Síndrome de Realimentación.

Juan José Ramos Báez

UGC de Farmacia A.G.S.C.GMayo 2012

REFEEDING

� EPIDEMIOLOGÍA� PATOGENIA� MANIFESTACIONES CLÍNICA� PREVENCIÓN� TRATAMIENTO� CASO CLÍNICO

• Refeeding: alteraciones metabólicas debidas al soporte nutricionalen pacientes severamente desnutridos o privados de alimentos.

• Hipofosfatemia.• Hipopotasemia.• Hipomagnesemia• Déficits vitamínicos.• Metabolismo de HC.• Balance fluidos.

• complicaciones : neurológicas, respiratorias, cardiovasculares y hematológicas.

REFEEDINGDefinición

REFEEDINGEpidemiología

•Incidencia variable según las series y los criterios diagnósticos:

• Hernandez Aranza et al �48% ; 148 pacientes. Leve a severa.

• Gonzalez et al � 25%; 107 pacientes oncológicos. NP o NE ↑↑↑↑

• Flesher et al � 74% (no riesgo), 93% (riesgo); 51 pacientes con NE en los que se alcanzaron los objetivos nutricionales en 17h.

REFEEDINGPatogenia. Ayuno.

Glucógeno en hígado y músculo

GLUCOSA

Proteínas Musculares

AA

GLUCONEOGENESIS

Tejido adiposo

Ac. Graso libre

glicerol

Sistema nervioso central

CC↓ proteolisis

REFEEDINGPatogenia. Respuesta hormonal.

• Cambios hormonales encaminados a mantener funciones vitales:

• ↓ Insulina.

• ↑ glucagón.

• ↑ de GH (lipolítico y cetogénico).

• ↓ de IFG-1

• ↓ de T3

• ↑ de cortisol.

• ↓ de leptinas.

• ↑ de catecolaminas.

• Descenso del metabolismo basal y aumento de la disponibilidad de

sustratos energéticos.

REFEEDINGPatogenia. Composición corporal.

• Perdida de peso.

• ↓ de masa celular.

• los depósitos de K, P y Mg se depleccionan � mantienen niveles plasmaticos.

• ↑ del agua extracelular.

• Depleción de micronutrientes (tiamina, hierro..).

• Tamaño de los órganos se reduce de forma progresiva (músculo cardiaco):

• La superficie intestinal absortiva disminuye de forma secundaria a la atrofia de las microvellosidades.

REFEEDINGPatogenia. Realimentación.

Hiperinsulinemia

• ↑ de captación de glucosa.

• ↑ de síntesis proteica.

• Internalización celular de P, Mg y K

• Hipofosfatemia.

• Hipomagnesemia.

• Hipopotasemia.

Retención de Na y agua. (edema, descompensación cardiaca.)

(antinatriurético)

↑ Consumo de Tiamina.

REFEEDINGManifestaciones clínicas.

• Hipofosfatemia (<2.5 mg/dl):

• Factores relacionados con su aparición:

• Hipoalbuminemia < 3,7 g/dl.

• Prealbúmina < 11 mg/dl.

• CMB < percentil 5.

•Hipofosfatemia severa ( < 1-1.5 mg/dl) : mortalidad 30%

• Cardiaco: Atrofia, ↓ATP, alteración en la contractilidad...

• Hematológico: ↓ATP y 2,3-BPG � Esferocitosis ,hipoxia tisular, trombocitopenias + hemorragias + ↑sepsis.

• Respiratorio: DR 2ª a ↓glucólisis.� fatiga y fallo respiratorio.

• Neuromuscular: Anemia hemolítica + hipoxia tisular � parálisis de pares craneales, parestesias, cansancio, coma, mialgias, rabdomiolisis…

REFEEDINGManifestaciones clínicas.

• Hipomagnesemia (<1.8 mg/dl)

• Hipomagnesemia severa ( < 1 mg/dl) :

• Disfunción neuromuscular ( Temblor, parestesias, tetania, hiperreflexia, vértigo, nistagmo…)

• Cambios electrocardiográficos ( PR prolongado, ensanchamiento QRS, QT prolongado, descenso ST…)

• Arritmias cardiacas ( Fibrilación auricular, taquicardia ventricular… )

• Hipomagnesemia �

• Hipocalcemia : alteraciones de PTH sobre riñón y hueso

• Hipopotasemia : alteraciones en la actividad Na/K- ATPasa.� perdidas renales

• Resistencia a vit. D

• Alterar trastorno previo.

REFEEDINGManifestaciones clínicas.

• Hipopotasemia (<3,5 mEq/l).

• Leve-moderada ( 2,5-3,5 mEq/l):

• nauseas, vómitos, estreñimiento, debilidad.

• Severa (< 2,5 mEq/l):

• arrítmias.

• hipotensión.

• calambres, rabdomiolisis.

• Íleo paralítico.

• alcalosis metabólica.

• ↑ toxicidad digitálica.

REFEEDINGManifestaciones clínicas.

• Déficit de tiamina :

• Cofactor de piruvato deshidrogenasa.• ↑ piruvato � ↑ lactato (acidosis láctica).

• situaciones con déficit:

• Alcoholismo crónico.

• Malaabsorción.

• Náuseas y vómitos del embarazo.

• Insuficiencia cardiaca.

• Síndrome Wernicke-Korsakoff

REFEEDINGPrevención.

• Realizar valoración nutricional del paciente antes de iniciar soporte nutricional

• Monitorizar al paciente antes y durante la realimentación :

• Hemograma.

• Bioquímica completa.

• Corrección de trastorno hídrico y anormalidades electrolíticas antes de iniciar el aporte de nutrientes.

• evitar la sobrealimentación.

REFEEDINGPrevención.

• Repleción calórica debe ser lenta durante la primera semana:

• 25% de las necesidades el día 1

• 20 kcal/kg/día

• 1000 kcal/día

• …

• Suplementación empírica de electrolitos antes y durante el soporte nutricional.

• Restricción de Na y agua para evitar sobrecarga de volumen

• Mantener función renal.

• Sustituir las perdidas.

• evitar las ganancias ponderales.

REFEEDINGPrevención.

• corrección de deficiencias de vitaminas y de elementos traza..

• Necesidades de tiamina están aumentadas en:• pacientes desnutridos.

• alcohólicos.

• postoperatorio.

• vómitos importantes.

• Recomendación 50-250 mg de tiamina 30 min antes iniciar soporte nutricional.

• Pacientes con riesgo de desarrollar SR (5-7 días):

• 50-100 mg/día IV.

• 100 mg/día OR.

• Monitorización clínica estricta del paciente.

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Tratamiento.

• Suspender el soporte nutricional (12-24 h).

• Medidas de apoyo necesarias ( manifestaciones cardiovasculares, respiratorias…).

• Corrección de medidas electrolíticas.

• Alteraciones neurológicas � tiamina 100 mg IV.

• Reintroducción en pacientes asintomáticos y estables a un ritmo bajo ( 50% del previo).

• Progresión lenta durante 4-5 días.

•Suplementar con electrolitos y vitaminas.

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Tratamiento.

Hipofosfatemia.

• Tratar cuando el paciente presente síntomas o fosfato sérico < 1-1.5 mg/dl.

• fosfato oral � diarrea.

• Hipofosfatémia se suplementara con fósforo IV.

• velocidad baja < 7,5 mmol/h.

Fósforo sérico (mg/dl) Dosis (mmol/kg)

2.3-3 0.32

1.6-2.2 0.64

<1.6 1No IR

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Tratamiento.

Hipomagnesemia:

• Tratar cuando el paciente presente síntomas o Mg sérico < 1 mg/dl.

• Magnesio oral � mala absorción, diarrea, alteraciones GI.

• velocidad baja < 1g (8 mEq)/h.

• 3–5 días de tratamiento.

Mg sérico (mg/dl) Dosis (g/kg)

1.6-1.8 0.05

1-1.5 0.1

<1 0.15No IR

Hipopotasemia:

• Tratar IV cuando el paciente presente síntomas o potasio sérico < 2.5 mg/ml

• Potasio oral � Cólicos, diarreas.

• vía central o periférica según dilución.

• velocidad: 20 mEq/h si ECG en UCI; 10mEq/h paciente asintomático no UCI.

• Vigilar niveles de Mg.

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Tratamiento.

K sérico (mEq/L) KCL Dosis (mEq)

3.5-3.9 40 mEq x 1,incrementar en sueros/ NPT

3.0-3.4 40 mEq x 2; incrementar ensueros/NPT

2.0-2.9 40 mEq x 3+; incrementar en sueros/NPT

No IR

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Caso Clínico.

• Mujer. 63 años.

• Antecedentes personales: cifoescoliosis, insuficiencia respiratoria, diverticulosis.

• Juicio clínico: Peritonitis 2º a diverticulitis perforada.

• Postoperatorio: fístula entero-cutánea � tratada nutrición enteral por via oral.

• Alta: Paciente se niega a ser reintervenida y se da de alta con -200 ml/día.

• Urgencias: astenia, anorexia, nauseas, mareo, dolor abdominal, disminución de colostomía y ↑debito de la fistula, afebril, dolor difuso abdominal, disminución del nivel de consciencia� Liquidos intravenosos.

• analítica: Glucosa 102 mg/dl

Ca 10.5 mg/dl HB 12.3 g/dl

Urea 426 mg/dl

Na 104 mEq/l LEU 10.400 mm3

Creatinina 2.9 mg/dl

K 6.9 mEq/l

PT 9.3 g/dl Cl 73 mEq/l

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Caso Clínico.

Peso: 68 kg Talla 145 cm

• Diagnóstico: Deshidratación, IRA, acidosis metabólica, Hiponatremia grave, hiperpotasemia. � sospecha insuficiencia suprarenal ( Hidrocortisona)

• Ingreso en MI � Cirugia por obstrucción intestinal

• 6º día de ingreso comienza NPT. ( sin edemas, electrolitos y función renal normal) •

• tiamina de forma empírica.

2500 ml HC 200 g P 15 mEq

1500 Kcal Na 120 mEq Ca 12 mEq

N 11 g K 60 mEq

Lipidos 40 g Mq 15 mEq

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Caso Clínico.

• Cuadro clínico: conciencia fluctuante, afasia, paresia en MSI, estuporosa, afebril, normotensa. � se suspende NPT.

• UCI: sospecha de encefalopatía metabólica; EEG � estatus epiléptico no convulsivo ( Fenitoina IV).

• analítica:

ECG sin arritmias.

Glucosa 91 mg/dl Mg 1.5 mg/dl HB 10.7 g/dl

Urea 426 mg/dl Na 143 mEq/l LEU 12.800 mm3

Creatinina 0.5 mg/dl

K 2.6 mEq/l

CPK 31 UI/l P 0.5 mg/dl

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Caso Clínico.

•Diagnostico: Hipofosfatemia grave, Hipomagnesemia, Hipopotasemia. (se administra sales de fosfato, potasio y magnesio IV).

• Cirugía: se reinicia NPT incrementando de forma progresiva el aporte calórico y con mayor aporte de sales.

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Conclusión.

• SR es un cuadro cínico potencialmente grave.

• La prevención exige la detección de los individuos potencialmente en riesgo.

• Diseñar el soporte nutricional de forma adecuada.

• Realizar un estricto seguimiento del paciente.

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•Bibliografía:•M.T. Fernández López et al. Síndrome de realimentación. FarmHosp 2009;33(4) : 183-193.

• J.L. Temprano Ferreras et al. Síndrome de realimentación. Revisión. Rev Clin Esp 2005 205(2): 79-86.

• D. Bellido y M. Martinez –Olmos. Síndrome de realimentación. Endocrinol Nutr 2004; 51(5): 336-42.

• J.L. Temprano et al. Hipofosfatemia grave tras el inicio de nutrición parenteral e una paciente con fístula intestinal. Nutr Hosp2004, 19: 243-247).

• Kohji Azumagawa et al. Anorexia Nervosa and refeeding syndromea case report. The ScientificWorldJournal(2007) 7; 400-403.

• C. Fraile. Atención Farmacéutica en Soporte Nutricional: Experiencia en el Regional Medical Center (Memphis) USA. Presentación realizada en el III Curso pre-congreso de nutrición SEFH 2010: Nutrición y paciente crítico.