RUBEOLA

Por: Michelle Paredes y Carlos Orellana

UNIVERSIDAD CATÓLICA SANTIAGO DE GUAYAQUILFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINACÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA II

¿Qué es?

Rubéola.-

[rube(um) lat. 'rojo' + -ol-a(m) lat. 'pequeño']

“Enfermedad viral infecciosa, caracterizada por la presencia de granitos de color rojo o rosado, semejante al sarampión. Suele padecerse en la niñez, pero si la sufre una madre durante el embarazo puede provocar graves

malformaciones al feto.”

Historia de la Rubéola

Fue descrita clínicamente por

primera vez a mediados del S.

XVIII, por el alemán Friedrich Hoffman.

En 1814, George de Maton (alemán) sugirió que se la considerase

una enfermedad distinta al sarampión y a la fiebre escarlata.

Al ser estos científicos

alemanes, se la consideró el

sarampión alemán.

El cirujano inglés Henry Veale, notificó un brote en la India y

lo denominó “rubella”, en 1866.

En 1881, la rubeola fue reconocida

formalmente por el Congreso

Internacional de Medicina en London.

En 1914, Alfred Fabian Hess propuso

que la rubeola era causada por un virus.

En 1938, esto fue confirmado por Hiro y

Tosaka, al infectar niños usando lavados

nasales filtrados de casos agudos.

Continúa…

En 1940 hubo un brote epidémico de Rubeola en Australia. Subsecuente a

esto, se encontraron 78 casos de cataratas congénitas y en 68 de estos, las madres adquirieron rubeola en etapa temprana de su embarazo. Fue descrito

el Sx. De la rubeola congénita.

En 1962, el virus de la rubeola fue aislado por dos grupos separados liderados por los médicos Parkman y

Weller.

En 1969, apareció la vacuna con el virus

vivo atenuado.

En 1970 se introdujo la triple vacuna contra el sarampión, las paperas

y la rubeola.

EpidemiologíaLa rubeola ocurre a nivel mundial.

La incidencia es mayor en épocas de primavera.

Antes de que apareciera la vacuna en 1969, los brotes epidémicos ocurrían cada 6-9 años en Estados Unidos y cada 3-5 años en Europa.

Afecta predominantemente a niños de 5-9 años.

La vacunación ha interrumpido la transmisión del virus en las Américas, donde no se han observado casos endémicos desde Febrero 2009.

Se estima que durante la epidemia en EEUU entre 1962-1965, la rubeola causó 30000 muertes al nacer y 20000 ninios nacidos con Síndrome de Rubeola Congénita.

Vector

El “Virus de la Rubeola” es el único miembro del género Rubivirus y pertenece a la familia Togaviridae.

La cápside es de estructura icosaédrica.

Su genoma está compuesto de una cadena simple de RNA de polaridad positiva.

Posee una envoltura viral lipídica, derivada de la membrana celular huésped. La envoltura viral tiene proyecciones en forma de espinas, compuestas de las proteínas de envoltura viral E1 y E2.

• La glicoproteína E1 es considerada inmunodominante en la respuesta humoral.

• Basándose en diferencias de las secuencias de proteínas E1, se ha descrito 13

genotipos de este virus: 1a, 1B, 1C, 1D, 1E, 1F, 1G, 1h, 1i, 1j, 2A, 2B y 2C.

• Los genotipos 1a, 1E, 1F, 2A y 2B han sido aislados

en China.

• El genotipo 1j ha sido aislado solo en Japón y en

Filipinas.

• El genotipo 1E se ha encontrado en África, América,

Asia y Europa.

• El genotipo 1G ha sido aislado en Bielorrusia, Cote

d'Ivoire y Uganda.

• El genotipo 1C es endémico en América Central y

Sudamérica.

• El genotipo 2B ha sido aislado en Sudáfrica.

• El genotipo 2C ha sido aislado en Rusia.

Mecanismo de transmisión

El virus se transmite por vía aérea a través de estornudos, tos o a través de fomites que contengan secreciones del paciente infectado.

Tras ingresar al organismo, se replica en la nasofaringe y en los ganglios linfáticos. El virus se encuentra en la sangre a los 5-7 días posteriores a la infección y se disemina por todo el organismo.

El periodo de incubación suele durar 1-2 semanas. Una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad.

El virus puede cruzar la placenta y se le conoce propiedades teratogénicas.

Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el virus.

Manifestaciones clínicas

Fiebre Cefalea Faringoamigdalitis

RinitisExantema leve

que comienza en cara

Linfadenopatías cervicales

(posteriores)

En las mujeres suele observarse artralgia y artritis

transitorias

Rubéola: cuadro clínico

• Enfermedad febril aguda• Exantema y linfadenopatía• Causa importante de infecciones congénitas

1. Rubéola posnatal

2. Rubéola congénita

Rubéola posnatal• Patogenia:

• 20- 50% de infecciones son asintomáticas

Virus ingresa por vía

respiratoria

Replicación primaria en

epitelio respiratorio y

ganglios cervicales

Viremia primaria

Exantema

(causa inmunitaria)

Síndrome de rubéola congénita

Infección por rubéola durante el embarazo

Se infectan placenta y células fetales

La tasa de crecimiento de las células infectadas se reduce

Hipoplasia y alteraciones de desarrollo de órganos

El periodo en el que ocurre la infección fetal determina la magnitud de efecto teratógeno

Infección durante 1er trimestre anomalías 85%

Después de la 5ta semana los defectos congénitos son infrecuentes

Las infecciones maternas asintomáticas también producen estas anomalías

Puede producir muerte fetal y abortos espontáneos

Manifestaciones clínicas

Cataratas Anomalías Cardiacas Sordera

Retraso del crecimiento Retraso mental Exantema

Hepatoesplenomegalia Ictericia Meningoencefalitis

Inmunidad

• La madre transmite anticuerpos al feto

• La presencia de IgM contra rubéola en lactantes es diagnóstica de la rubéola congénita

• Estos niños muestran alteraciones de la inmunidad celular que son específicas de este virus

InmunidadIgM aparecen en sangre cuando

aparece el exantema y se mantienen por 6 semanas

IgG suelen persistir de por vida

Inmunidad permanente

Transmisión de madre a feto

Diagnóstico de laboratorio

• La rubéola posnatal se diagnostica clínicamente

• Aislamiento del virus1.• Detección de acido

nucleico2.• Dx serológico (ELISA)3.

Tratamiento y prevención• No hay tratamiento específico

• Vacuna triple vírica (SPR):SarampiónRubéolaParotiditis

“El objetivo de la vacuna es evitar infecciones por rubéola congénita”