Trastornos hidroelectrolícos y acidobásicos
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TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICO S Y ACIDOBÁSICOS Grupo 5
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TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICO
S Y ACIDOBÁSICOS Grupo 5
COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Importancia del Agua
60% 50%
Agua corporal total
Intracelular
Extracelular 55-
75%25-40%
Intravascular
Extravascular
Espacios
Agua plasmática
Intersticial
NaCl HCO3
KATPCreatinfosfato y fosfolípidos
La [] de solutos en un liquido se puede conocer por medio
de su: Osmolalidad (mosmol/Kg)
Osmoles ineficaces: urea
EQUILIBRIO HÍDRICONeuronas magnocelulares
vasopresina
Secreción de
vasopresina
Transporte por los riñones
Ingestión de agua
Mantenimiento de osmolalidad
hidrica:285-295
mosmol/Kg El umbral osmótico para la liberación de
AVP es + de 285 mosmol/kg Semivida: 10 a 20 min
Todo aumento de tonicidad estimula a los osmorreceptores, ubicados en la parte
anterolateral del hipotálamoSon activas o inhibidas por
De la osmolalidad circulante La activación culmina en la liberación de AVP y la
sed
También el volumen sanguíneo y la TA
Regulación de la osmolalidad y acción de la ADH
• Regula la excreción de H2O en los riñones • Interactúa con 3 tipos de receptores: 1. V1a (vascular y hepático) 2. V1b (hipófisis anterior) 3. V2 (riñón) ↑ de la reabsorción de H2O en túbulo colector
Conservación De La Integridad Circulatoria
Bomba Na/K ATPasa Sodio expulsado activamente de las células por:
En el interior del riñón el Na es filtrado por los glomérulos y después es reabsorbido en forma
seriada por los túbulos renales
85-90% de Na fuera ce la cel.
El vol. Extracelular está en función del contenido total de Na corporal
Elemento critico en el riego y la función de órganos vitales
Retención o excreción de Na por riñones
Resistencia arterial general.
El riego arterial y la integridad circulatoria
Cuando la circulación arterial no es completa
Barroreceptores en
ventriculos y vasos
Activación neurohumoral
>tono simpaticoEje R-A-A AVP
Reabsorción de NaCl, la resistencia vascular y
reabsorción de agua por los órganos
intensifica
Estados de hipovolemia IC de bajo gasto Aumento de permeabilidad capilar
Ocurre en el marco de un <GC
VASOPRESINA
Protege la integridad circulatoria Induce vasoconstricción Intensificación del tono del SNS Aumento de retención de agua y NaCl por
riñones Modulacion del reflejo barroreceptor arterial.
VALORES DE INGESTIÓN Y ELIMINACIÓN DIARIA
Ingestión EliminaciónRuta Cantidad
(ml)Ruta Cantidad
(ml)Agua de alimentosAgua de la oxidaciónAgua por ingestión oral
1000300
1200
PielPulmonesHecesRiñones
5003501501500
Total 2500 2500
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.
HIPOVOLEMIAConsumo Volumétrico Real
Estado de perdida combinada de Na y agua que culmina en contracción del vol. Extracelular
Renales Extrarenales
Perdida excesiva de NaCl por orina
Gran carga de glucosa o urea=diuresis osmótica
Manitol exogeno usado para <tensión intracerebral
Nefritis intersticial Uropatia obstructiva
Perdida de líquidos desde:
El tubo digestivo (vomito, diarrea) Piel (sudoración profusa, fiebre,
exposición duradera al calor) Aparato respiratorio (hiperventilación)
Acumulación de liquido en compartimentos histicos
Intersticio, Peritoneo o tubo digestivo
Incremento de permeabilidad vascular, hipoalbuminemia
Aumentan «el tercer espacio» del vol. Extracelular (septicemia, pancreatitis, peritonitis)
Fármacos diuréticos= <selectivamente la reabsorcion en sitios de la nefrona
Acetazolamida: tubulo proximal Trimetropin y pentamidina: tubulo
distal
Excreción excesiva de agua libre, la que no
tiene electrolitos
Diabetes insípida central y nefrogena : <de AVP circulante o resistencia renal a AVP respectivamente
Causas:
VALORACIÓN DIAGNOSTICA
Astenia, sed, mareo, oliguria,
dolor toracico o abdominall
• Síntomas inespecíficos
Menor turgencia de
la pielSequedad de
mucosas
• Examen físico
<tensión venosa yugular,
taquicardia e hipotensión
postural
• Síntomas fidedignos
Choque hipovolémico
con hipotensión, taquicardia,
vasoconstricción
• Perdidas profundas
TRATAMIENTORestaurar la normovolemiaReponer perdidas de líquidosLeve o moderada: hidratación oral y reanudación de dieta normal de mantenimientoGrave: hidratacion intravenosaLa Sln. Mas adecuada de reanimación es la salina isotónica (NaCl al 0.9%) en pctes normo o hiponatremicos con hipovolemia profunda
Creatinina: mas fiable para FGPruebas función hepáticaBiomarcadores de corazón
NATRIOPATIAS
Como consecuencia: Del aumento del nivel de AVP circulante >Sensibilidad del riñon a AVP Ingreso de agua libre en cualquier cantidad Excepto en la hiponatermia causada por un
ingreso pequeño de solutos
[Na] plasmática <135mMPor anormalidades en la homeostasia del agua = cambios en proporción Na/H20Muy fcte, 22% pacientes hospitalizados
HIPONATREMIA
Según anamnesis y estado volumétrico se divide en: hipovolémica, euvolémica e hipervolémica
Hipovolemia
Activación neurohumoral
Niveles circulantes de
AVP
Intervención de receptores vasculares y
barorreceptores V1A
La reabsorción de agua por medio de los
receptores V2
Hiponatremia en un >ingreso
de agua
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
Permiten conservar la TA
Causas extrarrenales [Na] en orina <20mM
Perdida por tubo digestivo (vomito, diarrea…)Perdidas insensibles de NaCl (hiperhidrosis, quemaduras)
Causas renales [Na] en orina >20mM
Agotamiento volumétrico y un de AVP circulanteNefropatías natriopenicas (nefropatia intersticial, uropatia posobstructiva, enf. quistica de la medula renal) Diuréticos tiazidicosPor polidipsia y depresión volumétrica
Glucosuria, cetonuria (cetoacidosis diabetica o alcoholica) bicarbonaturia (acidosis tubular renal)
HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
Incremento de NaCl corporal total
Aumento proporcional > en
nivel de agua corporal total
Disminuye la [ ]plasmática de Na
En la IR aguda o crónica: [Na] en orina
Cuadro fisiopatológico de hiponatremia en trastornos con edema y avidez de Na es
semejante a la hiponatremia hipovolémica
ICC y cirrosis: disminuyen el llenado arterial y la integridad circulatoria
La [Na] en orina es muy pequeña <10 Mm
Incluso después de hidratación con solución salina normal
HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
Hipotiroidismo moderado o intenso: se corrige cuando se alcanza el estado eutiroideoDeficiencia de glucocorticoides en la Insuficiencia suprarrenal acompaña a la HELos glucocorticoides = retroalimentación – en AVP = hidrocortisona como reposición normalizara la rta de AVP a la osmolalidad y así disminuirá
SINDROME DE ANTIDIURESIS INAPROPIADA
La causa más común:
Incapacidad para excretar orina diluida
Retención de H2O libre Estrictamente no son euvolemicos,
hay expansión de V inducida por AVP
CLÍNICA
Se relaciona directamente con la severidad de la hiponatremia:
Afecta al SNC por el edema cerebral movilización H 2O al interior celular por gradiente osmótico �
Las formas leves o crónicas pueden ser asintomáticas
Consumo pequeño de solutos e Hiponatremia
Potomanía por cerveza
Tiene muy poca cantidad de proteína y de NaCl, tiene únicamente 1 a 2 mmol de Na por L
En Alcohólicos
Vegetarianos extremos
Extraordinaria de solutos por dietas con restricción de nutrientes
Muy poca osmolalidad en orina <100 a 200 mosmol/Kg[Na] en orina <10 a 20 mM
CUADRO INICIAL:
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPONATREMIA
Predominantemente neurológicas
AGUDAIncrement
o de tensión
intersticial
Paso de solutos al
LCR
Circulación general
Encefalopatía
hiponatremica
Edema cerebral agudo
Nauseas, cefalea y vomitoConvulsiones coma y muerte
CRÓNICASalida de
las neuronas osmolitos orgánicosCreatina, betaína,
glutamato, mioinositol
La osmolalidad intracelular y gradiente osmotico
Induce penetración
de agua
Generalmente asintomáticos
• Defectos sutiles en la marcha y esfera mental
• Riesgo de fracturas Oseas
Edema cerebral agudo
Evaluación del estado volumétrico
Hipovolemia De agua corporal total Na corporal total
UNa> 20
UNa<20
Perdidas por riñonExceso de diuréticosDeficiencia de mineralcorticoides Deficiencia con perdida de NaCetonuria Diuresis osmóticaSx de perdida cerebral de Na
Perdidas extrarrenalesVomito DiarreaPaso líquidos a 3 espacio Quemaduras pancreatitis Traumatismos
Euvolemia (no hay edema)
De agua corporal total Na corporal total
UNa> 20
Deficiencia de glucocorticoidesHipotiroidismoEstrésDrogas y Fármacos Sx de secreción inapropiada de ADH
Hipervolemia Agua corporal total Na corporal total
UNa> 20
UNa<20
Insuficiencia renal aguda o crónica
Sx nefróticoIC
Medición de electrolitos y la osmolalidad de la orinaAntecedentes de consumo de fármacos o drogasRx TC de tórax
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
La presencia, la intensidad de los síntomas, son los que rigen la urgencia para emprender tratamiento y los objetivos del mismo.
Hiponatremiaaguda
cefalea, nausea, vomito, convulsiones, hiporreflexia y hernia central del tallo encefálico
Hiponatremia crónica
Persiste por mas de 48 h tienen menor probabilidad de mostrar síntomas graves.
Hiponatremia crónica Riesgo de mostrar ODS (síndrome desmielinizante osmótico)
Puede ser totalmente impredecible la respuesta a intervenciones como el uso de soluciones salinas hipertónica o isotonica y los antagonistas de vasopresina
La medición seriada y frecuente dela concentración plasmática de sodio durante la terapia correctora
1
2
3
Hiponatremia euvolemica
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIAReaccionaran al tratamiento eficaz de la causa básica, y tendrán un incremento en la concentración plasmática de sodio.
La hiponatremia hipovolemica
mejorara con la hidratación intravenosa con solución salina isotónica normal, y disminuirá rápidamente la AVP circulante y la diuresis acuosa será abundante
La hiponatremia hipervolemica
suele responder a la terapia mejorada de la miocardiopatía primaria
Hiponatremia por potomania de cerveza y consumo pequeño de solutos
Reaccionan con rapidez a la administración intravenosa de solución salina y la reanudación de la alimentación normal
HIPERNATREMIA >145 mEq/L
Constituye un estado de hiperosmolaridadse presenta en:
1. Depleción de agua.2. Exceso de sodio
CAUSAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Inespecificas y dependen tanto de la severidad de la hipernatremia como de la velocidad de instalacion del cuadro
Son predominantes las alteraciones en el estado de la conciencia
• Disminución de la conciencia.• Irritabilidad.• Convulsiones.• Déficits focales neurológicos.• Espasticidad muscular.• Fatiga• Signos de depleción de volumen.• Fiebre.• Nauseas y vómitos• Respiración dificultosa.• Sed• taquipnea
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS (sed, sudoración, diarrea,
poliuria, medicamentos)
PARACLINICOS (medir volumen
sodio serico y osmolalidad
urinaria, glucosa y urea en orina)
EXAMEN FISICO (deshidratación,
estado neurológico y consciencia)
TRATAMIENTO• Detener la perdida progresiva de agua• Coregir el trastorno causal• Reponer el déficit de agua
Agua corporal total:Mujeres 40%Hombres 50%
• Administrar agua vía oral o sonda nasogastrica
• IV administrar Sol. Dextrosa 5%. O solución salina semiisotonica• La corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicas graves.
El tratamiento más idóneo contra la CDI es la vasopresina intranasal
Elegir las soluciones más adecuadas
25
Determinar la velocidad de infusión de estas soluciones.
Hipernatremia aguda: corregirse de forma rápida, en período de pocas horas. se disminuye a razón de 1 A 1.5 mEq/L.
Hipernatremia crónica:hacerse de forma más gradual (podemos producir edema cerebral). No menos 48 hrs. se disminuye a razón de 0.5 mEq/L
La velocidad recomendada es de 2 mEq/hora. No exceder el ritmo de corrección de 12 mEq/l/día
Control del paciente: se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente cada 24 horas según la evolución del paciente.
• Diuretico tiazidico y dieta con poco Na
• clorpropamida, el clofibrato, la carbamazepina y los antiinflamatorios no esteroideos
• amilorida
la concentración de potasio plasmático <3.6 mM, aparece incluso en 20% de sujetos hospitalizados.
Tal deficiencia se vincula con un incremento de las cifras de mortalidad intrahospitalaria de 10 tantos, por los efectos adversos que tiene dicho trastorno en el ritmo cardiaco, la tensión arterial y la morbilidad cardiovascular.
HIPOPOTASEMIA
HIPOPOTASEMIARedistribución e hipopotasemia
La insulina, la actividad β2-adrenergica y la hormona tiroidea estimulan la captación de potasio
por células, mediada por la ATPasa de sodio y potasio, lo cual culmina
en hipopotasemia.
la estimulación de la insulina endógena desencadena
hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, en enfermos
malnutridos a quienes se administra una carga de
carbohidratos.
La insulina exogena causa hipopotasemia yatrogena, en
particular durante la correccion de estados con deficiencia de potasio
como la cetoacidosis diabetica.
Los agonistas β2, que incluyen los broncodilatadores y los tocoliticos
(ritodrina), son activadores potentes de la captación de
potasio por las células; pueden ocasionar hipopotasemia
inesperada
Pérdida extrarrenal de potasio
HIPOPOTASEMIA
La perdida de potasio en el sudor tipicamente es pequena, salvo en el ejercicio fisico extremo.
Tambien son minimas las perdidas directas de tal ion en el estomago, a causa de vomito o
aspiración nasogastrica;
La perdida de potasio por intestinos a causa de la diarrea
es una causa importante de hipopotasemia en el marco de la
prevalencia mundial de enfermedades diarreicas.
Cuadros gastrointestinales no infecciosos como la enfermedad
celiaca, la ileostomia, los adenomas vellosos y el abuso de
laxantes por mucho tiempo, originan notable hipopotasemia.
Pérdida renal de potasio
HIPOPOTASEMIA
Incremento del flujo distal y de la llegada de sodio a zonas distales:diureticos, diuresis osmotica, nefropatia con perdida de sodio
Mayor secreción de potasio
Exceso de mineralocorticoides
Exceso aparente de mineralocorticoides
Llegada distal de aniones que no se resorben:
Deficiencia de magnesio e hipopotasemia
La perdida de magnesio ejerce efectos inhibidores en la actividad de ATPasa de potasio y sodio en el musculo, con lo cual disminuye su penetracion en los miocitos y ocasiona caliuresis secundaria
HIPOPOTASEMIA: MANIFESTACIONES CLINICAS
La hipopotasemia ejerce notables efectos en células del corazón, de musculo de fibra estriada y de musculo intestinal.
Es un factor importante de riesgo de que surjan arritmias ventriculares y auriculares.
Tambien causa una miopatia de musculo estriado y predispone a la rabdomiolisis. Por ultimo, los efectos paraliticos de la hipopotasemia en el musculo de fibra lisa de intestino pueden ocasionar ileo intestinal.
Los efectos funcionales de la hipopotasemia en los rinones incluyen retención de sodio, cloruro y bicarbonato; poliuria, fosfaturia, hipocitraturia y activación de la amoniogenesis renal.
Se ha dicho que la hipopotasemia, la disminución del calcio en alimentos o ambos factores intervienen en la fisiopatologia y en la evolución de la hipertension, la insuficiencia cardiaca y la apoplejía (enfermedad cerebrovascular).
HIPOPOTASEMIA
Anamnesis
• fármacos (como laxantes, diuréticos y antibióticos)
• Dieta hábitos alimentarios (como el consumo de regaliz)
• Síntomas
La exploración física
• tensión arterial• el estado volumétrico• signos que sugieran
problemas de hipopotasemia específica como hipertiroidismo y síndrome de Cushing
Los resultados de pruebas básicas de
laboratorio
• electrólitos• BUN, creatinina• osmolalidad sérica• magnesio y calcio• hematimetría
completa• medición de pH de
orina
Los objetivos del tratamiento de la hipopotasemia son evitar consecuencias mortales, cronicas, reponer el deficit de potasio acompanante y corregir la causa básica, mitigar la hipopotasemia futura
HIPOPOTASEMIA
El elemento fundamental del tratamiento de la hipopotasemia es la reposicion a base de cloruro de potasio ingerido. El fosfato de potasio, ingerido o por via IV puede ser apropiado en individuos en que existe la combinacion de hipopotasemia e hipofosfatemia.
La dosis intravenosa periferica suele ser de 20 a 40 mmol de cloruro de potasio por litro; concentraciones mayores causaran dolor localizado por flebitis quimica, irritacion y esclerosis.
El bicarbonato o el citrato de potasio pueden ser farmacos por utilizar en individuos que tienen tambien acidosis metabolica.
personas con hipomagnesemia no responden a la reposicion sola de potasio, y por ello siempre habra que corregir la deficiencia concomitante de magnesio, con reposicion oral o intravenosa
Se define a la hiperpotasemia como el nivel de potasio plasmático, de 5.5 mM.
Se manifiesta incluso en 10% de enfermos hospitalizados; la hiperpotasemia intensa (>6.0 mM) se detecta en aproximadamente 1% de ellos, lo cual aumenta en grado significativo el riesgo de mortalidad.
HIPERPOTASEMIA
Seudohiperpotasemia
es el incremento espurio en el potasioserico por la liberacion de dicho ion durante la puncion venosa o despues de practicada.
Un incremento extraordinario en loselementos celulares (trombocitosis, leucocitosis, eritrocitosis) con la salida in vitro de potasio y la ansiedad aguda durante la puncion venosa, con alcalosis respiratoria.
Hay muchos subtipos geneticos de seudohiperpotasemia hereditaria causados por incrementos en la permeabilidad pasiva al potasio por los eritrocitos.
Desplazamientos de dentro a afuera de las células
Acidosis
Hiperosmolalidad; materiales radiográficos de contraste, soluciones de glucosa hipertónica, manitol
Antagonistas adrenérgicos β (fármacos no cardioselectivos)
Digoxina y glucósidos similares
Succinilcolina: traumatismo térmico, lesión neuromuscular, atrofia por desuso, mucositis o inmovilización duradera
Lisis tumoral rápida
Excreción inadecuada
Inhibición del eje de renina-angiotensina-aldosterona; mayor riesgo de hiperpotasemia si se utilizan en combinación
Disminución del aporte distal
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Resistencia del riñón a los mineralocorticoides
Insuficiencia renal avanzada
Insuficiencia suprarrenal primaria
HIPERPOTASEMIA
Las arritmias cardiacas que aparecen en la hiperpotasemia incluyen bradicardia sinusal, paro sinusal, ritmos idioventriculares lentos, taquicardia y fibrilacion ventriculares y asistolia.
La hiperpotasemia de diversas causas tambien puede manifestarse en el comienzo por paralisis ascendente
El cuadro inicial puede incluir paralisis del diafragma e insuficiencia respiratoria
En el riñon, la hiperpotasemia ejerce efectos negativos en la capacidad de excretar la carga de acido y por ello en si misma contribuye a la acidosis metabolica
HIPERPOTASEMIA
La prioridad inicial en el tratamiento es valorar la necesidad de emprender un tratamiento de emergencia, al que seguirá una investigación integral para identificar su causa
HIPERPOTASEMIA
La anamnesis y la exploración física
medicamentos que recibe el sujeto, su alimentación y suplementos alimentarios, factores de riesgo de que surja insuficiencia renal, disminución de la diuresis, tensión arterial y estado volumétrico
Las pruebas de laboratoriomediciones de electrolitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica, niveles de magnesio y calcio, hematimetria completa y pH de orina
El tratamiento del problema se divide en tres etapas:
HIPERPOTASEMIA
1. Antagonismo inmediato de los efectos de la hiperpotasemia en el corazón.
El calcio intravenoso protege al corazon, en tanto se emprenden medidas para corregir la hiperpotasemia.
La dosis recomendada es 10 ml de gluconatode calcio al 10% (3 a 4 ml de cloruro de calcio) en goteo intravenoso en un lapso de 2 a 3 min con vigilancia cardiaca.
2. Disminución rápida de la concentración plasmática de potasio por redistribución en las células.
HIPERPOTASEMIA
La insulina disminuye la concentración plasmática de potasio al desplazar tal ion al
interior de las células.
En sujetos hiperpotasemicos con concentraciones de
glucosa ≥200 a 250 mg/100 ml habrá que administrar la insulina sin glucosa, con vigilancia minuciosa de la
glucemia.
La dosis recomendada es de 10 unidades de insulina simple
por vía IV, seguidos inmediatamente de 50 ml de
solución glucosada al 50%
Los agonistas β2, muy a menudo el albuterol, son eficaces, pero no se utilizan frecuentemente para el tratamiento inmediato de la hiperpotasemia.
HIPERPOTASEMIA
Tienen un efecto aditivo en la concentración plasmática de potasio
La dosis recomendada del albuterol inhalado es de 10 a 20 mg nebulizado, en 4 ml de solución salina
normal, y la inhalación durara unos 10 min;
En promedio, 20% de los pacientes con nefropatía terminal son resistentes al efecto de los agonistas
β2
3. Extracción del potasio.
HIPERPOTASEMIA
La hemodiálisis es el método mas eficaz y fiable para disminuir la concentraciónde potasio en plasma; la diálisis peritoneal es muchísimo menos eficaz.
Resinas de intercambio catiónico
Diuresis Diálisis
El sulfonato sodico de poliestireno
Diuréticos con acción en el asa de Henle y tiazidicos
CALCIO
Del calcio total del organismo, sólo un 1% se encuentra en el plasma, de tres modos diferentes:• Forma libre o calcio iónico (50%)• Unido a proteínas (40%)• Formando parte de otras sales (10%)
FUNCIONES
nivel intracelular• en la transmisión de señales nerviosas, • estableciendo el potencial de membrana en las células
excitables,• además de intervenir en numerosas reacciones enzimáticas.
nivel extracelular• en la excitabilidad de la placa neuromuscular• en la coagulación • en la secreción endócrina.
VN: 8,5 - 10,5mg/dl
1. REGULACION HORMONAL ( HPT , 1-25 dihidroxivitamina D, calcitriol)2. ABSORCION GASTROINTESTINAL3. REGULACION RENAL
HIPOCALCEMIA (Ca<8.5 mg/dl)
CAUSAS
1. HIPOALBUMINEMIA2. PATOLOGÍA PARATIROIDEAHIPOPARATIROIDISMO:• Primario• AdquiridoPSEUDOHIPOPARATIROIDISMO3. HIPOVITAMINOSIS D. Puede ser debida a:• déficit de aporte (malnutrición)• malabsorción• aumento del metabolismo4. ELIMINACIÓN AUMENTADA DE CALCIO• precipitación/quelación aumentada• aumento de la fracción unida a proteínas5. OTRAS
Ca total disminuye 0.8 mg/dL (0.19mmol/L)por cada g/dl albúmina por debajo de 4g/dl
Calcio corregido= Ca sérico(mg/dL) +0.8 [4-Albúmina sérica (g/dL)]
MANIFESTACIONES CLINICAS
musculoesqueléticosAGUDAS
• parestesias (dedos y perioral)• calambres y espasmos• Hiperrreflexia• tetania latente: signos de Chvostek y
de Trousseau• en casos graves, opistótonos, tetania
y convulsiones generales o focales• laringoespasmo, broncoespasmo y
crisis comicial
cardiovasculares
• Hipotensión• insuficiencia cardíaca congestiva
refractaria por disminución de la contractilidad
• resistencia a digital• Arritmias• Angina• síncope • falla cardíaca
• Papiledema• Estupor• Letargia• ansiedad• Irritabilidad• psicosis franca• Delirio• crisis convulsivas
SNC
CRONICAS
• Osteomalacia• Raquitismo• calcificación de los ganglios basales
con extrapiramidalismo• Cataratas• calcificación de tejidos blandos, etc.
DIAGNOSTICO
Rx de tórax yECG.
Anamnesis: datos quirúrgicos previos del cuello, antecedentes familiares, ingestión de fármacos hipocalcemiantes, alteraciones relacionadas con la vitamina D y antecedentes de convulsiones.
Examen físico: manifestaciones clínicas
Exámenes de laboratorio:
1. calcio, albumina, fosforo, magnesio2. Pruebas de función renal (Bun y creatinina)3. Nivel de PTH 4. 25 hidroxivitamina D5. 1,25 hidroxivitamina D
TRATAMIENTOhipocalcemia aguda. • 10 ml de sln de gluconato cálcico al 10% p/v (90mg de calcio
elemental/10ml), por via intravenosa en 50 ml de sln glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% en un lapso de 5 minutos
• Hipoglicemia persistente: goteo intravenosos constante (10 ampollas de gluconato de calcio o 900 mg de calcio en 1 lt de sln glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% en un lapso de 24 horas.
• Corregir Magnesio: 2-4mg Sulfato Mg 10%. • en caso de ser un paciente digitalizado, se incluirá monitorización y ECG
debido a que la hipocalcemia potencia la toxocidad de los digitálicos.
hipocalcemia crónica. suplementos de calcio (1000 a 1500 mg/dia de calcio elemental en fracciones) y vitamina D (25000 a 100000 U/dia) o calcitriol a razón de 0,25 a 2 pg/dia.
HIPERCALCEMIA (Ca >10,5 mg/ dL)
causas
1. Hiperparatiroidismo primario 2. Neoplasias 3. Medicamentos.4. Enfermedades granulomatosas.5. Enfermedades endócrinas no
paratiroideas.6. Varios.
LEVE : 10.5 mg/dl a 12 mg/dl
MODERADA : 12 – 13 mg/dl
SEVERA : > 13mg/dl
MANIFESTACIONES CLINICAS.HIPERCALCEMIA LEVE 10.5 mg/dl a 12 mg/dl: asintomática
HIPERCALCEMIA MODERADA Y SEVERA > 12 mg/dl:
ApatíaFatiga
DebilidadAnorexiaNáuseas
ConstipaciónPoliuria
Polidipsia
La crisis hipercalcémica, cursa con marcada deshidratación, insuficiencia renal aguda y cambios neurológicos.
Manifestaciones Hipercalcemia Aguda Hipercalcemia Crónica
Cardiovasculares Bradicardia, Bloqueo AV 1er Grado, QT acortado
HTA, mayor sensibilidad a digitalicos
Gastrointestinales Anorexia, náuseas y vómitos Constipación, pancreatitis, úlcera GD
Neuromusculares Desorientación a coma Fatigabilidad, dolor en extremidades, disfunción cognitiva, depresión.
Renales DI nefrogénica (polidipsia, poliuria, deshidratación) IRA
Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, Insuficiencia Renal.
DIAGNOSTICOAnamnesis: Descartar Hiperparatiroidismo primario y neoplasias (90%), tiempo de evolución de los síntomas, si existen antecedentes de litiasis renal, consumo de fármacos, operaciones en el cuello , corroborar las manifestaciones clínicas.
Examen físico: estado de hidratación, condición hemodinámica, estado de conciencia, presencia de dolor, estado muscular y si existen calcificaciones de partes blandas del cuerpo.
Exámenes de laboratorio:
1. Medir calcio y albumina total para corregir el calcio sérico2. Pruebas de función renal (creatinina)3. Nivel de PTH y fosforo4. PTHrp5. 1,25 (OH), D
Rx de tórax abdomen y un ECG
TRATAMIENTO•sln salina o,9% i.v 4 a 6 lt las primeras 24 h•Diureticos de asa (si la volemia lo permite) 10-40mg c/6-8hrs. No usar Tiazidas.•BIFOSFONATOS *Pamidronato (60-90mg iv en 2 a 4 h). *ac. Zoledronico (4mg iv en 30 min) *Etidronato (7.5 mg/kg peso al dia durante 3 a 7 días consecutivos)•Calcitonina (4U/kg c/12hrs)•Dialisis (CALCEMIAS >18 mg/dL)•Si hay aumento de pth considerar paratiroidectomia.
HIPERCALCEMIA MODERADA o SEVERA (12 a 13.5) – (>13.5) :
• Corregir la deshidratación • aumentar la excreción renal
de calcio• Inhibir la reabsorción ósea• Tratar la enfermedad
subyacente• Evitar la inmovilidad
HIPERCALCEMIA LEVE 10.5 – 12 mg/dl :
• Adecuado estado de hidratacion y vigilancia
•Hidrocortizona i.v 100 a 300 mg/dia o prednisolona via oral 40 a 60 mg/dia durante 3 a 7 días•Ketoconazol, cloroquina, hidroxicloroquina
• si el paciente está en paro cardíaco se prefiere el cloruro de calcio en dosis de 100 a 300 mg de calcio elemental diluidos en 150 cc de dextrosa en agua al 5%
Calcio oral: No sintomáticas ni severas. Dosis inicial de 1,5 a 2 gramos de calcio elemental como carbonato o citrato (calcidiol a calcitriol)
Hipovitaminosis D• origen nutricional: vitamina D (50000 U dos a tres veces
a la semana durante varios meses)• Deficiencia por mala absorción: vitamina D (100000
U/dia o mas
TRASTORNOS ACIDOBÁSICO
S
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
HOMEOSTASIS ACIDO BASICA NORMAL El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45
1) “Resorción" del HC03 filtrado2) formación de ácido titulable 3) eliminación de NH4+ por la orina.
Los riñones regulan la [HC03] plasmática mediante
Ecuacion de Henderson-Hasselbalch
DIAGNÓSTICO DE LOS TIPOS GENERALES DE ALTERACIONES
Grado de compensación respiratoriaP a c o 2 = (1.5 x [ H C 0 3- ] ) + 8 ± 2
Valores de P a c o 2 inferiores a 24 o superiores a 28 mmHg definiríana un trastorno mixto
VALORACIÓN ACIDO BASE Cuatro parámetros principales: 1. PH normal: 7.35-7.452. pCO2: normal: 35-45mmhg3. Bicarbonato normal: 23-27 mEq/l4. Anión gap normal: 10 Meq/l
ANION GAP:La diferencia entre cargas positivas y negativas del plasma.AG: {Na+} – ({Cl})+ {HCO3}
6.8 ( limite inferior)8 ( limite superior)
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS
Trastornos independientes coexistentes no
respuestas compensadoras
Cetoacidosis diabética + neumonía causante de acidosis o alcalosis
respiratoria
Cuando en el pte coexisten acidosis y
alcalosis metabólica el pH suele ser normal
pero denota desequilibrio aniónico
(AG)
Combinaciones de fármacos, respuesta
distinta a c/u
Alteraciones A-B triples
Cetoacidosis alcohólica+ alcalosis
M (vómito) + alcalosis R (hiperventilación
por disfunción hepática)
ESTUDIO DEL PACIENTE:TRASTORNOS ACIDOBÁSICOSCalculo del
desequilibrio aniónicoRepresenta los aniones no medidos en plasma
(10- 12 mmol/L)
AG= Na+ - (Cl + HCO3-)
La disminución de la AG puede deberse a: 1) aumento de los cationes no medidos2) adición a la sangre, de cationes anormales,
como el litio (intoxicación por litio) o las inmunoglobulinas catiónicas
3) disminución de la concentración de albúmina, el principal ion plasmático (síndrome nefrótico)
4) Disminución de la carga aniónica eficaz de la albúmina causada por la acidosis
5) hiperviscosidad e hiperlipidemia intensa, que puede dar lugar a una infravaloración de las concentraciones de sodio y cloruro
ACIDOSIS METABÓLICAAumento de la
producción endógena de
ácido (lactato o cetoácidos)Pérdida de
bicarbonato (diarrea)
Acumulación de ácidos
endógenos (insuficiencia
renal)
Respiración de Kussmaul
Contractilidad cardiaca intrínseca deprimida, función inotrópica normal debido a la liberación de catecolaminas.
Vasodilatación arterial periférica y de venoconstricción central
SNA deprimido
AG elevado
Hiperclorémica
Tratamiento Administración de soluciones alcalinas: casos de academia
intensa excepto cuando el pte carece de “HCO3- potencial”Establecer si el anión acido es metabolizable o noRecuperación de la función renal para reponer déficit de HCO3-VO/IV: NaHCO3 20 a 22 mmol/LpH <7.10 IV 50 a 100 meq de NaHCO3 (controlar electrolitos)HCO3 10meq/L y pH 7.20
ACIDOSIS CON AG ALTO
Acidosis láctica
Cetoacidosis
Ingestión de toxinas
IR aguda y crónica
Revisión de los datos Ingestión de fármacos y toxinas y medición de gases en sangre arterial para detectar alcalosis respiratoria coexistente
Identificación de DM
Alcoholismo o [ ] altas de hidroxibuirato B
Signos clínicos de uremia y medición de BUN y creatinina
Cristales de oxalato
Dx de situaciones clínicas con lactato elevado
ACIDOSIS LÁCTICA Tipo A: secundaria a perfusión deficiente• insuficiencia circulatoria (choque
insuficiencia cardiaca), anemia intensa, defectos de las enzimas mitocondriales, e inhibidores (monóxido de carbono, cianuro)Tipo B: trastornos aerobios
• cánceres, inhibidores de la transcriptsa inversa, diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática, deficiencia de tiamina, infecciones graves, convulsiones o ingestión de fármacos o toxinas.
Corregir el trastorno primario que interrumpe el metabolismo
del lactatoTto alcalinizante en academia
aguda intensa (pH <7.15) *efecto paradójico
CETOACIDOSIS Diabétic
a Alcohóli
ca • Metabolismo de ácidos grasos y acumulación de cetoácidos
• DM tipo 1 • Acumulacion de cetoácidos causa
aumento de AG = hiperglucemia (300mg/dl)
• Relacion 1:1 ∆AG y ∆HCO3• Deshidratacion y necesitan reanimación
a base de SSI
Tratamiento
Insulina simple por vía IV Bicarbonato en pH < 7.1
• Asociacion con disminución o cese repentino del consumo de alcohol y nutrición deficiente
• Consumo intenso, vómito, dolor abdominal, inanición y deshidratación.
• Glucosa variable y acidosis intensa por incremento de cetonas (hidroxibutirato B)
• AlR crónica puede acompañarse de hepatopatía y surgir AcM por vómito
Tratamiento
Reposición de líquidos IV SS y glucosa 5%Corregir P, K y Mg
ACIDOSIS INDUCIDA POR FÁRMACOS Y TOXINAS
Salicilatos AcM+AlR
Aumento de Ac láctico
Lavado gástrico con SSISonda
nasogástrica carbón vegetal
activo
Alcoholes
Na+urea+glu generan presión
osmóticaNa falsamente disminuido por
acumulo de otros osmolitos.
Desequilibrio osmolar
Posm = 2Na+ + Glu/18 + BUN/2.8.
10-15 mmol/kg coincide
>medida 15- 20 mmol/kg H2O
Etilenglicol
Lesiones graves SNC, corazón,
pulmones y riñón. Aumento AG desequilibrio
osmolar y aumento de AC láctico inhibe
ciclo de Krebs y altera
oxidorreducción
TTO: Diuresis salina u osmótica+
tiamina y piridoxina, fomepizol
(15mg/kg DC) o etanol
(100mg/100ml) y HD con pH <7.3 o DO >20 mosm/kg
MetanolMetabolitos,
formaldehído y el ácido fórmico,
producen graves lesiones del nervio óptico y del SNC.
A la acidosis pueden contribuir el ácido láctico, los cetoácidos y otros ácidos orgánicos no identificados.
Alcohol isopropílico
Absorbción rápida, letal con 150ml. NP
>400mg/100ml mortal. Compuesto original tóxico y la
acidosis no aparece porque se excreta
rápidamente la acetona
Tto: soluciones IV, vasopresores, apoyo
ventilatorio si es necesario y HD si el
coma ha durado bastante o hay [ ] >400mg/100ml
INSUFICIENCIA RENALLa acidosis
hiperclorémica de la insuficiencia renal
moderada se convierte al final en la acidosis con la AG alta, propia
de la insuficiencia renal avanzada.
filtración deficiente y la resorción de aniones
orgánicos
Al evolucionar la enfermedad renal,
llega un momento en que el número de
nefronas funcionantes resulta insuficiente para equilibrar la
producción neta de ácido
la acidosis urémica se caracteriza por
disminución de la producción y
eliminación de NH4 +, debida
predominantemente a la disminución de la
masa renal.
El ácido retenido en la insuficiencia renal
crónica es amortiguado por sales alcalinas
procedentes del hueso.
Reposición de alcalinos VO para conservar bicarbonato entre 20- 22 mmol/L (1- 1,5 mmol/kg/día) Citrato de sodio (absorción de aluminio), tabletas de NaHCO3 (650mg)Si hay hiperpotasemia añadir furosemida (60- 80mg/dia)
Tratamiento
ACIDOSIS METABÓLICAS SIN DESEQUILIBRIO ANIÓNICO Perdida de álcalis por:
Aparato Digestivo Riñones
Diarrea Acidosis tubular
renal
Los cambios recíprocos de [Cl−] y de [HCO3−] dan por resultado AG normal. En la acidosis hiperclorémica pura, por tanto, el aumento de [Cl−] por encima de los valores normales es igual a la disminución de [HCO3−].
• >HCO3 en diarrea que plasma (volumen bajo)
• Diarrea: pH bajo + pH orina normal (6)
• ATR: excreción urinaria de NH4 baja
La pérdida de parénquima renal
funcional por enfermedad renal
progresiva ocasiona acidosis
hiperclorémica cuando la GFR se sitúa entre 20 y
50 ml/min
y acidosis urémica con AG alta
cuando la GFR desciende hasta
<20 ml/min
ALCALOSIS METABÓLICA
pH arterial alto• Aumento de HCO3 sérico
y Paco2 a causa de hipoventilación alveolar compensadora
• A menudo conlleva hipocloremia e hipopotasiemia
Ganancia neta de [HCO3−] o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl, por el vómito) procedentes del líquido extracelular
1. Fase generadora: pérdida de ácido suele causar alcalosis
2. Fase de mantenimiento: el riñón es incapaz de compensar mediante la eliminación de bicarbonato (HCO3−).Tratamiento
Corregir el estímulo primario para la producción de HCO3.IBP: perdida de H+ Suspensión de diuréticos
Eliminar factores que perpetúan reabsorción de HCO3 (ECFV y K+) con SSI
Alteración del SNC y periférico. Confusión mental, embotamiento y predisposición a
convulsiones, parestesias, calambres, tetania, agravamiento de arritmia e hipoxemia en
EPOC
ACIDOSIS RESPIRATORIA Puede deberse a
enfermedad pulmonar grave, fatiga de los
músculos de la respiración o alteraciones en el control
de la ventilación
Se reconoce por el aumento de la Paco2 y la
disminución del pH
En la AcR aguda existe una elevación compensadora inmediata de HCO3−, que
aumenta 1 mmol/L por cada 10 mmHg de
incrementode la Paco2
En la AcR crónica (>24 h) se produce una adaptación
renal, y el [HCO3−] aumenta 4 mmol/L por
cada 10 mmHg de incremento de la Paco2. El
HCO3− sérico no suele aumentar por encima de
38 mmol/litro.
Las características clínicas varían con la intensidad y la duración de la acidosis
respiratoria, la enfermedad primaria y de que haya o
no hipoxemia concurrente.
Tratamiento • Intubación endotraqueal y ventilación
mecánica asistida • Admin. O2 ajustada en ptes con EPOC y
retención crónica de CO2 • Corrección de hipercapnia por complicaciones • Paco2 disminuir gradualmente en AcR crónica
y aportes suficientes de Cl- y K+ para aumentar eliminación renal de HCO3
ALCALOSIS RESPIRATORIA La hiperventilación
alveolar disminuye la Paco2 y aumenta la relación HCO3 −/
Paco2, incrementando así el pH
Aparece hipocapnia cuando un estímulo
ventilatorio suficientemente fuerte hace que la eliminación
de CO2 por los pulmones supere su
producción metabólica por los tejidosLa hipocapnia que
persiste más de 2 a 6 h es compensada aún
más por la disminución de la eliminación renal de amonio y de ácido titulable, y por una menor resorción de
HCO3 − filtrado.
Alteración del SNC. Confusión mental y
convulsiones, disminución de GC y TA,
arritmia.
Tratamiento
• Corregir el trastorno primario
• Sx de hiperventilación: tranquilidad, bolsa de papel en crisis, atención psicológica.
• No AD ni sedantes
CARACTERISTICAS TRASTORNOS PRIMARIOS
TRASTORNO
PH 7,4
H+ 40 Meq
PCO2 40mmhg
HCO3 24Meq
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoriaAcidosis metabólica Alcalosis metabólica
RESUMEN MECANISMO COMPENSATORIO
TRASTORNO PRIMARIO MECANISMO COMPESATORIO
ACIDOSIS METABOLICA AUMENTO DE LA VENTILACION ALCALOSIS METABOLICA
DISMINUCION DE LA VENTILACION
ACIDOSIS RESPIRATORIA El aumento de la reabsorción renal de HCO3-en el túbulo proximal Aumento de la excreción renal de H en el túbulo distal
ALCALOSIS RESPIRATTORIA Disminución de la reabsorción renal de HCO3-en el túbulo proximal Disminución de la excreción renal de H + en el túbulo distal
