HOSPITAL DR “PASTOR OROPEZA RIERA”

CARORA. SERVICIO DE GINECO-OBSTETRICIA

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

MEDICOS INTERNOS:Dra. Guevara, LizDra. Silva, Emerys

Mayo, 2013.

RPM?

Se entiende por rotura prematura de membranas como la pérdida de la solución de continuidad de las membranas corioam-nioticas antes de que se inicie la dinámica de parto, con la consiguiente salida de líquido amniótico y la puesta en contacto de la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina.

FISIOPATOLOGÍA:El colágeno y la elastina juegan un rol importante en la mantención de la integridad de la membrana corioamniótica, la que en condiciones normales exhibe un equilibrio entre actividad enzimática proteasa y antiproteasa.La actividad proteasa está aumentada por lo que existen bajas concentraciones de alfa 1 antitripsina (A1AT) en el líquido amniótico. La antiproteasa en orina y pulmón fetales, participan en la protección de la integridad de las membranas.

Decidua Corion Amnios

FRECUENCIA:

Ocurre entre 5 – 10% del total de los embarazos.

El 70% corresponde a un embarazo de término.

El 30% a un embarazo pretérmino.

ETIOPATOGENIA

ALTERACIONES DE LAS PROPIEDADES FISICAS DE LA MEMBRANA:Infecciones: Micoplasmas,ureoplasmas, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Estreptococo Bhemolítico, Chlamydia trachomatis.Isquemias.Hemorrágicas: acción de las trombinas y del hierro a nivel coriodecidual que activan las proteasas.Sobredistención.

FACTORES DE RIESGO DEL RPM:

Vaginosis bacteriana Infección intrauterina Hemorragias durante el

embarazo Embarazo con DIU Incompetencia istmica –

cervical Polihidramnios Otras variables como: peso

y edad materna, paridad, tipo de trabajo, relaciones sexuales antes de la ruptura.

Embarazo múltiple Tabaquismo crónico Alcoholismo, drogas Malformaciones y

tumores uterinos Acortamiento

patológico del cérvix Traumatismo Parto prematuro

previo

MECANISMO DE LA RUPTURA ESPONTANEA

DE LAS MEMBRANAS

Alteración de las estructuras de las membranas cervicales (punto crítico).Deformación y estiramiento a nivel del orificio cervical.Mecanismo de formación y ruptura de los sacos ovulares. Iatrogénica, cerclaje, amniocentesis.

DIAGNOSTICO Anamnesis: certeza de diagnostico. Examen físico de los genitales:

externo e interno (especuloscopia). Determinar condición fetal. Ultrasonido: oligoamnios.PRUEBAS AUXILIARES: Prueba del PH con papel de Nitracina. Prueba de la cristalización (hoja de

helecho). Creatinina en fondo de saco uterino. Tinción del células y glóbulos de

lípidos con el azul del Nilo.

DIAGNOSTICO DE INFECCIÓNToma para cultivo, antibiograma y extendido de Gran, de cérvix, eventualmente del líquido amniótico.Análisis de sangre: hemograma completo (leucocitosis > 15.000).Determinar presencia de corioamnionitis.

DIAGNOSTICO DE MADUREZ FETALLecitina / Esfingomielina.Fosfatidil glicerol.Ultrasonido: madurez placentaria

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Emisión involuntaria de orina.Flujo vaginal abundante.Eliminación de tapón mucoso.Ruptura de bolsa amniocorial.Ruptura de quiste vaginal.

CONDUCTA OBSTETRICA EN LA

RPMDEPENDE DE DIVERSOS FACTORES:

Edad gestacional. Condición fetal y materna existente al momento de la ruptura de las membranas.Tiempo de la RPM.Recursos para la atención del RN pretérmino (nivel de complejidad neonatal).

Conducta expectante:La conducta expectante se aplica

especialmente en edades gestacionales tempranas o en lugares con baja infraestructura neonatológica.

Conducta intervencionista:La conducta intervencionista es usada en

patologías agregadas al embarazo y en lugares con neonatología de alto nivel.

Conducta agresiva:La conducta agresiva se toma ante peligro de

muerte materna o fetal y en casos de infecciones graves que puedan comprometer la salud de la madre.

CONDUCTAS:

CONDUCTA GENERAL

Hospitalización.No usar tocolíticos.Profilaxis para la Enf. Membrana HialinaAntibioticoterapia.Buscar y tratar I.T.USeguimiento hematológico y ecográfico.Vigilancia estricta: sufrimiento fetalVigilar complicaciones

Reposo absoluto en cama para prevenir prolapso de cordón

Higiene perineal con antisépticos y apósitos esteriles cada 4 horas.

Proscribir (T.V), especuloscopía diagnóstica Evaluación de la dinámica uterina (signo indirecto de

corioamnionitis) Control y registro de temperatura y pulso cada 6

horas (La hipertermia, taquicardia y la fetidez del líquido amniótico son signos tardíos)

Recuento y fórmula leucocitaria (para la detección precoz de la infección) al ingreso y cada 48 – 72 horas

Antibioticoterapia: ampicilina 500 mg c/6 horas oral durante 7 días

CONDUCTA GENERAL CUANDO NO HAY SIGNOS CLÍNICOS

DE INFECCIÓN OVULAR

RIESGOS PERINATALESPrematuridadInfección perinatal

OTRAS COMPLICACIONESProlapso de cordónHipoplasia pulmonarDesprendimiento de placenta normoinsertaMalformaciones esqueléticas

CONDUCTA ANTE LA INFECCIÓN

OVULAR Interrumpir la gestación: dentro de las 24

horas, sin tener en cuenta la edad gestacional.

Vías de interrupción: depende de las condiciones favorables de inducción o no (agotar los recursos por vía vaginal).

Extracción de muestra para cultivo y antibiograma.

Administrar antibiótico (ampicilina 2 g IM c/ 6 horas o 6 a 12 g/día IM durante 7 días + gentamicina 3 a 5 mg/Kg/día IM por 7 días). Considerar maduración pulmonar?

CONDUCTA DURANTE EL PUERPERIO

Control de signos vitales.Involución uterina y loquios.Mantener antibioticoterapia.Administrar contractores uterinos.

CONDUCTA NEONATAL

Diagnóstico y tratamiento del RN pretérmino. Diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal. Examen físico detallado.EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Cultivo bacteriológico de piel, conducto auditivo

externo y faringe. Cultivo de sangre del cordón umbilical. Recuento y fórmula leucocitaria. Rx de tórax. Hematología completa, PCR, VSG.

CORIOAMNIONITIS

Es una inflamación del amnios y/o del corion, como resultado de una infección bacteriana en el líquido amniótico, las membranas fetales, la placenta, o el útero.

Esta patología complica el 0,5-10% de todos losembarazos y aproximadamente del 0,5 al 2% de los embarazos a término.

FACTORES DE RIESGO

Tactos vaginales reiterados. Periodo de latencia prolongado.Trabajo de parto prolongado. Monitoreo fetal invasivo. Nivel socioeconómico bajo.Tabaquismo.

FACTORES PREDISPONENTES

RPM.Oligoamnios disminuye la actividad antimicrobiana del LA.Aumento de PH vaginal.Incompetencia ístmico – cervical.Embarazo múltiple.Polihidramnios.

VÍAS DE INFECCIÓN

Ascendente o transcervical. Teratógena. Trans- uterina. Continuidad.

DIAGNÓSTICO El 80% es subclínico y por lo tanto es muy

difícil llegar al diagnóstico. CLÍNICA: Irritabilidad, criterios de GIBBS:

fiebre ≥ 38ºC, FC materna mas de 120x y fetal mas de 169x, DU (+) aumentada, aumento de la sensibilidad del útero, Líquido amniótico purulento o de mal olor.

LABORATORIO: leucocitosis (> 15.000), aumento de polimorfonucleares, neutrófilos no segmentados (> 5) y proteína C reactiva elevada. Cultivo de LA.

CULTIVO: sangre o frotis de la placenta dentro de los 20 minutos del alumbramiento.

CULTIVO: RN

TRATAMIENTO

PREVENTIVO: Tratamiento de infecciones cervico-vaginales.Evitar coito (incompetencia ístmico - cervical,

embarazo múltiple, etc.)

CURATIVO:Interrupción del embarazo dentro de las 12 horas

(inducción - cesárea)Antibióticoterapia (ampicilina, amoxicilina,

cefalosporina 1° - 2° generación - metronidazol).

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MUCHAS GRACIAS!!