SEPSIS Y CID

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Maracaibo, 15 de Junio del 2011

Univ. Johanne Lobo

Univ. Morela Martínez

Univ. José C. Mena

Infección: Fenómeno caracterizado por una respuesta

inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión

de tejidos estériles del huésped

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

Respuestas sistémicas a diversas agresiones clínicas caracterizado por la presencia de dos o mas de los siguientes manifestaciones :

Fiebre o hipotermia, >38 °C o <36 °C Taquicardia, >90 latidos por minuto

Taquipnea, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg Leucocitosis o leucopenia , >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un recuento de

neutrófilos inmaduros >10%

•

• SRIS con infeccion y disfunción orgánica

asociada. Sepsis grave

• Sepsis con hipotensión refractaria a la reposición de líquidos. Requieren ingreso en UCI, Mortalidad 50 %.

Shock Séptico:

• Perdida de la función de los órganos en pacientes en estado critico que no puedan mantener la homeostasis sin intervención

Síndrome de Disfunción múltiple de órganos

Bone RC, Balk RA, Cerra FB et al: Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA Mediadores inflamatorios producen aumento de la

permeabilidad vascular:

• Origina fuga capilar, disminución tono vascular y desequilibrio entre el riego sanguíneo y las demandas metabólicas.

• También se observa daño endotelial y vasodilatación periférica

FISIOPATOLOGÍA

• Consecuencias sobre el feto

1.) Infección: El feto está protegido de la infección directa y la bacteriemia por la placenta

• 2.) SRIS: La alteración hemodinámica disminuye el Flujo Uteroplacentario, lo cual provoca:

↓FSF, Hipoxia Fetal, Acidosis y Trabajo de Parto prematuro

- En casos graves puede conducir al sufrimiento fetal y muerte Fetal

EPIDEMIOLOGíA

� La prevalencia de bacteriemia en pacientes obstétricas es baja, se estima de 7,5 por cada 1000 admisiones.

� De este grupo de pacientes solo un pequeño porcentaje desarrollan sepsis ( 8 al 10 %)

�La Mortalidad por sepsis es menor, debido a ciertos factores:

�Mas jóvenes,

�Microorganismos menos tóxicos,

� Sitio primario de infeccion mas accesible,

�Pacientes previamente sanas .

Generales

• Anemia

•Desnutrición

•Obesidad

•Enfermedades crónicas debilitantes

•Pobreza condiciones sanitarias e higiénicas deficientes.

Embarazo

•Control prenatal deficiente.

•Aborto inducido, infecciones de vías urinarias

• Infecciones cervicovaginales.

•Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines diagnósticos y terapéuticos.

•Ruptura prematura de membranas de más de 6 horas.

•Óbito fetal.

Parto

•Trabajo de parto prolongado

•Exploraciones vaginales múltiples (más de 5 exploraciones) Corioamnionitis.

•Parto instrumentado (utilización de fórceps).

•Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados.

•Revisión manual de la cavidad uterina.

•Pérdida hemática mayor de 500 ml

FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGÍA

El microorganismo patógeno generalmente es un bacilo gramnegativo aerobio, aunque son frecuentes las infecciones polimicrobianas

La sepsis puede ser causada rara vez por virus, hongos y parásitos, y hasta

en un 10 % se desconoce el agente etiológico de la infeccion.

ETIOLOGÍA

Puede estar relacionada con el embarazo propiamente

dicho o deberse a causas incidentales.

ETIOLOGÍA

• Causas mas frecuentes de Sepsis Obstétrica:

1. Infección del Tracto urinario: Pielonefritis

2. Aborto Séptico

3. Corioamnionitis

4. Endometritis post parto (Cesárea) 3% bacteriemia pos cesárea; 0,1% post parto

5. Trombosis Venosa Pélvica

• Etapas

Muerte

Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple

SHOCK SEPTICO

Sepsis (SRIS)

Bacteriemia

CLÍNICA

� La sepsis cursa con los síntomas del SRIS ,fiebre, taquicardia, taquipnea y alcalosis respiratoria, las pacientes pueden desarrollar escalofríos y confusión mental

� Existen signos y síntomas específicos que dependen del origen de la infeccion

� Puede evolucionar rápidamente a una de las formas mas severas y sus complicaciones

• Diagnóstico � Infección, o sospecha. � Fiebre (>38,3°C) Hipotermia (temperatura corporal <36°C) � Frecuencia cardiaca >90 /min Taquipnea � Alteración del estado mental. � Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20

mL/kg en 24 hs)

• Diagnóstico

� Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3)

� Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3)

� Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras

� Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD sobre el valor

normal

�Diagnóstico � Deben realizarse cultivos, de sangre, cervicales, placentarios o de lugares

adicionales si la clínica lo requiere, aunque pueden tardar días.

� Amniocentesis en casos sospechosos

� Toma de muestras endocervicales en posparto

� Tinción de Gram, Rx de Torax

� Determinación de Citocinas Proinflamatorias

• Tratamiento

– Es crucial el reconocimiento temprano y el tratamiento enérgico para reducir la morbilidad y mortalidad materna y fetal en la sepsis.

– El tratamiento dirigido a resultados inmediatos (TDOI) ha demostrado mejorar la supervivencia materno-fetal

• Tratamiento

• Medidas convencionales UCI

�Resucitación con fluido terapia para restablecer la volemia.

�Asegurar vía aérea permeables para ventilación y oxigenación apropiadas

�Antibioticoterapia

�Eliminar el foco séptico

�Optimizar el transporte de oxigeno

� Soporte con aminas presoras

�Garantizar apoyo energético

• Tratamiento – Medidas adicionales para corregir las fallas orgánicas

– Inmunoterapia. Proteína C humana activada

– Monitorización Fetal o Intervenciones obstétricas

Embarazo < 23 semanas: feto no viable, prioridad materna

Embarazo > 23 semanas: dos pacientes en uno Embarazo > 23 semanas en situación límite: shock séptico

severo – hipoxemia severa: considerar cesárea – Interrupción del embarazo: No está indicada para mejorar la sepsis,

excepto en corioamniotis

– Situación crítica materna mantenida: cesárea

Coagulación Intravascular Diseminada

Definición: Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una

alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes, activación fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.

Mecanismo de Hemostasia

Vasoespasmo y Formación del trombo Plaquetario

Coagulación y Activación del Sistema fibrinolitico

Traumatismo Tisular

+

Ca++

Traumatismo Sanguíneo

+

FIBRINA

Activadores

Inhibidores

Plasminogeno

(Profibrinolisina)

Sistema fibrinolitico:

Plasmina

(Fibrinolisina) PDF/pdf

Antitripsina

Antiplasmina

t- PA

u- PA

Estreptoquinasa

PAI-1

PA-2

PAI-3

CID fisiológica

VIII y Von Willebrand

Fibrinogeno (13 y 37 SG)

Plaquetas al final de la G

Sistema Fibrinolitco

Fibrinolisis

Monomeros de fibrina

PDF/pdf

Activadores del Plasminogeno

PAI-1 y PAI 2

Antitrombina III y Proteina C

Mecanismo de Hemostasia y Fibrinólisis en el embarazo

• Características hemostáticas en el embarazo Normal

• Vasos sanguíneos más prominentes.

• Circulación regional especializada (lecho placentario).

• Disminución del recuento plaquetario.

• Estado de hipercoagubilidad.

CID AGUDA CID CRONICA

ACCIDENTES OBSTETRICOS

Embolía de líquido amniótico Desprendimiento de placenta Feto muerto in utero Eclampsia Aborto

Mola hidatidiforme

ENFERMEDADES

Cardiovasculares

Inmunológicas

Renales

Hematológicas

Inflamatorias

SEPSIS

Gram Negativos – Gram Positivos

VIREMIAS: HIV Hepatitis– Varicela-Citomegalovirus

CANCER- QUEMADURAS-TRAUMAS

FISIOPATOLOGÍA

Activación Tromboplastina

Tisular

Activación por vía Común -Factor V por Fosfolípidos

Lesión Endotelial Activada por Factor

Hageman (XII)

• Preeclampsia

• Hipovolemia

• Sepsis

• DPPNI

• Embolismo liquido amniótico

• Feto muerto retenido

• Sepsis intrauterina

• Aborto por soluciones salinas hipertónicas

• Mola Hidatidiforme

• Acretismo placentario

• Hemolisis Intravascular (HELLP)

• Hemorragia Feto materna

• Sepsis

EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS

– Excesiva Generación de trombina y fibrina microvascular

– Desequilibrio ente coagulación, anticoagulación y fibrinólisis

� Aumento de la utilización de factores de Coagulación

� Déficit de Anticoagulantes Endógenos, AT-III, Proteina C, TFPI

– Activación del sistema fibrinolitico

� Liberación de PDF, Fibrinopeptidos A y B y monómeros de fibrina

EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS

ACTIVADORES DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO

CONSECUENCIAS CLÍNICAS CID

• Los síntomas iniciales pueden ser confusión, disnea, oligoanuria, equimosis y petequias.

Hemorrágicos

Tromboticos

Riñón 25% Hígado 19% Pulmón 16% Shock 14%

Tromboembolismo 7% SNC 2%

Podrán estar localizadas en heridas quirúrgicas o sitios de punción;

o múltiples: gingivorragias, bulas hemorrágicas ,

hemoptisis, hemorragia digestiva, metrorragia

TIPOS CLÍNICOS CID

Tipo I • Cuadro

obstétrico de sospecha y analítica positiva pero

incompleta, CID localizado y transitorio.

Típico de DPPNI. Rápidamente

diagnosticado y tratado

Tipo II

• Cuadro analítico y clínico de CID.

• Predomina cuadro hemorrágico

• Actividad Fibrinolítica evidente.

• Es típico de hemorragia post-parto, DPPNI de evolución prolongada con muerte fetal, mola hidatiforme

Tipo III • Cuadro clínico florido,

polisintomático, con afectación multivisceral. Predomina la falla renal, hepática y el pulmón de

shock.

• Es típico de Embolismo LA,

Shock séptico post-cesarea

DIAGNÓSTICO Y DATOS DE VALORACIÓN

• 1- El Diagnóstico de la enfermedad causal

• 2- El Cuadro clínico compatible

• 3- Datos de Laboratorio

– Tiempo de coagulación; PT y PTT

– Recuento de Plaquetas; Trombocitopenia <150.000/mm3

– Fibrinógeno; Hipofibrinogenemia <150 mg/dl

– Hematología Completa

– Frotis de Sangre Periférica; Esquistocitos

DIAGNÓSTICO Y DATOS DE VALORACIÓN

• Pruebas especiales en CID y fibrinólisis secundaria

� Tiempo de Trombina prolongado

� Tiempo de Reptilase prolongado

� Prueba de sulfato de Protamina positiva

� PDF/pdf aumentados

� Dimeros “D” aumentado

� Antitrombina III disminuida

� Fibrinopeptido “A” aumentado

PILARES DEL TRATAMIENTO CID

En todos los casos: • 1- Tratamiento del Factor Etiológico

• 2- Apoyo de las funciones vitales

En casos seleccionados: • 1- Restitución de los factores consumidos

• 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos

PILARES DEL TRATAMIENTO CID

1- Restitución de los factores consumidos

Uso de Hemoderivados:

• 1- Sin hemorragias activas

� Vitamina K

• 2- Con hemorragias persistentes

�Plasma fresco congelado (PFC)

�Crioprecipitados

�Concentrado de plaquetas

� Concentrados de AT-III

PILARES DEL TRATAMIENTO CID

• 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos

o Terapia con heparina

• Heparina de bajo peso molecular

• Cuando existe evidencia clínica de trombosis

• La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda

empezar con dosis bajas (5-10 UI/kg/hora), para reducir el

riesgo de hemorragia

• Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de

hemorragia

PILARES DEL TRATAMIENTO CID

• 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos

o Indicación de drogas antifibrinolíticas

• Aprotinina

Dosis de 200.000 UI/hora, por infusión intravenosa.

• Acido épsilon Aminocaproico

Dosis única de 4-6 gr por vía intravenosa lentamente

o 1 gramo/hora por infusión continua

Pronóstico

• Los factores que promueven el curso favorable de la enfermedad son:

� Diagnóstico precoz

� Corrección de la causa

� Disponibilidad de hemoderivados

• El pronóstico se relaciona con la:

� Ausencia de fallo multiorgánico

� Ausencia de manifestaciones trombóticas

� Ausencia de sepsis