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Resonancia Magnética Cardíaca
Miocardiopatías
Alejandro D. Deviggiano
COLIByA
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Miocardopatías
La EC es la principal causa de disfunción ventricular.
Existen otras causas de miocardiopatías de etiología heterogénea
como la predisposición genética y las enfermedades inflamatorias.
Las cardiopatía no isquémica (CNI) requiere una evaluación
diferente a la cardopatía isquémica.
RMN brinda una excelente valoración de la funcional, morfológica y
tisular del corazón.
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Clasificación
Hypertrófica
Miocardiopatía Hipertrófica (HCM)
Dilatada Isquémica
Idiopática
Restrictiva Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemocromatosis.
Otras no específicas
Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho (DAVD)
Miocardiopatía no compactada
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Miocardiopatía Hipertrófica
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Miocardiopatía Hipertrófica
Hipertrofia inapropiada del miocardio en ausencia de
una causa obvia de hipertrofia como la hipertension
arterial y la estenosis aórtica
Herencia familiar
Prevalencia Estimada de 1:500 en la población general
Es la causa mas común de muerte súbita debida a
arritmia cardíaca en la población joven
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MCH Apical
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MCH Apical
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MCH Apical
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T1 T2 RT
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MCH Apical
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MCH apical simétrica
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MCH apical asimétrica
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Miocardiopatía Dilatada
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Coronary Arteries
DA CX CD
Apex
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Enfermedad de Chagas
• Infección por el tripanosoma cruzi.
• El compromiso cardíaco aparece décadas luego de la infección en el
30–40% de los pacientes y endémica en Latino América.
• En la fase crónica , el órgano el el órgano mas afectado desarrollando
insuficiencia cardíaca y la potencia aparición de arritmia ventricular
severa.
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Enfermedad de Chagas
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Miocardiopatía Restrictiva
Resonancia Magnética
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Miocardiopatía Restrictiva
MCR constituye un grupo heterogéneo de trastornos del
muscúsculo cardíaco caracterizados por disfunción
diastólica y dificultad del llenado cardíaco debido a la
rigidez miocardica.
MCR es causada por diversas enfermedades sistémica.
La RMN es util para:
Caracterización tisular.
Diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva.
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Amiloidosis
Hipertrofia Biventricular
Dilatación Biauricular
Engrosamiento de las paredes
auriculares
Realce tardío subendocárdico,
del SIA y de las
paredes auriculares
El compromiso cárdiaco se debe al depósito
de sustancia amilode
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Amyloidosis
Vogelsberg H J et. al. JACC 2008; 51: 1022-30
Depósito de sustancia amiloide a nivel subendocárdico
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Pericarditis Constrictiva
Carolyn McCarthy, James Moon, T
he Heart Hospital, London, England
Reducción de la FSVD,
engrosamiento pericárdico
anterior y rebote septal
característico
T1 engrosamiento
pericárdico
La diferenciación entre la pericarditis constrictiva y la MCR es importante
debido a que requieren tratamientos diferentes
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Sarcoidosis
Es un desorden granulomatoso multisistémico de etiología desconocida.
El 20-30% de los pacientes presenta compromiso miocárdico
La característica patológica del compromiso cardíaco es la infiltración
parcheada del miocárdio por 3 estadíos histológico sucesivos:
Edema Infiltración
Granulomatosa
Cicatríz
Postinflamatoria
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Hemocromatosis
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Hemocromatosis
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Primaria o secundaria
En los estadios iniciales de la enfermedad, el hierro se deposita
dentro del miocito pero no lo destruye y por lo tanto no es
reemplazado por tejido fibroso o cicatrizal, responsable de la
alteración de la motilidad y el engrosamiento sistólico del
miocardio.
Es por este motivo que en esta etapa inicial, tanto la
ecocardiografía, la cámara gamma y la RMC en sus secuencias
anatómicas, funcionales y técnicas de realce tardío no detectan
alteraciones.
La RMC a través de su secuencia T2* con TE de duración
sucesivamente mayor (áreas “negras”)
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Anderson L J et. al. EHJ 2001; 22: 2171-2179
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DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS CARDIOVASCULARES NO INVASIVOS
Bogaert J et. Al Clinical Cardiac MRI
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DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS CARDIOVASCULARES NO INVASIVOS
y = 1691,9e-0,1286x
R2 = 0,9654
0
200
400
600
800
1000
1200
0 5 10 15 20
T2* = 7.7
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DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS CARDIOVASCULARES NO INVASIVOS
y = 1556,6e-0,034x
R2 = 0,9728
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
0 10 20 30 40 50 60 70
T2* = 29.4
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Hemocromatosis
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DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS CARDIOVASCULARES NO INVASIVOS
y = 558,92e-0,0275x
R2 = 0,5132
0
200
400
600
800
1000
1200
0 10 20 30 40 50 60 70
T2* = 7.7
y = 1556,6e-0,034x
R2 = 0,9728
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
0 10 20 30 40 50 60 70
T2* = 29.4
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La DAVD se caracteriza por una alteración estructural y funcional
del VD debida al reemplazo del músculo cardíaco por tejido
fibroadiposo asociado a inestabilidad electrica y el desarrollo de
arritmias ventriculares y muerte súbita..
Su prevalencia en la población general es de 1:5000.
La RMN cardíaca es considerada la modalidad diagnóstica mas
importante en el diagnóstico de la DAVD
DAVD
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Onda Espsilon
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TV con imagen de BRI
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1. Historia familiar
Mayor
Enfermedad familiar confirmada por necropsia o cirugía
Menor
Historia familiar de muerte súbita prematura (35 años de
edad) originada por DAVD.
Historia familiar (diagnostico clínico asado en los
presentes criterios)
2. Anormalidades de la repolarización/conducción en
el ECG
Mayor
Ondas Epsilon o prolongación localizada (.110 ms) de los
complejos localizados
en las derivaciones precordiales derechas (V1–V3).
Menor
Potenciales tardíos en ECG de señal promediada
3. Anormalidades de la repolarización en el ECG
Menor
Ondas T invertidas en las derivaciones precordiales
Derechas (V2 and V3) en individuos de 12 años de edad
en ausencia de BCRD.
4. Arritmias
Menor
Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con
imagen de BRI documentada en el ECG o el Holter o
durante la prueba de esfuerzo.
Extrasístoles ventriculares frecuentes (1000/24 h en el
Holter).
5. Alteraciones estructurales o funcionales
globales o regionales
Mayor
Severa dilatación y reducción de fracción de eyección
del VD con ausencia o compromiso leve del VI.
Aneurismas localizados del VD.
Menor
Moderada dilatación y reducción de la fracción de
eyección del VD con VI normal.
Moderada dilatación del VD.
Hipocinesia regional del VD.
6. Caracterización Tisular
Mayor
Reemplazo fibroadiposo del miocárdico en la biopsia
endomiocárdica.
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European Heart Journal :2010; 31: 806–814
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1. Depósito Graso
2. Inflamación y fibrosis
3. Engrosamiento o afinamiento cardíaco
4. Disfuncion ventricular global y regional
DAVD
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Realce Tardío
Inflamación y fibrosis
T1 : Depósito graso
DAVD
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200 Ptes. con diagnóstico de DAVD
168 compromiso del VI•155 (92%) realce tardío
•72 (43%) reemplazo graso
•68 (40%) dilatacíón del VI
•31 (18%) disminución de la Fey
Circulation 2007;115:1710-1720
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Circulation 2007;115:1710-1720
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Miocardiopatía no
Compactada
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Es una míocardiopatía distinta
OMS: Míocardiopatía congénita no-clasificable.
Denominada previamente: Miocardio Esponjoso.
Es causada por la detención de la morfogénesis
endomiocárdica durante las 5 a 8 semanas de la
gestación y progresa desde el epicardio al endocardio y
desde la base al ápex.
Miocardiopatía no Compactada
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Miocardiopatía no Compactada
Incidencia en la población adulta 0.05%
Presentación Clínica:Disfuncion del VI
Embolias sistémicas
Arritmia ventricular
Muerte súbita de origen cardíaco
Debido al desconocimiento de la enfermedad, la
misma sigue siendo subdiagnocticada.
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Oechslin E N et. al. JACC 2000;36:493–500
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Oechslin E N et. al. JACC 2000;36:493–500
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Oechslin E N et. al. JACC 2000;36:493–500
DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS CARDIOVASCULARES NO INVASIVOS
![Page 62: Resonancia Magnética Cardíacacolibya.com/descargas/COLIByA-RMC-Clase05.pdf · OMS: Míocardiopatía congénita no-clasificable. Denominada previamente: Miocardio Esponjoso. Es causada](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042612/5f6c9b424b7822677b1d4e63/html5/thumbnails/62.jpg)
Oechslin E N et. al. JACC 2000;36:493–500
DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS CARDIOVASCULARES NO INVASIVOS
![Page 63: Resonancia Magnética Cardíacacolibya.com/descargas/COLIByA-RMC-Clase05.pdf · OMS: Míocardiopatía congénita no-clasificable. Denominada previamente: Miocardio Esponjoso. Es causada](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042612/5f6c9b424b7822677b1d4e63/html5/thumbnails/63.jpg)
Petersen SE et. al. JACC 2005; 46: 101-5
Resto de los Individuos Incluidos:
45 voluntarios sanos, 25 atletas de competencia, 14 MCPD, 39 MCH,
17 HVI por HTA y 30 con EAo
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Petersen SE et. al. JACC 2005; 46: 101-5
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![Page 65: Resonancia Magnética Cardíacacolibya.com/descargas/COLIByA-RMC-Clase05.pdf · OMS: Míocardiopatía congénita no-clasificable. Denominada previamente: Miocardio Esponjoso. Es causada](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042612/5f6c9b424b7822677b1d4e63/html5/thumbnails/65.jpg)
Petersen SE et. al. JACC 2005; 46: 101-5
DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS CARDIOVASCULARES NO INVASIVOS
![Page 66: Resonancia Magnética Cardíacacolibya.com/descargas/COLIByA-RMC-Clase05.pdf · OMS: Míocardiopatía congénita no-clasificable. Denominada previamente: Miocardio Esponjoso. Es causada](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042612/5f6c9b424b7822677b1d4e63/html5/thumbnails/66.jpg)
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![Page 67: Resonancia Magnética Cardíacacolibya.com/descargas/COLIByA-RMC-Clase05.pdf · OMS: Míocardiopatía congénita no-clasificable. Denominada previamente: Miocardio Esponjoso. Es causada](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042612/5f6c9b424b7822677b1d4e63/html5/thumbnails/67.jpg)
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![Page 68: Resonancia Magnética Cardíacacolibya.com/descargas/COLIByA-RMC-Clase05.pdf · OMS: Míocardiopatía congénita no-clasificable. Denominada previamente: Miocardio Esponjoso. Es causada](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042612/5f6c9b424b7822677b1d4e63/html5/thumbnails/68.jpg)
MNC/MCP periparto
• Mujer de 36 años
• Antecedentes familiares• Padre fallecido a los 55 años por dilatación
cardiaca y embolia cerebral
• Tío fallecido a los 6o años en espera de tralplsnte
cardíaco por MCPD.
• Miocardiopatia periparto (Japón)
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MNC
• Hombre de 34 años
• Antecedentes familiares• Padre fallecido a los 55 años por dilataion
cardiaca y embolia cerebral
• Tío fallecido a los 60 años en espera de tralplsnte
cardíaco por MCPD.
• Hermana con MNC/Mioc. Periparto
• Screening familiar
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![Page 75: Resonancia Magnética Cardíacacolibya.com/descargas/COLIByA-RMC-Clase05.pdf · OMS: Míocardiopatía congénita no-clasificable. Denominada previamente: Miocardio Esponjoso. Es causada](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042612/5f6c9b424b7822677b1d4e63/html5/thumbnails/75.jpg)
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Caso Clínico
• Hombre de 66 años
• Antecedentes de miocardiopatía dilatada
IAM anterior con CCG normal• Hermana fallecida por miocardiopatía dilatada.
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International Journal of Cardiology 120 (2007) e24–e26
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International Journal of Cardiology 120 (2007) e24–e26
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Miocardiopatía Periparto
Imágenes de RMN
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Introducción
Es probablemente un Síndrome
Se deben descartar otras causas de IC
Incidencia 1: 1.300 a 1: 15.000 partos
Pronóstico relacionado con la rec. FSVI
Experiencia acumulada mejores tratamientos
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Definición
Es una forma de cardiopatía dilatada
con disfunción sistólica del VI cuyos
signos y síntomas se manifiestan a
partir del último mes del embarazo,
y su diagnóstico en la mayoría de los
casos se realiza en el puerperio
temprano.
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Etiología
Miocarditis
Mecanismos Autoinmunes
Idiopática
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RMN Cardíaca
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RMN Cardíaca
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RMN Cardíaca
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Miocarditis
Las miocarditis son procesos inflamatorios que afectan al
músculo cardiaco.
Pueden ser aislados o acompañarse de afectación
pericárdica.
A nivel patológico se caracteriza por la presencia de infiltrados
inflamatorios locales y necrosis de los miocitos.
Se suelen deber a procesos infecciosos de etiología
fundamentalmente viral.
Manifestaciones clínicas: cuadros de insuficiencia cardíaca
aguda o subaguda.
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Cardiovascular Magnetic Resonance Assessment of
Human MyocarditisA Comparision to Histology and Molecular Pathology
Mahrholdt H et. al Circulation. 2004;109:1250-1258
32 pacientes con miocarditis (CCG -)
RMN en agudo y a 3 meses de seguimiento
28/32 presentaron realce tardío
BEM en todos los pacientes 21 Dirigidas al VI
11 cara ventricular derecha del SIV
Análisis viral 13 parvovirus B19
6 Herpes Virus
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Cardiovascular Magnetic Resonance Assessment of
Human MyocarditisA Comparision to Histology and Molecular Pathology
Mahrholdt H et. al Circulation. 2004;109:1250-1258
SAX LAX Trichrome Macrophages
Patient 14
Patient 6
Patient 7
Patient 18
HCM
Sin Infiltración
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Cardiovascular Magnetic Resonance Assessment of
Human MyocarditisA Comparision to Histology and Molecular Pathology
Mahrholdt H et. al Circulation. 2004;109:1250-1258
ACUTE FU
Patient 6
Patient 14
Patient 3
Patient 7
•3 Ptes. RT desapareció completamente
•Areas de RT agudo vs. Seg. 9 ±11% a 3 ± 4%
•Fey agudo vs. Seg. 47 ± 19% a 60 ± 10%
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• Paciente de sexo masculino de 30 años
• Sin antecedentes CV
• Dolor abdominal y disnea de 4 días de evolución
• Consulta en guardia con trastornos inespecíficos de la repolarización ventricular y enzimas cardíacas elevadas
• Ecocardiograma: Deterioro moderado de la Fey. Hipocinesia global
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Sangre negra T2 Realce temprano
Realce tardío Mapa polar
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Miocarditis
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Miocarditis
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Criterios Diagnósticos de Miocarditis por RMC
(Lake Loiuse Consensus Criteria)
Ante la sospecha cínica de miocarditis, se consideran los hallazgos de la RMC consistentes con la
presencia inflamación miocárdica si están presentes al menos 2 de los siguientes criterios :
1. Aumento regional o global de la intensidad de señal de las imágenes potenciadas en T2
2. Realce miocárdico temprano en las imágenes potenciadas en T1 (alteración de la microcirculación)
3. Al menos 1 lesión focal con realce tardío de distribución no isquémica
Es recomendable repetir la RMC entre la primera y segunda semana de la MRC inicial si:
1. No están presentes ninguno de los criterios, pero la aparición de los síntomas es muy
reciente y existe alta sospecha clínica de miocarditis
2. Presencia de un criterio
La presencia de disfunción ventricular o derrame pericárdico provee información adicional para el
diagnóstico de miocarditis
JACC 2009; 59: 1475-1487
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Laraudogoitia E Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:21E-9E
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Conclusión
La RM cardíaca en una herramienta robusta
para la evaluación de las miocardiopatías
Permite una exhaustiva evaluación
morfológica y funcional, así como una
excelente caracterización tisular.
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Muchas Gracias