SINDROMES_HEMORRAGIOS_2011

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CASCADA DE LA COAGULACION: reacciones bioquímicasque suceden entre los factores de coagulación queterminan en la generación de fibrina a partir defibrinógeno a través de la trombina.FIBRINOLISIS:mecanismos de lisis de coágulos una vezhecha la reparación tisular, permitiendo la recanalizaciónvascular.COAGULO:tapon vascular fisiológico formado en el sitiode daño vascular que impide la perdida hemática.TROMBO:coagulo patológico q genera isquemia distal.TROMBOSIS:obstrucción patológica de la luz vascular ZIMOGENO:proteína inactiva precursora de una enzima qrequiere ser activada para catalizar.



PROTEASA DE SERINA: enzima que en susitio catalítico tiene el aa serinanecesario para su función proteo lítica

FACTOR HEMOSTATICO: proteína séricainactiva capaz de transformarse en unaenzima activa.

FACTOR HEMOSTATICO ACTIVADO:enzima capaz de activar a otrosfactores hemostaticos.



La hemostasia es el mecanismo q mantienela sangre liquida.

1.- cualquier lesión endotelial y se expone el

tejido conectivo subendotelial a la sangre.

2.- inicia hemostasia primaria q es laformación de tapón plaqetario a unos

segundos posterior hemostasia secundariareacción q da origen a la formación defibrina (únen vasos mas grandes)



Ante lesión endotelial el fibroblasto expone elfactor tisular q se une al factor VII generandoFT/FVIIa q activa el factor X q convierteprotrombina en trombina.

Ante lesion endotelial se adieren las plaquetasatravéz de 2 receptores de colagena el GpIa/IIb y el GpIV. Q activan el Factor de VonWilleband (FvW) este hace q las plaquetasqueden adheridas a la pared del vaso x elreceptor Gp IIb/IIIa se agrega fibrinogenogenerando coagulo plaqueta-plaqueta



Al final de la coagulación la trombina rompeel fibrinogeno en fibrina generandomonomeros de fibrina q estabiliza el coagulo.

El sistema de la coagulación se inhibe através de anticoagulantes naturales laantitrombina III (ATIII). La trombina activa

tamb la prot C q inactiva los factores V, VIII,reacción acelerada x la proteína S.

También hay inhibidor de factor tisular



Los principales son la urocinasa, y elactivador del plasminogeno tisular, que

difunden del endotelio y genera laplasmina a partir del plasminogeno laplasmina se degrada a PLF que soneliminados x el sist monocito –

macrofago. La cel endotelial normalmente es

anticoagulante



Toda hemorragia es anormal excepto laregla.

Es una alteración patológica de losmecanismos de la hemostasia conperdida de sangre a través del sistemaarteriovenosos. Puede ser genética oadquirida condicionando una sangradodesproporcionado al estimulo q loorigino



SX TROMBOCITOPENICO

SX COAGULOPATICO

SX VASCULITICO SX MIXTOS



Disminución de las plaquetas generahemorragia mucocutanea, petequias,

equimosis, epistaxis, gingivorragia, alt enregla.



Indica un defecto en los factoresplasmáticos de la coagulación

clinicamente da hemorragia en lascavidades la mas fc hemartrosis peropuede ser tamb craneal o torácica x ejen la hemofilia



Proceso inflamatorio de los vasossanguíneos se evidencia clínicamente

por pequeñas pápulas eritematosas noevanescentes a la presión, dolorosascon prurito en extrem inferiores

Sx mixtos: múltiples mecanismos x ej enla cirrosis



Dism producción: hereditarias: anemiafanconi

adquirida: radiación,

fármaco Aum en la destrucción: Mec inmunolog:PTA

Mec No inmunolog:preclamsia, infecciones, CID

Secuestro esplénico: hiper esplenismo,infiltración neoplasia.ca.



Hemofilia A ( deficiencia del factor VIII)

Hemofilia B ( deficiencia del factor IX)

COAGULOPAT ADQUIRIDAS: Las mas fchepatopatias, uremia, enf autoinmunes

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