebrales, con/sin poder proliferativo, con/sin poder infiltración, con/sin susceptibilidad de reaparición) de tejido nuevo cuyas células se multiplican de manera progresiva, irrestrictiva, incontrolada, organizadas de un modo atípico, formando una masa dentro de la cavidad craneal o raquídea

• No se deben confundir las neoplasias cerebrales con:

– Hamartomas: Formaciones de tipo tumoral que tienen su origen en un defecto del desarrollo y que no crecen significativamente durante la vida aunque a veces pueden experimentar cambios neoplásicos

– Pseudotumores cerebrales

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2.2. Tumores o Neoplasias





• Su importancia radica o reside en que pueden presentar muchas formas (tamaño, localización, cualidades invasoras) con diferentes signos y síntomas neurológicos y neuropsicológicos que están producidos bien por la muerte del tejido afectado, bien por el desplazamiento del tejido que lo rodea o está próximo (causa frecuente del aumento de la presión intracraneal)

• Las neoplasias cerebrales se dividen o clasifican en:

– Tumores Primarios (originados en el propio SNC): benignos vs. malignos

– Tumores Secundarios (carcinomas metastásicos, metástasis, o extensión de un cáncer originado en otra parte del cuerpo: pulmón, pecho, útero u otros órganos)

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9


• 3.2.1. Gliomas (y Glioblastoma Multiforme) • 3.2.2. Meningiomas • 3.2.3. Adenomas o Tumores Hipofisarios • 3.2.4. Craneofaringiomas • 3.2.5. Schwannomas (Tumores derivados en la vaina de los nervios craneales) • 3.2.6. Pinealomas o Tumores Pineales • 3.2.7. Otros Tumores Intraventriculares:

• Quistes de los plexos coroideos

• Papilomas Coloidales

• Un segundo criterio clasificador alude al hecho de si son: Tumores Invasores vs. Tumores Encapsulados (Quísticos)

• Una tercera clasificación es la de Scheinberg:





• Los tumores y neoplasias cerebrales representan la 2ª causa de muerte por lesión cerebral:

– Incidencia:

• Tumores Cerebrales Primarios: 15 de cada 100.000 personas en EE.UU.

• Todos los Tumores que afectan al Cerebro: 5-10 de cada 100.000 personas en EE.UU.

• Consideraciones Clínicas sobre los Tumores Cerebrales: – 1. Unos tumores (primarios o secundarios) son más frecuentes que otros. – 2. Unos tumores tienden a crecer en regiones particulares dando lugar a síndromes, signos

y síntomas particulares. – 3. La tasa de crecimiento e invasividad varía de unos tumores a otros (malignidad, invasores

y de progreso rápido vs. benignos, progreso lento y compresores). Esto determina la evolución lenta-rápida y el buen o mal pronóstico.

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2.2. Tumores o Neoplasias Consideraciones Generales




• Malignidad: El grado de malignidad de un tumor se determinar por la combinación de:

• – su naturaleza encapsulada o infiltrante o grado de diferenciación – su arquitectura celular – actividad mitótica

– Grado I-II –benigno- a III-IV –malignos y con metástasis-

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2.2. Tumores o Neoplasias Consideraciones Generales




12


• Mecanismos que originan los signos y síntomas de las neoplasias:

– Alteración cerebral focal (destrucción del tejido cerebral asociada a la localización del tumor).

– Efecto masa ipsilateral y contralateral o distal.

– Tumores de crecimiento lento -> signos falsos de localización.

– Elevación de la presión intracraneal (PIC).

– Hidrocefalia: obstructiva/no obstructiva (problemas de reabsorción/secreción excesiva).

– Edema (debil i tamiento de la BHE), especialmente, de la sustancia blanca (más laxa vs. sustancia gris).

– Herniación cerebral que produce efectos por compresión.

– Complicaciones: ACV.




• Signos neurológicos: – Cefaleas.

– Vómitos.

– Convulsiones focales o generalizadas.

– Aumento de la PIC.

– Papiledema y diplopía en casos de hipertensión endocraneal.

– Alteraciones propias de cada subtipo específico y alteraciones focales.

• Síntomas Neuropsicológicos: – Efectos focales del tumor.

– Efectos de compresión focal sobre estructuras vecinas y distales.

– Efectos del aumento de la PIC, Edema.

– Efectos debidos al tratamiento quirúrgico/farmacológico.

– Afectación de la capacidad para desarrollar rutinas diarias, irritabilidad injustificada, labilidad emocional, reducción de la actividad mental, falta de concentración y peor ejecución cognitiva general, indiferencia a las actividades sociales normales, falta de iniciativa y espontaneidad, y somnolencia (afectación de estructuras centrales).

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Edema Papilar o Papiledema.




• 3.2.1. Gliomas (incluido el Gliobastoma Multiforme) • 3.2.2. Meningiomas • 3.2.3. Adenomas o Tumores Hipofisarios • 3.2.4. Craneofaringiomas • 3.2.5. Schwannomas (Tumores derivados en la vaina de los nervios craneales) • 3.2.6. Pinealomas o Tumores Pineales

• 3.2.7. Otros Tumores Intraventriculares: Quistes coroideos y Papilomas Colidales

Principales Tipos de Tumores Cerebrales (Scheinberg)

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2.2. Tumores o Neoplasias Principales Tipos de Tumores Cerebrales




15

Incidencia

17%

6%

7%

7%16%

45,00

GliomasMeningiomasAdenoma HipofisarioNeuroma del AcústicoCarcinoma MetastásicoResto

Tipo de Tumor: Porcentaje:

Gliobastoma 20

Astrocitoma 10-30

Ependimoma 6

Oligodendioglioma 5

Medulablastoma 4

------------------------------------------------------

Meningioma 15

------------------------------------------------------

Tumores metastásicos 6-10

------------------------------------------------------

Adenomas 7

------------------------------------------------------

Neurinomas 7

------------------------------------------------------

Craneofaringiomas 4

------------------------------------------------------

Sarcomas 4

Otros 4

------------------------------------------------------


Tabla 3. Porcentajes de tumores (Modificado a partir de Perea y Ardila, 2009).




Principales Tipos de Tumores Cerebrales

2.2.1. Gliomas• Son el tipo de tumor cerebral más frecuente (45% de todos

los tumores cerebrales) • Tumores primarios (origen en cerebro o médula espinal).

Sólo se extienden a otras regiones del SNC • Pueden ser de crecimiento lento (benignos) o rápido

(malignos, infiltrantes y que causan recidivas de acuerdo con el Sistema de Kernohan)

• Se originan a partir de células gliales o neuroglía:

– Astrocitos = Astrocitomas (I, II, III) - 20-30% de los gliomas - Adultos 30-50 años - Evolución Lenta – Localización Hemisférica (Frontal/Temporal)

– Glioblastoma Multiforme (Astrocitoma IV) – Adultos 40-50 años - 2 años vida – 50% relativo de mortandad

– Oligodendrocitos = Oligodendroglioma o Oligodendrocitoma - 5% dentro del grupo de los gliomas - Adultos (30-40 años) – Hombres - Tienden a calcificarse - Localización Hemisférica (Frontal) - Evolución Lenta - Cefaleas, crisis epilépticas, y signos de focalidad neurológica

– Ependimocitos = Ependimocitoma/Ependinomas (ver siguiente diapositiva)

– Meduloblastoma (ver siguiente diapositiva)

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2.2. Tumores o NeoplasiasTumor Cerebral





• Las células del epéndimo son las encargadas de recubrir las cavidades intracraneales

• Afecta a niños, adolescentes y adultos jóvenes • Generan problemas de hidrocefalia • IV Ventrículo, Ventrículos Laterales, y Médula Espinal

(por este orden)

• Niños de 4-8 años de edad

• Origen: Tumor embrionario de crecimiento rápido que se origina en la parte posterior del vermis cerebeloso y en el techo del IV ventrículo en niños. Rara vez en otras partes del cerebro. Provoca aumento de la PIC por producción aumentada del LCR

• Signos y Síntomas: Pérdida de atención, vómitos repetidos y cefaleas matutinas, marcha torpe, caídas frecuentes, estrabismo y edema papilar

Epéndimocitoma o Ependinomas

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Meduloblastoma






2.2.2. Meningiomas• Representan el 15% de los tumores cerebrales • Son tumores primarios encapsulados (adheridos al tejido meníngeo), benignos, que afectan a personas

maduras 30-40 años, ancianas 50-70 años y, frecuentemente, suelen ser asintomáticos • Se originan en células de la duramadre o aracnoides (pueden originar erosiones óseas en cráneo)

• Son más frecuentes en mujeres que en varones (2:1)

• Su sintomatología es dependiente del efecto de masa, de su velocidad de crecimiento y del lugar en el que crecen (ya que estimulan las distribuciones anatómicas circundantes)

• Son fáciles de extirpar (Lóbulo Frontal y Región Parietal Parasagital)

• Provocan convulsiones, alteraciones en los campos visuales, edema papilar, cefaleas, hemiparesia, alteraciones de los pares craneales y aumento de la PIC

18


Neurocirugía

Meningiomas interventriculares: el 50% producen edema extraventricular. En un Angio-TAC, estos pueden aparentar ser malignos. (Figura-17)

El cáncer de próstata puede mimetizar un meningioma (las metástasis de cáncer de próstata en cerebro son raras, pero frecuentemente invade hueso y puede invadir el cráneo y causar una hiperostosis). (Figura-18)

Angiografía El patrón clásico: “llega temprano y se va tarde” (aparece temprano en la fase arterial y persiste más allá de la fase venosa). Los meningiomas característicamente tienen arterias alimenticias (colaterales) pertenecientes a la arteria carótida externa. Excepciones: la posición frontal media baja (surco olfatorio) de los meningiomas, estos pueden ser alimentados de la arteria carótida interna (ramas etmoidales de la arteria oftálmica). Los meningiomas supraselares también pueden ser alimentados por grandes ramas de la arteria oftálmica. Los meningiomas paraselares son alimentados de la arteria carótida interna. Una alimentación vascular secundaria de estos tumores pueden ser originarse de las ramas pineales de las arterias cerebrales anterior, media y posterior.

A B C D Figura 17: Se muestran imágenes de un TAC simple (A y B) y un TAC contrastado (C y D) de un paciente masculino de 59 años de edad que presenta defecto visual en ojo derecho con meningioma interventricular. El TAC mostro una masa bien circunscrita en cuerno occipital del ventrículo lateral izquierdo, la cual dilata moderadamente el mismo. Además se encuentran placas de Calcio (++) probablemente pertenecientes a los plexos coroideos desplazados. También se puede observar edema el cual causa un borramiento de las cisuras adyacentes a la lesión y un efecto de masa en cuerno frontal ipsilateral. C y D) muestran un reforzamiento homogéneo de la lesión.

A B C D Figura 18: Se muestra imágenes de un TA simple (A), un TAC contrastado (B), y una gammagrafía (C y D) de un paciente masculino de 71 años de edad con diagnostico de cáncer de próstata. A) Muestra masa extra axial en región derecha. B) Muestra reforzamiento del tumor, efecto de masa, y edema intra-cerebral. C y D) Muestra involucro óseo en región de la lesión demostrada por TAC y en las diferentes partes del cuerpo afectadas.

NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

32

III.2.3 Adenomas hipofisarios

Los tumores que se originan en la hipófisis suelen surgir como nódulos

discretos en la porción anterior de la glándula (adenohipófisis). Suponen el 7%

de los tumores cerebrales. Los tumores hipofisarios están relacionados con la

edad y se vuelven cada vez más numerosos con cada decenio. Los tumores

que miden menos de 1 centímetro de diámetro se conocen como

microadenomas y están confinados a la silla turca. Conforme crece el tumor

comprime primero a la hipófisis; a continuación, al irse extendiendo hacia

arriba y hacia el exterior de la silla turca, comprime al quiasma óptico; por

último, al proseguir el crecimiento puede extenderse hacia el seno cavernoso,

el III ventrículo, los lóbulos temporales o la fosa posterior. Los adenomas

hipofisarios llaman la atención por la anomalias endocrinas o visuales; hay

cefalea en casi la mitad de los pacientes que tienen un macroadenoma.

Meningioma con duramadre adherida

Meningioma. No existe infiltración en el tejido cerebral.






2.2.3. Adenomas Hipofisarios

• Nódulos discretos en la porción anterior de la hipófisis (o adenohipófisis)

• 7% de los tumores cerebrales • Su probabilidad aumenta con la edad (mayor

frecuencia entre los 20-40 años), ambos sexos afectados por igual, típicamente son asintomáticos

• Si tiene menos de 1 cm de diámetro y si están c o n f i n a d o s a l a s i l l a t u r c a s e d e n o m i n a n microadenomas. El resto macroadenomas

• Primero, provocan compresión de la hipófisis; a continuación del quiasma óptico, y posteriormente, del seno cavernoso, del 3er ventrículo, posteriormente de los lóbulos temporales o fosa posterior

• Provocan anomalías endocrinas y visuales. Dolor de cabeza en el 50% de los casos

• Pueden provocar “Apoplejía Hipofisaria”

19





20

• Tumor típicamente infantil y de edad adolescente benigno (aunque la localización complica el pronóstico)

• Origen: Unión infundíbulo con hipófisis. Tumor diámetro 3-4 cms. de naturaleza quística

• Efecto de compresión: Sobre la silla turca, comprime la hipófisis, hipotálamo, quiasma óptico y se extiende hacia el 3er. ventrículo

• Se presenta con aumento de la PIC o trastorno de hipófisis, hipotálamo y quiasma óptico


2.2.4. Cráneofaringiomas

2.2. Tumores o NeoplasiasIntervenciones paliativas

Consisten fundamentalmente en: a)colocación de drenaje ventricular externotemporal; b) inserción preoperatoria o pos-toperatoria de una derivación permanen-te de LCR; y c) apertura del III ventrículomediante neuroendoscopia. El empleo dela derivación permanente de LCR es ob-jeto de debate y cada autor tiene sus pre-ferencias basadas en su propia expe-riencia. Se ha descrito la posibilidad dediseminación tumoral por la derivación,pero esto no se ha comprobado de formafehaciente, y también la hemorragia tu-moral o herniación transtentorial despuésdel shunt preoperatorio.

RadioterapiaLa radioterapia local está indicada en

tumores malignos, en propensos a reci-divar, en éxeresis incompletas, e inclusoen tumores de bajo grado inextirpables.La tendencia es radiar el lecho tumoral yborde adyacente. Algunos autores discu-ten la conveniencia de administrar radio-terapia al eje craneoespinal cuando nohay evidencia de diseminación por los ries-gos que comporta, especialmente teniendoen cuenta la posibilidad de diagnosticarhoy día la diseminación mediante técni-cas poco invasivas, como la citología delLCR y la RM con contraste. Existen, ade-más, diversas modalidades que esperanque la experiencia siente unas indica-ciones más precisas en cuanto a dosis ytipo tumoral. Éstas son: la radioterapia hi-perfraccionada, la radiocirugía estereotá-xica y la braquiterapia intersticial. Comose conocen los daños irreparables que laradioterapia puede ocasionar en el SNCen desarrollo de los niños, la tendencia esa diferir siempre que sea posible su utili-zación hasta después de los 3 años deedad.

QuimioterapiaSe emplea la quimioterapia en tumo-

res como el meduloblastoma de alto ries-go y los astrocitomas de alto grado. Laquimioterapia puede seguir a la radiote-rapia, o puede precederla. Las venta-jas que se aducen para la quimioterapiapostoperatoria son que se aprovecha laruptura de la barrera hematoencefálica,producida por la cirugía, y que la qui-mioterapia es más eficaz antes de que la

radioterapia produzca cambios vascula-res que impiden el paso de estas drogas.Además, la toxicidad de los citostáticoses menor si se administra después quela radioterapia, por lo que se toleran do-sis más altas y repetidas. Se utilizan es-timulantes hemotopoyéticos para dismi-nuir la mielotoxicidad de ciertos agentes.En niños menores de 3 años, la tenden-cia actual es diferir la radioterapia, ad-ministrando mientras tanto medicamen-tos citostáticos. Últimamente, se está uti-lizando incluso quimioterapia en astroci-tomas de bajo grado incompletamenteextirpados, o tras la progresión tumoral,con resultados prometedores en ciertoscasos. Un nuevo abordaje es el auto-trasplante de médula ósea en combina-ción con diversos tratamientos quimiote-rápicos. Otras técnicas, aún en estudio,son: la inmunoterapia y la terapia géni-ca.

BIBLIOGRAFÍALos asteriscos reflejan el interés del artículo ajuicio del autor.

1.** Amacher AL, Hovind I. Intracraneal tu-mefaction in children: surgical mortality.Child’s Brain 1979; 5: 518-29.

Señalan estos autores que la mortalidad a los30 días de la operación fue del 6,7% en unaserie de 258 pacientes, oscilando desde 0%,para lesiones como angiomas, papilomas deplexos, dermoides, teratomas, hamartomas,etc., hasta el 43%, para los tumores malignossupratentoriales. La mortalidad fue del 6% enla primera intervención y del 3,8% en las rein-tervenciones.

2.*** Bruno L, Scout L. Survey of pediatricbrain tumors. En: Section of PediatricNeurosurgery of the American Associa-tion on Neurological Surgeons (eds.) Pe-diatric Neurosurgery. Surgery of the de-veloping nervous system. New York: Gru-ne Straton; 1982.

En este trabajo, se resaltan las diferencias ra-ciales y geográficas en la distribución de ne-oplasias del sistema nervioso central. En Eu-ropa y Norteamérica, predominan el astroci-toma cerebeloso y el meduloblastoma y en Áfri-ca y Japón hay una mayor incidencia de cra-neofaringiomas y tumores pineales. En cam-bio, el ependimoma es más frecuente en la In-dia.

3.*** Gilles FH, Sobel EL, Tavare CJ. Age re-lated changes in diagnosis, histologicalfeatures and survival of children withbrain tumors 1930-1979. Neurosurgery1995; 37: 1056-68.

Es un estudio prospectivo donde se revisan3.291 pacientes menores de 21 años estudia-dos en 10 hospitales pediátricos de Estados582

FIGURA 2. RM, corte

coronal:craneofaringioma

antes de laextirpación

FIGURA 3. RM, corte


después de laextirpación

FIGURA 4. RM, corte axial:

tumor pinealantes de laextirpación


tumor pinealdespués de la

extirpación

20




Principales Tipos de Tumores Cerebrales: 2.2.5. Schwannomas, Neurinomas, o Tumores originados en la vaina de las células de Schwann que recubren los pares craneales

Neuroma del Nervio Acústico o Auditivo (Schwannoma)• Origen: Afecta a las células de Schwann del nervio

estatoacústico que afectan los nervios vestibular y coclear. Par Craneal Nº VIII – N. Auditivo o Estatoacústico

• 7% de los tumores cerebrales

• Pérdida de audición y acúfenos. Neuralgia del trigémino y pérdida de la sensibilidad facial

• Origen: Células de Schwann del Par Craneal Nº V o Nervio Trigémino

• Menos frecuentes desde un punto de vista epidemiológico

• Neuralgia del trigémino y pérdida de la sensibilidad facial

Neuroma del Nervio Trigémino

21


Schwannoma V par: masa isointensa respecto al parénquima cerebral en la secuencia potenciada en T1 (A) de localización en fosa craneal media izquierda adyacente al uncus temporal que infiltra la pared externa del seno cavernoso izquierdo. En T2 (B) se muestra hiperintensa.

A B




Neuroma del Nervio Óptico• Origen: Afecta a las células de Schwann que

recubren el Par Craneal Nº II – N. Óptico • Típicamente infantil • Pérdida de visión parcial/total del ojo afectado

• Origen: Par Craneal Nº XII • Poco frecuente desde un punto de vista

epidemiológico • Provoca problemas en el control muscular de

músculos faríngeos y de la lengua

Neuroma del Nervio Hipogloso

22






• Existen distintos tipos de tumores en la región pineal.

• Provocan un aumento de la PIC secundaria a hidrocefalia obstructiva causada por una obstrucción del Acueducto de Silvio

• Se observan: – Alteraciones funcionales del techo del mesencéfalo – Endocrinopatías – Signo de Parinaud: Incapacidad de mirar hacia arriba

2.2.6. Tumores de la glándula pineal o pinealomas (germinoma, teratoma y glioma)

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Intervenciones paliativasConsisten fundamentalmente en: a)

colocación de drenaje ventricular externotemporal; b) inserción preoperatoria o pos-toperatoria de una derivación permanen-te de LCR; y c) apertura del III ventrículomediante neuroendoscopia. El empleo dela derivación permanente de LCR es ob-jeto de debate y cada autor tiene sus pre-ferencias basadas en su propia expe-riencia. Se ha descrito la posibilidad dediseminación tumoral por la derivación,pero esto no se ha comprobado de formafehaciente, y también la hemorragia tu-moral o herniación transtentorial despuésdel shunt preoperatorio.

RadioterapiaLa radioterapia local está indicada en

tumores malignos, en propensos a reci-divar, en éxeresis incompletas, e inclusoen tumores de bajo grado inextirpables.La tendencia es radiar el lecho tumoral yborde adyacente. Algunos autores discu-ten la conveniencia de administrar radio-terapia al eje craneoespinal cuando nohay evidencia de diseminación por los ries-gos que comporta, especialmente teniendoen cuenta la posibilidad de diagnosticarhoy día la diseminación mediante técni-cas poco invasivas, como la citología delLCR y la RM con contraste. Existen, ade-más, diversas modalidades que esperanque la experiencia siente unas indica-ciones más precisas en cuanto a dosis ytipo tumoral. Éstas son: la radioterapia hi-perfraccionada, la radiocirugía estereotá-xica y la braquiterapia intersticial. Comose conocen los daños irreparables que laradioterapia puede ocasionar en el SNCen desarrollo de los niños, la tendencia esa diferir siempre que sea posible su utili-zación hasta después de los 3 años deedad.

QuimioterapiaSe emplea la quimioterapia en tumo-

res como el meduloblastoma de alto ries-go y los astrocitomas de alto grado. Laquimioterapia puede seguir a la radiote-rapia, o puede precederla. Las venta-jas que se aducen para la quimioterapiapostoperatoria son que se aprovecha laruptura de la barrera hematoencefálica,producida por la cirugía, y que la qui-mioterapia es más eficaz antes de que la

radioterapia produzca cambios vascula-res que impiden el paso de estas drogas.Además, la toxicidad de los citostáticoses menor si se administra después quela radioterapia, por lo que se toleran do-sis más altas y repetidas. Se utilizan es-timulantes hemotopoyéticos para dismi-nuir la mielotoxicidad de ciertos agentes.En niños menores de 3 años, la tenden-cia actual es diferir la radioterapia, ad-ministrando mientras tanto medicamen-tos citostáticos. Últimamente, se está uti-lizando incluso quimioterapia en astroci-tomas de bajo grado incompletamenteextirpados, o tras la progresión tumoral,con resultados prometedores en ciertoscasos. Un nuevo abordaje es el auto-trasplante de médula ósea en combina-ción con diversos tratamientos quimiote-rápicos. Otras técnicas, aún en estudio,son: la inmunoterapia y la terapia géni-ca.

BIBLIOGRAFÍALos asteriscos reflejan el interés del artículo ajuicio del autor.

1.** Amacher AL, Hovind I. Intracraneal tu-mefaction in children: surgical mortality.Child’s Brain 1979; 5: 518-29.

Señalan estos autores que la mortalidad a los30 días de la operación fue del 6,7% en unaserie de 258 pacientes, oscilando desde 0%,para lesiones como angiomas, papilomas deplexos, dermoides, teratomas, hamartomas,etc., hasta el 43%, para los tumores malignossupratentoriales. La mortalidad fue del 6% enla primera intervención y del 3,8% en las rein-tervenciones.

2.*** Bruno L, Scout L. Survey of pediatricbrain tumors. En: Section of PediatricNeurosurgery of the American Associa-tion on Neurological Surgeons (eds.) Pe-diatric Neurosurgery. Surgery of the de-veloping nervous system. New York: Gru-ne Straton; 1982.

En este trabajo, se resaltan las diferencias ra-ciales y geográficas en la distribución de ne-oplasias del sistema nervioso central. En Eu-ropa y Norteamérica, predominan el astroci-toma cerebeloso y el meduloblastoma y en Áfri-ca y Japón hay una mayor incidencia de cra-neofaringiomas y tumores pineales. En cam-bio, el ependimoma es más frecuente en la In-dia.

3.*** Gilles FH, Sobel EL, Tavare CJ. Age re-lated changes in diagnosis, histologicalfeatures and survival of children withbrain tumors 1930-1979. Neurosurgery1995; 37: 1056-68.

Es un estudio prospectivo donde se revisan3.291 pacientes menores de 21 años estudia-dos en 10 hospitales pediátricos de Estados582

FIGURA 2. RM, corte


antes de laextirpación

FIGURA 3. RM, corte


después de laextirpación


tumor pinealantes de laextirpación


tumor pinealdespués de la

extirpación




• Los plexos coroideos se encargan de la producción de LCR a nivel de los ventrículos cerebrales

• Es un tumor típicamente infantil, benigno y lento en su evolución

• Hidrocefalia no obstructiva/obstructiva (válvula de derivación)

• Alteraciones de memoria (si el aumento de la PIC afecta al fórnix)

• Raro, se puede presentar a cualquier edad, congénito

• Buen pronóstico

• Localizado en la parte anterior del 3er. Ventrículo (techo del 3er. Ventrículo)

• Genera problemas de hidrocefalia obstructiva.

• Problemas de memoria (si el aumento de la PIC afecta al fórnix).

2.2.7. Otros Tumores Intracerebrales:

Papiloma de los plexos coroideos

Quiste Coloideo del 3er. Ventrículo


24




25

• 6-10% de todos los tumores cerebrales

• Tumores intracraneales de tipo metastásico

• Metástasis intracraneales: – Cráneo y duramadre – Encéfalo – Meninges

• Origen diverso: cáncer de pulmón, útero, pecho…


Carcinomas Metastásicos o Metástasis


1. Anamnésis y Exploración Física.

2. TAC Cerebral con contraste: Sensibilidad del 90 %. Puede no visualizar tumoraciones < de 0,2-0,3 cm., o las situadas en meninges, cerca de marco óseo ó en tronco cerebral.

3. RMN Cerebral:

• Mayor sensibilidad que el TC para diagnosticar metástasis parenquimatosas de pequeño tamaño, sobretodo en fosa posterior, y metástasis meníngeas.

• Diagnóstica: En caso de metástasis única o aislada y dudas de la posibilidad de que sean múltiples existe la posibilidad, si puede implicar cambios en la conducta terapéutica, de usar doble - triple dosis de gadolinio lo que puede aumentar la posibilidad de detectar metástasis < de 0,5 cm, si bien también aumentan los falsos positivos y el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica.

- Confirmativa post-TAC (con evidencia de lesiones múltiples en un tercio de las aisladas –solitarias vistas por TAC). Cuando el TAC muestra múltiples metástasis no es necesario realizar RM, si el detectar alguna metástasis más no va a comportar cambios en el tratamiento.

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TAC sin y con contraste: Metástasis múltiples de cáncer de pulmón. Clínica de presentación cefalea e inestabilidad




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3. Bibliografía Básica:

-Ardila, A. y Ostroski, F. (2012). Guía para el diagnóstico neuropsicológico. Documento pdf de libre acceso en internet.

-Cambier, J., Masson, M., Dehen, H. (2003). Neurología. Editorial Masson: Barcelona.

-Kolb y Whishaw (2006). Neuropsicología humana. Editorial Médica Panamericana: Madrid (ver Capítulo 26. Trastornos neurológicos).

-Muñoz y Tirapu (2008). Rehabilitación neuropsicológica. Editorial Síntesis: Madrid (ver Capítulo 3. Evaluación neuropsicológica).

-Perea y Ardila (2009). Síndromes neuropsicológicos. Ediciones Amarú: Salamanca (ver Capítulo 1. Etiología de los síndromes neuropsicológicos).

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Preguntas para preparar el estudio del apartado 2.2.

• Preguntas sobre el apartado Tumores y Neoplasias Cerebrales:

– 1. Define: – Qué es un tumor o neoplasia cerebral. – ¿Cuántas clasificaciones conoces? – Descríbe cada una.

– 2. ¿De qué depende la malignidad de un tumor o neoplasia cerebral?

– 3. ¿Qué mecanismos son los responsables de los signos y síntomas de un tumor?

– 4. Describe en una tabla de doble entrada los diversos tipos de tumores y neoplasias cerebrales estudiadas, indicando a partir de que tipo de célula se producen, a qué grupos de edad/sexo afectan más, qué signos y síntomas lo caracterizan.

– 5. Compara en una tabla de doble entrada la incidencia de los diferentes tipos de tumores cerebrales estudiados.




PRESENTACIÓN TEMA 3.2

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