SINDROME TORCH
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SINDROME TORCH
Serie de microorganismos
patógenos que pueden causar infección intraútero
con ciertos signos clínicos comunes
TOXOPLASMOSISRUBEOLACITOMEGALOVIRUSHERPESSIDA
TOXOPLASMOSISRUBEOLACITOMEGALOVIRUSHERPESSIDASIFILISESTREPTOCOCO DEL GRUPO BLISTERIA MONOCYTOGENE
VIA HEMATÓGENA
VIA ASCENDENTE
VIA CANAL DEL PARTO
POR LA LACTANCIA
TOXOPLASMOSISToxoplasma gondii.
Protozoario intracelularIncidencia 2/1000 en MexicoSeroprevalencia ♀ emb en
mexico es 35%Transmisión:Oral = ingesta alimentoscontaminados o malcocida.
TAQUIZOITO (PROTOZOITO)QUISTE TISULAR dentro
cistozoitos o bradizoitosOOQUISTE
Clínica de la toxoplasmosis congénita
Tetrada de Sabin
– Neurológicas
Coriorretinitis Hidrocefalia Convulsiones Calcificaciones
intracraneales
Apatía Letargo Llanto débil Parálisis
– Oculares
Síntomas de infección
generalizada
Microftalmia Cataratas Estrabismo Edema de pápila Desprendimiento de retina Turbidez del vítreo
Dificultad para la alimentación Disnea Crisis de apnea y cianosis Cardiomegalia Hepatoesplenomegalia Ictericia, púrpura Exantema máculopapuloso
Dx IgG específica: 1-2 m posterior IgM específica: 2 smns post Prueba Sabin-Feldman =Demostración
parásito en suero: - Normal: captan azul de metileno - Ac antitoxoplasma: incapaces de captar
colorante. Inmunofluorescencia indirecta con
anticuerpos (IFA). Organismos muertos en suero del paciente + globulina antihumana marcada con fluoresceína
El diagnóstico de la infección aguda materna se basará en:
• Positividad de Ig M específica • Seroconversión de Ig G específica
( incremento de 2 a 4 veces)
Determinación de Ig A específica
TX Embarazada infectada
durantelas primeras 18 SDG NIamniocentesis o por
ecografía
Espiramicina Tabletas por 1g (= 3.000.000 UI) 1 g cada 8 horas No dar con comidas
NO INF FETALcontinuar durante todo el
embarazo b. SI INF FETAL pirimetamina
/sulfadiazina y ácido folínico después 18 SDG
c. NO INF PCR del LA, continuar
la espiramicina hasta el parto
Pirimetamina (tableta x 25 mg) + sulfadiazina (tab. x 500 mg ) + Ácido folínico (tab. x 5,10,15,25 mg) 10-20 mg AL DIA
Dosis de carga: 100 mg/día dividido en dos dosis por 2 días y luego 50 mg día
Dosis de carga: 75 mg/kg por día dividido en dos dosis (máximo 4 g/d) por 2 días y luego 100 mg/ día dividido en dos dosis (máximo 4 g/d)
RN TX Pirimetamin + Sulfadiazina + Ácido folínico
Costicoesteroides cuando las proteínas en el líquido cefalorraquídeo
> de 1 g/dl, O coriorretinits activa amenaza la visión
2 mg /kg/d por 2 días, yluego 1 mg/kg/d por 2 o
6meses, después misma dosis 3 vcs XSEM
100 mg/kg/d dividida en 2 dosis
10 mg tres veces por semana
Prednisona 1mg/kg/día dividido en dos
dosis
RUBEOLA CONGENITA virus RNA familia Togaviridae, género rubivirus.
transmisión de la infección gotas de saliva secreciones respiratorias.
Riesgo transmisión 80% + 1º trimestre Gravedad 25%
3º trimestre 20% <1% SORDERA
CUADRO CLINICO Sd. de Greeg
Cráneo y cara
Microcefalia Sordera Catarata Ductus persistente
Fontanela grande Micrognatía
– Oculares
– SNC
Retinopatía Glaucoma Microftalmia
Encefalitis Déficit neurológicos
Cardiovascular
– Abdomen
– Sangre
Coartación de aorta Arteria pulmonar
hipoplásica
Hepatoesplenomegalia
Testes no descendidos
Trombocitopenia Anemia
DX Aislamiento ! Determinar IgG específica en madre. ! Cultivo faríngeo, sangre y orina ! Biopsia placentaria a las 12 SDG ! Cordocentesis y detección de ARN viral: hibridacion in situ o PCR ! IgM especifica en sangre fetal en > de
22 SDG
TX/PROFILAXIS aborto terapéutico Inmunización activa (vacunación) con la
triple vírica los 15 meses y a los 11 años evitando el
embarazo 3 meses siguient
Existe una inmunidad pasiva gammaglobulina específica
CITOMEGALOVIRUS HVH 5; envuelto,
ADN de doble cadena, tiene 235 Kb en su genoma
familia Herpesviridae 200 nm de diámetro guanosina-citosina, crecimiento lento efecto citomegálico Betaherpesviridae
Transmisión: Secreciones
corporales Transfusiones /
transplantes Congénita: 0.5–1.5% 1% recién nacidos seroprevalencia 35-
65% 10-15% de
anormalidades durante el embarazo
Gastrointestinales y abdominales
Atresia de vías biliares
Atresia de esófago Hendidura palatina Megacolon Hernia inguinal Onfalocele
Cardiopulmonares Comunicación interventricular
Comunicación interauricular
Estenosis mitral congénita
Quiste congénito de pulmón
Retorno venoso anómalo
Tetralogía de Fallot Timo hipoplásico
Genitourinarias
Aparato locomotor
Endocrinas
Hipospadias
Luxación congénita de cadera
Hipoplasia suprarrenal
Hipotiroidismo
Cerebrales
Oculares
Hidrocefalia Microcefalia Microgiria Aplasia cerebelosa
Microftalmia Atrofia óptica Cataratas Malformaciones de la
cámara anterior Restos de membrana
pupilar
DX 1) Sedimiento de células descamadas con
cuerpos de inclusión en orina o del jugo gástrico 2) Cuerpos de inclusión en biopsia hígado 3) Aumento del título de anticuerpos
neutralizantes del CMV o por la prueba de fijación del complemento
BH: ! Anémia ! Trombocitopenia ! Hiperbilirrubinemia ! Linfocitosis ! Demostración CMV en orina o saliva: 48 h ! IgM ! ELISA: 90% S y 90% E ! Rx cráneo: microcefalea, calicicaciones
periventriculares, dilatación ventricular. ! Rx huesos largos: “tallo de apio”
TX viroestático, suprime la infección por
CMV pero no produce curación. Ganciclovir 6 mg/kg cada 12 horas por
vía IV durante 42 días neonatos con infección por CMV sintomática.
HERPES HVS-1 y HVS-2.
afectan area genital u oral y concordancia
antigénica en el 50% cadena de DNA por lo
que existe reactividad cruzada entre ellos
seroprevalencia 70-90%
infec 3 vcs +fr en la embarazada que en la
no gestante
infección vertical, 55% infe primaria
herpes 1 ó 2,
la infección de un primer episodio no-primario se
presenta en 33% de los casos,
mientras que la infección recurrente da cuenta de
3% de los neonatos afectados
infección transplacentaria:
en piel, ojos y boca, cuya mortalidad, 0.1 a 0.5%;
SNC o no acompañada de
lesiones de piel, ojos y boca, mortalidad 15%
enfermedad diseminada, mortalidad 55 a 80%
CUADRO CLINICO Nausea Coriorretinitis o
queratitis Disnea, fiebre Vesículas (50%) Hepatoesplenomegal
ia Ictericia "Crisis convulsivas
Gingivoestomatitis
! Fiebre ! Irritabilidad ! Adenopatías
submandibular ! Ulceras en
mucosas
Hígado y pulmones 30% ! SNC 30% ! Piel, ojos, boca 30%
SNC ! Crisis convulsivas ! HIC ! Opistótonos ! Alteraciones en LCR Linfocitos Eritrocitos
! Secuelas: ! Microcefálea ! Hidrocefálea ! Quistes poroencefálicos ! Retraso mental
DX !Madre con antecedente
Cultivo viral de lesiones cutáneas, sangre, orina, fecal
!Prueba de Tzanck: inclusiones intracelulares con células gigantes multinucleadas + inclusiones eosinofílicas
PCR Determinación IgG e IgM
TX
Cesárea Tratar a la madre Aciclovir IV 20 mg /Kg / 8h 14-21 días
VIH retrovirus humanos,
familia lentivirus. VIH-1=SIDA y VIH-2 virus citopáticos transmisión vertical >
causa de infección en niños 90% infecciones
Durante el embarazo..................30%
Parto y Lactancia...................70%
La transmisión transplacentaria se puede producir en tres formas distintas:
• Virus libre en caso de carga viral materna positiva
• Por el paso de linfocitos o macrófagos portadores del provirus en su material genético, de la madre al feto.
• A través de una infección primaria de la placenta con posterior transmisión fetal, estando involucradas las llamadas células de Hofbauer (macrófagos placentarios, por su elevada concentración en placenta y por poseer receptores CD4 en su membrana
Ss
Inmunodeprimidos. 2. Infecciones recurrentes 3. Retraso en el crecimiento sin causanutricional,metabólicos,endocrino. 4. Retraso psicomotor: deterioro lenguaje
sugiere encefalopatía
Eritema papular Cándida + eritema. Purpura:
trombocitopenia (raro)
Hipertrrofia parótida, amígdalas
Ulceras orales Placa faríngea por
candida. Retinitis por CMV
Signos de ICC Signos de neumonía Hepatomegalia y esplenomegalia Linfadenopatía generalizada Retraso psicomotor = encefalopatía VIH
DX ELISA: hasta 18 meses
PCR del ADN viral = detección precoz en recién nacidos
de madres VIH y se realizageneralmente en 0-2 días, 6semanas y 3 meses.
Recuento de linfocitos CD4
HLA B5701
TX Terapia antirretroviral altamente activa
(HAART) Mortalidad reducida 80-90%.
Zidovudina Madre: 2 mg / kg / hr RN: 2mg/kg/6 hr por 6 sem
Evitar lactancia materna.
SIFILIS espiroqueta Treponema
pallidum
lesión primaria en forma de úlcera indolora e indurada
La transmisión de la sífilis materna primaria es de 70%
secundaria 90% a 100%. latente temprana es de
30%, sífilis latente tardía disminuye alrededor de
20%.
transmisión sexual Transmitida de
madre a hijo, durante la gestación,
el parto, y/o a través del contacto
sanguíneo.
sífilis primaria Chancros 10 a 90 días (con un
promedio de 21 días), úlceras indoloras en los
genitales, recto o boca, inflamación de
ganglios linfáticos en el área adyacente a éstos
desaparecer 4 a 6 semanas.
sífilis secundaria 2 a 8 semanas después 25% de los casos, pueden
aún seguir presentes neurosífilis aguda. + contagiosa resuelve en unas cuantas
semanas, puede perdurar por más
de un año. S/Tx La infección
progresará hasta la fase latente y terciaria
sífilis latente Temprana 1 año Contagiosa y hay recaidas Tardia + 1 año no contagiosa
asintomatica sífilis terciaria 3 a 20 años si no fue tratada Neurosifilis 15-20% dolor de cabeza, cuello rígido,
irritabilidad, confusión mental, depresión, trastornos
visuales, reflejos anormales, incontinencia, demencia, debilidad, adormecimiento de las extremidades inferiores, contracciones y atrofia muscular.
Sífilis congénita temprana <2a - Prematurez, retardo de
crecimiento intrauterino - Neumonitis (neumonía alba),
hepatoesplenomegalia - Linfadenopatía generalizada - Manifestaciones
hematológicas: anemia, leucopenia
o leucocitosis, trombocitopenia.
- Manifestaciones mucocutáneas: púrpura, pénfigo
palmoplantar, erupción maculopapular, condilomas
lata, ragadías, petequias
- Lesiones óseas, osteocondritis, periostitis
- Manifestaciones renales: síndrome nefrótico
- Manifestaciones de SNC: meningitis aséptica,
pseudoparálisis de Parrot - Manifestaciones oculares:
coriorretinitis, retinitis en sal y pimienta - Otros hallazgos: fiebre,
rinorrea sanguinolenta, pancreatitis, ictericia,
inflamación del tracto gastrointestinal,
hipopituitarismo, miocarditis
Sífilis congénita tardía >2a - Dientes de Hutchinson - Queratitis intersticial - Nariz en silla de montar, frente
olímpica - Ragades, gomas en pie - Lesión de SNC: retardo mental,
hidrocefalia, convulsiones, sordera y ceguera - Lesiones osteoarticulares:
articulaciones de Clutton, tibia en sable, gomas óseos,
escápulas en forma de campana - Paladar alto, mandíbula
protuberante, micrognatia, fisuras
periorales.
DX Pruebas serológicas
no treponémica (RPR o VDRL) a la gestante
madres con prueba no treponémica o treponémica reactiva
o positiva para sífilis
Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita.
• Hemoleucograma con recuento de plaquetas.
• Test serológico no treponémico cuantitativo (de sangre periférica, nunca de sangre de cordón)
para el seguimiento y respuesta al tratamiento.
• LCR para análisis de células, proteínas y VDRL.
Penicilina G cristalina 100.000 – 150.000 Ud/kg/día, administrando 50.000 UI/kg/dosis IVcada 12 horas los primeros 7 días de vida y luego 50.000 UI/kg/dosis IV cada 8 horas hastacompletar 10 días.• Penicilina G procaínica 50.000 Ud/kg/día IM en dosis única diaria por 10 días• SNC en el RN de término (VDRL reactivo, celularidad y proteinoliquia)Mismo Tx 14 días.• En los casos en que la madre con sífilis gestacional haya sido tratada adecuadamente, única dosis de penicilina benzatínica de 50.000 UI/ kg/ dosis IM seguimiento serológico.
seguimiento clínico pruebas no treponémicas cada 2 ó 3 meses
hasta que sean no reactivas o los títulos disminuyan 4 veces.
Los anticuerpos no treponémicos disminuyen a los 3 mes no reactivos 6 meses
.Si los títulos no < o aumentan 6-12m reevaluado, LCR y tratado con penicilina G parenteral 10d
VDRL reactivo en LCR o anormalidades del LCR debe
tratados = neurosífilis y LCR c/ 6 m
Estreptococo beta-hemolítico grupo B
Streptococcus agalactiae 9 serotipos, serotipo III +FR I N
Incidencia de 0,6 -1 por 1.000 recién nacidos vivos.
< 2K g. Se presenta como sepsis precoz en aproximadamente el 75% de los casos.
El riesgo de sepsis es de alrededor de 1 cada 100 a 200 madres colonizadas
bajo peso al nacer, parto prematuro, rotura prematura de membranas muerte fetal. En el niño puede manifestarse como infección localizada o sistémica desde el nacimiento hasta los 3 meses, raramente después (excepto en pacientes con infección por HIV donde puede aparecer más tardíamente).
En la sepsis temprana, los síntomas aparecen dentro de la primera semana de vida y se caracteriza por distrés respiratorio, apnea, shock, neumonía y, menos frecuente, meningitis.
En la sepsis tardía, 3» o 4» semanas de vida y, menos frecuentemente, hasta los 3 meses como bacteriemia oculta o meningitis. Pueden también presentarse infecciones localizadas como osteomelitis, artritis séptica y celulitis
DXCultivos La serotipificación se realiza mediante la
utilización de antisueros específicos. Pueden utilizarse pruebas rápidas como la
de aglutinación de partículas de látex en suero, LCR y orina.
TX Quimioprofilaxis intraparto
Penicilina G EV: 5.000.000 U iv en el inicio del trabajo de parto, seguida de 2.500.000 U cada 4 horas hasta el período expulsivo. Alternativa: Ampicilina: 2 g seguida de 1 g cada 4 horas.
En pacientes alérgicas a betalactámicos: Clindamicina 900 mg iv cada 8 horas.
Listeria monocytogene Bacilo grampositivo aeróbico, móvil, que produce una pequeña zona
de hemólisis en agar sangre.
La infección se transmite por vía transplacentaria, vía ascendente o durante el parto.
Se encuentra alimentos (leche no pasteurizada, quesos blandos, carne no cocida adecuadamente, embutidos y vegetales crudos).
La colonización asintomática ||||||||
feto muerto - parto prematuro - sepsis del recién nacido El período de incubación 21 días. . . La depresión respiratoria, apnea, letargia y fiebre son los signos más frecuentes.
Formas clínicas habituales - Comienzo temprano: Neumonía / Sepsis Grupo de riesgo: RN con depresión neurológica - Comienzo tardío: Meningitis
DX hemocultivo, LCR, meconio, aspirado
gástrico, placenta, líquido amniótico u otros sitios infectados. . Anatomía patológica de placenta: microabscesos y hallazgo de bacilos en los granulomas placentarios. .
TX Ampicilina más aminoglucósido como tratamiento inicial en
infecciones severas. Ampicilina o penicilina G con buena respuesta clínica y en infecciones no severas. Alternativa: Trimetoprima-sulfametoxazol
En meningitis, la dosis recomendada es: Penicilina G Edad<7 días 250.000-450.000 U/kg/d cada 8 hs Edad>7 días 450.000 U/kg/d cada 6 hs Ampicilina Edad<7 días 200 mg/kg/d cada 8 hs Edad>7 días 300 mg/kg/d cada 4-6 hs
Duración del tratamiento Infección invasiva (excepto meningitis): 10-14 días Meningitis: 14-21 días
BIBLIOGRAFIA Toxoplasmosis congénita: aspectos clínicos y epidemiológicos de la
infección durante el embarazo, FERNANDO ROSSO, M.D.1, ALEJANDRO AGUDELO, Vol. 38 Nº 3, 2007 (Julio-Septiembre)
PROTOCOLO DE SÍFILIS CONGÉNITA Y GESTACIONAL, Ministerio de la Protección Social - Instituto Nacional de Salud, Versión actualizada 2007 –
SIFILIS CONGENITA EN EL SERVICIO DE NEONATOLOGIA DEL HOSPITAL ¨Dr. Ramón Madariaga, Luis Horacio Parra, Natalia Noemí Wilka
Dr. Fernando Ariel Sanchez, Revista de Posgrado de l 6 a VIa Cátedra de Medicina - N° 165 – Enero 2007
INFECCIONES VIRALES, Julio Castro,Lina Bofill,Jorge Murillo, O B S T E T R I C I A M O D E R N A, PAG 405-424
El VIH durante el embarazo, el parto y después del parto , INFO SIDA,REV 2009 , Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos
Recomendaciones para el manejo del recién nacido hijo de madre VDRL (+)
y del recién nacido de madre VIH (+) Dra. Isabel Benavides C. Servicio de Neonatología, Hospital San José. Rev. Ped. Elec. [en línea] 2004, Vol 1, N° 1. ISSN 0718-0918
Infecciones congénitas poco habituales de transmisión vertical,Dr. Luis Jasso,Gutiérrez, Vol. 63, enero-febrero 2006
GRACIAS