TROMBOEMBOLIA PULMONAR

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Dr. Héctor Cabrera Juárez

Tromboembolia Pulmonar (TEP)

Tasa anual de 23 casos por 100,000 son descritos como primer episodio.En USA la incidencia es de 100,000-300,000 casos/añoTiene una baja tasa de detección (<30%)Aproximadamente 33% de los pacientes con TEP tienen embolias recidivantes.La mortalidad en pacientes no tratados es de 18-38%. Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com

N Engl J Med 2003;349:1203-04

Origen

Mas del 90% de los émbolos provienen de las venas profudas de miembros inferiores.Las consecuencias fisiopatológicas dependen del estado cardiopulmonar previo del paciente y del tamaño del émbolo.

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.comN Engl J Med 2008;358:1037-52

Condiciones asociadas con alto riesgo de trombosis

Primarias (Hereditarias) Mutaciones en factor V Leiden Deficiencia proteina S y C Deficiencia de antitrombina III Resistencia a proteina C activada sin factor

V Leiden Mutación del gen de protrombina Disfibrinogenemia Deficiencia de plasminógeno

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.comN Engl J Med 2008;358:1037-52

Condiciones asociadas con alto riesgo de trombosis- secundarias -

Reposo ProlongadoIAMCáncerDaño Tisular (trauma, cirugía, quemaduras)Válvulas prostésicasCIDSx. AntifosfolípidoEnf. Médica AgudaPolicitemia veraReemplazo hormonalQuimioterapia

Síndrome NefróticoContraconceptivosAnemia de células falciformesTabaquismoFibrilación auricularCardiomiopatiaEdad avanzadaEmbarazo y pos-partoCateter centralObesidad

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.com

Factores probables

Niveles elevados de lipoproteina (a)Niveles elevados de

Homocisteina Factores VIII, IX y XI Fibrinógeno Inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina

N Engl J Med 2008;358:1037-52

Consecuencias fisiopatológicas

presión de la arteria pulmonar por bloqueo al flujo, vasospasmo por mecanismos neurogénicos o liberación de mediadores (tromboxano A2, serotonina). Así se produce hipertension arterial pulmonar, gasto cardíaco e insuficiencia cardíaca derecha. Usualmente hay hipoxemia por múltiples mecanismos.Isquemia del parénquima pulmonar


Tromboembolia PulmonarDiagnóstico

Síntomas y signos

No son específicosDebe sospecharse cuando hay disnea no explicada +/-: ansiedad, dolor pleurítico y hemoptisis.Puede haber taquipnea, taquicardia, frote pleural, fiebre.Hipoxemia casi siempre presente, con hipocapnia y ensanchamiento de la D(A-a)O2.


TEP: -diagnóstico-

ECG: no específico, anormalidades de onda T, segmento S-T y del eje, consistentes con sobrecarga derecha.RX: Inespecífica

Joroba de Hampton Oligohemia regional Hilios prominentes Opacidad triangular Derrame Pleural


Dímero D

Marcador endógeno de fibrinolisis.Los fragmentos de dímero D se producen durante la degradación del coágulo de fibrina por la plasmina.Marcador sensible pero no específico con alto valor predictivo negativo.

N Engl J Med 2003;349:1203-04

Dímero D

La generación de anticuerpos monoclonales contra fragmentos de dímero D son la base para los tres métodos de detección. ELISA: altamente sensible, cuantificable, tardado. Aglutinación de latex: barato, rápido, sensibilidad

80%, IL-Test, cuantificación requiere equipo automatizado especial, es mas sensible.

Aglutinación de sangre completa (SimpliRED): cualitativo, dependiente del operador, sensible

N Engl J Med 2003;349:1203-04

Dimero DNiveles de evidencia para su utilización

Su análisis en sangre debe considerarse solamente después de la valoración de la probabilidad clínica -B-No debe efectuarse análisis en aquellos con alta probabilidad clínica de TEP. -B-Un dímero D negativo, confiablemente excluye TEP en pacientes con baja probabilidad (SimpliRED, Vidas, MDA) y probabilidad intermedia (Vidas, MDA), algunos pacientes no requieren imágenes para TVP. -B-Cada hospital o laboratorio debe proveer información sobre la sensibilidad y especificidad de su test para dimero D. -C-

Thorax 2003;58:470-84N Engl J Med 2003;349:1203

TEP: -Estudios de Imagen-

La RX de tórax puede orientar hacia gamagrafía o tomografía.El ultrasonido de miembros inferiores debe ser parte del estudio diagnóstico.


Diagnóstico

El diagnóstico por imágenes generalmente ha sido problemático.La gamagrafía habitualmente no es concluyente y la angiografía tradicionalmente poco utilizada.La angiotomografía computada helicoidal puede representar una alternativa confiable para el diagnóstico.

Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):503-510,

Gamagrafía pulmonar V/Q

Puede servir como tamizaje o como un test definitivoProvee detalles funcionales vasculares y de vía aérea.Ayuda a dirigir la angiografía hacia el sitio anormalLa interpretación se efectúa en base a defectos fotopénicos sobre las imágenes


Gamagrafía pulmonar

Requiere de la inyección e inhalación de agentes radiactivos. (Macroagregados de albúmina con 99mTc y microesferas de albumina humana 99mTc IV y xenon 133, xenon 127, kripton 81m y aerosol de dietelenotriamina 99mTc para inhalación.) El estudio es prolongado. Los hallazgos no siempre son diagnóstico de TEP.

Gamagrafía pulmonar.

Gamagrafía ventilación/perfusion

Diagnóstico: - Angiotomografía computada helicoidal-

Consiste en tomas en espiral, con colimación de 2.5 mm y movimiento continuo de la mesa de 6 mm/seg, con lo que logra la tomografía completa en 20-25 segundos (una respiración sostenida).Se inyecta 150 cc de medio de contraste a 4 ml/seg.Se logra opacificación de vasos pulmonares en 95%, se hacen tomas axiales sagitales y coronales.

- Angiografía tomográfica helicoidal-

El diagnóstico se efectúa por defecto de llenado o vaso cortado, como en angiografía convencional.Tiene la ventaja de que además puede observarse todo el tórax y sugerir diagnósticos alternativos.

Permite la reconstrucción multiplanar del tórax.

Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):503-510,Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com

Angiografía tomográfica helicoidal

Actualmente es considerada como la modalidad de imagen primaria para el diagnóstico de tromboembolia pulmonar.El estudio PIOPED II actualmente en desarrollo ayudará a determinar la sensibilidad y especificidad, valores predictivos positivo y negativo de la TAC helicoidal.

Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com

Angiografía tomográfica helicoidal- desventajas -

Requiere radiación ionizante y medios de contraste iodados.Le falta sensibilidad en la detección de émbolos subsegmentarios.Tiene una menor resolución espacial que la angiografía por sustracción digital.Pobre visualización de vasos horizontales.Ganglios linfáticos intersegmentarios dan falsos positivos.

Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.comAcute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.com

Angiografía tomográfica helicoidal


Tomografía venosa de miembros inferiores

Algunas instituciones la combinan con la helicoidal pulmonar.Permite evaluar venas de miembros inferiores, pelvis y vena cava inferior sin administrar medio de contraste adicional.La sensibilidad y especificidad para detectar TVP femoro-poplitea, comparada con el ultrasonido fue de 97% y 100% respectivamente. El valor predictivo positivo y negativo fue de 100 y 99% respectivamente.


Tomografía venosa de miembros inferiores

Combinada con la angiotomografía pulmonar helicoidal tiene la ventaja de que es un simple examen.Permite la evaluación de las venas pélvicas y cava inferior que no están disponibles para el ultrasonido.


Diagnóstico: – Angiografía-

Continua siendo el estandar de oroUn angiograma normal tiene un alto valor predictivo negativo.Es poco utilizada por su naturaleza invasiva, sensación de alta morbi-mortalidad, es menos facilmente disponible.Su ventaja es poder “ver” el émbolo y poder responder un simple sí o nó.

Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):503-510,

Angiografía por sustracción digital

Es el criterio estandar para el diagnóstico definitivo de tromboembolia pulmonar y otros desórdenes vasculares pulmonares.Ha sustituido a la angiografía convencional porque esta consume mucho tiempo, es laboriosa y utiliza grandes cantidades de material de contraste. Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com

Angiografía por sustracción digital – complicaciones -

Cor pulmonale agudo.Muerte (0.2%), relacionada a HTP >70mmHgBloqueo de rama derecha, transitorio, relacionado a manipulación del cateter.En pacientes con bloqueo de rama izquierda e hipertensión arterial pulmonar, es cuestionado el efectuar angiografía.



Morbilidad: 2-5%Mortalidad: 0.2%Comparadas con las tasas de morbilidad (5-25%) y mortalidad (1-2%) de la anticoagulación empírica.Logra ver coágulos subsegmentarios, aunque el estudio PIOPED menciona estos solo en el 66%.


Angiografía por sustracción digital -ventajas-

Posibilidad de intervención terapéutica:

Embolectomía pulmonar transcateter Trombofragmentación con dispositivos

mecánicos e hidrodinámicos. Liberación de trombolíticos

intratrombóticos. Obtención de muestras para citología en

embolismo tumoral.

Angio-resonancia magnética pulmonar

No utiliza medios iodados ni radiación.Su sensibilidad y especificidad es comparable a la Angiotomografía helicoidal.El medio de contraste se inyecta por vía periférica (Gadolinio).Provee reconstrucción multiplanar del tórax.Puede ejecutarse concomitantemente con venoresonancia magnética de miembros inferiores.


Angio-resonancia magnética pulmonar.

Requiere pausa respiratoria prolongada.Requiere uso de material de contraste.No es tolerada por enfermos con claustrofobia.Le falta sensibilidad para embolias subsegmentarias.Su resolución espacial es menor que la de la angiografía por sustracción digitalica.


Angio resonancia magnetica pulmonar

Angioresonancia magnética pulmonar

Sensibilidad 100%Especificidad 62%Valor predictivo positivo 87%Valor predictivo negativo 100%

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA

TRATAMIENTO

DR. HECTOR CABRERA J.

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICAMetas del Tratamiento

Prevenir el crecimiento del tromboPrevenir recidivas Disolver el trombo

Am Rev Respir Dis 1990;141:235-49

MODALIDADES DE TRATAMIENTO

Tratamiento de sosténHeparinaAnticoagulación oralFibrinolisisFiltrosEmbolectomía

Am Rev Respir Dis 1990;141:235-49

HEPARINA NO FRACCIONADA

Disminuye la mortalidad en TEP de 8% a 32%Continua siendo el tratamiento inicial optimo en el tratamiento de TEP.La forma no fraccionada debe ser controlada en base a TPT, manteniendolo a 1.5 veces lo normal.Se ha demostrado incremento en las recidivas de TEP si no se logran niveles adecuados de anticoagulación en las primeras horas de tratamiento

Clin Anest Nort 1992;4:931-65Clin Chest Med 1995;16(2):269-94

HEPARINA

El nivel critico terapéutico para heparina es un TPT > 1.5 veces el control o un nivel sérico de 0.2 - 0.4 U/ml por titulación con protamina.La vía I.V. es la de elección.Debe mantenerse por lo menos 5 díasPosterior a la heparina debe de continuarse con anticoagulación oral.Existen distintos protocolos para anticoagulación con heparina.

Chest 1992;102(4):337S-351SClin Chest Med 1995;16(2):269-94

PROTOCOLO DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA

Bolus de 5,000 UIInfusión I.V.: 20,000 UI en 500 ml de S/S. iniciar a: 42 ml/hr (1,680 UI/hr), excepto en quienes

tienen contraindicación relativa, iniciar a 31 ml/Hr (1,240 UI/hr).

Control de TPT: A las 4 hr. y ajustar según nomograma. 4 - 6 hr despues de cualquier ajuste. Cada 24 hr. una vez se alcance niveles

terapéuticos.

Clin Chest Med 1995;16(2):269-94

NOMOGRAMA PARA AJUSTE DE HEPARINA SEGUN TPT

Infusion IV

velocidad Dosis

TPT (seg) (mL/hr) (UI/24 hr) Acción

≥ 45 +6 + 5,760 TPT en 6 hr

46-54 +3 + 2,880 TPT en 6 hr

55-85 0 0 Ninguna

86-110 -3 - 2,880 Parar heparina 1hr.

TPT en 6 hr.

> 110 -6 - 5,760 Idem.

Chest 1992;102(4) SuplementClin Chest Med 1995;16(2):269-94

Contraindicaciones Relativas para uso de Heparina

Cirugía en las 2 semanas previas.Ulcera péptica, hemorragia gastrointestinal ó genitourinaria.ECV reciente (trombótico en 2 semanas previas)Trombocitopenia < 150 x 109/LOtros que tengan alto riesgo de sangrado: Lineas invasivas, falla hepática.

Clin Chest Med 1995;16(2):269-94

HEPARINA

Otra forma es darla por Kg de peso: 80 UI/kg en bolus y 18 UI/kg/hr en

infusión.No hay correlación estadística entre límites supraterapéuticos (TPT 2.5 veces lo normal) y el riesgo de sangrado.Hay correlación importante entre el riesgo clínico de sangrado y sangrado importante a cualquier nivel de anticoagulación.La heparina debe traslaparse con anticoagulación oral para mantenimiento.

Am Rev Respir Dis 1990;141:235-49Clin Chest Med 1995;16(2):269-94

COMPLICACIONES DEL USO DE HEPARINA

Hemorragia 0-33% y mortalidad de 0-3%

Trombocitopenia Anticuerpos antiplaquetarios. Ocurre tanto con heparina no

fraccionada como con las fraccionadas.

Osteoporosis

Heparina de Bajo Peso Molecular(HBPM)

Glucosaminoglicanos obtenidos por despolimerización química o enzimática de la heparina, miden +/- 1/3 del tamaño de la misma.Su efecto de inactivación de Trombina es reducido.Retienen su efecto de inactivación del factor Xa.Tienen menor afinidad por proteinas plasmáticas y por celulas endoteliales que HNFTienen efecto sobre factor Xa aunque esté unido a la membrana plaquetaria en el complejo protrombinasa.


Heparinas de bajo peso molecular

NOMBRE PESO MOLECULAR(Dalton)

RADIOAnti Xa:Anti IIa

RADIOAnti Xa:Anti IIa

Heparina 15,000 1:1

Enoxaparina 4,500 2.7:1

Dalteparina 5,000 2:1

Nadroparina 4,500 3.2:1

Tinzaparina 4,500 1.9:1

Danaparoid 6,500 2:1

Clin Chest Med 1995;16(2)281-94

Heparinas de Bajo Peso Molecular

Eficacia superior o comparable a HNFSeguridad superior o comparable a HNFMejor biodisponibilidadDosis única o BIDNo necesita monitoreo de laboratorioMenor extraccion de sangreAdministración subcutaneaAmbulación tempranaPuede administrarse en casa

Clin Chest Med 1995;16(2)281-94

Heparina de Bajo Peso MolecularIndicaciones

Profilaxis en cirugíaTratamiento de Trombosis Venosa ProfundaTratamiento de Tromboembolia Pulmonar

ANTICOAGULACION ORAL

Existen dos grupos químicos distintos: 4-OH-cumarinicos (warfarina) y Indano-1, 3-diona (phenindiona)

Actúan en el hígado inhibiendo la síntesis de las proteinas procoagulantes dependientes de vitamina K: factores II, VII, IX y X y por lo menos 2 proteinas anticoagulantes dependientes de vitamina K: proteinas C y S.



La actividad de los cumarínicos se ve retrasada por la velocidad de aclaramiento plasmático de los factores ya presentes en el plasma.

Debe efectuarse un traslape entre el tratamiento con heparina y los cumarínicos.

Generalmente se inicia con 10 mg c/24 hr por 48-72 hr y luego se ajusta según el Tiempo de Protrombina y valor INR.



El tratamiento debe ser monitorizado por medición del Tiempo de Protrombina (T.P.), estandarizado al Rango Internacional Normalizado (INR).

La intensidad de la anticoagulación para tratamiento de tromboembolismo es la prolongación del T.P. con INR de 2-3 el basal.

Duración de la terapia: depende de los factores de riesgo y debe ser individualizada.



COMPLICACIONES Hemorragia Púrpura vascular Aborto Interaccion medicamentosa

ANTICOAGULACION ORALRango Internacional Normalizado (INR)

Cálculo del valor INR Se calcula el radio TP del paciente/TP control

y se plotea en nomogramas especiales. Calculado INR= (Radio TP)ISI

Radio TP = TP pte. / TP control

ISI= Valor de sensibilidad del reactivo utilizado en relación con el reactivo estandar de referencia (índice de sensibilidad internacional)

Chest 1992;102(4):SuplementClin Chest Med 1995;16(2):269-94

Anticoagulación Oral

Rango Terapéutico Recomendado INDICACION INR

Profilaxis TVP (cirugía de Alto Riesgo)Tratamiento TVPTratamiento de TEPPrevención Embolismo Sistémico

Válvulas de tejido y mecánicas IAM Valvulopatías Fibrilación auricular Embolismo sistémico recidivante

Válvulas mecánicas prostésicas (alto riesgo)2.5-3.5

Chest 1992;102(4):Suplement

2-3

TROMBOLISIS

Existen tres agentes aprobados: Streptokinasa, Urokinasa y Activador del Plasminógeno Tisular.

Disuelven el trombo por activación del de la enzima inactiva (plasminógeno) ó el agente activo (plasmina).

Debe considerarse en embolismo pulmonar con inestabilidad hemodinámica y disfunción ventricular derecha, que no tengan contraindicaciones para el tratamiento.

Clin Anest Nort 1992;4:931-65Chest 1992;102(4):SuplementClin Chest Med 1995;16(2):269-94

TROMBOLISIS

Reduce la hipertensión arterial pulmonar

Reduce la post-carga ventricular derecha.

Hay mejoría angiográfica y gamagráfica (57%)

Disuelve macroscópicamente el coágulo.

Puede eliminar la fuente de embolias.

Probablemente disminuya las recidivas.

No reduce la mortalidad.

Tiene un amplio tiempo de ventana para su administración (6-14 días).

Clin Anest Nort 1992;4:931-65Chest 1992;102(4):SuplementClin Chest Med 1995;16(2):269-94

Agentes Trombolíticos

Parar infusión de heparina: iniciar trombolíticos cuando el TPTa o Tiempo de Trombina (TT) sea ≤ 1.5 el control• SK 250,000 UI de carga en 30 min.

100,000 UI/hr por 24 hr.• UK 4,400 UI/kg de carga en 10 min.

4,400 UI/kg/hr por 12 - 24 hr.• rt-PA 100 mg (56 millones UI) en 2 hr

Reiniciar heparina al terminar la infusión y que el TPTa o TT 2-3 veces el control.

Chest 1992;102(4):SuplementClin Chest Med 1995;16(2):269-94

Contraindicaciones de Trombolisis

Sangrado importante en los 6 meses previos.

Enfermedad intracraneal o espinal.

Cirugía, biopsia, parto o punción vascular < 10 días antes; trauma grave reciente

Hipertensión arterial (sist. > 200 ó diast. > 110)

Endocarditis, Pericarditis ó F.A. con valvulopatía.

Aneurismas.

Diátesis hemorrágicas, incluye hepatopatías, nefropatías o retinopatía diabética hemorrágica.

Clin Anest Nort 1992;4:931-65Clin Chest Med 1995;16(2):269-94

Tratamiento del Sangrado

Presión local si es sitio de punción.Descontinuar anticoagulación adyuvante.Evaluar necesidad de revertir efecto de heparina con protamina mediante TPTa.Evaluar uso de crioprecipitados y plasma fresco congelado para reponer fibrinógeno y factores de coagulación.

Chest 1992;102(4):Suplement

Trombolisis en TEP masiva

TEP masiva: Trombolisis

EMBOLECTOMIA

Se reserva para enfermos con mas de 55 - 60% de oclusión de los vasos pulmonares no periféricos.Generalmente son post-quirúrgicos inestables con contraindicación para trombolisis, y los que se deterioran en horas después de hacer el diagnóstico, incluso los sometidos a trombolisis.La mortalidad cuando se hace derivación cardio-pulmonar varia de 11 - 31%.Se estudia la embolectomía por cateter transvenoso, con resultados prometedores.

Clin Anest Nort 1992;4:931-65Chest 1992;102(4):Suplement

Filtros en Vena Cava Inferior

Indicaciones: Falla de anticoagulación para prevenir

TEP Complicaciones o contraindicaciones

para anticoagulación. Posterior a embolectomía. Persistencia de factores de riesgo para

TVP. Trombosis venosa profunda residual

extensa. Clin Anest Nort 1992;4:931-65Clin Chest Med 1995;16(2):269-94


Complicaciones: Embolismo pulmonar. Muerte por embolia pulmonar. Muerte secundaria al filtro Complicaciones de inserción Trombosis en el sitio de inserción Migración del filtro Penetración, obstrucción de VCI, e

insuficiencia venosa


TrapEase

Simon nitinol

Greenfield

EMBOLIA PULMONAR MASIVATratamiento

OxígenoIntubación y Ventilación MecánicaAnticoagulaciónMedicación vasoactivaTerapia TrombolíticaEmbolectomía por CateterEmbolectomía QuirúrgicaFiltro en Vena Cava.

Clin Chest Med 1995; 16(2):329-340

Manejo de tromboembolia pulmonar No masivaen sitios sin disponibilidad de gamagrafía.

PROBABILIDAD CLINICA

ALTANo dimero-D

INTERMEDIASimpli-RED ELISA/Latex

BAJACualquier dimero-D

Dimero-DPositivo

Negativo

Iniciar heparina bajo peso molecularAngiotomografía pulmonar helicoidal

Positiva Negativa

Warfarina Otro diagnóstico

Thorax 2003;58:470-84

PROBABILIDAD CLINICA

ALTANo dimero-D

INTERMEDIASimpli-RED ELISA/Latex

BAJACualquier dimero-D

Dimero-DPositivo

NegativoIniciar heparina bajo peso molecular

RX anormal o enfermedad cardiopulmonar

Si No

Warfarina

Otro diagnóstico

GamagrafiaIndefinida TEP No TEP

AngioTAC helicoidal

TEP+ TEP -

Manejo de TEP no masiva en sitios con gamagrafía pulmonar

Thorax 2003;58:470-84

Estado clinico

Arresto Cardíaco Deterioro progresivo Condicion estable

•Reanimacion CP•Trombolisis•Reevaluar en 30 min.

•Consulta a especialista•Trombolisis•Ecocardiograma o AngioTAC helicoidal urgente

•Heparina IV•Ecocardiograma o Angiotac urgente si hay deterioro

Tromboembolia masiva es altamente probable si:•Hay Colapso/hipotensión•Hipoxia no explicada•Plétora yugular•Galope ventricular derecho

Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Masivo, probable

Thorax 2003;58:470-84

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