tejido_conjuntivo

RESUMEN

Un gran número de consultas al fisioterapeuta sondebidas a lesiones en estructuras formadasprincipalmente por tejido conjuntivo. Ello hamotivado que los autores holandeses Van den Berg yVan Wingerden hayan dedicado sus investigacioneshacia este tipo de estructura tisular, intentandoinfluenciarlo desde el punto de vista fisioterapéutico.Algunas de las conclusiones de estos autores al respectohan provocado un cambio paradigmático en elprocedimiento fisioterapéutico. La fisioterapia de laslesiones de estructuras caracterizadas por este tipo detejido se orientan alrededor del desarrollo cronológicodel proceso de curación tisular conjuntiva. El dolor, eledema o la movilidad articular disminuida no son ya elobjetivo primordial de la terapia, sino que soninterpretadas dentro de un contexto natural: el de lacuración o reparación tisular. Dentro de este contexto

ABSTRACT

A high number of visits to the physiotherapist are due toinjuries in structures principally formed by conjunctivetissue. It has motivated the Ducth authors van den Bergand van Wingerden to concentrate their researches towardthis type of structure, trying to influence it by thephysiotherapeutic point of view. Some of the conclusions ofthese authors have brought a paradigmatic change in thephysiotherapist procedure. The Physiotherapy in injuriesof structures characterised by this type of tissue areoriented around the chronological development of theconjunctive tissue treatment. Pain, edema or the decreasedjoin movement are not already the principal aim of thetherapy, but they are believed to be within a naturalcontext: Within this context of re-established repairingprocess: tissue reparation. In this context of re-establishedrepairing process genetically, the aim of the physiotherapistis not to accelerate it, something very unlikely for these

Revisiones

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Fisioterapia 2007;29(3):145-52

P. Calle Fuentes1

M. Muñoz-Cruzado y Barba2

D. Catalán Matamoros3

M.T. Fuentes Hervías4

Tratamientofisioterapéutico sistemáticodel tejido conjuntivo en elaparato musculoesquelético

Systematic physiotherapeutictreatment of the conjunctivetissue in the muscular-skeletalsystem

Correspondencia:Daniel Catalán MatamorosDepartamento de Enfermería y FisioterapiaUniversidad de AlmeríaCtra. Sacramento, s/n04120 AlmeríaE-mail: [email protected]

1 Licenciado en Educación Física.Especialista en EntrenamientoFísico-Terapéutico. Doctorando en el Departamento de Psiquiatría y Fisioterapia. Universidad de Málaga.

2 Fisioterapeuta. Profesor Asociado delDepartamento de Psiquiatría yFisioterapia. Universidad de Málaga.

3 Fisioterapeuta. Profesor Colaboradordel Departamento de Enfermería yFisioterapia. Universidad de Almería.

4 Fisioterapeuta. Profesora Asociada delDepartamento de Enfermería yFisioterapia. Universidad de Almería.

Fecha de recepción: 12/9/06Aceptado para su publicación: 23/1/07

FISIOTERAPIA 29(3)2007 15/5/07 09:56 Página 145

INTRODUCCIÓN

Una fractura ósea, una rotura o distensión de liga-mentos, una tendinitis, procesos degenerativos del cartí-lago articular, dolores lumbares de origen discogénico,etc., son problemas que tienen como común denomina-dor que las estructuras histológicas donde se desenvuel-ven estas lesiones están conformadas principalmente portejido conjuntivo. Parece lógico que estos tipos de lesio-nes sean la causa de la mayoría de las visitas a un fisiote-rapeuta, de lo que deducimos que, debido a esta par-ticular alta incidencia histológica dentro del ámbitofisioterapéutico, es preciso conocer en mayor profundi-dad este tejido con el fin de mejorar su manejo terapéu-tico. En este sentido, los fisioterapeutas holandeses VanWingerden y Van den Berg han intentado respondercon la publicación de sus trabajos, en los que basamoseste artículo y de los que no encontramos ningún tipode referencias en España.

La aportación de estos autores no radica únicamenteen la divulgación y aplicación de numerosos descubri-mientos científicos en el campo de la biología humana y,más concretamente, de la histología conjuntiva, sino

que, además, han aportado un nuevo paradigma en eltratamiento fisioterapéutico para el tratamiento de las le-siones de las estructuras conformadas principalmentepor este tipo de tejido. Este nuevo paradigma o nuevaforma de pensar y actuar fisioterapéutica tiene su culmenen una sistematización de las diversas estrategias terapéu-ticas posibles, utilizando como referente al proceso decuración o reparación tisular conjuntiva de carácter filo-genético. Ello se refiere a que el desarrollo del procesorestaurador está programado genéticamente, teniendocomo único objetivo el restablecimiento de la homeosta-sis tisular. Cómo se desarrollará y cuánto durará este pro-ceso dependerá de una gran multitud de factores: tipo detejido conjuntivo, tipo y grado de la lesión, estado gene-ral del paciente, estado nutricional, etc.; sin embargo, lostrabajos de los referidos autores demuestran que la plani-ficación fisioterapéutica debe tener en cuenta estos fac-tores dentro de las distintas fases de reparación tisularconjuntiva para lograr el éxito terapéutico.

Aunque el proceso de reparación tisular es lineal yfluido, lo dividiremos en varias fases para un mejorabordaje didáctico.

P. Calle FuentesM. Muñoz-Cruzado y BarbaD. Catalán MatamorosM.T. Fuentes Hervías

Tratamiento fisioterapéutico sistemático del tejido conjuntivo en el aparato musculoesquelético

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de proceso reparador preestablecido genéticamente, lamisión del fisioterapeuta no es la de intentar acelerarlo,algo que parece bastante improbable para estos autores,sino el de dirigir las actuaciones terapéuticas que nolleguen a perjudicarlo. El paciente está necesariamenteinvolucrado en el proceso terapéutico, que no terminaen la clínica, sino que se extiende a todos sus actos dela vida diaria.Aun sin disponer de estudios clínicos de calidad sobrela efectividad de este proceder terapéutico, esinteresante divulgar alguna de las conclusiones de estosautores, ya que por el momento no se dispone detrabajos traducidos al español que hagan mención a lopublicado por estos dos autores.

PALABRAS CLAVE

Tejido conjuntivo; Fisioterapia; Reparación tisular.

authors, but to develop therapeutic interventions in orderto avoid to damage the patient. He/she is definitelyinvolved in the therapeutic process, which does not finishat the clinic, but last during all the diary-life actions.Even without good quality clinical trials about theefficacy of this therapeutic behave, it is interesting tospread some of these authors’ conclusions, because at themoment there are not articles translated to Spanish aboutthese authors’ findings.

KEY WORDS

Conjunctive tissue; Physiotherapy; Tissue repairing.


Partiendo del recuerdo de algunos conocimientos bá-sicos sobre el tejido conjuntivo, el objetivo de este tra-bajo es el de abordar algunos de los más importantesprincipios fisioterapéuticos expuestos al respecto porestos autores.

FUNDAMENTOS BÁSICOS DEL TEJIDOCONJUNTIVO

El tejido conjuntivo deriva del mesénquima, tejidoembrionario del que, además, proviene el tejido muscu-lar, los vasos sanguíneos y el tejido linfático. Se carac-teriza por poseer células inmersas en un abundantematerial extracelular denominado “matriz”. La matrizextracelular es una red organizada formada por el en-samblaje de una variedad de polisacáridos y proteínas enun ambiente hidratado. Básicamente, puede decirse queel tejido conjuntivo está formado por elementos celula-res y extracelulares. Los elementos celulares pueden, a suvez, dividirse en células propias (fibroblastos, condro-blastos, osteoblastos) y células conjuntivas libres (masto-citos, macrófagos, etc.). Los elementos extracelularesconforman el espacio que queda entre las células, y estárelleno por diferentes tipos de fibras, principalmente co-lágeno, aunque existen otros tipos de fibras reticulares yelásticas (elastina). Estas fibras se encuentran inmersasen una sustancia sin color, transparente y homogénea,rica en glucosaminoglicanos, polímeros de éste (proteo-glicanos), proteínas no colagénicas (fibronectina, tenas-cina, etc.), iones (Ca++, Na+, etc.) y agua. A toda estasustancia en su conjunto se le denomina: “sustanciaamorfa o fundamental”, y a todo este entramado no ce-lular: “matriz extracelular”.

Existen varios tipos de tejidos conjuntivos localizadosen diversas zonas del organismo y adaptados a diversasfunciones; los que más interesan al fisioterapeuta son:

1. Tejido conjuntivo fibroso denso:– Ordenado: tendones, ligamentos.– Desordenado: cápsula articular.

2. Tejido conjuntivo cartilaginoso:– Hialino: cartílago articular.– Fibroso: disco intervertebral.

3. Tejido óseo.

El tejido conjuntivo responde a un estímulo mecánico,deformándose progresivamente hasta su rotura. En unprincipio, la resistencia que opone el tejido estirado provie-ne de la elastina y los glucosaminoglicanos extracelulares ala vez que se enderezan las fibras de colágeno ligeramenteonduladas; una vez que las fibras de colágeno entran entensión son éstas las que se hacen cargo de resistir al es-tímulo tensional, deformándose elásticamente. Una vezque deja de actuar dicho estímulo, el tejido se recupera ín-tegramente, recordando la acción de un muelle elástico. Sila tensión sigue aumentando, empieza a perderse la conti-nuidad fibrilar parcialmente, lo que provoca una deforma-ción plástica del tejido estirado o fenómeno “creep” y, de se-guir aumentando la tensión, se produciría la rotura total.

EL PROCESO DE CURACIÓN O REPARACIÓN TISULAR CONJUNTIVA Y SUS CONSECUENCIASFISIOTERAPÉUTICAS

Una vez que se lesiona el tejido conjuntivo, y por ex-tensión cualquier estructura corporal, ésta intenta portodos los medios recuperarse de forma natural mediantetoda una cascada de procesos preestablecidos filogenéti-camente a través de miles de años de evolución. El obje-tivo de este proceso, que en nuestro ámbito de estudiohemos dado en llamar de “reparación tisular conjuntiva”,es el de recuperar la mejor función posible para los nive-les de exigencia en la vida diaria del individuo.

El tejido conjuntivo posee una enorme capacidadadaptativa y es extremadamente sensible al tipo de es-tímulo al que es expuesto. La orientación de las fibras, lacantidad y calidad de la matriz y su función trófica nopuede determinarse sin la actuación de estímulos, prin-cipalmente de carácter mecánico, que posteriormenteson traducidos en forma de estímulo bioquímico dentrodel tejido. Por lo tanto, un buen comienzo fisioterapéu-tico sería el aprender a reconocer el tipo y característicasde lo que podría denominarse como un estímulo fisioló-gico. Esencialmente, en esto consiste la cuestión a la quehan intentado responder los autores anteriormente cita-dos que analizaron el proceso de reparación tisular con-juntiva, partiendo, entre otros, de los trabajos prove-nientes del estudio del ligamento realizados por Sanritter



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y Beneke1, Hernández-Richter y Struck2 y Schubert yBethke3. Por su parte, Akeson et al4 exponen, tras expe-rimentar con animales de diferentes especies y analizardiferentes tipos de ligamentos, que los diferentes proce-sos biológicos que rigen el proceso reparador tisular con-juntivo son siempre los mismos y, a pesar de ser un pro-ceso fluido, pueden ser cronológicamente diferenciadosen tres fases para su abordaje didáctico. Aunque en cadatipo de tejido conjuntivo particular existen algunas dife-rencias en lo que respecta a la distribución cronológicade las fases, tipo de células y componentes sintetizados,la aparición de toda una serie de procesos recurrentespermite un abordaje terapéutico similar en las diferentesfases. En lo que respecta a la nomenclatura y aspectoscronológicos de estas fases, existen algunas diferencias,dependiendo el autor consultado. En este sentido, Hin-richs5 establece la siguiente clasificación referida al pro-ceso reparador de las lesiones ligamentosas:

– Fase inflamatoria: 0 al 5.º días.– Fase proliferativa: del 5.º al 21.º días.– Fase organizativa: del 21.º al 360.º días o más.

Algunos detalles acerca de estas fases y las consecuen-cias derivadas para el tratamiento fisioterapéutico son:

Fase inflamatoria

La reacción inicial del tejido lesionado es la inflama-ción, caracterizada por el conocido cuadro clínico: ru-bor, calor, edema, dolor y función disminuida; quedan-do esta fase subdividida en dos partes:

– Fase vascular.– Fase celular.

Fase vascular

Esta fase dura 2 días como máximo y su principal ca-racterística es la de controlar el proceso hemorrágico.Este proceso queda asegurado en pocos segundos debi-do a la vasoconstricción capilar provocada por la acciónsimpática mediada por las catecolaminas. En los vasosmás grandes, donde una vasoconstricción sería insufi-ciente, la hemorragia queda controlada mediante la for-

mación de un trombo. A continuación, algunas célulaslocalizadas en el tejido dañado derraman toda una seriede sustancias bioquímicas, como histamina, serotoninay prostanglandinas, en el espacio extracelular, poniendoen marcha toda una serie de reacciones que inician elproceso inflamatorio5. Estas sustancias poseen un reco-nocido efecto vasodilatador, aumentando la permeabili-dad capilar y provocando el edema y el rubor. El objeti-vo de este exudado plasmático es el de asegurar el aportede sustratos energéticos y oxígeno a la zona lesionada1.Este proceso hace actuar la fibrina, formando un entra-mado en forma de red que aísla el foco lesional. Además,estas sustancias, en conjunción con otras, como la sus-tancia P, estimulan las terminaciones nerviosas libres,provocando dolor, que en esta fase tiene una funcióneminentemente protectiva, y obligando al sujeto a reti-rarse del estímulo patogénico, dificultando las actitudesque pondrían en peligro la estructura lesionada.

Fase celular

Esta fase dura desde el segundo hasta al quinto día.Su principal característica es la aparición progresiva decélulas en el ámbito extracelular. Las primeras en apa-recer son del “tipo conjuntivas libres” (granulocitos,macrófagos, linfocitos) para finalizar dejando paso a las“células propias del tejido conjuntivo”, como es el casode los fibroblastos en ligamentos, tendones, cápsula ar-ticular, anillo fibroso del disco intervertebral, etc.; con-droblastos en cartílago articular, núcleo pulposo deldisco intervertebral, etc., y osteoblastos en el hueso.

La misión de los neutrófilos y macrófagos es la de fa-gocitar el material necrótico o cuerpos extraños, ade-más de producir mediadores con función vasodilatadoray quimiotáxica6. Por otro lado, las células propias deltipo fibroblasto que van llegando, comienzan a fabricarcolágeno del tipo III y componentes de la matriz extra-celular7,8. De esta forma, la fase inflamatoria va dandopaso a la fase proliferativa.

Consecuencias fisioterapéuticas

En la fase vascular debemos impedir por todos los me-dios una nueva hemorragia. Es por ello que el reposo to-



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tal o parcial son las medidas fisioterapéuticas más adecua-das. El reposo puede ser coadyuvado por una elevacióndel miembro o un vendaje compresivo. La presión delvendaje debe estar por debajo de 80-120 mmHg, para noprovocar una estenosis vascular completa9. De esta forma,aseguramos que el edema no se extienda de manera des-proporcionada. No obstante, este autor expone lo com-plicado de calcular la presión correcta del vendaje; ade-más, los autores que estudiamos recurren en la siguientecuestión: ¿Por qué intentar evitar de forma indiscrimina-da algo que es fisiológico? Van Wingerden9 expone, ci-tando a Guyton (1975) y Ganong (1975), que, una vezque el vendaje compresivo10 ha sobrepasado un punto depresión crítico, la estenosis linfática derivada daña a esosvasos, provocando un edema reactivo. Por ello, estos au-tores recomiendan la realización del drenaje linfático enlugar de colocar vendajes compresivos.

Por otro lado, hemos de tener en cuenta que las me-didas crioterápicas han gozado tradicionalmente de granpopularidad en esta fase. La razón de esto radica en suefecto antiflogístico y antiálgico. Sin embargo, tal comovimos con anterioridad, parece conceptualmente con-traproducente intentar eliminar de forma indiscrimina-da tanto el dolor como el edema, resultados ambos deun proceso fisiológico. Van Wingerden9 está a priori encontra de esta medida terapéutica, siendo éstos algunosde los argumentos esgrimidos por este autor:

– Provoca una vasoconstricción donde lo que está pre-visto es una vasodilatación.

– Reduce el edema en una situación donde éste cum-ple una función esencial, al servir de vía para transpor-tar sustratos energéticos y oxígeno, necesarios para elmetabolismo de las células involucradas en el proceso in-flamatorio.

– Tras la utilización de hielo puede aparecer una va-sodilatación reactiva como consecuencia de los daños ti-tulares por la hipoxia inducida por el frío y/o los dañosproducidos en el sensible tejido linfático.

– El frío perjudica algunos mecanismos de retroali-mentación e interacción celular, que son esenciales paraun buen funcionamiento de la fase inflamatoria.

También la utilización de antiinflamatorios no este-roideos (AINE) o corticoides en esta fase y las siguien-

tes han estado y aún están muy generalizados. El hechode que un proceso en parte natural y fisiológico, como elinflamatorio, quiera ser paliado o evitado por todos losmedios, reside en la supuesta acción destructiva tisularde ciertas enzimas inflamatorias del tipo de las metalo-proteasas (estromelisina, etc.) o mediadoras del dolorcomo las prostanglandinas (PGE2)11, además de la su-puesta elevación del riesgo infeccioso mediado por eledema12. Sin embargo, muchas de estas enzimas tienenuna gran importancia en la remodelación y organizacióndel tejido lesionado. Estas enzimas actúan facilitando ladestrucción de estructuras dañadas para una mejor reti-rada de los macrófagos. Además, parece haber sido de-mostrado en estudios realizados sobre el cartílago articu-lar, que, bajo ciertas condiciones, la PGE2 fomenta lasíntesis de colágeno, observándose que tras la utilizaciónde AINE se producen efectos nocivos, al menos in vi-tro, sobre el metabolismo de la matriz extracelular11.Otro de los argumentos expuestos por Van Wingerden yVan den Berg en contra de la utilización indiscriminadade los medicamentos antiinflamatorios es, que tras la su-presión del dolor se esconde un probable comporta-miento no adaptado del sujeto hacia su lesión, aumen-tándose la probabilidad de una recidiva.

A medida que avanza el tiempo y nos introducimos enla fase celular, la posible indicación de una movilizaciónpasiva o actividad física terapéutica de la estructura le-sionada, debe realizarse siempre dentro del arco de mo-vimiento impuesto por el dolor. El dolor reiterado en es-tas fases puede provocar una distorsión del procesoreparador debida a una activación mantenida del siste-ma simpático13. Una activación mantenida de este sis-tema puede tener un efecto nefasto dentro del procesoreparador tisular, recomendándose en esta fase los masa-jes con función simpaticolítica dentro de las áreas deirradiación vegetativa simpática (C8-L2).

A la hora de movilizar la zona lesionada, no debe sor-prender el hecho de que en los primeros días la movili-dad esté parcialmente abolida, ya que esto entra dentrode lo normal, si tenemos en cuenta que se han roto es-tructuras fibrilares colagénicas que están intentado serreparadas. Por lo tanto, las cargas tensionales a las queel tejido conjuntivo puede ser expuesto en esta fase que-dan expresadas en lo que estos autores denominan “car-



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gas en la zona matriz”14. Esto quiere decir que las cargasdeben ser de una intensidad tal que no expongan a ten-sión a las fibras de colágeno pues, como expusimos conanterioridad, la carga es absorbida por la matriz extra-celular y sus fibras elásticas. Para evitar amplitudes demovimiento indeseadas en las actividades físicas tera-péuticas o en la vida diaria están indicados el uso de ven-dajes funcionales u ortesis.

Por otra parte, las intervenciones con ultrasonidos,electroestimulación transcutánea (TENS), alta frecuen-cia, láser, onda corta, etc., tienen, para estos autores, uncarácter secundario, siendo su efecto muy limitado enla mayoría de los casos.

Otro factor que hay que tener en cuenta es la dieta,que debe ser equilibrada y rica en vitaminas y oligoele-mentos; en este sentido hemos de tener en cuenta que,por ejemplo, la vitamina C y el cobre están directamen-te relacionados en la síntesis de las fibras de colágeno14.Además, el alcohol debe consumirse con moderación, yaque hace disminuir la producción de testosterona y hor-mona de crecimiento, estando igualmente contraindica-do el hábito de fumar tabaco, dado su efecto negativosobre la microcirculación15.

Fase proliferativa

La fase proliferativa es un proceso eminentementecuantitativo, en tanto que está caracterizado por la apa-rición y multiplicación de células propias conjuntivas yel aumento de su actividad sintética. Inicialmente, el co-lágeno sintetizado es del tipo III, a la vez que aumenta laproducción de glucosaminoglicanos y agregados. Lafunción del colágeno tipo III es la de estabilizar y orien-tar las fibras de colágeno tipo I, que son progresivamen-te sintetizadas para sustituir a las defectuosas. Esta fase secaracteriza igualmente por la aparición de vasos capilarespara el abastecimiento celular y su exigente actividadsintética. Tanto estos capilares como el colágeno tipo IIIque se van formando se distribuyen de forma caótica yson poco resistentes a la tracción, lo cual tiene conse-cuencias ineludibles en el proceso fisioterapéutico.

En esta fase, el foco lesional se contrae bajo la acciónde los miofibroblastos y la fibronectina; de esta forma, seacercan los extremos de las fibras de colágeno para su re-

paración. Para ello, es necesario eliminar fragmentosinservibles de las fibras de colágeno mediante enzimasdel tipo colagenasa16.

A partir del décimo día, comienza a aumentar la síntesisde colágeno tipo I y aparecen las primeras conexiones, tan-to intermoleculares como extramoleculares (cross-links)para formar complejos supramoleculares en forma de fi-bras17. Al contrario de lo que ocurre en el tejido conjunti-vo normal, la cantidad de “cross-links” no reducibles es to-davía muy pequeña16; lo que pone de manifiesto, por unlado, la fragilidad de este tejido en vías de reparación y, porotro, la todavía elevada capacidad plástica de éste.

Entre el día 14 y 21 se alcanza el punto más álgido enlo que a la síntesis de colágeno se refiere. Sin embargo,a partir del día 21 se va reduciendo paulatinamente laactividad proliferativa o sintética, los vasos sanguíneoscreados van desapareciendo y, como consecuencia deesto, se va reduciendo el número de fibroblastos.


En principio, y con algunos cambios, todas las consi-deraciones fisioterapéuticas expuestas para la fase infla-matoria siguen teniendo validez en esta fase. La elevadaactividad sintética celular debe ser apoyada por elemen-tos terapéuticos que fomenten un continuo aporte desustratos energéticos y oxígeno. Dentro de ellos, las mo-vilizaciones pasivas (máquinas de movimiento pasivo otécnicas manuales) o activas (ejercicio físico). En este úl-timo caso, la carga o intensidad debe ser muy baja, yaque el tejido lesionado es todavía estructuralmente muyfrágil, sin embargo, el volumen y densidad de entrena-miento puede ser muy alto18. Para este tipo de ejercicioterapéutico seleccionaremos actividades aeróbicas conun bajo nivel de lactato, ya que el colágeno tipo III esmuy sensible a cambios en el pH. Los ejercicios puedenser realizados mediante acciones musculares del tipo iso-métrico o anisométrico (mal llamados isotónicos) y de-ben tener tanto carácter local como general. Los ejerci-cios deben ser, igualmente, realizados con una amplitudde movimiento indolora e ir progresando hasta ser, den-tro de lo posible, cercana a la normalidad al final de estafase. Una vez más, debemos incidir en la idea de que lafalta de movilidad típica en esta fase es normal, y que no



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debe forzarse de forma indiscriminada; no olvidemosque diversas fibras de colágeno han perdido su continui-dad y, que para repararse, necesitan de una parcial inmo-vilidad. Una movilización agresiva volvería a lesionar eltejido, fomentándose la formación de tejido cicatricial.

Igualmente, en esta fase debe iniciarse la realización deejercicios adaptados de carácter sensomotor (propio-ceptivos) y fomentarse la utilización de técnicas mani-pulativas adaptadas (Cyriax, Kalteborn, etc.), no sólopara intentar restablecer la artrocinemática articular(joint play) sino para asegurar la movilidad de las es-tructuras neurológicas periféricas involucradas anatómi-camente con el foco lesional19.

Fase organizativa

En esta fase la actividad sintética es significativamen-te menor, siendo su característica primordial la organi-zación y maduración funcional de los componentes ti-sulares sintetizados.

Las moléculas de colágeno del tipo I siguen uniéndose,conformando supraestructuras fibrilares. Dichas fibras decolágeno se van conformando y orientando mediante latraducción de estímulos mecánicos, provenientes de lasfuerzas externas e internas a las que se ve expuesto dichotejido, en estímulos bioquímicos con poder trófico. Losenlaces que se producen entre las fibrillas de colágeno,aunque todavía parcialmente inestables, van dando pasoa una mayor cantidad de enlaces estables, lo que hace queaumente progresivamente la estabilidad estructural con-juntiva sin que se elimine en su totalidad tan esencial ca-pacidad plástica. Esto permite que la carga a la que sepuede exponer el tejido conjuntivo sea progresivamentemayor. Sin embargo, este proceso, como ya dijimos conanterioridad, de recuperación ad integrum es extremada-mente lento y puede durar hasta más de 12 meses3, lo quepone de manifiesto la importancia de involucrar al pa-ciente en su proceso terapéutico. Los fisioterapeutas, quetrabajan bajo este paradigma fisioterapéutico, se esfuerzanen explicar que la terapia no termina cuando el dolor de-saparece, ni siquiera cuando el paciente abandona la clí-nica, sino que más bien es cuando comienza, ya que loque hace el sujeto en su vida diaria, y lo que tiene previs-to realizar a partir de entonces puede ser positivo o extre-

madamente negativo para el todavía inconcluso procesoreparador tisular. El paciente debe ser consciente de queen el futuro deberá realizar algunas tablas de ejercicios te-rapéuticos que sigan induciendo el tejido conjuntivo conestímulos mecánicos fisiológicos, además de modificar al-gunos aspectos de su vida diaria hasta que la estabilidadtisular sea tal, que se puedan reanudar con cierta seguri-dad toda la gama de actividades físicas que demande cadasujeto en particular.


En principio, las consecuencias fisioterapéuticas enesta fase son una continuación de la anterior. Sin em-bargo, existen particularidades que merecen la pena sercomentadas; según Van Wingerden14, la fisioterapia enesta fase debe cumplir los siguientes requisitos:

1. Estimulación mecánica, inducida principalmentemediante ejercicios físicos terapéuticos, que cada vez de-ben ser más específicos con respecto a los componentesde la vida diaria y deportiva del sujeto.

2. El entrenamiento sensomotor o propioceptivodebe seguir evolucionando en su complejidad. Al prin-cipio, estos ejercicios se realizan sin fatiga, para, poco apoco, introducir este factor revulsivo como una formade progresar pedagógicamente.

3. Los ejercicios de movilidad o amplitud articulardeben ser intensificados. Después de transcurridas 6 se-manas, cualquier déficit de movilidad corre el riesgo deperpetuarse15.

4. En caso de mantenerse una reducción de la ampli-tud de movimiento, intentar identificar la estructura res-ponsable para adaptar la terapia.

5. Fomentar actitudes y estrategias saludables queprevengan una recidiva y/o una previsible cronifica-ción.

DISCUSIÓN

Van Wingerden y Van den Berg han influido en mu-chos profesionales de la fisioterapia, sobre todo en Ale-mania y Holanda, y sus métodos están cambiando laforma de trabajar y abordar el acto fisioterapéutico. Evi-



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dentemente, la utilización de criterios fisiológicos y bio-químicos para orientarse en la terapia no son nuevos, noobstante, sí lo es el sistematizar la terapia a partir de losconocimientos adquiridos tras el análisis del proceso dereparación tisular conjuntiva. Bajo esta perspectiva te-rapéutica no es la terapia la que intenta influir en la le-sión, sino que la lesión conforma y dirige la terapia. Porotro lado, esta forma de pensar fisioterapéutica se adhie-re a las corrientes de pensamiento dentro de las Cienciasde la Salud que critican el entender el éxito terapéuticoexclusivamente como la desaparición del síntoma. Es-tos autores no consideran, en principio, al dolor o aledema como el objetivo esencial de la terapia sino que,más bien, lo utilizan dándole el significado que ambostienen dentro del proceso fisiológico reparador. El findel terapeuta es el de hacer, siempre que sea posible,que el paciente se comporte como su lesión le dice, enlugar de silenciar la lesión para recuperar una normali-dad, que desde el punto de vista estructural y funcionalno es cronológicamente posible.

En la visión de estos autores, el concepto de interac-ción terapeuta-paciente no es meramente testimonial,sino que es una realidad imposible de obviar. El fisiote-rapeuta más que aparecer como un agente terapéutico,es un acompañante, que dirige al paciente en su propiacuración. Ambos autores coinciden en decir que la tera-pia empieza cuando sale el paciente de la clínica.

A pesar de todo, no cabe duda de que esta visión gozade diversas limitaciones metodológicas, por ejemplo,las fases del proceso de reparación tisular conjuntivo sehan inferido a partir de datos biohistológicos provenien-tes principalmente del ligamento, utilizándose los resul-tados de estudios con animales con todo los problemasque ello conlleva. Igualmente, no hemos podido en-contrar, por el momento, ningún estudio clínico alea-torizado al respecto que pueda demostrar la mayor efec-tividad de esta forma terapéutica comparándola conotras. Sin embargo, dentro de la fisioterapia muchas te-rapias muestran deficiencias similares siendo, a pesar detodo, universalmente aceptadas.



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BIBLIOGRAFÍA


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