TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) · 2019. 12. 28. · DEFINICIÓN. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) es...
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TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR (TEP)
SEMINARIO N°2
Proceso de
Enfermería en
Urgencias.
Docente:
• Mabel Amores.
Alumnas:
• Sandra Vega.
• Valentina Monroy.
• Herminia Cabrera.
• Julia Henríquez.
• Ana López.
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INTRODUCCIÓN.En este 2° seminario que trata sobre el TEP, damos a
conocer todas las características de la patología con el fin de
poder identificar los factores de riesgo y sus manifestaciones
clínicas si nos vemos enfrentados a ella en una unidad de
urgencia.
Además se elabora un PAE, priorizando las acciones
e intervenciones de enfermería con el objetivo de satisfacer
las necesidades alteradas del paciente y de esta forma poder
brindar una atención efectiva.
A través del desarrollo de este seminario vamos a ver
que hay razones muy importantes para la estudiarla, ya que
es una condición clínica seria y potencialmente fatal que
complica la evolución hospitalaria de pacientes graves, y que
ocasionalmente también afecta a pacientes ambulatorios y
en buenas condiciones de salud, teniendo una alta
frecuencia y mortalidad.
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DEFINICIÓN.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) es la oclusiónde las arterias pulmonares por coágulos de sangredesprendidos (émbolos) desde alguna parte del territoriovenoso. En la mayoría de los casos se genera por unaTROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) de las EEII ytiene consecuencias fatales si no se diagnostica a tiempo.
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Diferencia entre émbolo y coágulo.
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EPIDEMIOLOGÍA. Es la tercera causa de muerte cardiovascular.
Se estima una incidencia anual de 60-70 casos por
100.000 habitantes y su incidencia es mayor en
hombres que en mujeres (MINSAL 2015).
Mortalidad por TEP es de un 15% de todas las
muertes post-operatorias.
Muerte por TEP en 30 minutos después de sucedido
el evento.
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ETIOLOGÍA. La gran mayoría de los accidentes tromboembólicos
pulmonares están producidos por émbolos
hemáticos que provienen de:
Venas de EESS (catéteres-sondas).
Venas de EEII o pelvis (catéteres: prostáticos,
uterinos, renales, etc. (90%).
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FACTORES DE RIESGO.
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FACTORES DE RIESGO.
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ANATOMÍA.
La Circulación Pulmonar o
Menor: Es la que transporta
sangre desoxigenada desde
el corazón hasta los
pulmones.
El ventrículo derecho (VD)
impulsa la sangre sin oxígeno
a través de la arteria
pulmonar para llegar a los
pulmones y oxigenarse de
nuevo. Y regresa por las
venas pulmonares rica en
Oxígeno.
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FISIOPATOLOGÍA.Se forma un trombo que es
un coágulo de sangre que no
se disuelve y permanece
dentro del vaso sanguíneo.
El émbolo llega a la arteria
pulmonar y la obstruye,
provocando un TEP.
Este trombo se puede
desprender y viajar por el
torrente sanguíneo por lo
que pasa a llamarse émbolo.
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FISIOPATOLOGIA
1.- Infarto Pulmonar: En aproximadamente 10% de
los pacientes, un pequeño trombo viaja hasta los
vasos segmentarios o subsegmentarios,
provocando un infarto pulmonar. En estos casos lo
mas frecuente es un dolor torácico pleurítico y
hemoptisis, debido a una reacción inflamatoria en
el pulmón y en la pleura adyacente.
2.- Alteración del intercambio gaseoso:
A) Aumento del espacio muerto
B) Neumoconstricción.
C) Disminución de la producción surfactante
pulmonar.
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FISIOPATOLOGIA
3.- Compromiso Cardiovascular:
A) Sobrecarga del ventrículo Derecho (VD)
B) Disminución del llenado del ventrículo Izquierdo
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La formación de trombos, que explican hasta un 90%
de los TEP, se resume en la triada de Virchow
TROMBOSIS
Lesión de pared
vascular
Estasis sanguíneo
Alteración de
coagulación
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El área que se obstruye recibe poco o nada de flujosanguíneo.
La Hematosis se deteriora o no existe.
Aumenta la resistencia vascular pulmonar.
Aumenta la presión arterial pulmonar.
Mayor esfuerzo del VD para mantener el flujosanguíneo pulmonar.
Si el VD se ve sobrepasado se produce unainsuficiencia del VD.
Disminuye el gasto cardiaco y la PA.
Riesgo de Shock.
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SIGNOS Y SÍNTOMAS.
TEP
Disnea
Taquipnea
Dolor pleurítico
Taquicardia
Tos
Diaforesis
Hemoptisis
Crepitaciones
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Cuando ocurre embolia masiva.
TEP
Inestabilidad Hemodinámica
Dolor subesternalrepentino
Pulso rápido y débil
Shock
Síncope
Muerte
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EXÁMENES Y PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
Cintigrama Pulmonar
Angiografía Pulmonar
Rx Tórax ECG
GSATAC
Torácico
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TRATAMIENTO Medidas generales:
oEstabilizar vía aérea y ventilación. En casos de
insuficiencia respiratoria, hipoxemia severa y shock
puede ser necesario intubar. En caso de que se
requiera ventilación mecánica esta debe ser a bajo
volumen corriente y baja presión para no elevar la
presión intratorácica.
oAdministrar oxígeno para lograr una saturación
>90%, SIM y reposo con limitación de actividad
física.
oVía venosa permeable y analgesia para el dolor.
oMonitorización continua de ECG para detectar
alteraciones del ritmo.
oMonitorizar signos vitales para clasificar como TEP
estable o inestable.
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TRATAMIENTO Tratamiento Farmacológico:
oEl tratamiento farmacológico estándar para el TEP
es el tratamiento anticoagulante.
oEl esquema clásico comienza con la administración
de heparina (fraccionada o no fraccionada) seguida
de anticoagulantes orales. Mantener INR en rango
terapéutico (2 – 3).
oEl tratamiento debe comenzar en cuanto se realice
el diagnóstico de TEP
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Vigilar la administración de tromboembolíticos y anticoagulantes
Manejo del dolor y evaluación con escala EVA
Manejo de la Oxigenoterapia
Alivio de la Ansiedad
Vigilancia de posibles complicaciones
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PROCESO DE ATENCIÓN DE
ENFERMERÍA
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DIAGNÓSTICO 1Patrón respiratorio ineficaz R/C obstrucción de la circulación pulmonar secundaria a un
émbolo M/P disnea, tos, cianosis.
• Objetivo: El paciente logrará mejorar su patrón respiratorio con actividades
dependientes e interdependientes de enfermería en un plazo de 15 min E/P ausencia
de disnea, cianosis.
• Intervenciones:
Mantener permeabilidad de la vía aérea, aspirar secreciones
Administración de O2 SIM
Posición Semifowler 30°
Monitorización de SV, con su respectivo control con énfasis en FR y Saturación.
Evaluar dinámica ventilatoria, coloración de la piel
Tomar exámenes de Gases arteriales
Instalar vía venosa y toma de exámenes hematológicos, además de exámenes de
imagenología
Administración de fármacos anticoagulantes, analgésicos SIM, valorar RAM de los
medicamentos.
Tranquilizar al paciente, calmar ansiedad y explicar los procedimientos a realizar
Registrar todos los procedimientos realizados.
• Evaluación: Paciente logró mejorar su patrón respiratorio en el plazo de 15´ E/P
ausencia de disnea y signos de cianosis.
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DIAGNÓSTICO 2Alteración de la perfusión tisular pulmonar R/C reducción del flujovenoso o arterial M/P cianosis, llene capilar > 2 seg, piel pálida yfría, letargia.
• Objetivos: El paciente logrará mejorar su perfusión tisularpulmonar en un plazo de 30min E/P ausencia de cianosis, llenecapilar < 2 seg, sin signos de letargia
• Intervenciones Monitorizar al paciente con equipos de CSV y ECG.
Toma de exámenes hematológicos, Imagenología y gases arteriales.
Colocar VVP .
Administrar sueroterapia si procede SIM.
Administración de O2 SIM.
Evaluar características de la coloración de la piel, llene capilar y nivelde conciencia.
Evaluar nivel de conciencia y escala EVA.
Administrar fármaco para el dolor.
• Evaluación: El paciente logró mejorar su perfusión tisular en unplazo de 30 min E/P ausencia cianosis, llene capilar < 2 seg,sin signos de letargia
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DIAGNÓSTICO RIESGO Riesgo de cese de la función cardiorrespiratoria r/c
obstrucción masiva de la circulación pulmonar.
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CONCLUSIÓN Como futuros enfermeros es de suma importancia
analizar este caso clínico, ya que aborda una
patología que aborda el sistema circulatorio y de
gran importancia en los Servicios de Urgencia
porque se obstruyen las arterias pulmonares que no
puede ser pasada por alto, convirtiéndose en una
Urgencia cardiovascular.
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BIBLIOGRAFÍA.
https://medicina.uc.cl/publicacion/tromboembolismo-
pulmonar/
http://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/cont
ent/article/101-revision/r-de-urgencias/1958-
tep?Itemid=101
MINSAL.
https://medicina.uc.cl/publicacion/tromboembolismo-pulmonar/http://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/101-revision/r-de-urgencias/1958-tep?Itemid=101