Síndromes de las vías aéreas

INTRODUCCIÓN

Se engloban dentro de los denominados síndromes de las vías aéreas las patologías que las afectan a través de di-

ferentes mecanismos, entre los que se destacan la obstruc- ción aguda o crónica, reversible o irreversible (asma bron-

quial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]),los cuadros infecciosos (traqueobronquitis aguda y reagu-

dización de la bronquitis crónica) y las alteraciones irrever-sibles de los componentes elásticos y musculares de lapared (bronquiectasias).

A. SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS

Definición

Los síndromes obstructivos abarcan las diversas situa- ciones en las cuales aumenta la resistencia al flujo en las

vías aéreas, lo que origina una sobrecarga de trabajo parala musculatura respiratoria.

La ventilación alveolar requiere mover dentro y fuera del aparato respiratorio varios litros de aire cada minuto.

Esto se logra mediante la fuerza que desarrollan losmúsculos respiratorios para vencer la resistencia al flujo

que oponen las vías aéreas y para vencer la resistencia queofrecen los tejidos a ser desplazados.

Algunas condiciones asientan en la vía aérea central, talcomo la aspiración de un cuerpo extraño o el edema de la

glotis; otras afectan el árbol bronquial, como ocurre en el acceso agudo de asma, y otras, por último, comprometen

el funcionamiento de las vías aéreas más periféricas, comoel enfisema pulmonar. Pese a esta disparidad en el asiento

anatómico, todas ellas tienen algunos aspectos comunes yotros que les son propios y permiten individualizarlas.

El proceso diagnóstico de estas patologías empieza por reconocer las manifestaciones clínicas de obstrucción al flujo aéreo, continúa por establecer el nivel anatómico de

la obstrucción y finaliza con la formulación del diagnós-tico de una enfermedad específica.

Manifestaciones clínicas

El individuo con aumento de la resistencia al flujoaéreo suele experimentar una sensación de dificultad res-

piratoria o de falta de aire denominada , que puededisnea describir de diversas maneras: “me ahogo” o “tengo aho-

gos”, “tengo el pecho cerrado” o “tapado”, “me falta el aire”,“no puedo respirar”, “me agito”.

Por ser una sensación, es siempre subjetiva y toda va-loración de su existencia e intensidad depende de la des-cripción que haga el paciente y no de otros signos objeti-vos, como que la respiración sea muy rápida o profunda(véase cap. 10 Disnea).

La tos está presente en la mayoría de los casos y por lo general es seca o bien escasamente productiva. La inspec-

ción, o eventualmente la palpación, permite comprobar que el individuo emplea sus músculos respiratorios ac-

ces orios: los esternocleidomastoideos, los escalenos y lospectorales.

Asimismo, la inspección revela el desarrollo de presiones pleurales más negativas durante la inspiración. Estas

presiones endotorácicas muy negativas se traducen en la retracción durante la inspiración de todas las áreas de la

pared torácica que, por no ser rígidas, pueden ser “suc- cionadas” hacia adentro. Este fenómeno se denomina

tiraje y puede advertirse en las regiones supraclavicula-res, supraesternal e intercostal.

La obstrucción al flujo aéreo suele acompañarse de “atrapamiento aéreo”, una condición en la cual la capaci-

dad residual funcional se encuentra aumentada y el ingreso y egreso del volumen corriente se realizan con volúmenes

pulmonares mayores que lo normal. Este aumento del vo-

SECCIÓN 4

Síndromes y patologías

CAPÍTULO 36-1

Síndromes de las vías aéreasEnrique C. Jolly y Carlos M. Luna

Esta disnea suele ser independiente de la posición que adopte el paciente, es decir, no existe ortopnea

(disnea producida por el decúbito dorsal), si bien, como en todos los casos en que existe disnea, el paciente res-

pira mejor sentado que acostado.

Síndromes y patologías • Síndromes de las vías aéreas 565

lumen torácico se advierte por el incremento del diámetro anteroposterior, el ascenso del esternón y la horizontaliza-

ción de las costillas, y se lo designa “tórax en inspiraciónpermanente” o “tórax en tonel” cuando, en los individuosadelgazados, recuerda el aspecto de un barril.

Mediante la palpación puede comprobarse una dismi-nución de la elasticidad torácica y de las vibraciones vo-c ales.

La percusión del tórax demuestra que el aumento del vo-lumen pulmonar está acompañado por el descenso del dia-fragma. El nivel del diafragma que, percutiendo el dorso,suele estar en la 9.ª o 10.ª costilla, desciende a la 11.ª o 12.ª

costilla, y su excursión, es decir, la diferencia entre el nivelpercutido en la espiración y el percutido en la inspiración,que normalmente es de unos 4 a 6 cm, se reduce a 2 a 3 cm.

En circunstancias normales existe una amplia zona del diafragma, la zona de aposición, que se encuentra “apo-

yada” contra la pared torácica, dejando solo la cúpula del diafragma en contacto con las bases pulmonares. El des-

censo del diafragma reduce la zona de aposición con la pared torácica y hace que los últimos espacios intercosta-

les reflejen las presiones torácicas y no las abdominales, por lo cual se retraen en la inspiración ( ),signo de Litten

mientras que la horizontalización del diafragma hace que por su contracción las últimas costillas se desplacen hacia

adentro durante la inspiración (signo de Hoover), comose ve en la figura 36-1-1. Estos signos indican hiperinsu-

flación pulmonar de grado importante y son habitualesen el enfisema pulmonar grave.

La auscultación ofrece un signo muy importante de obs-trucción al flujo aéreo consistente en la prolongación del

tiempo espiratorio. Este signo se explora con el estetosco-pio colocado sobre el cuello del paciente y pidiéndole que,

luego de una inspiración completa, espire todo el aire lo más rápidamente posible, mientras con el segundero del

reloj se mide el tiempo que transcurre hasta que cese el so-nido traqueal que indica la salida de aire. El tiempo espira-torio, que normalmente es de 3 a 4 segundos, se prolonga

en las patologías obstructivas, cualquiera sea su nivel, ypuede alcanzar los 8 a 10 e incluso los 14 o 15 segundos.

La auscultación del tórax puede detectar la existenciade sonidos agregados anormales que, a diferencia de losestertores, son sonidos característicamente continuos, detimbre alto ( ) o bajo ( ), generados porsibilancias roncus

el pasaje del aire por las vías aéreas estrechadas. Debido ala relación entre la presión dentro de la vía aérea y alrede-

dor de esta, la obstrucción, y por consiguiente el sonido generado, predominan durante la inspiración cuando la

obstrucción asienta en las vías aéreas extratorácicas y en laespiración cuando afecta las vías intratorácicas.

Diagnóstico del nivel de la obstrucción

Las obstrucciones de la vía aérea central (tráquea en- dotorácica) se presentan con disnea, poca hiperinsufla-

ción, tiraje y sibilancias en la inspiración y en la espira- ción, que se auscultan bien sobre la tráquea y en el cuello.

Las obstrucciones de la vía aérea periférica se manifiestancon disnea, tiraje, hiperinsuflación (más marcada en el

enfisema pulmonar, con signos de Litten y de Hoover) y roncus y sibilancias (más notables en los episodios de

asma bronquial). En el cuadro 36-1-1 se indican las manifestaciones se-

miológicas de tres causas frecuentes de síndrome de obs-trucción al flujo aéreo.

Fig. 36-1-1. Posición, configuración y efectos de la contracción del diafragma en individuos normales y con obstrucción crónica

al flujo aéreo.

Tórax

Abdomen

Abdomen

Presión

Últimosintercostales

Efecto de lacontraccióndiafragmática

Efecto de lacontraccióndiafragmática

Normal Obstruido

CUADRO 36-1-1. Diagnóstico diferencial entre los distintos síndromes de obstrucción al flujo aéreo

Obstrucción laríngea Acceso de asma bronquial Enfisema pulmonar

Asfixia +++ ++ +

Disnea – +++ +++

Tos ++ ++ ++

Expectoración – – +

Utilización de músculos accesorios +++ ++ ++

Tiraje +++ ++ ++

Hiperinsuflación – ++ +++

Signos de Litten-Hoover – – +++

Sibilancias + +++ ++

Cornaje +++ – –

Las obstrucciones de la vía respiratoria alta (laringe)producen un cuadro asfíctico, con imposibilidad de

hablar, importante tiraje y poca expansión pulmonar. Existen sonidos audibles durante la inspiración, de tipo ronco

(cornaje). Cuando son agudas constituyen una emergencia médica (caso clínico 36-1-3 ).

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Parte VIII • Aparato respiratorio566

Formulación del diagnóstico de enfermedadespecífica

Obstrucción de las vías aéreas superiores

Puede ser aguda o crónica, es más frecuente en los niños y sus etiologías agudas son la epiglotitis, la laringo-

traqueítis, el edema angioneurótico laríngeo, el edemaobstructivo por lesiones térmicas, inhalación de tóxicos otraumatismos, y la aspiración de cuerpos extraños. Laobstrucción crónica reconoce como etiologías las enfer-medades neoplásicas, las lesiones cicatrizales, las infec-

ciones crónicas (TBC), la compresión por bocio, las enfermedades neurológicas (apnea del sueño) y otras como

la traqueomalacia, la policondritis recidivante y la granu-lomatosis de Wegener.

Asma bronquial

Es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aéreacon base genética, caracterizada por infiltración de losbronquios por diversas células, en especial eosinófilos,

linfocitos T y mastocitos, y una anormalidad funcionaldenominada hiperreactividad bronquial. Se manifiesta

clínicamente por disnea sibilante, tos, expectoración y sensación de opresión en el pecho. Su grado de severidadva desde los episodios intermitentes hasta el asma persis-tente grave .(cuadro 36-1-2)

El diagnóstico se hace sobre la base de los anteceden-tes familiares de asma u otras enfermedades alérgicas, las

manifestaciones clínicas, la corroboración de obstrucciónal flujo aéreo y la respuesta significativa a los broncodila-tadores (caso clínico 36-1-1).

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Se denomina EPOC a la existencia de obstrucción cró- nica al flujo aéreo, progresiva e irreversible, debida a

bronquitis crónica o enfisema pulmonar. La bronquitiscrónica es una enfermedad definida por la existencia detos y expectoración durante al menos tres meses de cada

año y durante al menos dos años consecutivos, sin otracausa que la explique. El enfisema pulmonar es el agran-damiento anormal y permanente de los espacios aéreos

distales al bronquíolo terminal, acompañado por destruc-ción de sus paredes y sin fibrosis pulmonar.

Si bien la mayoría de los pacientes con EPOC se en- cuentran en el medio de estos dos extremos clínicos, con

un criterio didáctico resulta útil agruparlos en dos catego-rías según predominen las manifestaciones de bronquitis

crónica o de enfisema (cuadro 36-1-3).Debe destacarse que la mayoría de los pacientes con

bronquitis crónica no tienen obstrucción crónica al flujo

CUADRO 36-1-2. Clasificación de la gravedad delasma bronquial (características clínicas antes del tratamiento)

Persistente – Grave

Síntomas continuosExacerbaciones frecuentesSíntomas frecuentes de asma nocturnaActividad física limitada por los síntomas asmáticos

FEP o VEF1: 60% del valor esperado variabilidad 30%

Persistente – Moderada

Síntomas diariosExacerbaciones que afectan la actividad y el sueñoSíntomas de asma nocturna 1 vez por semanaUso diario de beta 2 agonistas de duración breve

FEP o VEF1: 60 y 80% del valor esperado variabilidad 30%

Persistente – Leve

Síntomas 1 vez por semana y 1 vez por díaExacerbaciones que pueden afectar la actividad y el sueñoSíntomas de asma nocturna 2 veces por mes

FEP o VEF1: 80% del valor esperado variabilidad 20-30%

Intermitente

Síntomas intermitentes y 1 vez por semana Exacerbaciones breves (de pocas horas a pocos días)

Síntomas de asma nocturna 2 veces por mesAsintomático y función pulmonar normal entre lasexacerbaciones

FEP o VEF1: 80% del valor esperado variabilidad 20%

La presencia de una de las características de severidad es suficiente paraubicar al paciente en cada categoría.

FEP: flujo espiratorio pico; VEF1: volumen espiratorio forzado en el 1.er

segundo.

CASO CLÍNICO 36-1-1

Caterina, de 14 años, estaba corriendo en el patio de su es-cuela durante la clase de educación física y debió detenersepor presentar sensación de dificultad para respirar y tos. Alacercarnos percibimos silbidos cuando moviliza el aire. Cuenta

que ha tenido episodios de espasmo bronquial desde la infancia, en general leves. Tiene 110 latidos por minuto y se aus-

cultan roncus y sibilancias intensos en ambos hemitórax, sinotros signos destacados.

¿Cuál es su impresión diagnóstica?

¿Qué actitud adoptaría?

COMENTARIOEl diagnóstico de episodio agudo de asma bronquial, proba-

blemente desencadenado por el ejercicio, es evidente. Elpunto crítico para decidir la conducta es establecer el grado

de severidad. El hecho de que hable sin dificultad y que se aus-culten sibilancias intensas sugiere que el episodio es mode-

rado y no severo. La conducta razonable es administrarle dosis plenas de un broncodilatador inhalado y valorar su respuesta

en 10 minutos.

Las crisis asmáticas constituyen una patología frecuente y en la mayoría de los casos se resuelven con

las medidas terapéuticas convencionales. Sin em-bargo, en algunos casos pueden producir la muerte si no sereconocen y tratan en forma adecuada sus signos de grave-dad. Estos son la disnea de reposo, la imposibilidad de pro-nunciar frases, la taquicardia (> 120), la taquipnea (> 30), el

pulso paradójico, el flujo máximo espiratorio menor de 100 L/min y la utilización de los músculos accesorios. El pulso

paradójico > 20 mm Hg tiene una especificidad alta (92- 100%) pero una sensibilidad baja (19-39%) (caso clínico

36-1-2).

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Síndromes y patologías • Síndromes de las vías aéreas 567

aéreo y, por lo tanto, no padecen EPOC. Asimismo, algunospacientes con enfisema pulmonar detectado por tomogra-

f ía computarizada (TC) de tórax carecen de obstrucción alflujo aéreo y, en consecuencia, tampoco tienen EPOC.

La causa principal de la EPOC es el hábito de fumar y la otra causa comprobada es el déficit de alfa1-antitrip-

sina (menos del 1% de los casos). A los pacientes con asma crónica persistente y obstruc-

ción parcialmente irreversible se los agrupaba con laEPOC, pero hoy se prefiere su exclusión por los diferen-tes mecanismos patogénicos involucrados.

Exámenes complementarios

La radiograf ía de tórax es útil sobre todo ante el diag-nóstico presuntivo de enfisema pulmonar. En ella se

puede objetivar un aumento del diámetro vertical, un aplanamiento de los diafragmas y una horizontalización

de las costillas (atrapamiento aéreo) y corazón en gota, acompañado de una pérdida de la vasculatura pulmonar,

particularmente apical, donde los vasos existentes se afi-nan y pierden sus ramificaciones (fig. 36-1-2).

La existencia de un síndrome obstructivo puede obje-tivarse fácilmente mediante la realización de pruebas sen-

cillas de laboratorio pulmonar. La espirometría permite demostrar la existencia o no de obstrucción al flujo aéreo,

mientras que la posibilita ademáscurva flujo-volumen establecer si la obstrucción asienta en las vías periféricas

o en las centrales y, en estas, si es intratorácica o extrato- rácica (caso clínico 36-1-4 ). Si bien el diagnóstico de

enfisema pulmonar es anatomopatológico, la TC de tórax en cortes finos (de 2 mm o menos) permite su diagnóstico

con alto grado de certeza.


Braulio, de 42 años, es traído a una guardia de emergencias médicas por presentar dificultad respiratoria. Tiene historia de

asma bronquial y ha tenido episodios severos por los cuales requirió hospitalización. Estaba tratado con dosis altas de cor-

ticoides inhalados pero abandonó el tratamiento por falta de dinero dos semanas atrás. Las últimas dos noches tuvo acce-

sos de espasmo bronquial que lo llevaron a consultar en guar-dias, donde recibió nebulizaciones y corticoides parenterales

con mejoría transitoria. Actualmente se encuentra cianótico, sudoroso, con tiraje supraclavicular y baja frecuencia de inspi-

raciones cortas e intensas, con espiración silenciosa. No puede hablar y por momentos se desconecta del medio.


¿Qué actitud adoptaría?

COMENTARIO Se trata de un caso de asma persistente grave y el paro respi-

ratorio es inminente. Debe administrársele inmediatamente oxígeno y disponerse a la intubación orotraqueal mientras se

apoya su ventilación con un balón de reanimación autoinfla- ble (ambú). Mientras se toman estas primeras medidas, debe

gestionarse el agregado de broncodilatadores y el ingreso enuna unidad de terapia intensiva.

CUADRO 36-1-3. Diagnóstico diferencial entre el enfisema y la bronquitis crónica

Manifestación Enfisema Bronquitis crónica o hallazgo clínico ( o soplador rosado) (pink puffer blue bloater o abotagado azul)

Disnea Síntoma predominante Tardía e intermitente

Tos Escasa o ausente Síntoma predominante

Expectoración Escasa Abundante

Sibilancias En ocasiones Frecuentes

Hábito constitucional Delgado, pérdida de peso Normal

Tórax En tonel Normal

Resonancia torácica Aumentada Normal

Ruidos respiratorios Disminuidos Normales

Roncus y sibilancias Poco frecuentes Comunes

Diafragma Aplanado Normal

Cianosis Ausente Presente

Radiografía de tórax - Diámetro anteroposterior Aumentado Normal

- Transparencia Aumentada Disminuida - Silueta cardíaca Pequeña Normal o grande

PO2

Ligeramente disminuida Notablemente disminuida

PCO2

Normal Aumentada

Poliglobulia Ausente Presente

Cor pulmonale Tardío Temprano

Insuficiencia cardíaca Terminal Episodios recidivantes

Insuficiencia respiratoria Terminal (escaso beneficio Episodios repetidos (mejoran terapéutico) con O

2y otras medidas)

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B. SÍNDROMES INFECCIOSOS

Los síndromes infecciosos de las vías aéreas puedenser agudos (traqueobronquitis aguda) o crónicos (bron-quitis crónica reagudizada).

Traqueobronquitis aguda

Definición

En realidad este término es algo arbitrario y debe acep- tarse que la traqueobronquitis aguda suele ser parte de

un proceso continuo que puede incluir la infección naso- faríngea, bronquial, bronquiolar y del parénquima pul-

monar. Por lo tanto, el término traqueobronquitis implicauna especificidad de sitio anatómico que es artificial.

Etiopatogenia

La traqueobronquitis aguda es un síndrome frecuente de variada etiología, prevalente sobre todo para los médi-

cos que realizan atención primaria. La mayoría de estosprocesos son precedidos por una nasofaringitis. La inci-

dencia promedio de este proceso es alta a lo largo de todoel año, pero en el invierno alcanza su pico máximo.

La mayoría de estos procesos en niños y en adultossanos son causados por virus, entre ellos sincitial respi-ratorio, parainfluenza, influenza, coronavirus, rinovirus,adenovirus y herpes simple. Tienen una evolución be-

nigna y limitada. Mycoplasma pneumoniae y Chl amydi a pneumoniae pueden causar traqueobronquitis aguda,

acompañada por faringitis. En la mayoría de los casos no

es posible aislar los agentes causales, aun cuando se utili-cen métodos diagnósticos sofisticados; por otro lado, notiene utilidad práctica hacerlo.

Muchos pacientes con traqueobronquitis aguda sufrenenfermedades pulmonares crónicas y pueden tener

H. influenzae S. pneumoniae no tipificable, y M. catarrha-lis en el esputo como colonizante, lo que dificulta definir

si estos microorganismos desempeñan algún papel en laetiología, solos o como acompañantes.

Si bien esta es una enfermedad benigna y autolimitada, puede producir hiperreactividad bronquial que persiste

de 6 a 8 semanas luego de pasado el episodio, y se espe- cula que episodios reiterados podrían tener un papel en el

deterioro y posterior declinación de la función pulmonar en la EPOC, en relación con el reclutamiento local de po-

limorfonucleares con liberación de proteasas, elastasas ycatepsina que lesionan las vías respiratorias.


Los hallazgos característicos de este síndrome com-prenden la tos, a menudo acompañada por producción

de que puede ser transparente, blanco, purulentoesputo o espeso. El cuadro suele estar precedido por rinitis y fa-

ringitis. En ocasiones se desarrolla un síndrome febril de bajo grado, con sudorac ión, decaimiento y dolor to-

rácico retroesternal o secundario a la tos. En el examen f ísico existe un grado variable de reper-

cusión general de comienzo reciente con síntomas respi-ratorios concomitantes. La presencia de fiebre alta es unhecho inusual. Es posible encontrar evidencias de infla-mación en la vía aérea superior, en la mucosa nasal o fa-ríngea. El examen del tórax suele aportar escasos datos;

los más representativos aparecen en la auscultación en un número limitado de personas e incluyen roncus y sibi-

lanc ias, así como estertores de burbuja mediana que indican la presencia de secreciones en el árbol bronquial.

El diagnóstico se basa en el antecedente epidemioló- gico en la comunidad o en la familia y en las manifesta-

ciones clínicas. Salvo que exista una alta sospecha de neumonía, no está indicado solicitar una radiograf ía

de tórax. En la mayoría de los casos, la traqueobronquitis aguda tiene una buena evolución sin medicación

(caso clínico 36-1-5 ).

Bronquitis crónica reagudizada

Las exacerbaciones de la EPOC se caracterizan por au -mento de la disnea tos , con cambio de las característi-

cas del esputo (volumen, viscosidad y/o color) y aumento de la obstrucción de la vía aérea. No presentan cambios radiológicos y en ocasiones existe . La causa másfiebre

común es la infección canalicular, con más frecuenciaviral que bacteriana, aunque a menudo se trata solo delbrote evolutivo de una enfermedad inflamatoria crónica.Debe diferenciarse de otras causas de empeoramiento enun paciente con EPOC, que incluyen la insuficiencia car-

díaca izquierda, la embolia pulmonar, la neumonía y cau-sas iatrogénicas como el uso de sedantes.

Durante la agudización suele haber un aumento de la obstrucción al flujo aéreo, cambios en los gases en sangre

y, en los casos graves, alteración del sensorio. La gravedadde estas manifestaciones varía ampliamente y, cuando lafatiga muscular respiratoria es inminente, resulta necesa-

Fig. 36-1-2. Radiografía de tórax frente, en un enfisema pul-monar. Obsérvese el aumento del diámetro vertical, la hiper-

claridad de los campos pulmonares, la horizontalización de las costillas y el aplanamiento de los diafragmas.

@

1

Síndromes y patologías • Síndromes parenquimatosos pulmonares 569

rio el uso de asistencia respiratoria mecánica, usualmente de tipo no invasivo (caso clínico 36-1-6 ).

C. BRONQUIECTASIAS

Se las define como la dilatación anormal y permanente,localizada en el árbol bronquial, producida por alteracio-

nes irreversibles de los componentes elásticos y muscula-res de la pared. En su patogenia intervienen factores rela-

cionados con el huésped (reactividad de la vía aérea,disfunción mucociliar y déficit inmunológico) y lesiones

bronquiales (inhalación de vapores y gases tóxicos, aspi-ración de contenido gástrico e infecciones en la infancia).

La tos y la expectoración purulenta son sus manifesta-ciones principales. La mayoría de los pacientes expecto-ran a diario. La hemoptisis se presenta en el 50% de loscasos y son frecuentes los episodios repetidos de bronco-neumonía. A menudo se las confunde con patologíasbroncopulmonares de larga evolución, como la tubercu-losis y la bronquitis crónica.

El examen f ísico del tórax suele ser normal y el diag- nóstico presuntivo se basa en los antecedentes clínicos; la

TC de alta resolución permite su confirmación.

INTRODUCCIÓN

Se engloban dentro de los denominados síndromesparenquimatosos las patologías que afectan el parén-

quima pulmonar, en especial los espacios aéreos alveolares (síndrome de condensación y atelectasia), y el inters-

ticio (intersticiopatías).

A. SÍNDROME DE CONDENSACIÓN

Definición

El parénquima pulmonar tiene una estructura hetero-génea constituida por espacios aéreos separados entre sípor tabiques interalveolares. En condiciones patológicasesta estructura puede hacerse homogénea; esto ocurre

cuando los espacios aéreos se llenan de líquido o exudado o cuando el pulmón pierde volumen a expensas de la re-

ducción de los espacios aéreos y queda colapsado. El primer ejemplo corresponde al síndrome de condensación

o consolidación, característico de la neumonía, y el se-gundo a .atelectasi a

Fisiopatología

En el síndrome de condensación, el mecanismo fi-siopatológico comprometido suele ser la inflamación delpulmón que compromete los alvé olos, con migración deleucocitos polimorfonucleares u otros elementos formes

de la sangre al espacio alveolar junto con líquido exu-dado del tejido enfermo y microorganismos. La perme-

abilidad de las vías de conducción en este caso es res-ponsable de algunos de los hallazgos semiológicoscaracterísticos.

En la , los mecanismos responsables del co-atelectasia lapso alveolar son variados e incluyen: obstrucción de un

bronquio de tamaño mediano o grande (con la consiguiente reabsorción del aire pulmonar); relajación del

pulmón producida por la presencia de líquido o aire en el espacio pleural; cicatrizal o por compresión extrínseca.

Etiopatogenia

La etiología más común del síndrome de condensa-ción es la neumonía (infección del parénquima por mi-

Véase Bibliografía cap. 36-1 Síndromes de las vías aéreas

Véase Autoevaluación cap. 36-1 Síndromes de las vías aéreas

CAPÍTULO 36-2

Síndromes parenquimatosospulmonaresCarlos M. Luna y Enrique C. Jolly

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croorganismos, de los cuales el más frecuente es el neumococo). En líneas generales, cualquier germen capaz

de infectar el pulmón puede producir un síndrome de condensación, aunque la infección tiene que ser lo su-

ficientemente extensa y llenar los alvéolos con el exudado que produce para que su expresión clínica sea

completa. Otras causas que pueden producir un sín-drome de condensación completo o incompleto inclu-yen los tumores, las hemorragias alveolares, el edema

pulmonar de distinta causa, las neumonitis no infec-ciosas y las atelectasias.

La etiología de la atelectasia por obstrucción in- cluye tumores bronquiales, cuerpos extraños, secrecio-

nes espesas o coágulos; en el caso de relajación, las causas pueden ser un neumotórax o un derrame pleural;

la cicatrizal es consecuencia de la compresión del pa-rénquima producida por fibrosis y la compresión

extrínseca suele observarse cuando existe elevacióndiafragmática en pacientes con marcada distensiónabdominal.


La expresión clínica de estos síndromes es muy variable y está estrechamente relacionada con la magnitud del

parénquima pulmonar comprometido. El paciente puedepresentar disnea con un patrón ventilatorio restrictivo(taquipnea e hipopnea).

En la neumonía típica aparecen fiebre, dolor torácicotipo puntada de costado y tos con expectoración herrum-

brosa. En la neumonía neumocócica, en ocasiones, se observa la facies neumónica (eritema malar y herpes labial).

El cuadro 36-2-1 presenta la sensibilidad, especificidad y cociente de probabilidad de diferentes hallazgos clínicos

para el diagnóstico de neumonía en pacientes con un cuadro agudo de fiebre, tos, expectoración o disnea

(todos tenían una radiograf ía de tórax con un infiltradopulmonar, que se utilizó como estándar diagnóstico paraneumonía).

En la consolidación del vértice pulmonar por tumorde Pancoast-Tobías, el paciente puede referir omalgia

(dolor en el hombro) y se pueden observar alguno delos síndromes de excitación (de Pourfour du Petit) o inhibición (de Claude Bernard-Horner) del sistema

simpático, por compromiso de la cadena simpática cer-vical.

CUADRO 36-2-1. Hallazgos físicos para el diagnóstico de neumonía*

Hallazgo Sensibilidad Especificidad CP CP (%) (%) Positivo Negativo

Temperatura > 37,8 °C 27-69 49-94 2,2 0,7

Frecuencia respiratoria > 28/min 36 92 2 0,8

Matidez percutoria 4-26 82-99 3 NS

Estertores crepitantes 19-64 48-94 2 0,8

Egofonía 4-16 96-99 4,1 NS

* Estándar diagnóstico: infiltrado en la radiografía de tórax. CP: cociente de probabilidad; NS: no significativo.Modificado de McGee S. Evidence-Based Physical Diagnosis. Philadelphia: Saunders; 2001. p. 372.


Juan Ignacio, empleado bancario de 37 años, consulta por fiebre de hasta 38 °C, tos y dolor torácico que habían comenzado

hace un par de días. Fumador de 5 cigarrillos por día durante los últimos 20 años (5 paquetes/año), no tenía otros antece-

dentes de importancia. En el examen físico presentaba unafrecuencia respiratoria de 22/minuto, una frecuencia cardíaca

de 110/minuto y una presión arterial de 100/65 mm Hg. El único hallazgo semiológico en el tórax era, en la auscultación,

la presencia de un área con respiración glótica y algunos ester-tores crepitantes, en la parte inferior del hemitórax derecho.

¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales?

¿Solicitaría usted hemocultivos, cultivo del esputo yexámenes serológicos?

¿Solicitaría usted una radiografía de tórax?

Si tuviera un infiltrado en el lóbulo inferior derecho conbroncograma aéreo, ¿cuál sería su diagnóstico presuntivo?

Si 5 días después de presentar un infiltrado en el lóbuloinferior derecho con broncograma aéreo presentara matidezcon ausencia de murmullo vesicular, ¿cuál sería sudiagnóstico presuntivo?

¿Puede ser necesario realizar algún procedimiento invasivofrente a esta situación?

COMENTARIOEl cuadro clínico orienta hacia un proceso infeccioso agudo del

aparato respiratorio. La presencia de fiebre y dolor torácico debe ser jerarquizada en favor del diagnóstico presuntivo de

una neumonía y no de una traqueobronquitis aguda. El hallazgo de estertores crepitantes y un soplo tubario o glótico

también están a favor de un proceso parenquimatoso. Tratán-dose de una presunta neumonía adquirida en la comunidad,

en una persona joven y previamente sana, es recomendable solicitar una radiografía de tórax que mostraría un infiltrado

con broncograma aéreo, pero no se considera imprescindible la realización de análisis de laboratorio y menos aún de exá-

menes microbiológicos.La aparición de signos que forman parte del síndrome pleural,

con matidez y disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, implica la necesidad de repetir la radiogra-

fía de tórax que podría confirmar la presencia de un derramepleural. Si este tuviera un volumen que permitiera punzarlo, el

procedimiento sería recomendable. Un derrame que apareceluego de una neumonía se denomina metaneumónico y, enestos casos, el examen del líquido pleural puede informaracerca de la presencia de un derrame complicado. Esto im-

plica la presencia de pus o de gérmenes en el cultivo, lo que lo transforma en un empiema y es una indicación para la co-

locación de un tubo de drenaje pleural.

-=


La mayor parte de los hallazgos son consecuencia de la combinación de consolidación del parénquima, que se

transforma en un medio adecuado para la transmisión delsonido y las vibraciones, y de la permeabilidad de las vías

aéreas que transmite el sonido del pasaje de aire por laglotis y de la voz hasta la zona donde el parénquima estáconsolidado. En los períodos de inicio y de resolución dela consolidación pueden auscultarse estertores crepitan-tes cuya causa al parecer es el despegamiento de los espa-

cios aéreos enfermos (caso clínico 36-2-1 y caso clínico36-2-4 ).

En la atelectasi a, un colapso pulmonar importante puede detectarse en la inspección como una retracción de

un hemitórax. Cuando el mecanismo de la atelectasia es obstructivo, como ocurre en la mayoría de los casos, los

hallazgos indicarán la reducción de la ventilación del área de pulmón comprometida con disminución de la expan-

sión y menor excursión y reducción o abolición de las vi-braciones vocales (caso clínico 36-2-2). También puede en-contrarse matidez con columna sonora. La ausencia oreducción del murmullo vesicular es característica (silencioauscultatorio). Sin embargo, cuando el mecanismo no esobstructivo, la presencia de un bronquio permeable puede

permitir la transmisión del sonido y aparecer un soplo tu-bario (atelectasia por compresión) o pleurítico o anfórico(atelectasia por relajación en parénquima colapsado acom-

pañante de un derrame pleural o un neumotórax) y tam- bién puede haber pectoriloquia o egofonía o voz anfórica.

Debe tenerse en cuenta que además, dependiendo de la causa de la atelectasia, es posible la coexistencia de atelec-

tasia con un derrame pleural (caso clínico 36-2-5 ).

B. SÍNDROME INTERSTICIAL

Definición

Existe una amplia gama de enfermedades que afectanen forma más o menos difusa el parénquima pulmonar.

En ellas se comprometen el intersticio pulmonar y, engrado variable, los espacios alveolares y las vías aéreas

más pequeñas, por lo cual la denominación clásica de enfermedades del intersticio pulmonar tiende a reempla-

zarse por la de enfermedades difusas del parénquimapulmonar.

Etiología

Estas entidades abarcan procesos diversos, algunoscausados por la exposición a agentes inorgánicos, como

ocurre en las neumoconiosis (p. ej., silicosis); otros por laexposición a agentes orgánicos (alveolitis extrínsecas, por

ejemplo por exposición a proteínas provenientes de lasdeposiciones o plumas de las aves: pulmón del criador deaves); otros no tienen causas conocidas como la sarcoi-

dosis o la fibrosis pulmonar idiopática; algunos forman parte de enfermedades sistémicas como las colagenopa-

tías (p. ej., artritis reumatoidea, esclerosis sistémica progresiva) y, finalmente, otros se asocian con el empleo de

ciertos fármacos (p. ej., amiodarona, quimioterápicos)(cuadro 36-2-2).


Si bien el diagnóstico etiológico requiere otros elemen-tos, las manifestaciones clínicas permiten generalmentereconocer el síndrome y establecer su existencia.

El síntoma fundamental de estas enfermedades es ladisnea de esfuerzo progresiva, que no se acompaña deortopnea ni de episodios de disnea paroxística y que en


Dante, de 70 años, fumador de 30 cigarrillos por día desde los 20 años, consulta por presentar una tos irritativa de varias se-

manas de evolución y relata que ha presentado algunos re-gistros de hipertermia y síntomas generales inespecíficos. Es

hipertenso en tratamiento crónico con diuréticos tiazídicos y enalapril desde hace 7 años. En el examen físico se advierte

una expansión disminuida del hemitórax izquierdo, matidez percutoria con columna sonora y, en la auscultación, ausen-

cia de murmullo vesicular. Una radiografía de tórax muestra una opacidad completa del mencionado hemitórax con des-

plazamiento de la tráquea y el corazón hacia la izquierda y lacolumna “desnuda”.

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales?

¿Es imprescindible realizar una tomografía computarizada?

En caso de que este último estudio se llevara a cabo, si sepresentara un hilio aumentado de tamaño y gangliosmediastínicos de 2 cm de diámetro, ¿qué etiología puedesospecharse?

En este caso, ¿está indicado realizar una broncoscopia? ¿Quépodría aportar?

COMENTARIOLa semiología y los hallazgos semiológicos son compatibles

con una atelectasia obstructiva que deberá confirmarse me-diante la solicitud de una tomografía computarizada (TC).

Los hallazgos en la TC y los antecedentes del paciente obligana realizar una broncoscopia que permitirá confirmar el diag-

nóstico (probablemente un tumor endobronquial obstructivo) y la toma de una biopsia de la lesión visible.

En las denominadas neumonías atípicas no aparece el síndrome de condensación característico y existe

una disociación entre las manifestaciones clínicas flo- ridas del paciente y los escasos o nulos hallazgos semiológi-

cos. Es común la presencia de disnea y tos seca, fiebre escasa, cefalea, vómitos, diarrea, mialgias y deterioro del estado ge-

neral. Los gérmenes más comúnmente involucrados en estetipo de neumonía son Mycoplasma pneumoniae, Coxiella bur-netii, Legionella pneumophila, Chlamydophila psittaci, Chlamy-

dophila pneumoniae y los virus (influenza, sarampión). En la radiografía de tórax es común observar infiltrados, de predo-

minio en las bases pulmonares.

El examen físico de un paciente con un síndrome de condensación por neumonía típica puede

mostrar :

•• en la , reducción de la expansión pulmonar y au-palpación mento de las vibraciones vocales sobre el área comprome-

tida; •• en la , matidez o submatidez sobre el área afec-percusión

tada; •• en la auscultación, desaparición del murmullo vesicular

que es reemplazado por un soplo tubario y, en la auscul-tación de la voz, broncofonía, pectoriloquia, pectoriloquiaáfona y, en ocasiones, egofonía.

ii1


los casos avanzados se presenta incluso en reposo. Es frecuente también la existencia de tos, generalmente seca.

El examen f ísico general puede mostrar hipocratismodigital (dedos en palillo de tambor con uñas en vidrio dereloj) en algunos pacientes (fibrosis pulmonar idiopática).La inspección, palpación y percusión del tórax no suelen

agregar datos positivos relevantes, aunque su ausencia essumamente útil para excluir otros síndromes que incluyen

disnea de esfuerzo crónica (síndromes de obstruccióncrónica al flujo aéreo, insuficiencia cardíaca).


Los métodos de estudio adecuados son:

• Radiograf ía simple de tórax en posición de frente y de perfil: su normalidad no excluye el compromiso in-

tersticial. Las alteraciones típicas son el patrón detipo nodulillar o reticulonodulillar, a veces sumadas aotras de relleno alveolar (patrón intersticio-alveolar)

(fig. 36-2-1). Cuando el compromiso intersticial es ge- neralizado, da la imagen característica en panal de

abejas (panalización). Puede observarse además la pérdida de la definición de los límites de los hemidi-

fragmas y de la silueta cardíaca.

• Tomograf ía computarizada con cortes finos de alta re- solución: es el método de elección para el diagnóstico, evaluación de la extensión de la enfermedad y como

guía para la biopsia pulmonar. Los patrones más co- múnmente hallados en las enfermedades difusas del

parénquima incluyen la presencia de opacidades “envidrio esmerilado”, el engrosamiento septal, la panali-

zación y la combinación de patrón en vidrio esmerilado más engrosamiento septal denominado patrón “en

mosaico”. La tomograf ía computarizada puede ayudar a dilucidar entre las distintas etiologías teniendo en

cuenta el patrón de las imágenes (fig. 36-2-2). • Gases en sangre arterial: aparece hipoxemia con hipo-

capnia o sin ella; si son normales en reposo, deberá realizarse una medición de la saturación en una prueba

de marcha de 6 minutos. • Pruebas de función pulmonar: ponen de manifiesto un

patrón de incapacidad ventilatoria restrictiva con dis- minución de la capacidad pulmonar total y caída de la

difusión de monóxido de carbono. Esta última tiene una buena correlación con la caída de la saturación du-

rante el ejercicio (igual o mayor del 4% del valor inicialen reposo).

El diagnóstico definitivo de enfermedad intersticial requiere la realización de una fibrobroncoscopia con lavado

bronquioalveolar y biopsia pulmonar transbronquial o biopsia pulmonar a cielo abierto, si bien algunos patrones

en la tomograf ía computarizada son tan categóricos quepueden resultar suficientes para formular un diagnóstico(neumonía intersticial usual) (caso clínico 36-2-3).

CUADRO 36-2-2. Enfermedades difusas delparénquima pulmonar

Fibrosis pulmonar idiopática

Fibrosis pulmonar asociada con colagenopatías

Neumonitis por fármacos

Sarcoidosis

Neumonía eosinofílica

Inhalación de polvos inorgánicos (neumoconiosis)

Edema intersticial pulmonar (insuficiencia cardíaca-estenosis mitral)

Linfangitis carcinomatosa

Neumonitis por radiación

Histiocitosis X

Hemosiderosis pulmonar primaria

Enfermedad venooclusiva

Linfangioleimiomatosis

Proteinosis alveolar

Inhalación de polvos orgánicos (alveolitis extrínsecas)

En negrita las más frecuentes.

Fig. 36-2-1. Radiografía de tórax frente de un paciente con fibrosis intersticial. Obsérvese el patrón reticular difuso y la silueta

cardíaca normal.

El dato semiológico más relevante surge de la auscul- tación pulmonar, por el hallazgo de estertores crepi-

tantes tipo velcro, de timbre seco, ubicados en la fase inspiratoria, en especial el fin de la inspiración. Este sonido no

puede ser diferenciado auscultatoriamente del producido por la insuficiencia cardíaca u otras condiciones, por lo cual sin ser

específico resulta orientador, particularmente en el caso de la neumonía intersticial usual (caso clínico 36-2-6 ).


C. SÍNDROME CAVITARIO

Esta denominación se utilizó tradicionalmente debidoa la prevalencia de las cavidades pulmonares tuberculo-

sas en el pasado. Se hacía referencia a una cavidad decierto volumen (> 3 cm), superficial, con contenido

aéreo, paredes lisas y en comunicación con un bronquio. Sin embargo, hoy en día es excepcional realizar este diag-

nóstico semiológico. La situación habitual es el hallazgoradiológico de una cavidad, a partir del cual se planteanlos diagnósticos diferenciales, que pueden agruparse en

tres categorías: inflamatorias (granulomatosis de Wegenery sarcoidosis), neoplásicas (carcinoma broncogénico ne-

crosado o metástasis necrosadas) e infecciosas (absceso pulmonar, TBC, micosis y parásitos). La interpretación

del cuadro clínico y los exámenes complementarios per- mitirán el diagnóstico específico de cada una de estas pa-

tologías.

Fig. 36-2-2. Tomografía computarizada (TC) de una paciente que consultó por disnea, tos y febrícula de comienzo en fecha

incierta. Inicialmente, la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales e hipoxemia orientaron hacia un cuadro infeccioso y se

indicó un tratamiento con antibióticos. Sin embargo, la persis-tencia de la signosintomatología y el patrón radiológico lleva-

ron a la realización de este estudio. En la TC se aprecia compro-miso difuso, más prominente en zonas declives. Llama la

atención la existencia de un reticulado denso bordeando zonas del parénquima con una menor densidad denominado en in-

glés crazy paving. La paciente consumía diariamente grandescantidades de vaselina líquida y este antecedente más el patróntomográfico (engrosamiento septal con opacidades de baja den-

sidad debidas al contenido graso del infiltrado alveolar) llevaron a la sospecha de una neumonía lipoidea inusualmente grave

que fue confirmada por una biopsia a cielo abierto.


Consuelo, de 63 años, consulta por disnea de esfuerzo progre-siva en los últimos 6 meses, actualmente con mínimos esfuer-

zos y tos seca, especialmente durante el día. Ha trabajado en oficina siempre y fue fumadora de 15 cigarrillos diarios por 10

años. En el examen físico se la encuentra afebril, con una frecuencia cardíaca de 82 por minuto y una frecuencia respira-

toria de 20 por minuto, presenta uñas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor. Se auscultan estertores crepitan-

tes secos que remedan el despegamiento de un cierre“velcro” en ambas bases pulmonares. La auscultación cardíaca es nor-

mal y no tiene hepatomegalia, edemas ni ingurgitación yugu- lar Se solicita una radiografía de tórax que revela pulmones

de volumen reducido y la presencia de un infiltrado reticular más visible en los campos inferiores. La saturación de oxígeno

según una oximetría de pulso es de 97%.


¿Qué exámenes complementarios solicitaría?

COMENTARIOLa impresión diagnóstica es la de una enfermedad difusa del

parénquima pulmonar, por la existencia de disnea prolongaday taquipnea, acompañadas de estertores crepitantes, en una

mujer sin síntomas ni signos clínicos de insuficiencia cardíaca ni indicios de obstrucción al flujo aéreo. La radiografía de tórax

y la evaluación funcional respiratoria son los primeros pasos diagnósticos. En presencia de un patrón como el descrito, de

aparición reciente, o la agravación de un infiltrado previa-mente conocido, es necesaria la realización de una tomogra-

fía computarizada de tórax con cortes finos de alta resolución.Este estudio permite, según el patrón tomográfico, la sospe-cha de determinadas formas clínico-radiológica y la realiza-

ción de un tratamiento específico. En ocasiones puede estar indicada la biopsia a través de una broncoscopia o aun a cielo

abierto. La neumonía intersticial usual es la manifestación clí- nica, radiológica e histopatológica que subyace en una fibro-

sis pulmonar idiopática.

Véase Bibliografía cap. 36-2 Síndromes parenquimatosos pulmonares

Véase Autoevaluación cap. 36-2 Síndromes parenquimatosos pulmonares

-


NEUMOTÓRAX

DEFINICIÓN

El neumotórax es la presencia de aire entre ambashojas pleurales, lo que transforma su cavidad virtual en

una real, ocupada por el aire. Este ingresa por una solu-ción de continuidad de la pleura y su presencia permite el

colapso parcial o total del parénquima pulmonar porefecto de su elasticidad.

ETIOLOGÍA

Puede producirse de manera espontánea, sin enfermedad pulmonar subyacente, o ser secundario a una en-

fermedad del parénquima. Otras veces existe el antece-dente de un traumatismo accidental o iatrogénico(cuadro 36-3-1).

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO

El neumotórax espontáneo primario clásicamente seobserva en hombres jóvenes, longilíneos, de hábito asté-nico y con antecedentes de tabaquismo.

Fisiopatología

El uso de tomograf ía computarizada (TC) de tórax en pacientes con neumotórax espontáneo primario ha reve-

lado la presencia de bullas hasta en el 89% de los casos. Su ruptura espontánea sería la responsable del origen del

neumotórax. Existe un sinnúmero de teorías acerca de por qué las

bullas o ampollas se forman en los ápices. La presión transpulmonar de los ápices es mayor, lo que produce una

sobredistensión de los alvéolos y predisposición a la ruptura. Otra teoría señala que los ápices representan áreas

de relativa isquemia en individuos asténicos debido a la

baja presión del sistema arterial pulmonar. Las bullas y ampollas en estas áreas serían el resultado final del daño

isquémico. Muchos pacientes con neumotórax espontá- neo son fumadores; sin embargo, la contribución del

CAPÍTULO 36-3

Síndromes pleuralesAna M. Putruele y Myriam E. Levi

CUADRO 36-3-1. Causas de neumotórax

EspontáneoA) Primario– Ruptura de bulla subpleural congénita

B) Secundario (por enfermedad pulmonar subyacente)– Vía aérea

Enfermedad pulmonar obstructiva crónicaFibrosis quísticaBronquiectasiasEstado de mal asmático

– Enfermedades infecciosasNeumonía por Neumocystis cariniiNeumonía necrosanteTuberculosis

– Enfermedades intersticialesFibrosis pulmonarSarcoidosisGranuloma eosinófiloEsclerosis tuberosaLinfangioleiomiomatosis

– Enfermedades del tejido conectivoSíndrome de Ehlers-DanlosArtritis reumatoidea EsclerodermiaPolimiositis y dermatomiositis

– Endometriosis torácicaNeumotórax catamenial

Traumático A) No iatrogénico

– Traumatismo de tórax abierto o cerrado (heridaspunzantes, fracturas costales)

B) Iatrogénico (por procedimientos médicos)– Colocación de vías intravenosas centrales– Asistencia respiratoria mecánica– Toracocentesis– Biopsia pulmonar percutánea o por fibrobroncoscopia– Biopsia pleural

La presencia súbita de un dolor torácico lateral, que se incrementa con la respiración, en una per-

sona adolescente o joven, en reposo o durante la actividad física, obliga a descartar un neumotórax (caso clínico 36-3-5 ).

W1

Síndromes y patologías • Síndromes pleurales 575

humo del tabaco a la formación de las bullas es desconocida. Un gran número de informes ha demostrado una estrecha

relación con el síndrome de Marfan y un(Epónimos ) estudio informó una mayor incidencia en pacientes que

poseen el HLA haplotipo A2, B40. El neumotórax bilateral es infrecuente. La recurrencia

homolateral de un neumotórax espontáneo es elevada (hasta un 30% en la mayoría de las series). Frecuente-

mente la recurrencia se desarrolla entre los seis meses ylos dos años posteriores al primer neumotórax.


La repercusión funcional y la exteriorización semioló-gica del neumotórax dependen de su magnitud. Los neu-

motórax pequeños consisten en una capa de aire de unoa tres centímetros de espesor que envuelve el vértice del

pulmón y pueden no tener repercusión funcional, a menos que aparezcan en un paciente con una enferme-

dad de base que afecte la capacidad ventilatoria, como porejemplo el enfisema pulmonar.

El aire que penetra en la cavidad pleural también puedepasar al mediastino (neumomed iastino) y ponerse demanifiesto en una radiograf ía de tórax de perfil; también

puede disecar el tejido celular subcutáneo (enfisema sub-cutáneo), haciéndose evidente por la inspección y, en es-pecial, la palpación y la auscultación de la superficie deltórax y el cuello.

La presencia de un neumotórax genera disminuciónde la capacidad vital e incremento del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno con distintos grados de hipoxemia. El

mecanismo productor de hipoxemia es la disminución enla relación ventilación-perfusión, cuya severidad dependede la magnitud del neumotórax.

Los neumotórax pequeños pueden ser asintomáticos o manifestarse por un dolor de tipo pleurítico, es decir,

un dolor en la región axilar, punzante, cuya intensidad aumenta con la respiración, al punto de impedir la respira-

ción profunda o la tos, que puede propagarse al hombro homolateral, y que se ha denominado “puntada de cos-

tado”. En el examen f ísico pueden pasar inadvertidos ysolo aparecen en una radiograf ía de tórax obtenida en po-

sición de frente y en espiración forzada, que al aumentarla presión pleural exagera el colapso pulmonar. Lo visiblees sobre todo la línea, muy fina, que limita la zona con es-

tructura pulmonar y la separa del neumotórax, y que noes otra cosa que la pleura visceral.

Los neumotórax medianos envuelven todo el pulmón con una capa de aire más gruesa en el vértice que en la

base y, además del dolor, en general presentan ciertogrado de disnea, proporcional a la cuantía del neumotó-

rax. El examen f ísico pone de relieve, en la palpación, dis- minución de las vibraciones vocales, en la percusión, au-

mento de la sonoridad torácica y en la auscultación,disminución del murmullo vesicular. Su visualización ra-diológica también se hace en particular por la aparición

de la línea representada por la pleura visceral separada dela parietal.

Además, los neumotórax pueden ser clasificados comosimples o complicados. Los neumotórax complicadosincluyen: neumotórax a tensión, hemoneumotórax (com-

binación de aire y sangre en el espacio pleural), hidroneu-motórax (combinación de líquido pleural y aire en el es-pacio pleural), pioneumotórax (cuando se infecta elespacio pleural ocupado por aire) y neumotórax abierto(existe una solución de continuidad en la pared torácica,

de tal manera que el espacio pleural está directamente co-municado con la atmósfera).


El método de estudio en todos los casos es la radiogra- f ía de tórax convencional (véase fig. 35-17). En ella se

puede observar hiperclaridad, ausencia de trama vasculary la visualización del borde del pulmón (fig. 36-3-1).

En el 20% de los casos, el neumotórax se asocia con de-rrame pleural; la imagen radiológica muestra la claridad

del neumotórax y la opacidad del derrame pleural separa-das por una línea horizontal (hidroneumotórax) (véansefig. 35-16 y fig. 36-3-2).

Eventualmente, debe solicitarse una tomograf ía computarizada para el diagnóstico diferencial con las grandes

bullas enfisematosas. En la actualidad no se recomienda el uso de la TC de tórax para la evaluación de un primer

Fig. 36-3-1. Radiografía de tórax de una mujer en la que se observa un neumotórax derecho parcial. Obsérvese la

línea de la pleura visceral ( ).flechas

Los neumotórax completos muestran el colapso total del pulmón, que se reduce a un muñón opaco,

del tamaño de un puño, ubicado en la región hiliar.Sus manifestaciones son, además del dolor y la disnea, la abo-lición de las vibraciones vocales, la hipersonoridad a la per-cusión, la ausencia de murmullo vesicular (silencio ausculta-

totorio) y, en ocasiones, la presencia de soplo anfórico yanforofonía.

Debe recordarse que las imágenes obtenidas en espi- ración pueden mostrar un neumotórax que no se ve en las tomadas en inspiración máxima (caso clínico

36-3-1).

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episodio de neumotórax espontáneo primario; solo esta- ría indicada ante la sospecha clínica de una enfermedad

intersticial incipiente, con poca traducción radiológica yque debuta con un neumotórax.

Complicaciones

Neumotórax a tensión

Un neumotórax a tensión se desarrolla cuando el aire alveolar continúa entrando en el espacio pleural a través de

una solución de continuidad en la pleura visceral, la cual actúa como una válvula unidireccional permitiendo la en-

trada en cada inspiración, pero no la salida de aire del es-pacio pleural. Los neumotórax a tensión son formados ofavorecidos por aquellas circunstancias en las que aumenta

la presión dentro de la vía aérea (tos, ventilación mecánicacon presión positiva de fin de espiración [PEEP]).

Teniendo en cuenta la gravedad del cuadro, el diagnós- tico debe ser realizado por el examen f ísico y no esperar

la radiograf ía de tórax para su confirmación. En ella, en los casos en que puede realizarse, se observan desplaza-

miento del mediastino hacia el lado opuesto, descenso delhemidiafragma homolateral y aumento de los espacios in-tercostales (fig. 36-3-3).

En esta situación de emergencia, la simple colocaciónde un Abbocath® en el espacio pleural puede solucionar

momentáneamente el problema, hasta la colocación deun tubo de drenaje pleural.

Edema pulmonar por reexpansión

Es una complicación poco frecuente y se puede observar luego del drenaje de un neumotórax o un derrame

pleural, o después de la resolución de una atelectasia. Lasmanifestaciones clínicas incluyen los signos de insuficien-cia respiratoria aguda con hipoxemia e infiltrados radio-lóg icos.

Pérdida de aire persistente (fístulabroncopleural)

Se observa usualmente en pacientes con enfermeda-des pulmonares subyacentes, en especial aquellos con

enfisema bulloso. Si existe una pérdida de aire o faltade reexpansión pulmonar luego de los 5 a 7 días de co-

locado el drenaje, esto es indicación de corrección qui-rúrgica.

Hemotórax

El hemotórax es una complicación que habitualmente acompaña al neumotórax traumático (caso clí-

nico 36-3-2).

Fig. 36-3-2. TC de tórax que muestra un hidroneumotórax iz-quierdo. Obsérvese el nivel hidroaéreo.


Desirée, de 26 años, de hábito longilíneo y fumadora, presenta durante un acceso de tos un dolor agudo infraaxilar derecho

que se agrava con la respiración. El médico de urgencias soli-cita una radiografía de tórax.

¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?

¿Cuáles fueron los hallazgos del examen físico?

¿Cómo debió solicitarse la radiografía?

COMENTARIO El diagnóstico presuntivo es neumotórax espontáneo prima-

rio. En el examen físico se constató disminución de las vibraciones vocales, aumento de la sonoridad y murmullo vesicu-

lar disminuido en el hemitórax derecho. Con el diagnósticopresuntivo de neumotórax espontáneo, deben solicitarse ra-

diografías de tórax frente en inspiración y en espiración paraconfirmar la sospecha clínica.

El neumotórax hipertensivo lleva en poco tiempo (minutos) a un aumento de la presión intratorácica,

con caída del retorno venoso, descenso del volumenminuto, hipotensión, shock y, eventualmente, la muerte, de

no mediar tratamiento. Se manifiesta por los signos del neu-motórax completo asociados con dificultad respiratoria se-

vera, palidez, sudoración e hipotensión, y puede evolucionar al paro cardiorrespiratorio (caso clínico 36-3-6 ).

Fig. 36-3-3. Radiografía de un neumotórax derecho a tensiónen la que se observa el muñón pulmonar, la hiperinsuflación del

hemitórax derecho y el desplazamiento del mediastino hacia laizquierda.

~

1

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DERRAME PLEURAL

DEFINICIÓN

Normalmente, el espacio pleural contiene hasta 25 mL de líquido. Se denomina derrame pleural a la acumula-

ción anormal de líquido en ese espacio.

FISIOPATOLOGÍA

El movimiento del líquido entre las hojas parietal y vis-ceral está determinado principalmente por la presión hi-

drostática y osmótica de los capilares, por el drenaje lin- fático, y por el estado de la superficie de las membranas

pleurales. Si se alteran uno o varios de estos factores, se produce como resultado la acumulación de un exceso de

líquido en el espacio pleural. La pleura parietal recibe su sangre de los capilares pro-

venientes de las arterias intercostales cuya presión hi-dráulica es similar a la de otros capilares sistémicos

(30 cm H2O). La presión del espacio pleural junto a la cual

está la pared capilar es subatmosférica (-5 cm de H O).2

Por lo tanto, la presión hidráulica neta que arrastra lí-quido desde los capilares de la pleura parietal hacia el es-pacio pleural es de unos +35 cm H

2O.

La sangre que irriga la pleura visceral, en cambio, pro-viene de los capilares arteriales pulmonares cuya presión

es de unos 11 cm H2O. Estos capilares también reciben la

influencia de la presión intrapleural (-5 cm H O); esto de-2

termina que la presión hidráulica neta a través de la pleura visceral sea de unos 16 cm H O, y esta presión

2también tiende a arrastrar líquido hacia el espacio pleural.

La presión coloidosmótica de la sangre es la mismatanto en los capilares viscerales como en los parietales (34 cm H

2O). Si bien los capilares son impermeables a las

moléculas mayores, como la albúmina, las proteínas máspequeñas filtran hacia el espacio pleural dando una pre-

sión osmótica de 8 cm H2O. De tal manera, la diferencia

de presión osmótica entre los capilares y el espacio pleu-ral crea un gradiente de 26 cm H

2O.

De la interacción entre las presiones hidráulica y os- mótica se crea un gradiente de presión de 9 cm H O entre

2la pleura parietal y el espacio pleural que hace que circuleagua desde los capilares parietales hacia el espacio pleu-ral. Entre la pleura visceral y el espacio pleural existe ungradiente de 10 cm H O que produce la reabsorción de

2 líquido desde el espacio pleural hacia los capilares de la

pleura visceral. Como las presiones son similares, el saldo neto entre la

filtración y la reabsorción está dado por la resistencia de


Donato, de 48 años, es traído al servicio de emergencias por una herida punzante en el hemitórax derecho durante un

asalto. En su evaluación inicial su frecuencia cardíaca es de120/minuto y su tensión arterial de 80/50 mm Hg. Manifiesta

dolor en el hemitórax derecho al respirar y está taquipneico. Se ausculta una disminución franca del murmullo vesicular en ese

hemitórax. El resto del examen físico es normal.

¿Cuál es su impresión diagnóstica y cómo la confirmaría?

¿Hacia qué lo orienta el deterioro hemodinámico?

¿Cuál sería su conducta?

COMENTARIOEl paciente presenta un neumotórax traumático y la solicitudde una radiografía de tórax es imperativa. Como en la evalua-

ción inicial se encuentra taquicárdico e hipotenso, debería considerarse también la posibilidad de un hemotórax.

Frente a este caso debe colocarse una vía venosa central y punzar a ciegas el hemitórax sospechoso para descomprimir

un neumotórax hipertensivo o diagnosticar una hemorragiaque requiere transfusión y tratamiento quirúrgico.

Pleura parietal Espacio pleural Pleura visceral

Presiónhidrostática

Presiónosmótica

Presiónresultante

30

35

34

26

9

-5

8

11

16

34

26

10

Fig. 36-3-4. Gradientes de pre-siones en el espacio pleural.

-


las dos membranas capilares. Cabe recordar que la pleuravisceral es mucho más vascularizada que la pleura parie-

tal, por lo que ofrece menos resistencia al desplazamientolíquido. Por lo tanto, la capacidad de reabsorción de la

pleura visceral es mayor que la capacidad de trasudaciónde la pleura parietal (fig. 36-3-4).

El aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral o la disminución de la presión oncó-

tica del plasma determinan la acumulación de líquido enforma pasiva en el espacio pleural (trasudado).

Por otro lado, el estado de la superficie de la membranapleural y el drenaje linfático son los otros dos factores

cuya alteración es capaz de provocar derrame pleural.Esto se observa en las enfermedades que comprometen

la pleura, y la acumulación de líquido se produce en forma activa por un proceso inflamatorio que altera la

permeabilidad de los vasos pleurales o provoca un blo-queo linfático (exudado).

ETIOLOGÍA

Con criterio fisiopatológico, los derrames pleuralespueden dividirse en dos grandes grupos, los trasudados ylos exudados; las etiologías más frecuentes de cada unode ellos se consignan en el cuadro 36-3-2.

Trasudados (causas osmóticas hidráulicas)

Aumento de la presión hidrostática

• Insuficiencia cardíaca izquierda, derecha o global: los derrames por insuficiencia cardíaca suelen ser

bilaterales y, cuando son unilaterales, existe unamayor frecuencia de presentación en el hemitóraxderecho. También puede haber derrames intercisu-

rales, que remiten con el tratamiento de la enfermedad de base y se denominan “tumores fantasma”

(caso clínico 36-3-7 ). • Síndromes de pericarditis constrictiva y obstrucción de

la vena cava superior: se caracterizan por un aumento de la presión venosa central, sin incremento de la pre-

sión venosa pulmonar.

Disminución de la presión oncótica(hipoalbuminemia)

• Síndrome nefrótico: el derrame pleural ocurre en el contexto de un paciente con anasarca (por hiperaldos-

teronismo secundario). Pueden ser unilaterales o bila-terales (caso clínico 36-3-3).

• Cirrosis hepática (5-10%): por lo general se asocia conascitis por hipertensión portal.

Como conclusión, frente al hallazgo de un trasudado se debe pensar en una enfermedad sistémica que al-

tera los gradientes de presiones pleurales, mientras que el hallazgo de un exudado indica la presencia de una en-

fermedad que afecta directamente la pleura.


Emanuel, de 25 años, consulta por disnea de esfuerzo, aumento del diámetro abdominal y edemas en los miembros inferiores en el último mes. No tiene otros antecedentes de im-

portancia. Se realiza una radiografía de tórax que evidencia derrame pleural bilateral y una ecografía abdominal que de-

muestra líquido libre en la cavidad compatible con ascitis. Enla orina de 24 horas se halla proteinuria de 8 gramos.


¿Realizaría toracocentesis? ¿Qué encontraría?

¿Cuál sería el tratamiento?

COMENTARIOSe trata de un paciente con un cuadro de anasarca por un pro-bable síndrome nefrótico. La toracocentesis no está indicada

pero, de realizarse, encontraría un trasudado. Junto con el es-tudio de la etiología de la enfermedad, la indicación de res-tricción hídrica y el uso cuidadoso de diuréticos son los trata-mientos indicados en esta situación.

CUADRO 36-3-2. Causas más frecuentes dederrame pleural

Trasudados

– Insuficiencia cardíaca congestiva (frecuentemente,unilateral derecho o bilateral)

– Cirrosis hepática (por lo general, unilateral y derecho)– Afecciones renales: insuficiencia renal, síndrome nefrótico

– Pericarditis (a menudo, unilateral e izquierdo)– Hipoproteinemia

– Diálisis peritoneal– Urinotórax

– Edema ex-vacuo– Síndrome de Meigs (hidrotórax, ascitis y tumor ovárico u

otro tumor pélvico) – Catéter venoso subclavio en el espacio pleural

(homolateral)

Exudados– Infecciones (neumonía bacteriana, neumonía viral,Mycoplasma, TBC) – Tumores (primarios –mesotelioma–, carcinomabroncogénico, linfoma de Hodgkin o de otro tipo,mieloma, Kaposi; metástasis de carcinoma broncogénico,de mama, etc.) – Tromboembolia pulmonar (no siempre hemático, puedepresentarse como trasudado)

– Reacciones a fármacos (nitrofurantoína, metisergida,procarbazina, con reacción lupoide asociada, busulfán,hidantoína, hidralazina, procainamida) – Traumatismos (pared torácica, rotura de esófago oconducto torácico, laceración de grandes vasos)

– Cirugía abdominal o retroperitoneal y torácica – Afecciones abdominales (páncreas –pancreatitis crónica o

aguda, absceso, neoplasias–, absceso subfrénico, enfermedad de Whipple)

– Radioterapia– Asbestosis– Afectación pericárdica (síndrome de Dressler,

pospericardiotomía, pericarditis constrictiva crónica)– Enfermedades sistémicas (sarcoidosis, artritis

reumatoidea, LES, Wegener, esclerodermia)

– Amiloidosis

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Exudados (por enfermedad pleural)

Infecciones

• Bacterianas: en los adultos la infección pleural proviene del parénquima pulmonar (neumonía) en el 50-65% y,

en los niños, en el 75% de los casos. Cuando se produceacumulación de pus en el espacio pleural, se habla deempiema. Puede ocurrir también como complicaciónde una toracocentesis, una perforación esofágica, un

absceso subfrénico y complicaciones quirúrgicas diver-sas. El estafilococo, Klebsiella Pseudomonas aerugi-onosa, y el neumococo son las bacterias aerobias involu-

cradas con mayor frecuencia. • Tuberculosa: la tuberculosis puede provocar derrames

como manifestación posprimaria de hipersensibilidadtardía, y por lo común son unilaterales. Estos pacientespresentan intradermorreacción tuberculínica positiva.

Algunas veces se trata de hallazgos radiológicos peroclínicamente silentes; no obstante, la mayoría estáacompañada por signos sistémicos como fiebre, pér-

dida de peso y dolor pleurítico. Es posible que la radio-graf ía de tórax no muestre alteración del parénquimapulmonar. La tuberculosis puede también dar empiema

pulmonar. Siempre está acompañada por tuberculosis pulmonar en actividad (caso clínico 36-3-8 ).

• Micóticas: en casos raros las micosis se asocian con derrame, especialmente las provocadas por Histoplasma

capsul atum, Blastomyces dermatitidis y Cryptococcusne oforman s.

• Virus y micoplasmas: no es frecuente que las neumo-nías causadas por estos agentes se relacionen con de-rrames pleurales perceptibles.

Neoplasias

El 40% de los derrames pleurales son neoplásicos. Suscausas más frecuentes son:

• Cáncer broncogénico: es la neoplasia maligna que más a menudo produce derrame pleural unilateral me-

diante dos mecanismos: por invasión directa de la pleura o por obstrucción del drenaje linfático (caso clí-

nico 36-3-4).• Carcinomas metastásicos: habitualmente provocan de-

rrame bilateral. El carcinoma de mama es por muchoel que lo hace con mayor frecuencia, seguido por los

carcinomas de ovario, riñón, estómago y páncreas, y de otras localizaciones del tracto gastrointestinal y uri-

nario (fig. 36-3-5). • Linfomas y leucemias: luego del cáncer broncogénico y

de las metástasis de cáncer de mama, siguen en ordende frecuencia como productores de derrame pleural.

• Mesoteliomas malignos: son raros, pueden ocurrir acualquier edad, pero son más frecuentes en hombresde edad avanzada. Se los relaciona con exposición alamianto.

• Neoplasias de la pared torácica: pueden originarse enlas costillas o en el tejido del espacio intercostal. La ra-diología puede mostrar lesiones osteolíticas o un en-sanchamiento de las costillas que sugiere mieloma.

Embolia de pulmón

El derrame pleural es una manifestación habitual que acompaña a la embolia de pulmón con infarto o sin él.

Suelen ser pequeños, unilaterales o bilaterales. En ocasio-nes se expresan como un trasudado.

Enfermedades del tejido conectivo

• Lupus eritematoso sistémico (LES): el 70% de los pacientes con LES tienen alteraciones pleurales, como


Elvio, de 65 años, consulta por disnea de esfuerzo progresiva en el último mes y tos seca, asociada a pérdida de peso de 10

kg en 3 meses y astenia. Refiere antecedentes de tabaquismo de 60 cigarrillos/día. Se solicita una radiografía de tórax que

evidencia un derrame pleural izquierdo y una masa de 4 cm dediámetro en vértice.


¿Qué antecedente le parece relevante?

¿Qué estudios solicitaría?

¿Realizaría toracocentesis?

COMENTARIO En un paciente con síndrome de impregnación y anteceden-

tes de tabaquismo, uno de los primeros diagnósticos para descartar es derrame pleural de origen neoplásico secundario a

cáncer de pulmón. Frente a esta sospecha debe realizarse el estudio de la masa

pulmonar (se realizó fibrobroncoscopia que evidenció una le-sión endobronquial en el ostium de lóbulo superior iz-

quierdo) y una toracocentesis con realización de citología y biopsia pleural que mostraron células atípicas en la citología

y la biopsia.

Fig. 36-3-5. Derrame pleural bilateral con imagen en suelta de globos ( ) por metástasis de cáncerflechas

de colon.

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pleuritis, con dolor pleurítico o derrame pleural, y el 55% tiene derrame pleural en algún momento de su

evolución. • Artritis reumatoidea (AR): del 2 al 5% de los pacientes

tienen derrame. La AR es más frecuente en las muje- res, pero el derrame pleural lo es más en el hombre.

Característicamente, el derrame puede tener duraciónprolongada, incluso de años, y ser oligosintomático.

Enfermedad intraabdominal

• Absceso subfrénico: es una complicación que se asociacon diversas patologías abdominales, como la perfora-

ción de víscera hueca, la diverticulitis y la cirugía delaparato gastrointestinal superior. El 80% de los absce-sos subfrénicos se relacionan con derrame pleural, ge-neralmente derecho.

• Pancreatitis: en el 3 al 17% de los casos se observa de-rrame pleural. Es más común en el lado izquierdo, peropuede ser bilateral.

Hemotórax

Es la presencia de sangre en el espacio pleural con unhematocrito mayor del 50% del de la sangre periférica. La

mayoría de las veces es de origen traumático, aunque puede ser secundario a un trastorno hematológico. Los

derrames pleurales de las neoplasias y de las embolias pulmonares pueden ser sanguinolentos, pero no constitu-

yen un hemotórax.

Quilotórax

Es un derrame pleural por filtración de linfa del con- ducto torácico dentro del espacio pleural, y en el 50% de

los casos se debe a su lesión traumática. Los restantes sonde etiología tumoral maligna, en especial linfomas o me-tástasis mediastínicas de carcinoma broncogénico.

Seudoquilotórax

El derrame pleural de larga data tiene alto contenidode colesterol (por probable degeneración de leucocitoscon liberación de colesterol que no difunde por la pleuraalterada) y se lo confunde con un quilotórax. Estos derra-mes son bastante característicos de la TBC y la artritisreumatoidea.

Otras causas

− Fiebre mediterránea familiar.− Mixedema.− Idiopáticos: a pesar de los estudios diagnósticos, en el

25% de los pacientes no se logra establecer la etiologíadel derrame.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los derrames pequeños suelen ser asintomáticos y pueden encontrarse en forma accidental en una radiogra-

f ía de tórax. Los principales síntomas de presentación sondisnea, tos y dolor pleural.

La disnea suele ser proporcional al tamaño del derrame y a la causa subyacente: en la insuficiencia car-

díaca es más intensa. La es seca e irritativa y se atri-tos buye a la inflamación de la pleura o a estimulación bron-

quial por compresión. El dolor es intenso y localizado(tipo puntada de costado), se inicia con la pleuritis aguda

y suele desaparecer cuando se instala el derrame. Dadoque solo existe inervación en la pleura parietal, el dolor

indica compromiso de esta. Empeora con la tos, el estor- nudo, la respiración profunda o los movimientos bruscos.

La irritación de la pleura parietal diafragmática puedeprovocar un dolor referido al hombro.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis

Frente a un paciente en quien las manifestaciones clí-nicas descritas sugieren la presencia de un derrame pleu-

ral, una anamnesis exhaustiva puede ser muy útil paraorientar hacia el proceso etiológico subyacente. Se deberápreguntar sobre:

− Disnea, ortopnea, palpitaciones (insuficiencia c ardíaca).

− Antecedentes de hepatitis B o alcoholismo (cirrosis).− Edemas en los miembros inferiores, diabetes

(síndrome nefrótico).− Contacto con tuberculosos.− Antecedentes de tabaquismo y pérdida de peso

(neoplasia).− Contacto con asbesto.− Dolores articulares (colagenopatía).− Ingesta de fármacos.− Várices en los miembros inferiores, reposo prolongado,

cirugía traumatológica, embarazo, anticonceptivos(TEP).

− Antecedente de traumatismo en el tórax (hemotórax).

Examen físico

Los hallazgos f ísicos dependen de la magnitud del derrame. Cuando es muy pequeño resulta muy dif ícil de de-

tectar semiológicamente y cuando adquiere mayor volu-men presenta las siguientes características:

Fig. 36-3-6. TC de tórax en la que se visualiza un derrame pleu-ral izquierdo.

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La radiograf ía (Rx) de tórax, la ecograf ía pleural (eco- pleura) y la tomograf ía computarizada (TC) pulmonar,

permiten confirmar la presencia de derrame. En la radiograf ía de tórax, en derrames de mayor

magnitud se puede observar una opacidad homogéneaque borra el contorno diafragmático y tiene una conca-vidad superior. Si el derrame es superior a 1.500 mL, se

produce el desplazamiento mediastínico hacia el lado opuesto. Cuando el derrame pleural es menor de 200 mL

(derrame pequeño), solo se puede observar la oblitera-ción del seno costofrénico posterior en la radiograf ía de

perfil o lateral. En la radiograf ía con el paciente acostado en decúbito lateral y el rayo horizontal se puede visuali-

zar el desplazamiento del líquido hacia la zona declive yel aclaramiento de la base. El derrame pleural puede ser

bilateral en la anasarca (insuficiencia cardíaca, hipoalbu-minemia y cirrosis). Los derrames intercisurales tienenforma fusiforme o redondeada y se confunden con afec-ciones parenquimatosas. Son frecuentes en la insuficien-

cia cardíaca y desaparecen con la mejoría del cuadro, porlo cual se los denomina tumores fantasmas.

La ecograf ía pleural permite detectar derrames locu- lados o de muy escasa cuantía (de hasta 10 mL), así como

localizar el lugar más adecuado para la toracocentesis.La TC torácica es útil para distinguir entre lesiones

parenquimatosas y pleurales (fig. 36-3-6). En la figura 36-3-7 se sintetizan los pasos diagnósticos

para seguir frente al paciente con sospecha de derramepleural.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

Este tema se desarrolla en el capítulo 38-2 El pacientecon derrame pleural.

Inspección: el hemitórax afectado presenta menos movilidad y la respiración es superficial (taquipnea e

hipopnea) cuando hay dolor asociado o derrame vo-luminoso.Palpación: puede haber frote si existe pleuritis y el derrame

es pequeño, y abolición de las vibraciones vocales si es demayor magnitud.Percusión: existe matidez del hemitórax comprometido. Si elderrame está libre, la matidez puede desplazarse con la pos-tura (signo del desnivel). La columna también es mate.

Auscultación: hay una disminución o ausencia del murmullovesicular. En el límite superior, por condensación secundariaa la compresión del derrame se ausculta soplo pleurítico, pec-toriloquia áfona y egofonía.

PACIENTE CON SOSPECHA DE DERRAME PLEURAL

ANAMNESISEXAMEN FÍSICO

Rx tórax postero-anterior y lateral

Rx tórax en decúbitolateral

Ecografía pleuralo (menos útil) TC

Positiva

Positiva

Positiva

Negativa o dudosa

Negativa o dudosa

Negativa

Confirmado

Confirmado

Confirmado

Descartado

Fig. 36-3-7. Conducta diagnós- tica frente al paciente con sos-

pecha de derrame pleural.

Véase Bibliografía cap. 36-3 Síndromes pleurales

Véase Autoevaluación cap. 36-3 Síndromes pleurales

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Síndromes de las vías aéreas

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