Í N D I C E

TÉCNICAS DE CIRUGÍA REFRACTIVA 1

LÁSER EXCÍMER 3

QUERATOMILEUSIS IN SITU

CON LÁSER EXCÍMER 4

ANATOMOFISIOLOGÍA DE

LA SUPERFICIE OCULAR 5

NUEVAS TEORÍAS DE OJO SECO

(INFLAMACIÓN E HIPOSENSIBILIDAD) 10

COMPLICACIONES:Ojo seco y epiteliopatía

neurotrófica 14

Queratitis intralamelar difusa no específica 16

Infecciones 18

PREVENCIÓN E HIGIENE PALPEBRAL 19

TRATAMIENTO POSTQUIRÚRGICO 20

■ Bibliografía 22

TÉCNICAS DE CIRUGÍA REFRACTIVALa cirugía r efractiva ha alcanzado en los últimos años un granauge.

Son varios los procedimientos utilizados a lo largo de la historiacon la finalidad de conseguir la emetr opía en los pacientes condefectos refractivos. Así, en un principio, se utilizaron técnicas decirugía incisional como la queratotomía radial para la corr ecciónde la miopía. S in embargo, las incisiones r ealizadas por procedi-mientos mecánicos conducen a una desorganización tisular quese traduce en un proceso cicatricial lento.

En un intento de per feccionar las técnicas de incisión corneal,produciendo el menor traumatismo posible, ha surgido el uso deláseres quirúrgicos. La radiación ultravioleta emitida por los láse-res de ex címer ha demostrado ser muy eficaz, ya que pr oduceincisiones corneales muy regulares con mínimas alteraciones his-tológicas, lo que la convierte en un procedimiento muy apto parala cirugía corneal. De esta forma, la ablación del tejido corneal sebasa en la ruptura de los enlaces intramoleculares, siendo mínimala lesión producida por efecto térmico.

Motor de Innovación

Nº: 7

Eva Vico1, Antonio Vallejo 2 y Benítez del Castillo JM 3

1,3Hospital Clínico San Carlos 2Hospital General de Móstoles

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Es muy importante una adecuada selección del paciente para ase-gurar el éxito de la cirugía refractiva. Ello nos va a permitir detec-tar pacientes que no deben ser inter venidos, como los afectos dequeratocono, o decidir retrasar el acto quirúrgico como en el casode alteraciones corneales transitorias en el momento de la explo-ración por remodelamiento corneal secundario al por te de LDC.

El estudio preoperatorio del paciente debe incluir:– Una historia clínica detallada que inv estiguen el uso de LDC

previo a la cir ugía y en cuy o caso se debe r etirar previamentepara evitar fenómenos de moldeamiento corneal, sobre todo enlos usuarios de lentes rígidas o semirrígidas. P ara evitarlo esnecesario un período de 3-4 semanas de descanso y para las LDC blandas suele ser sufi-ciente con 2 semanas. Otro aspecto a considerar es la estabilidad refractiva en el paciente en los últimos años,así como el hecho de que su edad sea superior a 18 años.A nivel sistémico conviene descartar una serie de alteraciones que no recomiendan estetipo de intervención como es el hecho de por tar marcapasos, la presencia de enferme-dades inmunológicas, tanto autoinmunes como colagenopatías o estados de inmuno-supresión. La diabetes mellitus, patología tiroidea, tendencias a una mala cicatrización(como son los pacientes que forman queloides) y la toma de determinados fármacoscomo la isotretinoína o amiodarona son también contraindicaciones sistémicas. Duran-te el embarazo tampoco es recomendable la cirugía.Desde el punto de vista oftalmológico no es aconsejable intervenir a pacientes con ojoseco severo, queratitis neurotróficas, historia de herpes activ o en los últimos 6 meses,glaucoma, ectasias corneales, astigmatismos altos irr egulares, uveítis, retinopatías dia-béticas y otras r etinopatías progresivas, así como aquellos con cir ugías previas comoqueratotomías radiales.

– Agudeza visual de lejos y de cer ca sin y con corrección.– Estudio biomicroscópico del polo anterior.– Estudio de la refracción con cicloplejia. – Queratometría convencional y análisis topográfico de la córnea donde ha de descartar-

se la presencia de queratocono establecido o incipiente.– Paquimetría corneal, no debiéndose r ealizar la cir ugía en córneas de menos de 500

micras ni en aquellos casos en que se prevea que el espesor corneal residual teórico va aser inferior a 400 micras.

– Tonometría ocular.– Motilidad ocular y dominancia ocular.– Estudio del fondo de ojo que descarte la presencia de lesiones retinianas predisponentes

al desprendimiento de retina en cuyo caso van a precisar tratamiento con láser previo.– Estudio de la secreción lagrimal.

LÁSER EXCÍMERFue en 1983 cuando Trokel et al describen por primera vez el efecto de la energía del láserde 193 nm de longitud de onda sobr e el estroma corneal.

El láser excímer es un láser de gas (Argón-F lúor) que depende de las transiciones electró-nicas en los estados excitados de los gases nobles y halógenos para pr oducir luz ultraviole-ta de diferentes longitudes de onda, dependiendo de la mez cla de gases en la cámara.

▲ Topografía de un queratoconoincipiente que hubiera pasadodesapercibido sin esta prueba.

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El efecto ablativ o del láser sobr e la córnea se obtiene en función de unas v ariables:Longitud de onda, duración del pulso, energía por pulso, el flujo de energía y el hazdel láser.

Dentro de las técnicas que utilizan este láser, la más conocida y probablemente de más am-plia aplicación es la queratectomía fotorrefractiva (PRK) para la corrección de la miopía ehipermetropía.

Entre los pacientes con miopía deben considerarse candidatos a PRK aquellos que tie-nen hasta 6-8 dioptrías. Aquellos que tienen más dioptrías se ha visto que pueden expe-rimentar regresión a los 6-12 meses tras la intervención, posiblemente por regeneracióndel estroma y/o hiperplasia del epitelio. La zona de ablación en estos casos es la córneacentral.

La utilización de esta técnica para la corrección de la hipermetropía consiste en la ablaciónde la media periferia, no obstante existe cier ta tendencia a la r egresión de estos casos porhiperplasia epitelial y neoformación de colágeno .

Técnica quirúrgica: Una vez colocado al paciente, y tras instilar un colirio anestésico, sesuele ocluir el ojo contralateral para facilitar la fijación. A continuación, se coloca un ble-farostato y se comienza con la eliminación del epitelio mediante fotoablación no r efracti-va de unas 50 micras para poder centrar el haz del láser sobr e la membrana de Bowman yel estroma adyacente. El epitelio también se puede eliminar de forma mecánica sin utili-zar láser. Seguidamente se r ealiza la fotoablación de las capas super ficiales del estr oma,durante la cual se hacen pausas cada cier to número de impactos para evitar la hidrataciónexcesiva en la zona central del estroma y que puede interferir en la efectividad refractiva delos pulsos de láser. Suelen eliminarse entre 10-12 micras de estroma por cada dioptría quese corrige. El diámetro de la ablación suele oscilar entre 4 y 7 mm. La superficie tratada enpocas horas queda cubierta por una fina pseudomembrana de 100-200nm, que con el pasodel tiempo es sustituida por un epitelio corneal hiperplásico limitado a la zona de ablacióny zonas vecinas aproximadamente alrededor de la 2ª semana tras la intervención. Esta zonade epitelio hiperplásico justificaría a priori la desviación hipermetrópica inicial.

QUERATOMILEUSIS IN SITU CON LÁSER EXCÍMERDe la combinación del láser ex címer y de la cirugía refractiva lamelar surge la queratomi-leusis asistida con láser excímer, que une la precisión del láser excímer para extraer el teji-do corneal con la capacidad del micr oqueratomo para acceder al estr oma preservando lamembrana de Bowman. Así se reducen los efectos de curación de la lesión y otr os proble-mas asociados a la ablación de super ficie.

Fue en 1991 cuando Pallikaris y col publicaron por primera vez el uso del láser excímer aso-ciado a la queratomileusis in situ o LASIK.

Técnica quirúrgica: La cirugía se realiza con anestesia tópica. Para la realización del flapse hacen unas marcas de referencia que permitan saber en todo momento en qué posiciónse estará aplicando el láser . A continuación se centra el anillo de succión del micr oquera-tomo y se conecta la bomba de vacío. El cabezal del microqueratomo se desliza hasta obte-ner el flap , que con una espátula fina o bien con una cánula de 23G se lev anta sobre subisagra colocándose sobre la esclera.

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En este punto ya se puede proceder a la queratectomía refractiva mediante el láser excímer.Después de la fotoablación, el flap corneal se r epone a su lugar primitiv o y la inter fase seirriga con solución salina para eliminar todas las par tículas y células epiteliales.Posteriormente se pr ocede al secado del bor de de la queratectomía con hemostetas y secomprueba la adhesión del flap. El diámetro del flap es apr oximadamente de 8,5 mm y de un gr osor de entr e 160-180micras, pues se ha observado que este grosor aporta suficiente seguridad para minimizar elastigmatismo irregular inducido por el uso de un flap más delgado . El lecho estromal quequeda tras la ablación debe ser como mínimo de 250 micras, ya que si es menor tienemayor riesgo de ectasia corneal con un estado r efractivo inestable a largo plazo.Con este procedimiento se pueden corr egir hasta 10-12 dioptrías de miopía mediante laablación de la zona central corneal.La utilización de esta técnica para la corr ección de la hipermetropía consiste en la aplica-ción del láser para pr oducir una ablación periférica del lecho estr omal tras haber levanta-do el flap corneal. De esta forma se aumenta la cur vatura corneal central.Tiene buena precisión para la corrección de hasta 5-7 dioptrías.

Esta técnica supone una serie de v entajas frente a la PRK:– Tiene una recuperación visual más rápida porque no suelen producir defectos epiteliales.– Resulta menos dolorosa.– Puede corregir un mayor rango de defecto refractivo.

ANATOMOFISIOLOGÍA DE LA SUPERFICIE OCULAREntendemos por superficie ocular una unidad formada por los epitelios corneal, conjunti-val y límbico, así como por la película lagrimal y los bor des palpebrales: – La córnea: Es una estructura transparente y avascular, de superficie convexa y asférica.

Su espesor es de 0.5mm en el centro y de 0.7 mm en la periferia. Sus propiedades ópti-cas vienen determinadas por la transpar encia corneal (gracias al alineamiento de lasfibras de colágeno del estroma), la regularidad de su superficie (que depende sobre todode la película lagrimal y el epitelio corneal) y su cur vatura e índice de r efracción (quehacen que el poder refractivo de la córnea sea de 40-44 dioptrías). La iner vación correa cargo de los nervios ciliares, ramas del trigémino que forman un anillo perilímbico ypenetran radialmente en el estroma profundo, extendiéndose hacia un plano más ante-rior y formando el plexo terminal subepitelial. El sistema vascular depende de las arte-rias ciliar es anterior es. E l apor te de nutrientes como la glucosa ocurr e por difusióndesde el humor acuoso y el o xígeno por difusión desde la lágrima, el air e, el humoracuoso y los vasos del limbo.

La córnea está constituida por cinco capas:1. El epitelio: Es una estructura altamente diferenciada, con células escamosas estratifica-das, no queratinizadas. Supone unas 50 micras del espesor (10% del total corneal) y poseemicrovilli en su superficie. Se pueden distinguir tres estratos de células epiteliales:– Capa basal: Es una monocapa de células cilíndricas unidas entr e sí por desmosomas y

zónula ocludens. P osee también complejos de adhesión con la membrana basal y lacapa de Bowman.

– Estrato intermedio: Constituido por 2-3 capas de células poligonales.– Estrato superficial: Formado por dos capas de células aplanadas con micr ovellosidades

hacia la película lagrimal.

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2. La capa de Bowman: Mide 12 µ de espesor y es acelular. Está constituida por una con-densación de fibras de colágeno tipo I y tipo III, así como por pr oteoglicanos producidospor los queratinocitos del estroma. Esta capa no se r egenera cuando se daña.

3. Estroma: Supone más del 90% del espesor de la córnea. Está formada por queratinoci-tos (que forman 2-3% del volumen total), matriz extracelular (formada por colágeno tipoI, III, V, VI y glicosaminoglicanos, fundamentalmente queratán sulfato) y fibras nerviosas.

4. Membrana de Descemet: Se puede considerar la membrana basal del endotelio . Mide3 m al nacer y 8-10 m en el adulto . Compuesta principalmente por colágeno tipo IV ylaminina, así como fibronectina.

5. Endotelio: Es una capa simple de células poligonales (hexagonales) que están en unnúmero aproximado de 3.500 cel/mm2 en el adulto joven. La densidad celular disminuyecon la edad y con la cirugía intraocular. Reacciones inflamatorias y aumentos de PIO pue-den alterar las células endoteliales. C uando éstas se pier den, las v ecinas se alargan paracubrir su defecto. Estas células poseen microvilli hacia la cámara anterior. La principal fun-ción del endotelio es regular el contenido de agua en el estr oma.

De todas estas capas, la que más nos inter esa en lo que r especta a la super ficie ocular es elepitelio que controla la permeabilidad corneal, posee gran r esistencia a la abrasión y supo-ne una barrera para las infecciones. El epitelio corneal depende en primer lugar de la nor-malidad de la función del limbo para la r egeneración de las células (su regeneración ocurre

Película lagrimal

Células aladas

Células superficiales

Células basales

Epitelio

Membrana basal

Membrana de Bowman

Estroma

Membrana de Descemet

Endotelio

Membrana basal

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por reduplicación de las células basales y tarda en torno a 7-8 días), de que el aparato lagri-mal aporte lágrimas en cantidad y calidad adecuada para que no se altere el epitelio, de quela conjuntiva proporcione sustancias que permitan un mantenimiento adecuado del epite-lio y de que los párpados funcionen corr ectamente para que el epitelio no se v ea dañado.

La película lagrimal está constituida por tres capas:1. La capa mucosa es secr etada por las células caliciformes. Es poco conocida la r egu-

lación de su secreción, pero parecen estar implicadas las alteraciones en la composi-ción de sus electrolitos o de la osmolaridad de la lágrima y la estimulación ner viosacorneal.

2. La capa acuosa es secretada por las glándulas lagrimales principal y accesorias de Krausey Wolfring. Su flujo oscila entr e 0,5 y 2,2 micr olitros/minuto. Su volumen normal esde 7 µl (1,1 a nivel preocular, 2,9 en los márgenes y 4,5 en el fórnix). Su secreción estáregulada a nivel central y periférico por el sistema ner vioso simpático y el parasimpáti-co, así como por el V y VII par. La osmolaridad de la lágrima es de 302±6 mosm/L,siendo algo menor por la mañana y may or a medida que aumenta la edad.

▲ Composición de la lágrima

Capa lipídicade la lágrima

Lípidos no polaresefecto antievaporativo

Lípidos polaresefecto estabilizante

Mallas mucínicas

Epitelio corneal

3. La capa lipídica es secr etada principalmente por las glándulas de M eibomio. Tieneun espesor de unas 0,1 micras y su función principal es evitar la ev aporación de lalágrima y reducir la tensión superficial de la película lagrimal.Esta película lubrica y nutr e el epitelio corneal, apor ta protección y limpieza de la su-perficie corneal y además mantiene la sensibilidad ocular normal protegiendo al ojo dedeterminadas sustancias químicas que pueden afectar a su superficie. También juega unpapel importante en la r efracción, y si la película lagrimal falla se pr oduce una dismi-nución de la agudeza visual. Asimismo desempeña una función de defensa dada sucapacidad bactericida.

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Los párpados son dos estructuras que recubren parcialmente la super ficie del ojo . Estánconstituidos por un plano cutáneo con piel fina, elástica y con escaso tejido subcutáneo;un plano muscular que incluye el músculo orbicular inervado por el séptimo par y que seencarga del cierre palpebral, así como por el músculo elevador inervado por el tercer par olos músculos de Müller de inervación simpática; estos dos últimos se encargan de la aper-tura de los párpados. También son constituyentes de estas estructuras el tejido conjuntivodenso y el mucoso.

Los párpados tienen diversas funciones, como son:1. Protectora del globo ocular.2. Formación y distribución de la película lagrimal.3. Permitir o impedir el paso de luz.

Las glándulas palpebrales son fundamentalmente tr es:– Las glándulas de Meibomio: Encargadas de la secr eción sebácea. Están en un númer o

aproximado de 25 en el párpado superior y de 20 en el inferior .– Las glándulas sebáceas de Zeiss que guardan relación con el folículo de las pestañas.– Las glándulas sudoríparas de Moll.

La irrigación palpebral corre a cargo de ramas de la arteria oftálmica, el drenaje venoso porla vena oftálmica y la angular y la iner vación por la primera y segunda división del quin-to par.

Músculo elevador del párpado

Glándulas de Meibomio

Orificio glandular

Glándulas de Moll

Glándulas de Zeiss

Músculo de Müller

Pestañas

Vello

Músculo orbicular

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La conjuntivaSe puede dividir en tr es porciones: Palpebral (marginal, subtarsal y orbitaria), fórnix ybulbar. En el canto interno encontramos el r epliegue semilunar y la carúncula.1. La conjuntiva palpebral y del fórnix están formadas por un epitelio con 2-3 capas

sobre el tarso superior y de 4-5 sobre el inferior. Tiene una forma más columnar enel fórnix y más cuboideo en el párpado . En la r egión marginal es un epitelio esca-moso multiestratificado y no queratinizado.

2. La conjuntiva bulbar supone una transición gradual con más capas de células hastael limbo, alrededor del cual hay un epitelio con 6-9 capas de células escamosas estra-tificadas.

3. El estroma constituye una capa superficial o adenoide y una profunda o fibrosa convasos y nervios. Está irrigada por las arterias ciliares anteriores y drena al plexo epies-cleral. Su inervación sensorial viene dada por el quinto par craneal.

4. Las células caliciformes son células mucosas presentes en la capa epitelial basal. Sonmás abundantes en el fórnix, donde llegan a alcanzar 1,5 millones.

5. Las glándulas lagrimales accesorias de Wolfring están en la conjuntiv a tarsal en unnúmero de tres en el párpado superior y de una en el inferior; las de Krause están en elfórnix y son aproximadamente unas 40 en el párpado superior y 7-8 en el inferior .

La flora conjuntival normal está constituida por cocos Gram+ (como el S Aureus, Epider-midis y S treptococos), cocos G ram- (como la N eisseria y B catarralis), bacilos G ram+(como el Corynebacterium y Propionibacterium) y bacilos Gram- (Enterobacterias).

Las funciones de la conjuntiva son:– Protección: Constituye una barrera mecánica e inmunológica gracias a la capa ade-

noide superficial.– Mecánica: Dada su gran laxitud y sus pliegues permite el movimiento de los párpa-

dos y el globo ocular.– Nutrición: aportada desde sus vasos.

El epitelio corneal depende de la película lagrimal, pero cuando hay irregularidades delepitelio la película puede alterarse. Asimismo, el equilibrio entr e la pr oducción y eli-minación de lágrima es impr escindible para mantener una super ficie sana. La películalagrimal se mantiene estable por el corr ecto funcionamiento de los anejos. Los párpa-dos mantienen la película estable por que aportan elementos que contribuy en a ello ypor la dinámica del parpadeo.

En definitiva, la superficie ocular (córnea, conjuntiva, glándulas lagrimales accesorias yde Meibomio), la glándula lagrimal principal y los arcos reflejos nerviosos que las inter-conectan constituyen una unidad funcional en la que si falla alguna de las estr ucturasque lo componen falla todo el sistema.

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NUEVAS TEORÍAS DEL OJO SECOEn la actualidad existen varias hipótesis que tratan de explicar la patogenia del ojo seco:

1. Factores hormonalesPor un lado están las que destacan el papel de los factores hormonales, sobre todo de losandrógenos como mecanismo responsable de tal enfermedad. Sin embargo, se han llegadoa implicar a multitud de hormonas como es el caso de los estrógenos, la prolactina, la pro-gesterona, e incluso hormonas no sexuales como la tir oxina e insulina. Los tr es tipos deglándulas lagrimales (las secretoras de lípidos, las de mucina y las acuosas) tienen r ecepto-res de andrógenos y su secreción depende en gran medida de la concentración de los mis-mos. Además, los andrógenos también regulan la estructura anatómica y la susceptibilidadde la glándula lagrimal a su enfermedad, concr etamente a su inflamación.

2. Factores neuronalesSe ha postulado también la implicación de alteraciones nerviosas y neur onales comodesencadenantes del ojo seco. La córnea es el tejido periférico más ricamente iner vado.

Recordemos que en la córnea humana la iner vación proviene principalmente de la ramaoftálmica sensitiva aferente del ganglio trigémino por medio de los ner vios ciliares largos.El núcleo del quinto par se encuentra situado en la pr otuberancia, de él sale el trigéminopara dirigirse a su ganglio y desde allí da tres ramas. La primera de ellas es la división oftál-mica, que a su v ez se divide en otras tr es ramas: la lagrimal, la fr ontal y la nasociliar. Estaúltima rama se divide en 2 o 3 nervios ciliares largos que penetran en la pared del globo yse disponen en la zona interna de la esclera avanzando hasta el limbo, donde dan entre 12y 16 troncos nerviosos que penetran en el estr oma a diferentes niveles de la periferia cor-neal. Estos troncos nerviosos penetrantes pueden ser mielinizados o no, pero la mieliniza-ción desaparece a 2-3 mm del limbo y dan ramas de fibras colaterales horizontales y verti-cales, formando el plexo nervioso subepitelial. Los axones terminales se insinúan entre las

SUPERFICIE OCULAR

Glándulas de Meibomio Glándulas lagrimales

Fase acuosaLípidos

Mucinas

Células epiteliales conjuntivalesCélulas caliciformes Células epiteliales

corneales

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células epiteliales, perforando la membrana basal epitelial, y una vez allí se ramifican en unplano horizontal para posteriormente dar ramas v erticales formando una densa r ed quetermina en las capas celular es más anterior es. Los campo-r eceptores neuronales y las ter-minaciones libres de estas arcadas intraepiteliales se superponen de manera impor tante.

Se sabe que la mayor parte de los axones que penetran en la córnea son de naturaleza sen-sitiva, derivados del trigémino. Sin embargo, algunas son de origen simpático y se formanen el ganglio cervical superior. La mayor parte de estas fibras se disponen en el limbo escle-rocorneal y se encuentran estr echamente asociadas a los v asos. Algunas fibras ner viosaspenetran en el estr oma y terminan, bajo la forma de expansiones ax onales preterminales,a nivel subepitelial y epitelial.

Existe una interconexión a nivel central entre el núcleo del trigémino y el núcleo lacrimaldel que salen neuronas simpáticas y ramas al ganglio geniculado que tras múltiples enlacestermina dando el nervio lagrimal que llega a las células acinar es.

Terminaciones nerviosas sensorialesdel epitelio corneal y conjuntival

Núcleo del N trigémino(en la médula)

Núcleo lacrimal(en protuberancia)

Ganglio trigémino

Vasos sanguíneos

Ganglio simpáticocervical superior

Neuronas simpáticasPreganglionares (en la médula)

Células acinares

Nerviocigomático

Nerviovidiano

Nervio lagrimal

Ganglio pterigopalatino

Ganglio geniculado

La inervación corneal es muy importante porque de ella depende la sensibilidad y, por lo tanto,la alarma contra agresiones externas, además de asegurar los pr ocesos de reparación epitelial.

Se cree que el lagrimeo basal depende de la estimulación constante de la superficie corneal porfactores ambientales y que esas señales ocurr en por debajo del niv el de percepción en indivi-duos normales. La conjuntiv a no es capaz de transmitir tantas sensaciones como la córnea,

FLUJO LAGRIMAL

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aunque se sabe que es la responsable de la sensación de picor, así como de las fluctuaciones detemperatura.

Cuando los ner vios aferentes de la super ficie ocular se estimulan se pr oduce un acto r eflejoque incluye un parpadeo inmediato y una secreción abundante por parte de la glándula lagri-mal principal. D e igual forma, cualquier irritación de la super ficie ocular debida a factor esambientales (como LDC, el viento, etc.) pr oduce una estimulación crónica de las termina-ciones nerviosas y aumenta la secreción de la glándula lagrimal principal y accesorias. Los indi-viduos que padecen una disfunción a cualquier nivel de esta unidad funcional hace que la pro-ducción lagrimal no sea lo suficientemente abundante como para pr oporcionar un volumeny composición adecuados para la homeostasis y r eparación de la superficie ocular.

Tras la realización de cirugía LASIK se produce una disminución de la sensibilidad corneal yconjuntival que dura hasta 4-6 meses según algunos autor es. La hipoestesia corneal se debebásicamente a la sección de las terminaciones ner viosas que se produce con el microquerato-mo, así como a la ablación que se r ealiza con el láser ex címer. Esta alteración de la sensibili-dad va a producir una disminución del estímulo nervioso aferente corneal, que es el que esti-mula la producción acuosa lagrimal. Por otro lado, esta misma hipoestesia disminuy e la fre-cuencia del parpadeo, aumentando el tiempo de exposición de la super ficie ocular y la consi-guiente desestabilización de la película lagrimal, con lo que aumenta la evaporación de la lágri-ma. Otra posible explicación como mecanismo por el que se pr oduce el ojo seco es debida alos cambios que se originan en la super ficie ocular en r elación con el párpado superior quefavorecería la pérdida lagrimal mediante evaporación. Nos encontramos de este modo con dostipos de ojo seco asociado a las alteraciones ner viosas que provoca la cirugía LASIK: un tipohiposecretor y otro evaporativo.

Por otro lado se sabe que la capacidad de la superficie ocular de reparar cualquier daño extrín-seco es gracias a la presencia en la lágrima de sustancias tróficas como IgA, lactoferrina, lisozi-ma, y factores de crecimiento como el factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el TGF-β auna concentración adecuada. Asimismo, las mucinas producidas por las células de la superfi-cie corneal sirven como mecanismos de defensa contra los micr otraumas. Cuando por algúnmotivo, como ocurre tras la cirugía LASIK, disminuye la producción lagrimal o la composi-ción de la lágrima no es la adecuada, se ve dificultada la capacidad de reparación del epiteliocorneal ante pequeñas agresiones externas y se favorecen las infecciones.

LASIKRadicales libres ↓ Sensibilidad

↓ Secreción refleja

↓ EGF

↓ Lactoferrina

Infecciones Apoptosis de los queratinocitos

Ojo seco

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3. Factores inflamatoriosLa implicación de agentes inflamatorios en la patogenia de ojo seco está cobrando cada vezmayor importancia.

En el Sd de Sjögren se ha visto que existe una infiltración linfocitaria progresiva de la glán-dula lagrimal y se ha demostrado que esos infiltrados son sobr e todo de linfocitos T CD4y células B. Parece que previo a la infiltración linfocitaria ocurre una alteración crónica enel estímulo nervioso de la glándula lagrimal que puede alterar la disfunción glandular. Lascitoquinas proinflamatorias secretadas por los linfocitos activados puede ser el factor cau-sante de la disrupción en la función de las células ner viosas.

También se ha demostrado la pr esencia de células T y citoquinas pr oinflamatorias enpacientes con QPS sin síndrome de Sjögren, indicando que la infiltración folicular asocia-do con un proceso de autoinmunidad sistémico no es necesario para que se pr oduzca unadisrupción funcional de la glándula. La disfunción lagrimal, sin embargo, par ece ser unmecanismo resultante de la activación de las células T. La interrupción de las señales ner-viosas en esta conexión puede ser par te del mismo mecanismo que inicia la r espuestainmune de migración y la proliferación de los linfocitos en la glándula lagrimal y en la con-juntiva. Sin embargo, si la iner vación sensorial de la glándula está afectada, la liberaciónresultante de sustancia P podría también estimular los linfocitos. Schafer et al publicar onque la transmisión neurológica parasimpática en los nervios periféricos puede ser inhibidapor citoquinas.

Las citoquinas proinflamatorias, como las interleukinas 1β, IL-2, interferón y el factor denecrosis tumoral α encontrados en la glándula lagrimal y saliv al de biopsias de pacientescon síndrome de ojo seco autoinmune, podrían inhibir la estimulación ner viosa de estostejidos y pueden pr oducir la destrucción glandular por los linfocitos activ ados. En el ojoseco no autoinmune la pér dida del tono ner vioso produce atrofia de la glándula y pr o-mueve la activación inmune. El resultado de esta inflamación de base inmunológica es unepitelio de la superficie ocular anómalo.

Pflugfelder et al desarr ollaron la idea de que la lágrima puede ser un substrato capaz deconcentrar sustancias tóxicas y de mantenerlas en contacto con la super ficie ocular y losbordes palpebrales. Este fenómeno se obser va en casos de déficit del lav ado como ocurreen algunos casos de síndr ome de ojo seco . La super ficie ocular puede alterarse por dife-rentes mecanismos físicos o químicos capaces de provocar una agresión celular que desen-cadena la síntesis de IL-1β activada que estimula la síntesis de metaloproteinasa 9 (MMP-9)activada a partir de la pro-MMP-9 por las células del epitelio corneoconjuntival, así comode citoquinas y mediadores derivados del ácido araquidónico. La MMP-9 activada es porsí misma responsable de un aumento de IL-1β activada. De ahí deriva un efecto de auto-alimentación del fenómeno y la cr eación de un v erdadero círculo vicioso. La lágrima setransforma en un mediador inflamatorio . La IL-1β activada es responsable de una dismi-nución de la sensibilidad corneal, de alteraciones de las células y de sequedad ocular. Estasalteraciones son clínicamente visibles, así en los casos de sequedad ocular manifiesta, comola disfunción de las glándulas de M eibomio o el síndr ome de S jögren, el aumento de laconcentración de IL-1β activada es proporcional a la intensidad de la queratopatía punte-ada superficial. Otros autores también han confirmado el papel de la lágrima como verda-dero transportador de factores inflamatorios. Según Rolando esta toxicidad de la lágrimaexplica el hecho de que la inflamación comience a nivel nasal en casos de síndrome de ojoseco, como indican sus trabajos sobr e los mar cadores de la inflamación conjuntiv al: en

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efecto, la lágrima permanece más tiempo en contacto con la conjuntiv a nasal durante suevacuación hacia las vías lagrimales.

Tras la cir ugía LASIK tiene lugar un v erdadero círculo vicioso entr e la inflamación queprovoca la intervención y ojo seco secundario a la misma. Así, la inflamación del L ASIKproduciría ojo seco y la hiperosmolaridad del ojo seco produciría citoquinas inflamatoriasque prolongarían la inflamación del LASIK.

CIRUGÍA LASIK

INFLAMACIÓN

OJO SECO

ActivaciónIL-1 Beta

Síntesis MMP-9

ActivaciónIL-1

COMPLICACIONES

Ojo seco y epiteliopatía neurotróficaEl desarrollo en la técnica y el instr umental han hecho posible r educir la incidencia decomplicaciones después del LASIK, como pueden ser las irregularidades del flap, la quera-titis difusa de la inter fase o la infección. S in embargo, r ecientemente se ha comenzado aprestar especial atención al problema del ojo seco asociado a la cir ugía refractiva.

Como numerosos estudios han demostrado, la presencia de ojo seco después del LASIK escomún. Aproximadamente un 4% de los pacientes operados desarrollan un cuadro de ojoseco temporal. Esta complicación parece deberse a sección de los nervios corneales, lo cualproduce una córnea neurotrófica. Parece ser que este daño de los ner vios corneales al rea-lizar el flap con el microqueratomo se asocia a una disminución de la producción lagrimalal interrumpir el mecanismo de retroalimentación entre la córnea-sistema nervioso central-glándula lagrimal, el cual es muy impor tante para mantener la estabilidad de la super ficieocular.

El cuadro clínico consiste básicamente en una er osión epitelial punteada significativa continción con fluoresceína y rosa de bengala en el colgajo. Un alto porcentaje de pacientes sepresentan asintomáticos. De hecho no se dan cuenta de que han desarrollado esta compli-

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cación. Esta ausencia de sintomatología se debe pr obablemente a la denervación sensorialdel colgajo antes comentada. Los pacientes pueden, sin embargo, tener quejas subjetiv asen relación a su calidad de visión u otras molestias visuales. Esta condición habitualmente esautolimitada y se resuelve aproximadamente a los 6 meses de la cirugía LASIK. Esto se corres-ponde con el tiempo en el cual el colgajo del L ASIK presenta su reinervación.

Otro de los fenómenos obser vados en relación con el desarrollo de ojo seco y epiteliopa-tía neurotrófica tras LASIK es un progresivo descenso del aclaramiento lagrimal con fluo-resceína. El aclaramiento de fluor esceína instilada en la película lagrimal depende de laproducción acuosa lagrimal por par te de las glándulas lagrimales, la distribución de lágri-mas por la super ficie ocular debidas al parpadeo y el mecanismo de bomba que dr ena lalágrima al sistema de drenaje lagrimal. El retraso en el aclaramiento de fluoresceína obser-vado en los pacientes intervenidos de LASIK puede deberse a múltiples factores, incluso auna disminución de la fr ecuencia de parpadeo causado por la dener vación corneal bilate-ral que origina un incremento de la evaporación de la película lagrimal. Este aclaramientode fluoresceína parece ser un buen parámetro para valorar la severidad de los síntomas deirritación ocular y monitorizar la disfunción de la unidad super ficie ocular/funcionalidadde la glándula lagrimal tras L ASIK. Se ha demostrado, asimismo, que este descenso delaclaramiento lagrimal se acompaña de un aumento en la concentración de interleukina-1(proinflamatoria), así como un aumento de la concentración y actividad de enzimas degra-dantes de la matriz, como es MMP-3 y MMP-9 en la película lagrimal. A ctualmente sepostula que algunos de estos factor es pueden ser los r esponsables de los síntomas de irri-tación ocular (ojo rojo, sensación de cuerpo extraño, picor, lagrimeo ocasional…) y epite-liopatía corneal en relación con el ojo seco.

En relación con esta alteración del epitelio corneal se ha observado que la tinción de la ero-sión punctata con rosa de bengala ocurre sin antecedentes de ojo seco y que es un tipo deepiteliopatía neurotrófica, ya que no existe diferencia en el promedio de la producción delágrimas entre los pacientes que desarrollan estas erosiones punctatas con tinción positiv aen el colgajo y los que no la presentan. Los signos y síntomas de la epiteliopatía neurotró-fica inducida por L ASIK tienden a r esolverse aproximadamente a los 6 meses después dela cirugía, siendo más frecuente y severa la alteración en pacientes con enfermedad pr eviade ojo seco.

En cuanto al tratamiento del ojo seco inducido por L ASIK y la epiteliopatía neur otróficadebemos considerar las lágrimas artificiales sin conservantes (los conservantes pueden empeo-rar el cuadr o) como la base del tratamiento, y deben ser utilizadas de forma muy fr ecuente(cada 2-3 horas durante el día), siendo en cualquier caso un tratamiento paliativ o.

Es necesario plantear el tratamiento previo a la cirugía en aquellos casos de pacientes con ojoseco prequirúrgico. En estos casos se debe plantear el tratamiento con lágrimas ar tificiales sinconservantes desde 1 o 2 meses antes de la cirugía asociado a medidas de masaje e higiene pal-pebral y corticosteroides sin conservantes (metilprednisolona 0,1%) 3 veces al día los días pre-vios a la cirugía.

La oclusión temporal y el uso de lentes de contacto blandas pueden ser también necesarias enel tratamiento de la epiteliopatía neur otrófica. Estas medidas se han visto útiles en casos decalidad visual deficiente en relación con epiteliopatía neurotrófica inducida por LASIK ya quemejoran la calidad visual sin que par ezca modificarse de forma significativ a la tinción corne-al. Debe tenerse también en cuenta la pr oducción lagrimal del paciente a la hora de plantearel uso de lentes de contacto en el tratamiento, quedando r estringido a aquellos ojos con unaproducción normal de lágrimas (test de Schirmer may or de 10 mm a los 5 minutos). Los

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pacientes con niveles inferiores de producción lagrimal suelen sentirse incómodos con len-tes de contacto, existiendo también un riesgo más alto de infección.

Por último, hay que reseñar la utilidad de la ciclosporina A tópica en el tratamiento de laepiteliopatía neur otrófica inducida por L ASIK. A unque es un tratamiento en estudio,parece tener un efecto beneficioso en pacientes con ojo seco pr evio a la cirugía en los quela queratitis es más severa.

Sobre el ojo seco postquirúrgico hay que explicar al paciente que siempr e tuvo ojo seco,pero que la cirugía simplemente lo hizo sintomático, tal y como lo pudieron hacer las len-tes de contacto antes de la cir ugía. D ebemos explicar la sintomatología y que factor escomo el viento y el polv o serán a par tir de ahora más irritantes de lo normal. Asimismohay que enfatizar la necesidad de utilizar de forma muy frecuente lágrimas artificiales y queel paciente sea consciente de que su uso no sólo v a a ser beneficioso para aliviar sus sínto-mas, sino que gran par te del éxito r efractivo depende de una corr ecta lubricación de lasuperficie ocular.

Queratitis intralamelar difusa no específicaLa queratitis intralamelar difusa no específica (QIDNE) se conocía originalmente como"Arenas del Sahara" y representaba una condición postoperatoria precoz caracterizada porel desarrollo de opacidad de la interfase. Fue descrita inicialmente como "arena cernida" omaterial parecido al polvo que se puede observar delineando los escalones de la ablación yhasta las marcas de la queratectomía. E n ocasiones se puede interpr etar como una quera-titis epitelial difusa severa, pero el examen cuidadoso muestra que está a niv el de la inter-fase y que el estroma del colgajo no se afecta.

Aunque la opacidad fr ecuentemente es difusa, por lo general es más densa en el ár eacentral, pero puede ser sectorial y puede ser evidente sólo en la periferia. Es de etiologíadesconocida y usualmente se pr esenta durante el primer día postoperatorio, per o sepuede observar durante la primera semana. Es más frecuente después de un LASIK pri-mario, pero puede desarrollarse después de un r etoque con LASIK donde no se ha r ea-lizado un nuev o corte pero se ha lev antado el colgajo original. A unque es típicamenteunilateral, se ha compr obado que puede ocurrir bilateralmente, siendo más fr ecuenteque se desarrolle el problema en el primer ojo tratado . La incidencia r eal de esta com-plicación no está claramente definida, pero se estima que oscila en un 2% de los pacien-tes operados.

Como ya hemos comentado, la etiología de fondo continúa siendo desconocida. Losraspados de material de la inter fase han revelado neutrófilos, también ausencia de bac-terias. Se piensa que la r eacción aguda polimor fa es una r eacción inflamatoria a uno ovarios antígenos desconocidos. Los posibles antígenos incluyen sangre de los vasos de laneovascularización, gotas de agentes o líquidos de limpieza del micr oqueratomo, toxi-nas bacterianas procedentes de los párpados, o material sebáceo encontrado en los fon-dos de saco . También, los traumas y los defectos epiteliales par ecen estar r elacionadoscon el desarr ollo de queratitis lamelar difusa y deben tenerse en cuenta como factor esde riesgo.

La queratitis lamelar difusa puede variar en su presentación desde casos muy leves de opa-cidad de la interfase hasta casos muy severos difíciles de distinguir de la infección. S e cla-sifica en tres grados clínicos:

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– Grado 1: Representa los casos muy leves que típicamente se resuelven espontáneamen-te en 1 mes y pueden ser difusos o periféricos. La apariencia clínica es similar a la opa-cidad reticular leve de la PRK y tanto la visión como la refracción permanecen sin alte-raciones. Los pacientes están asintomáticos y generalmente se observa de rutina duran-te el primer día o la primera semana del postoperatorio .

– Grado 2: Es la variedad más fr ecuentemente descrita. Es comparable a la opacidadde la PRK leve a moderada y puede aparecer más densa centralmente. Generalmentese confunde con una queratitis punteada super ficial. La visión no se suele afectar yla mejor agudeza visual corregida puede estar reducida en una o dos líneas. El errorrefractivo en estos casos puede ser ligeramente hipermétr ope. Los pacientes suelenestar sintomáticos y r efieren un progresivo deterioro de la visión durante la prime-ra semana. Si se instaura el tratamiento adecuado se nota la completa r esolución almes de tratamiento y la may oría de los casos r ecuperan la mejoragudeza visual corregida preoperatoria.

– Grado 3: Es la forma más severa y menos fr ecuente. Causa un infil-trado central denso que puede confundir con una infección estromalactiva. El ojo está blanco y el paciente, aunque se queja de borr osi-dad e irritación, está cómodo en general. No se objetiva hipopion, nireacción inflamatoria en cámara anterior . El infiltrado está limitadoa la inter fase y aunque el lecho puede estar mínimamente afectado,la superficie interna del colgajo no está afectada. La por ción centraldel colgajo presenta habitualmente estrías centrales sobr e el infiltra-do. Puede aparecer necrosis epitelial en la por ción central, así comouna r eacción de cámara anterior con pr ecipitados queráticos. Lavisión no corr egida típicamente es 20/200 o peor , la mejor agudeza visual corr egidamenor de 20/60 y la refracción manifiesta varias dioptrías de astigmatismo hiperópico.

El manejo de esta complicación v aría con la sev eridad, pero los esteroides tópicos siguensiendo la base fundamental del tratamiento .

En las formas grado 1 deben tratarse hasta los casos lev es con ester oides tópicos de altapotencia y a alta fr ecuencia de instilación para asegurar la r esolución del problema y evi-tar la evolución a formas más severas.

Los casos grado 2 deben tratarse con fosfato de dexametasona 1% cada hora durante elprimer día respetando el sueño, cada dos horas el segundo día, cada tres horas el tercer día,reduciendo progresivamente la frecuencia hasta completar tres semanas de tratamiento. Seaconseja utilizar también ciprofloxacino tópico durante la primera semana. Si no se obser-va mejoría considerable en la primera semana debe plantearse el tratamiento quirúrgico,como se hace en los casos grado 3. Este tratamiento consiste en levantar el colgajo corneal,lo cual resulta sencillo ya que no hay fibr osis. El material inflamatorio par ece un líquidolechoso no espeso, de color blanquecino y que se puede desbridar con facilidad. E l lechoestromal y la cara interna del colgajo son limpiados cuidadosamente con una espátula ohemosteta, teniendo mucho cuidado al limpiar la interfase ya que el desbridamiento exce-sivo produce un aumento de la hipermetr opía. El paso final incluye la reposición del col-gajo corneal e irrigación completa. H ay que iniciar tratamiento ester oideo tópico cadahora en el postoperatorio inmediato y se mantiene durante tr es semanas en pauta descen-dente. S e debe tomar cultiv o y antibiograma del material r ecogido y se instaura trata-miento antibiótico con quinolonas tópicas y tetraciclinas vía oral.

Como medidas profilácticas de esta entidad se pueden considerar:– Medidas de higiene palpebral los días pr evios a la cirugía.

▲ Epitelización de la inter fase.

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– Correcto aislamiento de párpados y pestañas durante la cir ugía.– Irrigación de la superficie ocular con BSS.– Guantes sin talco.– Cabezal y cuchillas limpias con agua destilada.– Limpieza y esterilización del material quirúrgico tras la inter vención.– Riguroso lavado y aspiración de la inter fase.– Uso de esteroides tópicos postoperatorios.– Esterilización en seco.– Lavado de reservorios con hipoclorito sódico al 10% y alcohol isopr opílico al 70%.

InfeccionesLa incidencia de infecciones es muy rara, aproximadamente del orden de1/5000 casos. Sin embargo, la queratitis y la endoftalmitis se han descri-to después del LASIK. La naturaleza del procedimiento, al realizarse conun epitelio intacto, hace que el estr oma sólo sea vulnerable a la inocula-ción bacteriana por un período de tiempo transoperatorio muy cor to.Sin embargo, el trauma quirúrgico o la descomposición del epitelioaumentan el riesgo de infección superficial. Los antibióticos profilácticosy la esterilización del microqueratomo entre procedimientos disminuyenel riesgo, el cual puede ser además r educido con higiene palpebral ade-cuada y un lavado ocular antiséptico con povidona preoperatoriamente.

La incidencia es igual en hombres que en mujeres y no hay diferencias en cuanto a uno uotro ojo. El tiempo medio de aparición de la infección es de 5 días tras la cirugía, hasta unmáximo de 28 días.

Los micr oorganismos más fr ecuentemente identificados como agentes causales de estasinfecciones son el Stafilococo aureus, Streptococo viridans y Streptococo pneumoniae.El paciente suele acudir de urgencia por un cuadr o de disminución de la agudeza visual,dolor intenso, fotofobia, ojo rojo, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, edema palpebraly secreciones espesas abundantes.

Se observa también reacción inflamatoria en cámara anterior, siendo infrecuente el hipo-pion (10% apr oximadamente). En todos los casos apar ecen infiltrados estr omales y seasocia defecto epitelial en un 50% de los casos y edema del colgajo corneal en un 25%de los casos.

Se consideran factores predisponentes para las infecciones:– BLEFARITIS.– OJO SECO.– Trauma quirúrgico.– Uso de lentes de contacto.– Uso de corticoides tópicos.

El tratamiento de la infección tras L ASIK debe r ealizarse ante signos clínicos que hagansospechar la misma, sin esperar a confirmaciones posteriores. En todos los casos es impres-cindible levantar el colgajo corneal y tomar muestras del material para cultiv o, así comoirrigar la interfase con povidona yodada al 5% y suero con antibióticos, tinción Gram parahongos y cultivo del exudado conjuntival.

▲ Queratitis infecciosapostlasik.

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Hasta tener 2 resultados de cultivo se utilizan 2 colirios r eforzados tópicos:– Cefazolina 50 mg/ml + Tobramicina 14 mg/ml.– Vancomicina 50 mg/ml + Ciprofloxacino 3 mg/ml.

Para el tratamiento antifúngico puede utilizarse Natamicina 5% y Anfotericina 0,15%.

Suele ser aconsejable la utilización de colirio ciclopléjico para disminuir el dolor junto acorticosteroides tópicos (con cuidado).

En caso de cultiv o negativo y ausencia de r espuesta al tratamiento es necesario v olver alevantar el colgajo corneal y r ealizar nuev o cultiv o en medios especiales, así como unabiopsia corneal y en algunos casos eliminar el colgajo corneal.

PREVENCIÓN E HIGIENE PALPEBRALLa blefaritis es un proceso inflamatorio agudo o crónico que tiene lugar en los párpados ysuele ser bilateral y simétrico . Constituye uno de los motiv os de consulta más fr ecuente.En España se ha estimado que un 66% de los pacientes que acuden a consulta de oftal-mología general tienen blefaritis. Es por ello que no es rar o encontrar entre los pacientesque acuden para ser intervenidos de cirugía refractiva que presenten cierto grado de blefa-ritis como patología crónica.

Es ya bien sabido que tras la cir ugía LASIK y en general tras cualquier tipo de cir ugíarefractiva es más fr ecuente que los pacientes con blefaritis pr esenten determinadas com-plicaciones respecto a los individuos que no la tienen. Tal es el caso de entidades ya men-cionadas como agrav amiento del ojo seco, defectos epiteliales, depósitos en la inter fase,queratitis lamelar e infecciosa, infiltrados inmunológicos, etc.

Por todo ello es fundamental un adecuado manejo y pr evención de la inflamación delborde palpebral en pacientes que se van a intervenir de cirugía refractiva para evitar secue-las que en algunas ocasiones puede conducir a una r ecuperación visual más lenta y a unamenor agudeza visual final.

El primer paso a dar al r especto es el corr ecto diagnóstico cuando el paciente acude anosotros por primera vez solicitando la inter vención quirúrgica. No sólo hay que explo-rar al paciente desde el punto de vista r efractivo para ver si es buen candidato, sino quetambién tenemos que detenernos en la exploración palpebral y en la posible existencia deojo seco asociado.

Si el paciente presenta blefaritis se debe comenzar el tratamiento de la misma pr evio a lacirugía para asegurar que los párpados lleguen en el mejor estado posible al momento dela intervención.

La higiene palpebral constituye el pilar fundamental al r especto. En primer lugar es muyútil masajear los párpados. El masaje de los mismos puede realizarse de muy diversas mane-ras. Podemos utilizar el pulpejo de los dedos como instr umento. Para aplicar el masajesobre los párpados superiores, los ojos se cierran y con los propios dedos se frotan los pár-pados superiores en dirección horizontal, descendente o cir cular. Para el de los inferior es,con los ojos abier tos o cerrados, los dedos se aplican en la par te inferior de los párpadosinferiores y se desplazan en dir ección horizontal o ascendente. Los masajes deben hacerse

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por ciclos de unos 10 fr otes y r ealizarse dos v eces al día, pr eferiblemente al lev antarse yantes de acostarse.

Es conveniente y útil asociar la aplicación de calor pr evio a la limpieza palpebral ya quefacilita aún más la liberación de grasas meibomianas. N o es necesario que estén muycalientes, sino superar algo la temperatura corporal. El calor transmitido a la grasa meibo-miana contenida en las glándulas la hace más fluida y facilita su salida. El calor puede apli-carse con una gasa calentada bien con agua caliente o bien con una plancha.

Para esta higiene pueden utilizarse jabones de pH neutr o, aunque últimamente se haextendido la utilización de jabones específicos para los ojos ya comer cializados. Las fór-mulas más líquidas se utilizan sobre todo en los casos de blefaritis seborreica y las más den-sas tienen especial interés en los casos de blefaritis asociada a la presencia de escamas o cos-tras en los bordes palpebrales.

Actualmente, y cada v ez con mayor frecuencia, la higiene del bor de de los párpados estáformando parte de los cuidados de higiene diaria, tanto en personas con blefaritis comoen aquellas que no la padecen; por eso no está de más aconsejar su aplicación a todos lospacientes que vayan a ser intervenidos de cirugía refractiva.

Otro aspecto de interés en el pr eoperatorio de los pacientes que van a ser intervenidos decirugía refractiva es ver si utilizan lentes de contacto, lo cual es bastante fr ecuente. Se havisto que este hecho puede influir en los r esultados del LASIK. En primer lugar, la utili-zación de LDC blandas aumenta el númer o de células de Langerhans en el centr o de lacórnea, pudiendo provocar un aumento de la inflamación postlasik. A demás, se sabe quedisminuyen la concentración de I gA de la lágrima, por lo que pueden fav orecer la infec-ción. Por último, las LDC, al disminuir la sensibilidad corneal, pueden agravar el ojo secoque aparece tras la cirugía.

Conviene también mencionar una serie de medidas que pueden ser de utilidad en elmismo acto quirúrgico para la prevención de posibles alteraciones asociadas a la presenciade blefaritis. Entre ellas está la utilización de paños de plástico estériles que permita aislarlos párpados del campo quirúrgico, la aplicación de po vidona iodada al 5% en la piel yconjuntiva en la pr eparación del campo quirúrgico . Con ello evitar emos el paso de gér-menes, así como de par tículas y detritus que están formando par te del borde palpebral ala inter fase corneal. Esto contribuy e a evitar posibles complicaciones como infecciones,depósitos en la interfase, etc.

El uso de antibióticos tópicos pr eoperatorios es una cuestión en discusión, per o se acon-seja su uso en todos los casos, especialmente en aquellos con blefaritis pr evia.

Algunos autores han señalado la impor tancia de conseguir elev ar la concentración de lalactoferrina lagrimal como mar cador biológico de la salud de la super ficie ocular. Ello seconsigue con la administración dietética de ácidos grasos poliinsaturados a los pacientesque van a ser sometidos a L ASIK o PRK. Se ha podido demostrar que su administraciónpreoperatoria durante un mes antes de la cir ugía consigue elev ar significativ amente losniveles de la proteína en lágrima, y que estos se mantienen significativamente elevados des-pués de la cirugía comparado con los valores obtenidos en el grupo control no suplemen-tado. Paralelamente en el ojo seco también se ha señalado el papel antiinflamatorio de losácidos grasos poliinsaturados como el ácido G ammalinolénico (GL A) y elDocosahexaenoico (DHA) que son los r espectivos precursores de las series E1 y E3 de las

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prostaglandinas. Ambas aportan una actividad inflamatoria mucho menor que las pr osta-glandinas de la serie E2 deriv adas del Ácido Araquidónico, cuya pr oducción queda blo-queada en las dietas ricas en GL A y DHA.

TRATAMIENTO POSTQUIRÚRGICOEl tratamiento postquirúrgico tras la aplicación de láser excímer se fundamenta en la admi-nistración de:1. Lágrimas artificiales: Son de utilidad ya que no sólo disminuy en las molestias que va

a presentar el paciente por el ojo seco secundario a la cir ugía, sino que también dismi-nuye la fricción de los párpados con la super ficie corneal que ocurr e con el parpadeo,favoreciendo así una mejor cicatrización. Liu y Pflug felder en 1999 demostrar on conparámetros topográficos (SRI, SAI y PV A) cómo la utilización de lágrimas ar tificialesregularizaba la superficie ocular en pacientes con ojo seco, lo cual es algo muy benefi-cioso tras la intervención de cirugía refractiva. Lo ideal es que sean lágrimas sin conser vantes; dado que la fr ecuencia con la que sedeben instilar es cada 2-3 horas, la pr esencia de un conser vante administrado tan fr e-cuentemente sobre la superficie corneal alterada puede ser perjudicial. Así por ejemplo,el cloruro de benzalconio, conservante muy utilizado en colirios oftalmológicos, se sabeque es bastante tóxico ya que emulsifica los lípidos de las par edes celulares rompiendoasí las uniones intercelulares. Sin embargo, hay descritos en la literatura otr os aspectosnegativos derivados de estas sustancias como un efecto desestabilizador de la capa lipí-dica lagrimal y las posibles sensibilizaciones alérgicas.Respecto a la composición se ha visto que es esencial para el correcto metabolismo celu-lar del epitelio corneoconjuntiv al y que la viabilidad de estas células depende en granmedida de los electrolitos aportados por las lágrimas.Las lágrimas utilizadas no sólo deben tener una composición iónica lo más par ecidaposible a la lágrima natural, sino que además ha de ser capaz de permanecer el may ortiempo posible en contacto con la super ficie ocular. Para aumentar esta pr opiedad espara lo que se utilizan componentes que aumentan la viscosidad de la pr eparacióncomo es el caso del hialuronato sódico o de polivinilpirrolidona entre otros. Se trata depolímeros con propiedades mucoadherentes que interactúan con la mucina lagrimal yno sólo son capaces de hidratar el epitelio corneal sino también la interfase acuosa lagri-mal. Permiten de esta forma un may or alivio de los síntomas de ojo seco, mediante laestabilización de la película lagrimal y mediante la reducción en la tasa de evaporación.

2. Los corticoides son fundamentales tras la intervención. Deben darse inicialmente entre3 y 4 veces al día para posteriormente ir disminuyéndolos poco a poco .En los casos en los que apar ece "haze" se debe aumentar la dosis de cor ticoides. Estono es tan pr eocupante cuando se trata de hipermetr opías intervenidas ya que la abla-ción se r ealiza en la media periferia, no así en los casos de miopía. C uando la utiliza-ción de corticoides se prolonga varios meses hay que vigilar los posibles efectos secun-darios derivados, como es el caso de aumento de la pr esión intraocular.También se han utilizado estos fármacos para modificar los resultados refractivos tras lacirugía. Tras la fotoablación debe quedar una ligera hiper corrección durante el primermes ya que con frecuencia ocurre una regresión unos meses después. Ésta puede deber-se bien a una proliferación de queratinocitos, bien a una síntesis de matriz extracelularo a una hiperplasia del epitelio. La ablaciones más profundas se asocian con una mayorregresión y "haze". Si el paciente tiene más de una dioptría de hipermetr opía los corti-coides deben disminuirse rápidamente. M ientras que si los pacientes tienen r egresiónhacia la miopía, éstos deben aumentarse para mantener todo su efecto .

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3. La administración de antiinflamatorios no esteroideos en los primeros días tras la ciru-gía se ha visto que apor ta ventajas para el control de la inflamación, por lo que su usoes recomendable.

4. Una cobertura antibiótica es importante al menos durante la primera semana hasta queel epitelio corneal se haya r estituido. Suelen utilizarse antibióticos de amplio espectr o,del tipo de tobramicina o una quinolona, que es suficiente con instilarlos cada 8 horas.

5. La colocación de lente de contacto terapéutica es de utilidad en los pacientes en losque se ha realizado una PRK. Ésta debe permanecer entr e 3-5 días hasta que r eepiteli-ce la córnea. En los pacientes en los que se ha realizado LASIK no es necesario la colo-cación de LDC. Una alternativa a la LDC es la oclusión con v endaje compresivo. Unestudio realizado por Demmers P et al en 1994 demostró que la r eepitelización ocurremás rápidamente en los pacientes a los que se les ocluy e el ojo respecto a los que por-tan LDC. S in embargo, esta última permite la visión binocular desde el momentoinmediatamente posterior a la inter vención.

6. Pueden administrarse también colirio ciclopléjico, así como analgésicos sistémicosdada la gran riqueza de terminaciones sensitivas de las capas más externas del estro-ma corneal.

7. En el momento postoperatorio inmediato no es aconsejable la higiene palpebral ante elriesgo de desplazar el flap. De ahí la importancia de la higiene palpebral preoperatoria.

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