Trauma Toraxico

TRAUMATISMO TORÁCICO

El traumatismo torácico, con una frecuen-cia del 4 al 8 % de los traumatismos, suponela segunda causa de muerte traumática en lainfancia tras los craneoencefálicos. Incluyetodo traumatismo sobre los pulmones, cajatorácica, corazón, grandes vasos intratoráci-cos, diafragma y resto de estructuras medias-tínicas.

La causa principal de los traumatismos torá-cicos son los accidentes de tráfico, seguidosde las caídas de altura. Su presencia en unpolitraumatizado se considera marcador degravedad.

A diferencia de la del adulto, la caja toráci-ca de los niños es más elástica favoreciendola transmisión de la energía a las estructurasintratorácicas. Por este motivo, es posibleencontrar lesiones intratorácicas en ausen-cia de signos externos de traumatismo torá-cico evidente.

La contusión pulmonar es la lesión más fre-cuente seguida de las fracturas costales, el he-motórax y neumotórax.

1. Lesiones de pared torácica

– Fracturas costales. Son menos frecuentesque en el adulto. La gravedad del trauma-tismo torácico se relaciona con el númerode costillas fracturadas. La fractura de la 1ªy 2ª costillas se puede acompañar de afec-tación del árbol traqueo-bronquial y de losgrandes vasos. La fractura de las costillas

bajas puede asociarse a lesiones diafragmá-ticas y de vísceras abdominales. El trata-miento consiste en medidas de soporte,control del dolor y fisioterapia respiratoria.Los vendajes compresivos están contrain-dicados porque favorecen la hipoventila-ción.

– Volet costal. A consecuencia de múltiplesfracturas costales, un segmento de la paredtorácica pierde la continuidad con el restoproduciéndose un movimiento paradójicocon la respiración. Constituye una urgen-cia vital que requiere tratamiento inme-diato mediante estabilización del segmen-to flotante (decúbito sobre el lado afecto oinmovilización manual), analgesia y oxi-genoterapia.

– Fractura esternal. Es una lesión poco fre-cuente. Se sospecha ante la presencia dehematoma, crepitación y dolor en zona es-ternal y se confirma mediante la radiogra-fía lateral. Se debe realizar electrocardio-grama y radiografía de tórax para descartarposibles lesiones asociadas como contu-sión cardíaca o pulmonar.

2. Lesiones del espacio pleural

– Neumotórax. Se verá en un apartado espe-cífico.

– Hemotórax. Se define por la presencia desangre en la cavidad pleural. Clínicamen-te su presentación es similar a la de losneumotórax salvo por la existencia de unamatidez a la percusión del lado afecto. Se

Traumatismo torácico, neumotórax, hemoptisis y tromboembolismo pulmonar

I. Olaciregui Echenique, E. Rezola Arcelus, J. Landa Maya y J.A. Muñoz Bernal

Servicio de Pediatría. Hospital Donostia. San Sebastián

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le denomina simple cuando la cantidadde sangre es escasa sin compromiso respi-ratorio ni hemodinámico y masivo cuan-do es mayor de 20cc/kg o más del 25% dela volemia, constituyendo una urgenciavital. En este caso, debuta con signos deshock con compromiso respiratorio porcolapso pulmonar secundario a la ocupa-ción del espacio pleural. Radiográfica-mente se observa un velamiento del he-mitórax afecto con grados variables dedesplazamiento mediastínico hacia ellado sano. Si el hemotórax es pequeño sepuede adoptar una actitud terapéutica ex-pectante; en los demás casos, se debe co-locar un catéter de drenaje torácico en el5º espacio intercostal en la línea medioa-xilar del lado afecto. Si el hemotórax esmasivo, se debe reponer enérgicamente elvolumen de sangre perdido. La toracoto-mía está indicada si el drenaje inicial essuperior a 15-20 ml/kg o el débito del dre-naje es superior a 2-3 ml/kg/h o si superael 20-30% de la volemia.

3. Lesiones del parénquima pulmonar

– Contusión pulmonar: lesión producida porla pérdida de la integridad vascular pul-monar como consecuencia de un trauma-tismo contuso. Se asocia frecuentementea otras lesiones intratorácicas (fracturascostales, neumotórax y hemotórax) y másdel 80% con lesiones extratorácicas. Seproduce una hemorragia intraparenqui-matosa y alveolar e inactivación del sur-factante dando lugar al colapso alveolar ya la consolidación pulmonar. Aunqueinicialmente la mayoría tienen ciertogrado de taquipnea, hipoxemia o distrésrespiratorio, con hipoventilación y ester-tores crepitantes, estos síntomas podríanestar ausentes.

Radiológicamente se presenta como unaconsolidación alveolar difusa. Las imágenesaparecen a las 4-6 horas del traumatismo porlo que la radiografía inicial puede ser normal.El tratamiento de los casos menos graves in-cluye oxigenoterapia, control del aporte delíquidos, analgesia y fisioterapia respiratoria.En los casos más graves o de mala evoluciónse debe proceder a la intubación y ventila-ción mecánica. La presión positiva al final dela espiración favorece el reclutamiento alve-olar pudiendo mejorar la hipoxemia acompa-ñante.

– Laceración pulmonar: Definida como des-garro del parénquima pulmonar. Asocia-ción frecuente con hemo-neumotóraxcuyo tratamiento consiste en la coloca-ción de un tubo de drenaje. En el caso in-frecuente de sangrado persistente, neu-motórax masivo o embolismo gaseoso,será necesaria una toracotomía y repara-ción quirúrgica.

4. Lesiones laríngeas y del árbol traqueo-bronquial

– Rotura traqueobronquial: Es una entidadinfrecuente pero con mortalidad elevada.La presencia de enfisema subcutáneo, es-tridor e insuficiencia respiratoria obligana descartar esta lesión. Radiológicamentecursa con neumomediastino y neumotó-rax uni o bilateral. El neumotórax unila-teral se asocia con roturas bronquiales y elbilateral con traqueales. La existencia defuga aérea masiva a pesar de la colocacióndel tubo de toracocentesis deberá hacersospechar esta patología. El diagnósticose confirmará mediante broncoscopia. Eltratamiento depende del tipo y severidadde la lesión. La intubación endotraquealen el caso de lesiones distales podría agra-var el escape aéreo por lo que es preferi-

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159 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neumología

ble la ventilación espontánea. En los ca-sos más graves se procederá a intubar elbronquio no afecto de manera selectiva.Las lesiones mínimas sin afectación respi-ratoria ni hemodinámica se podrían ma-nejar de manera conservadora, en casocontrario, se requerirá cierre quirúrgico.

– Lesión laríngea: Lesión poco común. Lasmanifestaciones clínicas más frecuentesson disfonía, ronquera, disfagia, hemopti-sis, dificultad respiratoria y enfisema sub-cutáneo. El diagnóstico definitivo se rea-liza mediante fibrolaringoscopia y TACcervical. La intubación precoz para ase-gurar la vía aérea y la traqueostomía pue-den ser opciones iniciales previas al trata-miento quirúrgico definitivo.

5. Lesiones cardíacas

– Contusión miocárdica: Es la lesión cardíacamás frecuente y se debe sospechar antetraumatismos cerrados significativos confractura esternal o contusión pulmonar. Ladisnea, dolor precordial, soplos cardíacos yarritmias sugieren lesión cardíaca, aunquepueden estar ausentes. El diagnóstico sepuede establecer por alteraciones en elECG o elevación de las enzimas cardíacaspero la ecocardiografía es la prueba deelección donde se detecta un grado varia-ble de disfunción ventricular. La evolu-ción suele ser favorable y en el caso de in-estabilidad hemodinámica o alteración delas pruebas complementarias es precisa lamonitorización ECG para el tratamientode las posibles complicaciones.

– Taponamiento cardíaco: Se suele producircomo consecuencia de un traumatismopenetrante. El acúmulo de sangre entre elpericardio y el corazón produce una dis-

minución del retorno venoso con disfun-ción contráctil del corazón y descenso delgasto cardíaco. Se debe sospechar ante lapresencia de hipotensión arterial, atenua-ción de los tonos cardíacos e ingurgitaciónyugular (tríada de Beck), aunque esta últi-ma puede estar ausente. Requiere trata-miento inmediato mediante la realizaciónde una pericardiocentesis evacuadora en elángulo cardiofrénico izquierdo con la agu-ja dirigida hacia la escápula izquierda y so-porte hemodinámico. Frecuentemente re-quiere intervención quirúrgica para laresolución definitiva del sangrado.

6. Lesiones de la aorta

La rotura traumática de la aorta en niños espoco frecuente y la mayoría fallecen en el lu-gar del accidente. Clínicamente puede cursarcon dolor torácico irradiado a espalda o epi-gastrio, disminución de la presión arterial delas extremidades inferiores, paraplejía o soplosistólico. Los hallazgos radiológicos que de-ben hacer sospechar la existencia de una le-sión aórtica son el ensanchamiento mediastí-nico, modificación del cayado aórtico,desviación de la sonda nasogástrica hacia laderecha, hemotórax izquierdo o fracturas dela 1ª o 2ª costillas. La angiografía, ecografíatransesofágica o TAC helicoidal, se emplea-rán como pruebas de imagen adicionales. Eltratamiento consiste en el manejo del shock,beta-bloqueantes y posterior cirugía vascular.

7. Lesiones del diafragma

La rotura diafragmática se produce por un au-mento súbito de la presión intraabdominalcausado generalmente por traumatismos pe-netrantes. La herniación diafragmática sueleafectar al lado izquierdo debido a la protec-ción que proporciona el hígado al diafragma


Traumatismo torácico, neumotórax, hemoptisis y tromboembolismo pulmonar 160

derecho. Si la lesión es pequeña, puede cur-sar sin síntomas. En el caso contrario existiráinsuficiencia respiratoria por compresiónpulmonar, dolor en área epigástrica o sínto-mas de oclusión intestinal. La radiografía detórax puede mostrar una elevación del dia-fragma izquierdo con desplazamiento medias-tínico hacia el lado sano y la presencia de unpatrón de ocupación y aireación abdominal osonda nasogástrica en el tórax. El tratamien-to es quirúrgico previa estabilización del pa-ciente.

8. Lesiones del esófago

Lesiones poco frecuentes en pediatría. Clíni-camente puede presentarse como dolor encuello o epigastrio, disnea, enfisema subcutá-neo, vómitos o de manera más tardía comocuadro séptico. Radiológicamente se puede

evidenciar aire retrofaríngeo o retrotraqueal,enfisema subcutáneo, neumomediastino oderrame pleural. El diagnóstico se realiza poresofagograma o esofagoscopia. El tratamientose basa en antibioterapia de amplio espectro,fluidoterapia y en ocasiones reparación qui-rúrgica.

NEUMOTÓRAX

Se define como la presencia de aire entre laspleuras visceral y parietal. Es una patologíainfrecuente en niños con un pico de inciden-cia en los RN. Puede ser traumático o espon-táneo (primario o secundario a una enferme-dad pulmonar subyacente) (tabla I).

En el neumotórax simple, el paso de aire alespacio pleural es escaso sin llegar a producir-se compromiso respiratorio ni circulatorio.



Espontáneo primario

Espontáneo secundario a enfermedadespulmonares

–Membrana hialina

–Síndrome de aspiración

–Quistes broncopulmonares

–Asma

–Fibrosis quística

–Tuberculosis

–Neumonía necrosante

–Bronquiolitis

–Neumopatías intersticiales

–Tumores

–Síndrome de Marfán

– Linfangiomatosis

Tabla I. Etiología del neumotórax

Traumatismo torácicoiatrogénico

–Toracocentesis

– Biopsia pleural

–Biopsia hepática

–Aspiración traqueobronquial

–Cirugía torácica

–Canalización subclavia, yugular

–Resucitación

–Ventilación mecánica

Inhalación de tóxicos

La existencia de un mecanismo valvular quepermite la entrada de aire en la cavidad pleu-ral pero no su salida, origina un neumotóraxa tensión. En este caso, la masiva acumula-ción de aire aumenta la presión intrapleuralpor encima de la atmosférica pudiendo pro-vocar un colapso del pulmón con desplaza-miento mediastínico contralateral que con-diciona un compromiso del retorno venosocon taquicardia, hipotensión y disminucióndel gasto cardíaco. El neumotórax abierto seproduce tras un traumatismo en el que existeuna herida en la pared torácica que comuni-ca el espacio pleural y el exterior igualándosede esta manera la presión intratorácica y laatmosférica causando colapso pulmonar.

Clínica. La clínica depende de la extensióndel colapso pulmonar, grado de presión intra-pleural, rapidez de instauración, edad y reser-va respiratoria. Los neumotórax de gran ta-maño suelen cursar con dolor súbitopleurítico junto con disnea y taquipnea. Losde pequeño tamaño, podrían ser asintomáti-cos. A la exploración se constata expansiónasimétrica del hemitórax, timpanismo y dis-minución de los ruídos respiratorios. El latidocardíaco se encuentra disminuído y desplaza-do hacia el lado contralateral.

Diagnóstico. En la radiografía de tórax se pue-de apreciar la línea de la pleura visceral conparte del pulmón colapsado y separada de lapleura parietal por una colección avascularde gas. En la gasometría se evidencia hipoxe-mia debido al colapso pulmonar. La hiper-capnia es poco frecuente salvo si existe unaenfermedad pulmonar subyacente.

Tratamiento. Depende del tamaño del neu-motórax, severidad de la clínica, enfermedadpulmonar subyacente y edad. En caso de pe-queños neumotórax primarios asintomáticos,se recomienda vigilancia hospitalaria y admi-nistración de oxígeno a altas concentracio-nes (100%) (la disminución de la presión

parcial de nitrógeno en la sangre produce unaumento del gradiente de presión de los gasesentre la pleura y la sangre venosa, favorecien-do la absorción del aire ectópico). En los pa-cientes con deterioro clínico, o neumotóraxde gran tamaño, o neumotórax recidivante osecundario, se colocará un tubo de drenajeconectado a una válvula de Heimlich o a unsello de agua para prevenir el acúmulo deaire. El drenaje se colocará preferentementeen el 5º espacio intercostal línea axilar me-dia. En el caso de neumotórax a tensión, debeinsertarse un angiocatéter en el 2º espacio in-tercostal, línea medio-clavicular mientras seprepara el equipo necesario para la coloca-ción del tubo de toracostomía. Se debe evitarla aspiración las primeras 24 horas para pre-venir el edema pulmonar. El drenaje se debemantener hasta la reexpansión pulmonar ycomprobar que no existe deterioro clínico niradiológico tras 12-24 horas de evidenciar elcese de la fuga aérea. Algunos autores acon-sejan clampar el tubo de drenaje tras unas ho-ras sin fuga, previo a su retirada.

La videotoracoscopia, o en su defecto la tora-cotomía, está indicada si el neumotórax per-siste más de 4-7 días o en el caso de neumo-tórax recurrente.

HEMOPTISIS

Introducción:

Se define hemoptisis como la expectoraciónde sangre o la presencia de sangre en el espu-to. A no ser que el sangrado sea muy impor-tante, la hemoptisis es rara en niños menoresde 6 años.

Patogenia:

El pulmón es un órgano dotado de dos siste-mas vasculares:



– La circulación arterial pulmonar, de altovolumen y baja presión (<40 mmHg)

– La circulación bronquial, de bajo volumeny alta presión, originada a partir de ramasde la aorta y arterias intercostales, llegan-do hasta los bronquíolos terminales.

El sangrado puede originarse en cualquiera delos dos sistemas, siendo más importante si seorigina en la circulación bronquial, por serun sistema de alta presión.

Diagnóstico etiológico:

Inicialmente es importante averiguar si elsangrado tiene un origen gastrointestinal orespiratorio.

En la hemoptisis, la sangre suele ser roja, fres-ca y espumosa, con pH alcalino y acompaña-da de tos. Se debe descartar además una epis-taxis o una pequeña hemorragia amigdalarcomo origen de dicho sangrado. Por el con-trario, en la hematemesis, la sangre suele seroscura, en poso de café, pudiendo contenerrestos alimenticios, con pH ácido y náuseasprecedentes.

Síntomas y signos asociados:

Es importante hacer una buena historia clíni-ca, preguntar sobre traumatismos previos,pérdida de peso, enfermedad cardio-pulmo-nar crónica, viajes recientes... La sangre enpresencia de un esputo mucopurulento sugie-re una traqueobronquitis. La fiebre, los esca-lofríos y un esputo pútrido sugieren un absce-so pulmonar. La hematuria nos hace pensaren una vasculitis reno-pulmonar (ej: Granu-lomatosis de Wegener o Síndrome de Good-pasture).

Asimismo, debe anotarse la presencia de al-teraciones torácicas (traumatismos), telan-

giectasias o hemangiomas (malformacionesarterio-venosas) o dedos en palillo de tambor(hipoxemia crónica).

Pruebas complementarias:

Estudios radiográficos:

La evaluación inicial debe incluir una radio-grafía de tórax. Los hallazgos clásicos de lahemorragia pulmonar incluyen infiltrados al-veolares y parenquimatosos en ambos cam-pos pulmonares. La presencia de calcificacio-nes (sugestivas de tuberculosis), cuerposextraños radioopacos, atelectasias o bron-quiectasias puede orientarnos sobre la etiolo-gía del sangrado. Hasta un tercio de las radio-grafías serán normales. La técnica deelección para una visualización óptima delparénquima pulmonar es la TC con y sincontraste. En casos de alta sospecha de mal-formación vascular y TC negativa, la arterio-grafía es la técnica de elección.

Estudios de laboratorio:

Debe incluirse un estudio completo de la he-matimetría y de la coagulación. En caso dedos o más episodios de hemoptisis, debe in-cluirse un análisis de orina, test del sudor, es-tudio del complemento, ANA y ANCA ycultivo de esputo.

Broncoscopia:

Una vez controlado el sangrado, debe consi-derarse la realización de un estudio conbroncoscopio flexible. La presencia de ma-crófagos alveolares cargados de hemosideri-na confirma el sangrado pulmonar. Suelenaparecer al tercer día del sangrado y puedenpermanecer hasta dos semanas. El broncos-copio rígido es de elección para la extrac-ción de cuerpos extraños.



Biopsia pulmonar:Debe considerarse en caso de hemorragia al-veolar difusa, incluso ante la negatividad deestudios inmunológicos (ANCA, ANA...).

Tratamiento:

La mayoría de casos de hemoptisis se resuel-ven espontáneamente.

Medidas básicas:En caso de sangrado masivo, debe asegurarseun soporte vital básico (ABC).

Una hemorragia superior a 8 ml/kg/d se con-sidera un riesgo para la supervivencia y obli-ga a reponer las pérdidas con hemoderivados.

Está indicada la administración de opiáceosante la presencia de una tos intensa que pu-diese agravar la hemoptisis. Debe mantener-se al paciente en decúbito lateral, sobre ellado del pulmón afecto, para prevenir la afec-tación del pulmón sano.

Hemostasia:Una vez localizado el foco sangrante, la insti-lación de suero fisiológico y/o adrenalina

puede conseguir la hemostasia. Si no se con-sigue, se aplicaría una mezcla de fibrinógenoy trombina.

En casos de sangrado persistente estaría indi-cada la embolización por arteriografía bron-quial. Si no se consiguiera, se administraríaácido transexámico y un tratamiento antifi-brinolítico.

En último caso se recurriría a la resecciónpulmonar.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Epidemiología y fisiopatología:

La embolia pulmonar es rara en niños y lac-tantes. Afecta por igual a ambos sexos y la má-xima incidencia se observa en niños menoresde un año y entre 11 y 18 años. La mayoría delos pacientes tiene una enfermedad de base ofactores predisponentes (ver Tabla II).

Tras la embolia pulmonar existe un desajusteentre la ventilación y la perfusión, causandohipoxemia y un aumento del gradiente alve-olo-arterial de oxígeno. La oclusión vascular(superior al 70-80% de la luz), produce un



Vía venosa centralInmovilizaciónCardiopatíaAnticonceptivos oralesComunicaciones ventrículoauricularesTraumatismos (fracturas óseas)InfecciónDeshidrataciónQuemaduras gravesEnfermedades del colágeno vascularShockObesidad

Tabla II. Factores predisponentes de la embolia pulmonar

Neoplasias hematológicas (leucemia mieloide aguda)DrepanocitosisTrastornos de la coagulación (proteína C y S, antitrombina III, factor V Leiden, anticoagulante lúpico)Cirugía (sobre todo de escoliosis)Asfixia perinatalEndocarditis bacterianaAborto en adolescentesConsumo de drogasDéficits nutricionales graves



aumento de las resistencias vasculares pul-monares con el consiguiente fallo ventricularderecho, culminando en el cor pulmonale.

Manifestaciones clínicas:

Ante la sospecha de una embolia pulmonaren un niño, es imprescindible realizar unaadecuada anamnesis personal y familiar. Laclínica es variada siendo los síntomas másfrecuentes el dolor pleurítico torácico, la dis-nea, la ansiedad y la tos. Otros hallazgos sonestertores, mayor intensidad del componentepulmonar del segundo ruido cardíaco, taqui-cardia, fiebre, diaforesis, flebitis, sibilancias yhemoptisis. Los pacientes con enfermedadpulmonar grave pueden presentar inestabili-dad hemodinámica, cor pulmonale y shock.

Pruebas complementarias:

Gasometría arterial. Suele existir hipoxemiacon hipocapnia y alcalosis respiratoria. Aun-que una PaO2 baja no es un dato patognomó-nico, su hallazgo en pacientes sin enfermedadcardiovascular apoya el diagnóstico de TEP.La gasometría arterial es necesaria para esta-blecer la indicación de oxigenoterapia, y ensujetos sin antecedentes de patología cardio-pulmonar puede orientar sobre el grado deobstrucción del lecho vascular pulmonar.

Las radiografías de tórax suelen ser normales,sirven sobre todo para descartar otros proce-sos que se pueden confundir con la emboliapulmonar. Los datos que se pueden obteneren la embolia pulmonar son: hiperclaridad enla zona afecta, atelectasias basales con eleva-ción del diafragma, derrame pleural, ensan-chamiento mediastínico; si existe infartopulmonar: infiltrado alveolar localizado, pi-ramidal, con vértice dirigido hacia el hilio yengrosamiento de imágenes vasculares.

ECG. Es de interés fundamentalmente paradescartar otras entidades que pueden mani-festarse con un cuadro clínico semejante alde embolia pulmonar (pericarditis, arritmiacardiaca, IAM). En pacientes sin enfermedadpulmonar o cardiaca previa y con sospechade TEP, un cambio en el ECG actual puedereforzar este diagnóstico. Hasta en el 65% depacientes con TEP pueden aparecer altera-ciones inespecíficas en el ECG como las refe-ridas en la tabla III.

La gammagrafía de ventilación/perfusiónmuestra defectos del flujo regional de sangrey en la ventilación, con técnicas no invasi-vas, seguras y baratas. Sin embargo, una prue-ba normal no descarta por completo la embo-lia pulmonar.

La TC espiral helicoidal resulta útil en pa-cientes con una lesión pulmonar. La angio-grafía pulmonar es la prueba de referenciapara el diagnóstico de la embolia pulmonar(“gold standard”). Sus indicaciones son: pa-

Tabla III. Hallazgos en el ECG del TEP

– Cambios inespecíficos en el segmento ST o en la onda T (muy frecuentes)

– Taquicardia sinusal, fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y otras arritmias supraventri-culares

– Desviación del eje cardíaco a la derecha

– Bloqueo de rama derecha

– P pulmonar

– Patrón de McQuinn y White: S1Q3T3 (onda S en la derivación I, onda Q con inversión de la onda T en la derivación III), especialmente en cuadros de TEP masivo. Sin embargo, un ECG normal no descarta el TEP

cientes con gammagrafía pulmonar indeter-minada o de alta probabilidad que requieranconfirmación diagnóstica y pacientes congammagrafía de baja probabilidad y alta sos-pecha diagnóstica.

Profilaxis:

En aquellos casos con factores de riesgo depadecer un TEP y tras descartar proceso he-morrágico activo, es conveniente la profila-xis tromboembolítica con heparinas de bajopeso molecular. En cirugía ortopédica debeiniciarse la profilaxis 12 horas antes de la in-tervención y mantenerse durante 7-10 días.

Tratamiento:

El 10% de los pacientes con embolia pulmo-nar aguda fallecen durante la primera hora,por lo que una adecuada monitorización delpaciente nos facilitará un diagnóstico y trata-miento precoces.

1. Medidas generales.

Monitorización del paciente: presión arte-rial, frecuencia cardiaca y respiratoria, equi-

librio ácido-base, saturación de O2 y tempe-ratura.

– Administrar oxígeno para mantener unaPO2>60 mmHg, manteniendo unaSaO2>92%. Valorar la intubación endo-traqueal si a FiO2 de 0.5 no se consigue unaPaO2>60 mmHg.

– Tratamiento sedante-analgésico. Con clo-ruro mórfico como fármaco de elección.

-– en la fase aguda para evitar la descompen-sación de ventrículo derecho). Fármacosinotrópicos: la dobutamina aumenta lacontractilidad del miocardio y producevasodilatación. Para evitar la hipotensiónproducida por la vasodilatación, se com-bina con la noradrenalina, que aumentala contractilidad miocárdica y la presiónarterial.

2. Tratamiento específico (Tabla IV).

– Tratamiento anticoagulante: con heparinaestándar o fraccionada de alto peso mole-cular seguida de cumarínicos.

– Tratamiento fibrinolítico: de primera líneapara el tratamiento del tromboembolismopulmonar masivo.





Tabla IV. Técnica para la práctica de una toracocentesis

Profilaxis:

-Heparina de bajo peso molecular:

Enoxaparina. Clexane “ dosis: 0.5-1 mg/kg/12h. En niños >25 kg, la dosis establecida en 20 mg/24hs.c. para pacientes con riesgo moderado de TEP y de 40 mg/24h en pacientes con alto riesgo de TEP.

Dalteparina. Fragmin “ dosis 200 U/kg/24h en 1-2 dosis.

Las dosis profilácticas de heparinas de bajo peso molecular no alteran las pruebas de la coagulación,por ello no es necesaria su monitorización.

Tratamiento anticoagulante:

-Heparina no fraccionada (s.c. o i.v.)

Contraindicaciones: déficit de la coagulación o trastorno hemorrágico previo, hemorragia recientedel sistema nervioso central, hemorragias en lugares inaccesibles, cirugía ocular, medular o cerebralreciente y administración de anestesia regional o bloqueo lumbar.

Dosis: bolo inicial de 75 U/kg seguida de una dosis continua de 28 U/kg/h en <1 año y 20 U/kg/hen >1 año. Objetivo: alcanzar un TTP de 60-85 segundos (monitorizarlo cada 4 horas). Duración:5-10 días.

Antídoto: sulfato de protamina (1mg neutraliza 100 U de heparina).

-Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina): alternativa eficaz y segura a la heparina estándar.

Dosis: 1 mg/kg cada 12 horas s.c. en el niño mayor. Para controlar la heparina de bajo peso molecular nose puede emplear el TTP sino su concentración específica (>0,6 U/ml a las 3 horas de la inyección).

-Derivados cumarínicos (warfarina):

Dosis: 0,2 mg/kg/24h v.o. Tras 48 horas, la dosis se ajusta según INR (INR óptimo 2-3). Empezar suadministración a las 24-48 horas de comenzar el tratamiento con heparina, ya que tarda 5 días enconseguir un efecto completo. Duración del tratamiento: 3 meses en TEP secundario y 6 meses enTEP primario.

Contraindicaciones: los mismos que los de la heparina.

Antídoto: plasma fresco congelado (15 ml/kg).

Tratamiento fibrinolítico:

Indicaciones: oclusión arterial, embolismo pulmonar masivo, embolismo pulmonar que no respondea tratamiento heparínico, trombosis venosa profunda masiva. En lactantes menores de seis mesesvalorar su empleo.

Contraindicaciones: sangrado activo, riesgo de sangrado focal, cirugía general durante los diez días an-teriores, neurocirugía durante las tres semanas anteriores, hipertensión arterial, malformaciones ar-teriovenosas, traumatismo grave reciente.



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Tabla IV. Técnica para la práctica de una toracocentesis

Precauciones: no inyecciones intramusculares, mínima manipulación, no usar agentes antiplaqueta-rios o warfarina, no realizar sondajes urológicos, ni medición de temperatura rectal, ni punciones ar-teriales.

Fármacos:

-Activador recombinante del plasminógeno tisular (rt-PA): dosis 0,1-0,6 mg/kg/h i.v. durante 6 horas.Los viales contienen 50 mg que se pueden diluir en 50 ml de suero fisiológico (1ml=1mg). Dosis me-nores (0,01-0,06 mg/kg/h) evitan hemorragias importantes.

-Urocinasa: dosis de choque 4.400 U/kg seguida de 4.400 U/kg/h durante 6-12 horas.

Durante la infusión del fibrinolítico, se administra heparina a 10 U/kg/h y plasma fresco congelado10-20 ml/kg i.v. cada 8-12 horas como fuente de plasminógeno.

Complicaciones: hemorragia (30-50% de pacientes). Si es importante, suspender el tratamiento fi-brinolítico y valorar la administración de factor VIIa o plasma fresco congelado.

Embolectomía quirúrgica:

Debe reservarse para los pacientes con compromiso hemodinámico persistente por una embolia pul-monar, a pesar de un tratamiento médico adecuado.

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11. Albisetti, M. Thrombolytic therapy in chil-dren. Thromb Res 2006; 118:95-105.



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