Riñon Poli Quistico Simposio de Patologia 2015

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA EN UN PERRO

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA EN UN PERRO

González TAK, Huerta OBI, Rojas CMF, Cruz RD, Rodríguez CX, Gutiérrez CAC

5 y 6 de noviembre de 2015.

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RESUMENEl riñón poli-quístico congénito es una enfermedad poco común en perros y en la presentación de estos casos los animales suelen morir durante sus primeros años de vida debido a la presencia de los quistes que conducen a un fallo renal. El objetivo de este trabajo es discutir un caso de riñón poliquístico congénito, con énfasis en el diagnóstico clínico, alteraciones hematológicas y urinarias, así como la identificación de lesiones que corresponden a la enfermedad. El estudio anatomopatológico se llevó a cabo en un canino de 2 años, con un diagnóstico presuntivo daño renal. Los signos clínicos sobresalientes de la etapa aguda fueron: depresión, anorexia, polidipsia y poliuria. Se realizaron estudios clínicos hemograma, bioquímica sanguínea y urianálisis, cuyos resultados indicaron uremia y fallo renal crónico. Tras 1 semana sin mejoría el animal falleció. Las lesiones observadas en la necropsia fueron quistes en riñones así como hipertrofia compensatoria del riñon izquierdo. Los resultados del hemograma, los signos clínicos, los hallazgos a la necropsia orientan al diagnóstico de enfermedad poliquística congénita.

Palabras clave:Enfermedad renal poliquística.

INTRODUCCIÓNEl riñón poli-quístico (degeneración poli-quística del riñón) se caracteriza por la presencia dentro del órgano de una serie de cavidades con un contenido seroso o coloide. Es poco frecuente en carnívoros, su etiología es congénita en algunos casos e idiopática en otros (Rusell. A, Runnells 1979)

Esta afección provoca alta mortalidad en animales jóvenes debido a la uremia que induce, así como al fallo renal. Las lesiones muy a menudo son bilaterales, con un agrandamiento de los riñones. La superficie de la víscera se encuentra abollonada, por efecto de los los quistes que se ubican principalmente en la capa cortical. Al corte se observan quistes en todas las dimensiones aislados o

limitados por tejido fibroso. El contenido varía de seroso, coloide, color rojizo y olor a orina (Robinson W.F. y Huxtable C.R., 1988)

ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA EN UN PERRO González TAK*, Huerta OBI1, Rojas CMF1, Cruz RD1, Rodríguez GCX1, Gutiérrez CAC

1Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Autónoma del Estado de México;2Centro de Investigación y Estudios Avanzados en Salud Animal

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MÉXICO.

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA.

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Los signos clínicos más sobresalientes son: Anorexia, depresión, poliuria, polidipsia y en ocasiones vómito (Robinson W.F. y Huxtable C.R., 1988)

Con el paso del tiempo se produce un fallo renal debido a que los quistes ejercen una acción mecánica sobre la nefrona y esto conduce en primera instancia a una hipertrofia compensatoria del riñón con menor daño, que implica que las células remanentes se vuelven de un tamaño mayor a lo normal y así son capaces de compensar la pérdida del epitelio renal (Rusell. A, Runnells 1979).

La insuficiencia renal crónica como resultado final de la proliferación de quistes en el riñón, implica la pérdida gradual y progresiva de nefronas. Sin embargo, la destrucción de nefronas es inevitable, la compensación termina por fallar, el animal cae en una insuficiencia renal descompensada y por último en uremia. Estos animales presentan atrofia, fibrosis y distorsión de los riñones (Robinson W.F. y Huxtable C.R., 1988).

El síndrome urémico se puede definir como el deterioro de las funciones bioquímicas y fisiológicas, en paralelo con la progresión de la insuficiencia renal, que resulta en una compleja y variable sintomatología. Los cuatro componentes patogénicos del síndrome urémico son: 1. Las alteraciones de la depuración de toxinas urémicas. 2. Las alteraciones hidroelectrolíticas, del balance ácido-base y óseo mineral. 3. Las alteraciones endócrinas renales. 4. Las alteraciones de la depuración de fármacos y tóxicos exógenos. La toxicidad urémica alcanza a prácticamente todos los órganos y sistemas (Alanís C.L., 1988).

HISTORIA CLÍNICA O DESCRIPCIÓN DEL CASO

El 13 de abril de 2015 se acudió a consulta un paciente de raza criolla de 2 años de edad, hembra y con un peso 12 Kg. Presentó los siguientes signos: sospecha de gastritis por úlcera, mucosas pálidas, deshidratación, debilidad, anorexia, caquexia, pérdida de pelo, poliuria y polidipsia. Se canalizó y se le administraron inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol) y antibiótico ( Enrofloxacina), sin buena respuesta.

Se realizó hemograma en donde se observó anemia, mientras que en la química sanguínea se advirtieron indicadores de daño e insuficiencia renal importantes.

El paciente estuvo cinco días con la terapia, no hubo evolución satisfactoria y falleció el 18 de abril por fallo renal causado por riñón poli-quístico.

HALLAZGOS MACROCÓPICOS

A la necropsia se encontraron grandes porciones del parénquima renal reemplazado por múltiples quistes, que contribuyeron a la insuficiencia renal y a un abdomen distendido.

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La mayoría de los pacientes no presentan síntomas durante las etapas iniciales de la formación y el crecimiento de quistes. (Rusell. A, Runnells 1979)

Los riñones se encontraron inflamados y a la vez con una clara hipertrofia compensatoria del riñón izquierdo. Aspecto granulomatoso debido a los quistes que al corte contenían un líquido seroso.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Las pruebas realizadas fueron, un hemograma (Cuadro1), una química sanguínea (cuadro 2) y el uri-análisis.

En el hemograma se observó anemia moderada, no regenerativa, asociada con insuficiencia renal crónica además de niveles levemente elevados en VGM, lo cual los indica anemia hipo crómica con acantocitisis.

En la química sanguínea se observaron indicadores de daño e insuficiencia renal importante, considerando niveles altos en creatinina, se apreció hiperazotemia de tipo renal con hiperfosforemia e hiperamilasemia secundaria, por disminución en su excreción renal, además de hipoalbuminemia ligera por proteinuria (proteínas en orina: trazas) y acidosis metabólica por ganancia de ácidos con aciduria secundaria.

Cuadro 1: Datos Valores Valores normales en

Riñones derecho e izquierdo con corte sagital. Evidente hipertrofia del riñón izquierdo

Hipertrofia en riñón izquierdo

Macroscópicamente se observan quistes en la corteza de riñones

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anormales en hemograma

perro

Eritrocitos 4.08 5.5-8.0 X1012/LHematocrito 0.32 0.37-0.54 L/LHemoglobina 107 120-180 g/LObservaciones: Hipocromía +

Acantosis +

Cuadro 2: Datos anormales en química sanguínea

Valores Valores normales en perro

Creatinina 662.1 60-126 µmol/LFósforo 2.9 0.46-0.79 mmol/LGlucosa 7.5 2.1-7.9 mmol/LNUS 50.49 2.1-7.9 mmol/L

DIAGNÓSTICO MORFOLOGICO Riñón poli-quístico congénito

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debido a que en otras patologías renales también se desarrollan quistes, es necesario establecer diagnósticos diferenciales. En los animales, éstos deben incluir:

-Enfermedad gloméruloquistica renal: es un padecimiento poco común que se caracteriza morfológicamente por dilataciones del espacio de filtración y de la cápsula de Bowman, con aparición de múltiples microquistes corticales; algunos de los cuales muestran en su interior un ovillo glomerular rechazado y comprimido (Hotta O, et al.,1999) .

-Hidronefrosis: La hidronefrosis es la dilatación de la pelvis y de los cálices renales que distorsiona su forma y funcionabilidad. La Hidronefrosis es un cuadro de índole mecánico asociado a un incremento de la presión sobre la pelvis renal, las razones de este aumento son múltiples sin embargo, anormalidades congénitas (en uréteres y/o riñón), la obstrucción en uréteres, vejiga, o uretra son la causa más frecuente de esta patología, debido al reflujo retrogrado que incrementa dicha presión ( Steffey M.A., 2004).

-Displasia renal congénita: La displasia renal es una patología de desarrollo, crecimiento y multiplicación, que se caracteriza por la desorganización del parénquima renal debido a una diferenciación tisular anómala (Jubb K, et al., 2007).

DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN DE LA CONTRIBUCIÓN E IMPORTANCIA MÉDICA O SANITARIA DEL CASO

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Es importante evitar que los animales con enfermedad poli-quística renal congénito se reproduzcan y así impedir que futuras generaciones tengan ésta afección y se deteriore su calidad de vida.

Aunque esta enfermedad es muy poco común en los perros y se ha encontrado sólo en algunas razas, como los Bull terriers y Beagles. La poliquistosis renal en perros o PKD es una enfermedad hereditaria sin cura. Puesto que la enfermedad es irreversible, lo único que se puede hacer es dar un tratamiento paliativo para mejorar la calidad de vida del paciente.

El crecimiento de estos quistes depende mucho de la dieta, así como los rasgos hereditarios de la raza, Las dietas recomendadas para estos animales son bajas en fósforo y sodio, por lo tanto es importante evitar alimentos como pan blanco, azucares, dulces, jamón, salchichas así como pescado o huevo.

REFERENCIAS

Alanis C.L., 1988 Azotemia e insuficiencia renal, En: Fundamentos sobre la urología clínica en perros y gatos UNAM, México pp.45-47.

Chavarria, CH. M. 1980.enfermedades del perro, Patología veterinaria (2da Ed.) Ed. Hispano americana. México. pp. 56-63.

Hotta O, Sato M, Furuta T, Taguma Y. Pathogenic role of glomerulo-tubular junction stenosis in glomerulocystic disease. Clin Nephrol 1999;51:77-180.

Joshi V, Kasznica J. Clinical pathological spectrum of glomerulocystic kidneys; report of two cases and a brief review of the literature. Pediatr Pathol 1984;2:171-186.

Jubb K, Kennedy P, Palmer N. Pathology of domestic animals, 5th ed., Ed. Elsevier (USA), 2007; vol 2, 439-441.

Kennedy J.2007.enfermedades de riñón, (5ta Ed.) pathology of domestic animals. Ed. Saunders .El servier. Philadelphia. pp. 34-37.

Robinson W.F. y Huxtable C.R., 1988 El aparato urinario enfermedades, En: Principios de clinopatología médica veterinaria. Ed. Acribia México, pp. 252-267.

Rusell. A, Runnells 1979. Transtornos de sistema urinario En: Principios de patología veterinaria. Ed. Continental, México, pp. 602-623.

Stefano, M. P.1990. Enfermedades infecciosas en perros (2a Ed.) Anatomía e histología patología especial de los mamíferos domésticos. Ed. Mac-Graw-Hill. Interamericana. Madrid.

Steffey MA, Brockman DJ. Congenital ectopic ureters in a continent male dog and cat. Am Veterinary Medic Association . 2004 May 15;224 (10): 1607-10.