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TEMAS DE TUTORIA - TEJIDO MUSCULOESQUELÉTICO

1. Hipotonía e hipertonía.

Hipotonía.- Pérdida o disminución del tono muscular. Los músculos afectados se denominaran flácidos. Los músculos flácidos estarán flojos se verán mas chatos que redondeados, los miembros afectados se encuentran hiperextendidos.

Hipertonía .- Es el aumento del tono muscular y se expresa de dos maneras:

Espasticidad: se caracteriza por un mayor tono muscular asociado con un aumento en los reflejos tendinosos y la presencia de reflejos patológicos.

Rigidez: aumento del tono muscular en el que los reflejos musculares no se ven afectados como ocurre en el tétanos.

2. Parálisis espástica y parálisis fláccida.

Ciertos trastornos en el sistema nervioso y alteraciones en el equilibrio electrolítico pueden causar:

Parálisis fláccida .- caracterizada por pérdida del tono muscular, pérdida o reducción de los reflejos tendinosos y atrofia y degeneración de los músculos.

Parálisis espástica .- parálisis parcial en la que los músculos exhiben espasticidad, es decir un aumento en el tono muscular asociado con un aumento en los reflejos tendinosos y la presencia de reflejos patológicos.

3. Miastenia gravis.

Es una enfermedad autoinmune que causas daño crónico y progresivo en la unión neuromuscular. El sistema inmunitario produce anticuerpos en forma inapropiada que se unen a ciertos receptores de Ach y los bloquean, disminuyendo entonces el número de receptores funcionales en las placas motoras de las fibras esqueléticas. A medida que la enfermedad progresa se comprometen mas receptores los músculos se vuelven más débiles, se fatigan más fácilmente y dejan de funcionar.

4. Distrofia muscular.

Se refiere a un conjunto de enfermedades miodestructivas hereditarias, que ocasionan la degeneración progresiva de las fibras musculares esqueléticas.La más común es la Distrofia Muscular de Duchenne en la que el gen mutado se coloca en el cromosoma X, y como los hombres solo poseen uno de ellos la enfermedad los afecta exclusivamente a los varones. En la DMD el gen que codifica la distrofina se encuentra bloqueado de tal manera que existe poca distrofina en el sarcolema y por ende este se desgarra con facilidad durante la contracción provocándose ruptura y muerte de las fibras musculares.

5. Fibromialgias.

Es un trastorno doloroso reumático no articular, que afecta a los componentes del tejido conectivo fibroso presente en los músculos, tendones y ligamentos. Un signo evidente es el dolor resultante de la leve presión en ciertos “puntos dolorosos”. Aun sin la presión hay dolor a las palpitaciones y rigidez del musculo y los tejidos circundantes.

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6. Contracciones anormales:

Espasmo .- contracción involuntaria repentina de un solo musculo dentro de un grupo grande de ellos.

Calambre .- contracción espasmódica dolorosa, que puede darse por flujo sanguíneo inadecuado a los músculos, uso desmedido del musculo, deshidratación, mantener el musculo en una determinada posición por un periodo prolongado y por bajos niveles de los electrolitos en la sangre.

Temblor .- es la contracción rítmica, involuntaria y sin propósito que produce agitación en el cuerpo.

Fasciculación .- es una contracción leve e involuntaria de una unidad motora en su totalidad visible bajo la piel: sucede con irregularidad y no se asocia con el movimiento del musculo afectado. Puede estar presente en la esclerosis múltiple y en la esclerosis lateral amiotrofica.

Fibrilación .- es la contracción espontanea de una única fibra muscular que no se ve por debajo de la piel pero que puede registrarse por electromiografía. Puede ser un signo de la destrucción de motoneuronas.

7. Desgarro muscular.

Rotura de un musculo a causa de un fuerte impacto, acompañado de sangrado y dolor intenso. También llamado “Tirón muscular” y suele ocurrir con frecuencia en el cuádriceps femoral y en la cara anterior del muslo.

8. Mialgias.

Dolor presente o asociado con los músculos. Se pueden ocasionar por diversas causas y acompañarse en ocasiones de debilidad y dolor a la palpación. En ocasiones son asociados con calambres y contracturas de los músculos afectados. La causa más frecuente el sobreesfuerzo muscular y los traumatismos sobre los músculos.

9. Tumores musculares:

Leiomiomas: Es un tumor benigno (no canceroso) compuesto en su mayor parte por células del músculo liso. Se encuentra con mayor frecuencia en el intestino.

Leiomiosarcomas: Tumor canceroso poco común de las células del musculo liso. Se encuentra con mayor frecuencia en el útero y abdomen.

Rabdomiomas: Son malformaciones raras, pero muestran predilección por los tejidos blandos de cabeza y cuello. En lo boca, los sitios donde se reconocen con mayor frecuencia son el piso de la boca, paladar duro, lengua y mucosa bucal. La edad promedio de los pacientes es cercana a 50 años, aunque el intervalo de edad se extiende desde los niños hasta los adultos de edad avanzada

Rabdomiosarcomas: Neoplasia maligna rara, de crecimiento rápido, del músculo estriado o esquelético

10. Miomalacia.

Degeneración del tejido muscular que se transformara en tejido blando. Se observa en particular como secuela del infarto agudo de miocardio.

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TEMAS DE TUTORIA - SISTEMA NERVIOSO

1. Esclerosis múltiple.

Enfermedad caracterizada por la destrucción progresiva de la vaina de mielina en las neuronas del SNC. El daño al nervio es causado por la inflamación, la que ocurre cuando las células inmunitarias del propio cuerpo atacan al sistema nervioso.

2. Esclerosis lateral amiotrofica.

Es una enfermedad progresiva que afecta las áreas motoras de la corteza cerebral, los axones de las motoneuronas superiores en los cordones laterales y los cuerpos celulares de las motoneuronas inferiores. Causa debilidad progresiva y atrofia muscular. La ELA suele afectar primero a sectores de la medula espinal que inervan las manos y los miembros superiores, pero progresa rápidamente y compromete todo el cuerpo y la cara, sin afectar la sensibilidad ni el intelecto. El 15% se produce de forma hereditaria y los casos no heredades tendrían varios factores causales, una teoría sostiene que habría aumento del neurotransmisor glutamato en la hendidura sináptica por una mutación de la proteína encargada de inactivarlo y reciclarlo. El exceso del glutamato va a producir d5sfuci6n de las neuronas 0otoras y finalmente la muerte. Otro factor puede ser el daño neuronal producido por radiaciones libres, respuestas auto inmunitarias, infecciones virales, déficit de los factores de crecimiento nervioso, apoptosis.

3. Neuropatías.

Cualquier trastorno que afecte el sistema nervioso central, en particular trastornos presentes en los nervios craneales y espinales. Un ejemplo esta dado por la neuropatía facial (parálisis de Bell), un trastorno del nervio facial.

4. Síndrome de Guillain Barre.

Enfermedad desmielinizante aguda en la que los macrófagos destruyen la mielina de los axones en el SNP. Se piensa podría ser el resultado de la respuesta del sistema inmunitario a una infección bacteriana.

5. Lesiones medulares:

Monoplejía: Parálisis motora un único miembro, superior o inferior, afectado.

Diplejía: Parálisis que afecta a partes simétricas del cuerpo, llamada también parálisis bilateral (p. ej., de extremidades inferiores). Puede ser flácida o espástica, según si la lesión radica en la neurona central o en la del asta anterior de la médula.

Paraplejía: Parálisis motora de las extremidades inferiores.

Hemiplejía: Parálisis completa de la musculatura de uno de los dos hemicuerpos (derecho o izquierdo)

Cuadriplejía: Pérdida de fuerza muscular en las cuatro extremidades.

Síndrome de Brown-Séquard : El síndrome de Brown-Sequard es un cuadro clínico poco frecuente con síntomas neurológicos específicos desencadenada por hemisección medular (generalmente la mitad lateral),de la médula espinal, que afecta, por debajo del punto de la lesión, a la función motora de un lado de la médula

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espinal, produciendo parálisis del mismo lado de la lesión. Hay una pérdida del tacto epicritico y de la propiocepcion, ambas son ipsilaterales (del mismo lado de la lesión) ya que estas vías se cruzan a nivel del bulbo. Se produce una atermolgesia contralateral a la lesión. Una médula hemiespinal puede ser producida por compresión, como es el caso de un tumor de la médula espinal; por traumatismos, como en una herida penetrante en la espalda; por razones degenerativas (esclerosis múltiple), infecciosas (meningitis), o isquémicas.

Compresión medular: A pesar de que la medula está protegida por la columna vertebral existen ciertos factores que pueden aumentar la presión sobre esta y ocasionar una alteración de su función normal. La comprensión medular puede ser resultado de: fractura vertebral hernia de discos intervertebrales tumores osteoporosis infecciones

6. Infecciones del SNP:

Herpes zóster.- enfermedad causada por el mismo virus de la varicela. Una vez que la persona se recupera de varicela el virus permanece en el ganglio de la raíz posterior (ganglio raquídeo). Si el virus se reactiva el sistema inmunitario impedirá su diseminación, sin embargo en ocasiones por debilidad del sistema inmunitario el virus logra reactivarse y abandona el ganglio y se desplaza a lo largo de las nefronas sensitivas de la piel mediante un transporte axonico rápido. El resultado será dolor, ca0bio de color de la piel y un patrón característico de vesicu3as cutáneas. Las vesículas siguen la distribución de un nervio cutáneo sensitivo en particular el cual corresponde con el ganglio de la ra5z posteri6r infectado.

Poliomielitis.- Enfermedad causada por el POLIOVIRUS. Que en su forma más grave va a provocar parálisis por la destrucción de los cuerpos celulares de las motoneuronas en especial de aquellas localizadas en las astas anteriores de la medula espinal y en los núcleos de los nervios craneales.

7. Encefalitis.

Inflamación aguda del encéfalo causada por la invasión directa de algunos virus o por una reacción alérgica a cualquiera de los virus que en condiciones normales son inocuos para el sistema nervioso central.

8. Meningitis.

Inflamación de las meninges por una infección en general de origen viral o bacteriano.

9. Alteraciones de los reflejos:

Hiperrelfexia: Aumento o exaltación de los reflejos. Se utiliza el término para referirse a la exaltación de los reflejos osteotendinosos o clínicomusculares.

Hiporreflexia: Disminución de las respuestas reflejas. Se utiliza el término, habitualmente, para referirse a la presencia de reflejos clinicomusculares apagados.

Arreflexia: Ausencia de reflejos.10.Convulsiones tónicas y clónicas

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Las convulsiones tónicas serán aquellas en las que exista contractura muscular sostenida.

La convulsión clónica consiste en un movimiento involuntario y rítmico de un grupo muscular, que se caracteriza por una fase rápida de contracción, seguida de una fase de relajación más lenta.

11.Alteraciones de la sensibilidad:

Parestesias: se refiere a una sensación de quemadura o pinchazos que se suelen sentir en las manos brazos o piernas. La sensación que se presenta sin previo aviso no causa dolor sino que se describe como un hormigueo adormecimiento.

Disestesia: trastorno de la sensibilidad superficial táctil.

Analgesia: se refiere al alivio del dolor.

Hipoalgesia: es la disminución de la sensibilidad al dolor.

Hiperalgesia: sensación elevada a estímulos dolorosos que puede producirse luego de una lesión de los tejidos blandos que contienen nociceptores o de la lesión de un nervio periférico. La hiperalgesia puede ocurrir tanto en el sitio del tejido dañado (hiperalgesia primaria) y en las áreas no dañadas que lo rodean (hiperalgesia secundaria).

Abarestesia: se refiere a la abolición de la sensibilidad a la presión.

Hipobarestesia: disminución en la sensibilidad a la presión.

Abarognosia: pérdida del sentido de percepción del peso.

Hipobarognosia: disminución de la apreciación del peso.

Apalestesia : perdida a la sensibilidad de las vibraciones, especialmente las producidas por el diapasón.

Hipopalestesia: disminución de la sensibilidad vibratoria.

Hiperpalestesia: aumento de la sensibilidad vibratoria

Abatiestesia: pérdida del sentido de las actitudes segmentarias del cuerpo. Perdida de la sensibilidad profunda

Asterognosia: se refiere a la incapacidad de reconocer los objetos por el tacto sin la utilización de la visión u otros elementos sensoriales.

12.Neuritis:

Inflamación de uno o de varios nervios como resultado de un proceso irritativo ocasionado por un traumatismo directo, fracturas óseas, contusiones o heridas penetrantes. Otras causas son las infecciones, la carencia de vitaminas en especial de la tiamina, las intoxicaciones por monóxido de carbono, tetracloruro, metales pesados y algunos fármacos.

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TEMAS DE TUTORIA – APARATO CIRCULATORIO

1. Significado de los recuentos de glóbulos blancos altos y bajos.

TIPO DE GBUN RECUENTRO ALTO PUEDE INDICAR

UN RECUENTO BAJO PUEDE INDICAR

Neutrófilos Infección bacteriana, quemaduras, estrés, inflamación.

Exposición a radiación, toxicidad por fármacos, deficiencia de vitamina B12 o lupus eritematoso sistémico.

Linfocitos Infecciones virales, ciertos tipos de leucemias.

Enfermedad prolongada, inmunosupresión o tratamiento con corticoides.

Monocitos Infecciones virales o fúngicas, tuberculosis, ciertos tipos de leucemias, otras enfermedades crónicas.

Supresión de la medula ósea, tratamiento con corticoides.

Eosinofilos Reacciones alérgicas, infecciones parasitarias, enfermedades auto inmunitarias.

Toxicidad por fármacos, estrés.

Basofilos Reacciones alérgicas, leucemias, neoplasias, hipotiroidismo.

Embarazo, ovulación, estrés o hipertiroidismo.

2. Anemias

Enfermedad en la que disminuye la capacidad de transporte de oxigeno en la sangre. Todos los tipos de anemia se caracterizan por un número reducido de glóbulos rojos o una cantidad de hemoglobina disminuida en la sangreEntre las causas y tipos más importantes se encuentran:

Anemia ferropenica: causada por la absorción inadecuada de hierro, su pérdida excesiva, el aumento de los requerimientos o la ingesta disminuida. Es la anemia más común y al surgimiento de esta contribuyen la pérdida de sangre menstrual, el incremento de la demanda de hierro en el embarazo y las pedidas gastrointestinales tales como las que ocurren en las ulceraciones y el cáncer.

Anemia megaloblastica: causada por la ingesta inadecuada de vitamina B12 y acido fólico. En esta anemia la medula roja produce glóbulos rojos grande y anormales (megaloblastos). También puede ser causada por el consumo de fármacos que alteran la secreción gástrica o los utilizados en el tratamiento del cáncer.

Anemia permiciosa : causada por la hematopoyesis ineficaz producto de la incapacidad del estomago de producir factor intrínseco.

Anemia hemorrágica: causada por la pérdida excesiva de GR por sangrado de grandes heridas, ulceras gástricas o especialmente de menstruaciones excesivas.

Anemia hemolítica : la membrana de los GR se lisa en esta anemia. La hemoglobina liberada se vierte al plasma y puede dañar los glomérulos. Puede ser resultado de defectos genéticos, como enzimas anormales en los GR o de la acción de agentes exógenos como parásitos, toxinas o anticuerpos provenientes de la transfusión de sangre incompatible.

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Talasemia: en esta anemia la hemoglobina se sintetiza en forma deficiente. Es un grupo de anemias hemolíticas hereditarias en la que los GR son pequeños, pálidos y de vida corta.

Anemia aplastica: causada por la destrucción de la medula ósea lo que es causado por toxinas radiación gamma y ciertos fármacos que inhiben las enzimas necesarias para la hemopoyesis.

Anemia depranocitica: los GR en esta anemia contienen Hb-S que es una especie anormal de hemoglobina la cual libera el oxigeno al liquido intersticial, forma estructuras alargadas y rígidas que arquean los eritrocitos y estos toman la forma de hoz. La célula falciforme se alisa fácilmente.

3. Leucemias.

Se refiere a un grupo de canceres en la medula ósea roja, en los que GB anormales se multiplican sin control. La acumulación de estos glóbulos cancerosos en la medula ósea interfiere en la producción de los GR, GB y plaquetas. Como consecuencia se reduce la capacidad de la sangre de transportar oxigeno, la susceptibilidad a infecciones y se altera a la hemostasia. En la mayoría de las leucemias las células se diseminan en los ganglios linfáticos, hígado y bazo causando el aumento de sus respectivos tamaños

Se clasifican en: Agudas.- los síntomas se desarrollan rápidamente. Crónicas.- los síntomas tardan varios años en aparecer.

La causa de la mayor parte de las leucemias se desconoce, sin embargo se considera que se asocia a ciertos factores de riesgo entre estos: La exposición a radiación.- quimioterapia para otros canceres. La genética.- trastornos genéticos como el Síndrome de Down. Factores ambientales.- tabaquismo, exposición al benceno. Microbios.- virus T-linfotropico humano tipo 1 y el virus de Epstem-Barr.

4. Trombocitopenias.

Bajo recuento plaquetario que genera tendencia al sangrado. Puede deberse a:

Quimioterapia Anemia hemolítica Hiperesplenismo Leucemia Purpura trombocitopenica Deficiencia de vitamina K

5. Trombocitosis

Un número de plaquetas más alto de lo normal. Puede deberse a:

Anemia Policitemia Trombocitemia primaria Extirpación reciente del bazo

6. Coagulación intravascular diseminada

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Síndrome plurietiológico de presentación aguda o crónica, en el cual una coagulación intravascular generalizada, es inducida por "procoagulantes" que son introducidos o producidos en la circulación sanguínea, y que llegan a superar los mecanismos anticoagulantes naturales. Más concretamente, es un síndrome caracterizado por una actividad excesiva de las proteasas sanguíneas que inducen la formación de fibrina soluble y la consiguiente activación secundaria de los mecanismos fibrinolíticos

7. Hemocromatosis.

Trastorno del metabolismo del hierro caracterizada por la absorción excesiva del hierro ingerido y su depósito excesivo en los tejidos (hígado, corazón, hipófisis, gónadas y páncreas en particular) que producen una coloración bronceada en la piel, cirrosis, diabetes mellitus y anormalidades en los huesos y articulaciones.

8. Pancitopenia.

La pancitopenia es una condición médica en la que hay una reducción en el número de glóbulos rojos, glóbulos blancos de la sangre, así como plaquetas. La pancitopenia se debe generalmente a enfermedades que afectan a la médula ósea, aunque la destrucción periférica de todas las líneas celulares sanguíneas a causa de hiperesplenismo es una causa reconocida. Entre las entidades que hacen fallar a la médula ósea se incluyen mielofibrosis, leucemia, y la forma maligna de osteoporosis. La quimioterapia de neoplasias malignas también puede causar pancitopenia, si el fármaco o fármacos utilizados causan supresión de la médula ósea. Cada vez más, el VIH (virus de inmunodeficiencia humana) es en sí misma una causa de pancitopenia. En raras ocasiones, los medicamentos (antibióticos, la presión arterial medicación, la medicación del corazón) pueden ocasionar pancitopenia.

9. Septicemias.

Presencia de toxinas o bacterias patógenas en la sangre también llamado envenenamiento de la sangre.

10.Transplantes de células madre de la médula ósea y de sangre del cordón umbilical.

Transplantes de células madre de la médula ósea.- El trasplante de medula ósea es la sustitución de una medula ósea roja anormal o cancerosa por una sana con el fin de lograr recuentos normales de células sanguíneas. La medula ósea defectuosa es destruida mediante quimioterapia y radiación previas al transplante, estos tratamientos destruyen las células cancerosas y el sistema inmunitario evitando en cierta forma que exista un rechazo del transplante. La medula del donante se suele extraer de la cresta iliaca, para luego inyectarla en la vena del receptor, de manera similar a las transfusiones sanguíneas. La medula inyectada migra hacia los espacios medulares del receptor y las células madres medulares se multiplican. Si todo sale bien la medula ósea del receptor se remplaza enteramente por células saludables no cancerosas. Dado que las células sanguíneas del receptor fueron completamente destruidas con la quimioterapia y la radiación van a existir inconvenientes, el paciente es extremadamente vulnerable a las infecciones (se requieren alrededor de 2 o 3 semanas para que la medula ósea transplantada comience a producir GB), la medula ósea transplantada puede producir células T que ataquen a los tejidos del receptor (enfermedad de injerto versus huésped). Otro inconveniente es que los pacientes deben tomar fármacos inmunodepresores de por vida, estos reducen la actividad del sistema inmunitario aumentando el riesgo a infecciones.

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Transplantes de sangre del cordón umbilical.- Método utilizado para obtener células madres. Estas células tendrán ventajas sobre las obtenidas a partir de la medula ósea roja:

1. Se recolectan con facilidad con autorización de los padres del recién nacido.2. Son más abundantes que las células de la medula ósea.3. Son menos propensas a provocar enfermedad de injerto versus huésped así que la

compatibilidad entre donante y receptor no necesita ser exacta como en un transplante de medula ósea. Esto provee un número mayor de potenciales donantes.

4. La probabilidad de transmitir infecciones es menor5. Se pueden guardar indefinidamente en bancos especializados

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TEMAS DE TUTORIA - CORAZÓN

1. Enfermedad coronaria:

Es el resultado de los efectos de la acumulación de placas ateroescleróticas en las arterias coronarias, las cuales producen reducción del flujo sanguíneo miocárdico.

Factores de riesgo.- Existirán:

Factores de riesgo manipulables como el tabaquismo, la hipertensión arterial, la diabetes, la hipercolesterolemia, la obesidad, la personalidad “tipo A” y la vida sedentaria.

Factores de riesgo no modificables como la predisposición genética (antecedentes familiares de enfermedad coronaria a edad temprana), la edad y el sexo.

Desarrollo de las placas ateroescleróticas.-

A pesar que la presente exposición e centra en las arterias coronarias, la aterosclerosis también puede producirse en otras arterias fuera del corazón. El engrosamiento de las paredes arteriales y la pérdida de elasticidad son las principales características de un grupo de enfermedades denominada arterioesclerosis. Una forma de esta enfermedad es la ateroesclerosis, enfermedad progresiva caracterizada por la formación de placas ateroescleróticas en las paredes de las pequeñas y medianas arterias.La formación de las placas ateroescleróticas inicia cuando el exceso de LDL en sangre se va acumulando en la intima de las paredes arteriales, los lípidos y proteínas de LDL se oxidan y las proteínas también se unen a los hidratos de carbono. En respuesta las células endoteliales y las musculaturas lisas de la arteria secretan sustancias que atraen los monocitos desde la sangre y los convierten en macrófagos. Macrófagos ingieren las partículas de LDL oxidadas y se llenan de ellas de manera tal que adquieren una forma espumosa al ser observadas en el microscopio. Los linfocitos T siguen a los monocitos dentro de la intima de la pared arterial donde liberan sustancias químicas que intensifican la respuesta infla0atoriaen c6njunto las células en espumadera, los linfocitos T y los macrófagos forman una ESTRIA GRASA el estadio inicial de la placa ateroesclerótica.Los macrófagos secretan sustancias químicas que causan la migración de células musculares de la capa media a la parte más superficial de la placa formando un capuchón sobre ella y separándola de la sangre.Debido a que la mayoría de las placas se extienden alejándose del flujo sanguíneo, la sangre puede fluir fácilmente por la arteria. Son pocos los infartos que se producen ir la expansión de una placa en una coronaria que reduce el flujo sanguíneo. La mayoría de los infartos van a ocurrir por la ruptura del capuchón de la placa, en respuesta a sustancias secretadas por las células en espumadera. Los linfocitos T inducen a la formación del factor tisular por parte de las células en espumadera lo que llevara a la activación de una serie de reacciones para la formación del coagulo sanguíneo.

Tipos de angina.-

ANGINA: dolor o molestia que se siente cuando el musculo cardiaco no recibe suficiente irrigación sanguínea.

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Angina estable.- es la más común. Ocurre cuando el corazón se está esforzando más que de costumbre. Tiene un patrón uniforme. No es un ataque cardiaco pero existe una posibilidad de que ocurra un ataque cardiaco luego de esta.

Angina inestable.- puede ocurrir con más frecuencia que la estable y ser más grave. También puede presentarse con el esfuerzo intenso o sin él. Es muy peligrosa.

Angina de primzmetal.- es poco frecuente. La causa es un espasmo de una arteria coronaria. Por lo general se presenta cuando la persona esta en reposo y es un dolor intenso.

2. Malformaciones cardiacas congénitas:

Coartación de aorta.- enfermedad en la que un segmento de la aorta es muy estrecho y por lo tanto disminuye el flujo de sangre oxigenada al organismo. El ventrículo izquierdo es forzado a bombear con más fuerza y aparece hipertensión arterial.

Conducto arterioso permeable o persistente.- en algunos bebes al nacer el vaso temporario que une la aorta con el tronco pulmonar permanece abierto en lugar de cerrarse. En consecuencia la sangre aortica fluye hacia el tronco pulmonar de menor presión aumentando la presión pulmonar y sobrecargando ambos ventrículos.

Defectos septales.- un defecto septal es una apertura en el tabique que separa el corazón en dos lad6s derecho e izquierdo.

Defecto del tabique interauricular . - hay una falta del cierre del foramen oval fetal luego del nacimiento.

Defecto del tabique interventricular. - hay un desarrollo incompleto del septum o tabique interventricular. En este caso la sangre oxigenada fluye desde el VI al VD donde se mezcla con sangre desoxigenada.

Tetralogía de fallot .- es una combinación de cuatro defectos de desarrollo: comunicación interventricular, aorta cabalgante (que nace de ambos ventrículos en lugar de nacer solo del izquierdo), válvula pulmonar estenosada y agrandamiento del ventrículo izquierdo. Hay una disminución del flujo sanguíneo pulmonar y mezcla de sangre de ambos lados del corazón.

3. Cor pulmonale o cardiopatía pulmonar.

Termino referente a la hipertrofia ventricular resultante de enfermedades que producen hipertensión de la circulación pulmonar.

4. Tipos de miocardiopatías.

Miocardiopatia.- enfermedad progresiva en la que la estructura ventricular o su función se encuentran alteradas.

Miocardiopatia dilatada.- los ventrículos se agrandan y se hacen más débiles, disminuyendo la función cardiaca contráctil.

Miocardiopatia hipertrófica.- las paredes ventriculares se encuentran engrosadas y la eficiencia contráctil ventricular se halla reducida.

5. Insuficiencia cardiaca

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Existe un deterioro de la función de la bomba el corazón. Dentro de las causas encontramos la enfermedad coronaria, malformación congénita, hipertensión de larga data, infartos de miocardio y valvulopatias. A medida que la bomba se torna menos eficiente, queda más sangre en los ventrículos al final de cada ciclo cardiaco y gradualmente va aumentando la precarga. A medida que aumenta la precarga el corazón comenzara a distenderse y se contraerá con menor fuerza. Por consiguiente se produce una retroalimentación positiva potencialmente letal: la función de la bomba menos efectiva lleva a una capacidad de bombeo menor.

6. Enfermedades valvulares:

Estenosis : disminución en el diámetro de apertura de una válvula cardiaca. TIPOS:

o Estenosis mitral .- la formación de defectos congénitos producen disminución de la apretura de la válvula mitral.

o Estenosis aortica .- válvula aortica se encuentra estrechada.

Insuficiencia valvular : se denomina así al fallo en el cierre valvular. TIPOS:

o Insuficiencia mitra l.- en la que hay regurgitación de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda. Una de las causas es el prolapso de válvula mitral, en la que una o ambas valvas de la mitral protruyen en la cavidad auricular durante la contracción ventricular.

o Insuficiencia aortica .- en esta hay regurgitación de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo.

7. Miocarditis y endocarditis:

Miocarditis.- inflamación del miocardio que se produce generalmente como consecuencia de infecciones virales, fiebre reumática, exposición a radiaciones o determinadas sustancias químicas y medicamentos.

Endocarditis.- inflamación del endocardio y comúnmente compromete a las válvulas cardiacas. La mayoría de los casos se deben a bacterias.

8. Pericarditis.

Inflamación del pericardio. La variedad más común es la pericarditis aguda, que comienza bruscamente y en la mayoría de los casos no tiene causa conocida aunque algunas veces puede relacionarse con infecciones virales.La pericarditis crónica comienza gradualmente y su duración es prolongada. En una de sus variantes se acumula líquido en la cavidad pericardica. Si la cantidad de líquido acumulada es importante se produce una situación parcialmente mortal, conocida como taponamiento cardiaco, en la que el líquido pericardio comprime el corazón. Como resultado de esta comprensión se produce descenso del llenado ventricular, disminución del retorno venoso y del volumen sistólico, caída de la presión arterial y dificultad para respirar.

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TEMA DE TUTORÍA - SISTEMA RENAL Y URINARIO

1. Concepto de diálisis, tipos de diálisis: hemodiálisis – derivación peritoneal continua ambulatoria DPCA

Diálisis: (purificar la sangre artificialmente cuando los riñones no funcionan correctamente): consiste en separar los solutos grandes de unos más pequeños por medio de una membrana con permeabilidad selectiva.

Hemodiálisis: método que filtra de forma directa la sangre de un paciente. Conforme la sangre fluya la sangre por los tubos construidos con una membrana dializadora selectivamente permeable, los productos de desecho difunden de la sangre a la solución de diálisis que rodea la membrana. Dicha solución se reemplaza de manera continua para mantener gradiente de concentración favorable para la difusión de solutos hacia dentro y fuera de la sangre.

DPCA: método que aprovecha el peritoneo de revestimiento de la cavidad peritoneal como membrana de diálisis. Se coloca quirúrgicamente la punta de un catéter en dicha cavidad y se conecta a una solución estéril para diálisis. El dializado fluye por gravedad en la cavidad peritoneal desde un recipiente de plástico. La solución permanece en la cavidad hasta que los productos metabólicos de desecho, exceso de electrolitos y líquido extracelular se difunden en la solución de diálisis, la cual se drena entonces por gravedad a una bolsa estéril que luego se desecha.

2. Enfermedades glomerulares

Se dan como consecuencia de otras enfermedades; la membrana de filtración sufre daño y su permeabilidad aumenta.

Glomerulonefritis: inflamación del riñón que afecta a los riñones. La causa más común es una reacción alérgica a toxinas producidas por bacterias estreptocócicas que han afectado otra parte del cuerpo, ej. Faringe. Los glomérulos llegan a estar inflamados, edematosos e ingurgitados con sangre que la membrana de filtración permite que células sanguíneas y Pr entre al filtrado. Como consecuencia la orina presenta eritrocitos (hematuria) y proteínas (proteinuria). Puede llegar a una insuficiencia renal crónica.

Síndrome nefrótico: (asociada con diabetes miellitus, lupus eritematoso sistémico, etc.) Caracterizada por proteinuria, hiperlipidemia debido al aumento de la permeabilidad de la membrana. La perdida el albumina produce hipoalbuminemia, una vez que la producción de albumina por parte del hígado fracasa para satisfacer la perdida urinaria de albumina, se producen edemas (tobillos, ojos, pies, abdomen) ya que la perdida de albumina en la sangre ocasiona que disminuya la presión osmótica coloidal

3. Insuficiencia renal aguda y crónica

Insuficiencia Renal Aguda : los riñones cesan su función por completo. Produce: oliguria (excreción de orina menor a 250ml.), anuria (menor a 50ml.). Causa en el individuo: menor volumen de sangre, disminución del gasto cardiaco, daño de túbulos renales, cálculos renales, edemas, etc. Ocasiona: edema (retención de sal y agua), acidosis (no se puede excretar sustancias). Acidas), aumento de volúmenes de urea (no se puede excretar debidamente), concentración elevada de potasio (puede levar a un paro cardiaco), anemia (los riñones no producen eritropoyetina para la

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producción de eritrocitos), osteomalacia (riñones pierden la capacidad de convertir la vitamina D en calcitriol à necesario para la absorción. De Ca en el intestino delgado).

Insuficiencia Renal Crónica : reducción progresiva e irreversible de la filtración glomerular (FG). Puede ser resultado de la Glomerulonefritis crónica, enfermedad por riñón poliquistico, traumatismos del riñón. Se da en 3 etapas:

1) Reserva renal disminuida.- destrucción de nefronas (75% de ellas), asintomático debido que las nefronas restantes se hipertrofian por sobrecarga de trabajo.

2) Insuficiencia Renal.- disminución de la FG y concentración elevada en sangre de desechos nitrogenados y creatinina. No se diluye lo suficiente la orina.

3) Insuficiencia renal en etapa terminal.- pérdida del 90% de las nefronas, la FG disminuye al 10 o 15%, oliguria, desechos nitrogenados y creatinina elevada en sangre.

Tratamiento: trasplante de riñón.

4. Enfermedad renal poliquística

Enfermedad poliquística renal (PDK siglas en inglés). Es una genética progresiva de los riñones. Ocurre en los seres humanos y otros organismos. Ésta es caracterizada por la presencia de múltiples quistes en ambos riñones. La enfermedad también puede dañar al hígado, páncreas y raramente al corazón y el cerebro.

Las dos mayores formas de enfermedad poliquística renal se distinguen por sus patrones hereditarios.

A. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante La enfermedad poliquística renal autosómica dominante (ADPKD -en inglés-) es un padecimiento con desarrollo posterior de quistes en los riñones, y un alargamiento de los mismos. Las manifestaciones de esta enfermedad incluyen anormalidades en la función renal, hipertensión, dolor renal, e insuficiencia renal. Aproximadamente el 50% de los pacientes con Enfermedad poliquística autosómica dominante presentan los síntomas finales hacia los 60 años, Sin embargo la enfermedad es sistémica presentando quistes en otros órganos como el hígado (lo cual puede desencadenar una cirrosis), vesículas seminales, páncreas, y aracnoides y anormalidades no quísticas tales como aneurismas intracraneales y dolicoectasias, dilatación de la aorta, y disección de la aorta torácica, prolapso de la válvula mitral, y hernias en la pared abdominal.Los síntomas iniciales en los monos y seres humanos son: hipertensión, fatiga, y dolores severos en la espalda y costados, infecciones en el tracto urinario. La enfermedad conduce frecuentemente al desarrollo de Insuficiencia renal crónica y puede resultar en la pérdida total en la función renal, lo que requiere un cierto tipo de diálisis.

B. Enfermedad poliquística renal autosómica recesiva Esta última forma de enfermedad es más rara y comúnmente letal. Los síntomas y signos de esta condición aparecen usualmente al nacer o en la infancia temprana.

FisiopatologíaEstudios recientes en biología celular cillia/flagella utilizando organismos modelo como el alga Chlamydomonas, del nematodo caenorhabditis elegans y del ratón común han revelado como la enfermedad poliquística renal se desarrolla en los pacientes. Todas las células cilia y flagella son construidas y mantenidas, incluyendo la localización de proteínas insertadas en las membranas ciliares y flagelares por medio del transporte intraflagelar. Estas células epiteliales que cubren el claro de los conductos urinarios que

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detectan el flujo de la orina., fallan en la detección provocando apoptosis de estas células epiteliales renales produciendo la formación típica de estos quistes, que a la vez resulta en la mutación de la sensibilidad de las proteínas detectoras. Los dos genes de la enfermedad PKD1 y PKD2 codifican las proteínas de la membrana que detecta un cilium no móvil en la célula del tubo renal. La Policistina-2 codificada por el gen PKD2, es un canal de calcio que permite el ingreso de iones calcio extra a las células. La Policistina-1 que es codificada por el gen PKD1, se cree que está asociada con la proteína Policistina-2 y que esta regula la actividad del canal. Los iones calcio son mensajeros celulares muy importantes. El funcionamiento incorrecto de estas proteínas propicia un desregulamiento del calcio con el desencadenamiento de la enfermedad.

5. Enfermedades que comprometen la reabsorción y secreción tubulares:

Síndrome de Bartter : El síndrome de Bartter es una enfermedad autosómica recesiva, caracterizada por un trastorno en la reabsorción del cloro a nivel de la rama ascendente del asa de Henle, que cursa con hiperplasia e hipertrofia del aparato yuxtaglomerular, hiperaldosteronismo e hiperreninemia, con cifras normales de tensión arterial, hipocalemia y alcalosis metabólica.La forma neonatal se hace manifiesta desde los primeros días de vida, expresándose clínicamente por retraso en el crecimiento, vómito, debilidad muscular, estreñimiento, anorexia, polidipsia; mientras que el Bartter clásico inicia su sintomatología antes de los dos años de edad con calambres y espasmos carpo pedales.

Síndrome de Liddle: El síndrome de Liddle es un desorden muy poco frecuente, de origen autosómica dominante que simula el hiperaldosteronismo. El defecto se encuentra en los genes que codifican las subunidades o de los canales de sodio epiteliales de los túbulos renales. Aunque los niveles de renina y aldosterona son normales o bajos, la actividad de los canales de sodio está aumentada lo que supone un aumento de la reabsorción renal de este catión. La enfermedad cursa con una severa hipertensión debido a la intensa reabsorción de sodio y retención de agua y a la supresión de la secreción de renina y de la aldosteronaEl primer paso a seguir con los pacientes con síndrome de Liddle es una restricción muy estricta de la ingesta de sodio.

Enfermedad de Fanconi : Es una enfermedad del riñón que se caracteriza por una alteración en los túbulos renales proximales que hace que se eliminen por la orina cantidades excesivas de varias sustancias: glucosa, fosfatos, bicarbonato y aminoácidos.El síndrome de Fanconi puede ser causado por genes defectuosos o puede aparecer posteriormente en la vida debido a daño renal. Algunas veces, se desconoce su causa.

Enfermedad de Addison : Es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia cortico suprarrenal primaria. La descripción original por Addison2 de esta enfermedad es: languidez y debilidad general, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel.

Diabetes insípida : La diabetes insípida (DI) causa deseos de orinar frecuentemente. Los pacientes sienten mucha sed, por lo que ingieren abundantes líquidos. Luego orinan. El ciclo puede impedirle dormir o inclusive hasta orinarse en la cama. El cuerpo produce grandes volúmenes de orina que son casi pura agua.

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La DI es distinta de la diabetes mellitus (DM), que implica problemas con la insulina y altos niveles de azúcar en la sangre. Los síntomas pueden ser similares, pero la DI se relaciona con la forma en la cual los riñones manejan los líquidos. Es mucho menos común que la DM. Los exámenes de orina y de sangre pueden revelar cuál es su caso.Por lo general, la DI es causada por un problema con la glándula pituitaria o los riñones. El tratamiento varía dependiendo de la causa del problema. Las medicinas suelen ser de ayuda.

6. Necrosis tubular aguda:

La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda.La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por una falta de oxígeno a los tejidos renales (isquemia de los riñones). Las estructuras internas del riñón, particularmente los tejidos del túbulo renal, resultan dañados o destruidos. La NTA es uno de los cambios estructurales más comunes que pueden llevar a insuficiencia renal aguda.La enfermedad hepática y el daño causado por la diabetes (nefropatía diabética) pueden hacer a una persona más susceptible a esta afección.

La necrosis tubular aguda puede ser causada por: Exposición a medicamentos nefrotóxicos (como los antibióticos aminoglucósidos) Fármacos antimicóticos (como la anfotericina) El medio de contraste empleado en estudios radiográficos

7. Cálculos renales

Son masas sólidas compuestas de pequeños cristales. Se pueden presentar uno o más cálculos al mismo tiempo en el riñón o en el uréter.Los cálculos renales se puede formar cuando la orina contiene una gran cantidad de ciertas sustancias, las cuales pueden crear pequeños cristales que se convierten en cálculos.El mayor factor de riesgo para los cálculos renales es la deshidratación.Los cálculos renales pueden no manifestar síntomas hasta que comienzan a bajar por los conductos (uréteres) a través de los cuales la orina sale de la vejiga. Cuando esto sucede, los cálculos pueden bloquear el flujo de orina fuera de los riñones. Esto ocasiona hinchazón del riñón o los riñones, provocando dolor, el cual generalmente es fuerte.

8. Incontinencia urinaria:

La incontinencia urinaria es la pérdida del control vesical e implica un importante impacto psicológico y social y puede afectar gravemente el estilo de vida del paciente.

TIPOS:

Incontinencia urinaria de esfuerzo: Perdida de orina asociada con episodios de aumento de la presión intraabdominal como el que se produce al toser o estornudar. Esta causado por la pérdida de musculatura en el cuello vesical y el esfínter uretral.

Incontinencia de urgencia: Perdida de orina asociado con un gran deseo de orinar que no puede ser suprimido. La vejiga es incapaz de almacenar una cantidad adecuada porque es demasiado pequeña o inestable.

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Incontinencia por rebosamiento : Se produce una retención crónica. La vejiga está permanentemente llena. Los riñones siguen produciendo orina y el exceso se derrama fuera de la uretra se caracteriza por la dificultad al orinar.

Incontinencia total : Se caracteriza por la pérdida continua de orina. Suele producirse mucho en las mujeres por la presencia de una fistula que permite comunicación entre la vejiga y la vagina.

9. Infección urinaria alta y baja

La pielonefritis es una forma de infección urinaria de las vías altas, riñón y pelvis renal, muy sintomática en la mayor parte de los casos y acompañada de dolor en la parte media de la espalda (fosa lumbar), fiebre y escalofríos.La pielonefritis define la infección del riñón y de sus tractos de salida, es la llamada infección urinaria alta en contraposición a la Cistitis que se le denomina infección urinaria baja.

La cistitis define la inflamación de la vejiga urinaria, usualmente asociada a una infección bacteriana de la orina: infección urinaria. Aunque también se puede producir cistitis por medicamentos, por falta de hormonas o por radioterapia en estos casos el término sólo establece la presencia de inflamación vesical sin la presencia de bacterias en la orina.

10.Cistocele

El cistocele es un trastorno parecido a la hernia, que afecta a las mujeres cuando la pared entre la vejiga y la vagina se debilita, ocasionando que la vejiga caiga o baje por la vagina.Un cistocele puede ser el resultado de lo siguiente: Levantar mucho peso. Distensión de los músculos debido a esfuerzos durante el parto. Distensión repetida debido a esfuerzos durante las deposiciones intestinales. Músculos debilitados alrededor de la vagina por falta de estrógeno después de la

menopausia.

11.Anomalías de la micción:

Anuria: No orinar nada (o casi nada) en un período de tiempo determinado.

Disuria: Micción dolorosa.

Poliuria: Producción excesiva de orina puede ocurrir en patologías como en diabetes mellitus y en la glomerulonefritis

Polaqiuria: Aumento del número de micciones durante el día, que suelen ser de escasa cantidad y que refleja una irritación o inflamación del tracto urinario

Oliguria: Disminución de producción de orina que puede ser por deshidratación o un fallo renal

Enuresis: Persistencia de micciones incontroladas más allá de la edad en la que se alcanza el control vesical.

12.Hidronefrosis

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Hinchazón del riñón debido a una acumulación de la orina.

13.Características de una muestra normal de orina:

Volumen: 1 a 2 lt lo que elimina diariamente Color: puede variar de más claro a más oscuro amarillo Turbidez: al principio es transparente se torna turbia por la presencia de sustancias Olor: poco aromático, pero tiene olor a amoniaco al estacionarse un tiempo pH: 4.6- 8.0 promedio 6.0 Densidad: 1.006-1.030

14.Constituyentes anormales de la orina:

Albúmina: imposible en condiciones normales observarlas pero es la primera en presentarse ante una patología

Glucosa: su presencia se denomina glucosuria y por lo general indica diabetes mellitus. En ocasionas es causada por estrés que hace que se secreten cantidades excesivas adrenalina.

Hematíes: presencia se la denomina hematuria y suele indicar cuadros patológicos. Una causa es la inflamación aguda de órganos urinarios como resultado de enfermedades o irritación por cálculos renales. Otras causas pueden ser tumores, traumatismo, enfermedades renales o contaminación con sangre de la menstruación.

Cuerpos cetónicos: sus concentraciones elevada en la orina se las llama cetonuria, puede indicar diabetes mellitus, anorexia, ayuno o muy pocos hidratos de carbono en la dieta.

Bilirrubina: indica la coloración amarillenta un nivel anormal de esta se la llama bilirrubinuria.

Urobilinógeno: su presencia se lo llama urobilinogenuria. La presencia de vestigios es normal, pero cuando esta elevado puede ser la consecuencia de una anemia perniciosa, hepatitis infecciosa, obstrucción biliar, ictericia, cirrosis, insuficiencia cardiaca congestiva o mononucleosis infecciosa.

Cilindros: son masas pequeñas de material que se endurecieron y adoptaron la forma de la luz del túbulo en la cual se formaron. Luego son arrastrado cuando el filtrado se forma por detrás de ellos. Y se denominan según la célula o sustancia que lo componga o sobre las bases de su aspecto. Hay cilindros de glóbulos blancos, cilindros de glóbulos rojos y cilindros de células epitelial

Microorganismos: La cantidad y el tipo de microorganismo varían con las infecciones urinarias específicas. Una de 3as más comunes es la E. coli. El hongo que aparece con mayor frecuencia es Candida albicans, causante de vaginitis. El protozoo más frecuente es Trichinomas vaginales, que causa vaginitis en las mujeres y uretritis en el hombre.

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TEMAS DE TUTORIA – SISTEMA RESPIRATORIO

1. Asma bronquial

Es un padecimiento que se caracteriza por la inflamación crónica e hipersensibilidad de las vías respiratorias a una amplia variedad de estímulos; y si obstrucción, que al menos es parcialmente reversible, sea en forma espontánea o con tratamiento. La obstrucción de las vías respiratorias se debe a espasmo del músculo liso en la pared de los bronquios de menor calibre y bronquiolos, edema de la mucosa respiratoria, mayor secreción de moco y daño del epitelio respiratorio. En la fase inicial, el espasmo del músculo liso se acompaña de secreción excesiva de moco, que puede taponar los bronquios y bronquiolos, con lo que se agrava el ataque. La respuesta de la fase tardía o crónica se caracteriza por inflamación, fibrosis, edema y necrosis de células del epitelio. En ella participan diversos mediadores químicos, como los leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano, factor de activación de plaquetas e histamina. Los síntomas abarcan dificultad para respirar, tos taquicardia, fatiga, piel húmeda y ansiedad. Los ataques agudos se tratan con la inhalación de un agonista beta2-adrenérgico para relajar al músculo liso de los bronquiolos y abrir las vías respiratorias.

2. EPOC

Las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas constituyen un grupo de padecimientos respiratorios que se tipifican por obstrucción crónica y recurrente al flujo de aire, lo cual incrementa la resistencia de las vías respiratorias. Los tipos principales de EPOC son el enfisema y la bronquitis crónica. Su causa más común es el tabaquismo.

Enfisema.- Es un trastorno que se caracteriza por la destrucción de las paredes alveolares, lo que produce espacios que permanecen llenos de aire durante la inspiración. AL haber menos área de superficie para el intercambio gaseoso, se reduce la difusión del O2 a través de la membrana respiratoria dañada. Los niveles sanguíneos de oxígeno disminuyen hasta cierto punto que incluso el ejercicio leve, que incrementa las necesidades celulares de tal gas, hacen que el paciente se quede sin aliento. Al resultar dañado un número creciente de paredes alveolares, mengua el rebote elástico pulmonar por la pérdida de fibras elásticas y es mayor el volumen de aire atrapado en los pulmones al final de la exhalación. Luego de varios años, el esfuerzo inspiratorio adicional aumenta el tamaño del tórax, lo que produce el llamado tórax en tonel. El enfisema generalmente resulta de la irritación crónica como la que provocan el humo del cigarrillo, contaminación ambiental y exposición laboral a polvos industriales.

Bronquitis Crónica.- Es un padecimiento que se caracteriza por la secreción excesiva de moco bronquial y se acompaña de tos productiva (con expectoración de esputo) que dura al menos 3 meses. El tabaquismo es su causa principal. Los irritantes inhalados producen inflamación crónica, con aumento del tamaño y número de glándulas mucosas y células caliciformes en el epitelio respiratorio. El moco espesado y excesivo angosta las vías respiratorias y obstaculiza la función ciliar. Además de la tos productiva, son síntomas de bronquitis crónica la falta de aire, sibilancias, cianosis e hipertensión pulmonar.

3. Neumonía

Es una infección o inflamación alveolar aguda. Cuando ciertos microbios entran en los pulmones de personas susceptibles, liberan toxinas nocivas, que estimulan respuestas inflamatorias e inmunitarias con efectos colaterales dañinos. Las toxinas y la respuesta

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inmunitaria lesionan los alveolos y la mucosa bronquial; la inflamación y el edema hacen que los alveolos se llenen de desechos y exudado, lo cual interfiere en la ventilación e intercambio gaseoso. La causa más frecuente es el neumococo Streptococcus pneumoniae, si bien otros microbios también pueden originarla. Muchos casos de neumonía van precedidos de una infección respiratoria superior, frecuentemente viral. Luego surgen fiebre, escalofríos, tos productiva o improductiva, malestar general, dolor torácico y, en ocasiones, disnea y hemoptisis. EL tratamiento suele comprender antibióticos, broncodilatadores, oxigenoterapia, aumento en la ingesta de líquidos y fisioterapia torácica

4. Tuberculosis

La Mycobacterium tuberculosis causa una enfermedad infecciosa llamada tuberculosis, que afecta más frecuentemente pulmones y pleura, si bien puede abarcar otras partes del cuerpo. Una vez dentro de los pulmones, las bacterias se multiplican y ocasionan inflamación, lo cual estimula la migración de neutrófilos y macrófagos al área, donde engullen las bacterias para evitar su diseminación. Si la persona no tiene deficiencia inmunitaria, las bacterias permanecen latentes durante el resto de la vida del sujeto; pero el deterioro de la inmunidad puede permitir que el microorganismo escape a la sangre y linfa e infectar otros órganos. Sus principales síntomas son: fatiga, disminución ponderal, letargia, anorexia, febrícula, sudoración nocturna, tos, disnea, dolor torácico y hemoptisis. Las personas infectadas de VIH tienen mayores probabilidades de sufrir tuberculosis, dado el deterioro de su sistema inmunitario.

5. Resfriado común

El resfriado común generalmente implica rinorrea o secreción nasal, congestión nasal y estornudo. Asimismo, es posible que se presente dolor de garganta, tos, dolor de cabeza u otros síntomas. Los padres usualmente contraen resfriados de sus hijos. Los niños generalmente contraen hasta ocho resfriados cada año y por lo regular los adquieren de otros niños. Un resfriado se puede propagar rápidamente a través de escuelas o guarderías. Los síntomas del resfriado por lo regular ocurren al cabo de 2 o 3 días después de que usted entró en contacto con el virus, aunque podría tomar hasta una semana. Los síntomas afectan principalmente la nariz. Los más frecuentes son: congestión nasal, rinorrea, carraspera, estornudo. Los adultos y los niños mayores con resfriados generalmente tienen una fiebre baja o no tienen fiebre, mientras que los niños pequeños a menudo tienen fiebre de alrededor de 38 a 39º C (100 a 102° F).

6. Edema pulmonar

Es la acumulación anormal del líquido en los espacios intersticiales y alveolos pulmonares. El edema puede surgir por aumento de la permeabilidad en los capilares pulmonares (origen pulmonar) o mayor presión en dichos capilares (origen cardiaco); esta última causa puede coincidir con insuficiencia cardiaca congestiva. El síntoma más frecuente es la disnea. También pueden ocurrir sibilancias, taquipnea (frecuencia respiratoria acelerada), inquietud, sensación de asfixia, cianosis, palidez y diaforesis (sudoración abundante). El tratamiento consiste en oxigenoterapia, agentes broncodilatadores y reductores de la presión arterial, diuréticos para eliminar el exceso de líquidos corporales y agentes que corrijan el desequilibrio acido básico.

7. Fibrosis quística

Es una enfermedad hereditaria del epitelio secretor que afecta vías respiratorias, hígado, páncreas, intestino delgado y glándulas sudoríparas. La causa de la fibrosis quística es una mutación genética que afecta una proteína transportadora de iones de cloruro a través

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de la membrana plasmática de células epiteliales. La mutación trastorna el funcionamiento normal de varios órganos, al hacer que sus conductos queden obstruidos por moco espeso; que no se drena con facilidad. La acumulación de esta secreción produce inflamación y sustitución de las células dañadas con tejido conectivo, lo cual bloquea todavía más los conductos. El taponamiento y la infección de las vías respiratorias generan dificultad para respirar, y tardeo temprano, destrucción del tejido pulmonar. La obstrucción de pequeños conductos biliares en el hígado interfiere en la digestión y las funciones hepáticas, mientras que el taponamiento de conductos pancreáticos obstaculiza la llegada de las enzimas del páncreas al intestino delgado.

8. Neumoconiosis

Es el conjunto de enfermedades pulmonares resultante de la inhalación y acumulación de polvo inorgánico, así como de la reacción que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las partículas depositadas. La producción de la enfermedad  depende de la dosis de partículas inhaladas y retenidas, de la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética y de la respuesta y sensibilidad individual. Cuando una partícula inhalada penetra en el árbol respiratorio el sistema respiratorio intenta defenderse a través de sus mecanismos defensivos como la tos, el sistema mucociliar, etc.

9. Síndrome de distress respiratorio

Es el trastorno respiratorio más frecuente en los recién nacidos prematuros. El comienzo de la atención prenatal con esteroides para la aceleración de la madurez pulmonar y el desarrollo de surfactante exógeno puede que sea la razón de la notable mejora en los resultados de los pacientes afectados con RDS. Las causas más frecuentes de distress respiratorio incluyen: Enfermedad de la membrana hialina: insuficiencia en la producción del surfactante y falta de desarrollo pulmonar, taquipnea transitoria del recién nacido o pulmón húmeda: la persistencia de líquido en los alvéolos pulmonares después del nacimiento, síndrome de aspiración de meconio: la bronco aspiración neonatal de las primeras heces del bebé o líquido meconial.

10.Apnea del sueño

La apnea del sueño es un trastorno común que puede ser grave. En la apnea del sueño la respiración se detiene o se hace muy superficial. Por lo general, las pausas en la respiración duran entre 10 y 20 segundos o más. Estas pausas pueden ocurrir 20 y 30 veces o más por hora.El tipo más común es la apnea obstructiva del sueño. Esto significa que usted no puede respirar suficiente aire por la boca y la nariz hacia los pulmones. Cuando eso ocurre, la cantidad de oxígeno de la sangre puede decaer. Las respiraciones normales se reinician con un resoplido o un jadeo. Las personas con apnea del sueño suelen roncar fuertemente. Sin embargo, no todas las personas que roncan tienen apnea del sueño.

11.Bronquiectasias

Es la destrucción y ensanchamiento de las vías respiratorias mayores.La bronquiectasia a menudo es causada por la inflamación recurrente o la infección de las vías respiratorias. Con mayor frecuencia comienza en la infancia como complicación de una infección o la inhalación de un cuerpo extraño.La afección también puede ser causada por la inhalación rutinaria de partículas de alimentos al comer.La bronquiectasia es una dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial, encargado de conducir el aire desde la tráquea hasta la unidad funcional respiratoria

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(alvéolo pulmonar), que puede ser localizada o generalizada. Puede ser congénita, aunque en la mayor parte de los casos es adquirida durante la vida por diversas causas: Tuberculosis  pulmonar Infecciones respiratorias en la infancia: La infección es la causa más frecuente. El resfriado común y otras afecciones, y el virus de la influenza, son los principales

agentes que lo producen. También las infecciones bacterianas. Otras causas frecuentes son la obstrucción bronquial (por aspiración de cuerpos extraños en niños o tumores benignos en adultos).

12.Disnea, hemoptisis

Disnea   Es la dificultad respiratoria o falta de aire. Es una sensación subjetiva de malestar ocasionado por la respiración que engloba sensaciones cualitativas distintas que varían en intensidad. Esta experiencia se origina a partir de interacciones entre factoresfisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales múltiples, que pueden a su vez inducir respuesta fisiológicas a comportamientos secundarios1 .Podemos distinguir: Disnea de   esfuerzo : Si aparece al realizar esfuerzos, con la puntualización de si son

grandes, medianos o pequeños. En el cardiaco la disnea de esfuerzo es progresiva. Disnea de   decúbito : Que se alivia con la posición erecta (ortopnea). Puede alcanzar

distintos grados de intensidad, siendo progresiva con el decúbito. Disnea   paroxística   nocturna: También se conoce por sus siglas: D.P.N. Se

caracteriza por aparecer durante la noche mientras el paciente se encuentra dormido. Esto lo obliga a despertarse súbitamente creando una situación de desesperación al no poder recibir la cantidad necesaria de aire.

Disnea de reposo: Si aparece incluso sin realizar ningún tipo de esfuerzo

Hemoptisis Incluye la expectoración de esputo hemóptico o de sangre fresca procedente del aparato respiratorio, más concretamente de la zona subglótica.Los episodios recurrentes de hemoptisis no se deben atribuir de forma automática a un diagnóstico establecido con anterioridad, tal como las bronquiectasias o la bronquitis crónica. Esta actitud puede hacer que no se diagnostique una lesión grave, pero potencialmente tratable.Puede ser:

o Leve < 30 ml por díao Moderada < 150 ml por día o Grave mayor a 150 ml por día o Masiva > 600 ml al día

13.Insuficiencia respiratoria aguda

La insuficiencia respiratoria aguda es la incapacidad del aparato respiratorio del organismo para mantener el intercambio de gases, y así tener los niveles arteriales de oxígeno y de dióxido de carbono adecuados para las demandas del metabolismo celular. Se llama aguda porque tiene lugar de manera rápida, en un periodo de tiempo de corta duración.Recordamos que la función del aparato respiratorio consiste en expulsión el dióxido de carbono del organismo y la de obtener el oxígeno del aire que respiramos para aportarlo hasta la sangre.¿Cuales son sus causas?

Una obstrucción aguda de las vías aéreas altas.

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Las enfermedades de las vías aéreas bajas, en las que exista una obstrucción de estas vías, por ejemplo en la existencia de mucosidad abundante en una neumonía extensa, por un tromboembolismo pulmonar, crisis de asma, un neumotórax.

Alteraciones del sistema nervioso central que afecta el control de la ventilación, como algunos medicamentos, intoxicaciones, traumatismos craneales severos, infecciones cerebrales, etc.

Alteraciones de la caja torácica por traumatismos torácicos. Enfermedades cardíacas.

14.Respiración de Cheyne Stoke, Kussmaul, Biot

Respiración de Cheyne Stoke: Se caracteriza porque después de apneas de 20 a 30 segundos de duración, la amplitud de la respiración va aumentando progresivamente y, después de llegar a un máximo, disminuye hasta llegar a un nuevo período de apnea. Esta secuencia se repite sucesivamente. Se observa en insuficiencia cardiaca y algunas lesiones del sistema nervioso central.

Respiración de Kussmaul: Se caracteriza por ser profunda y forzada, este patrón respiratorio está asociado con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética, pero también con insuficiencia renal. Es una forma de hiperventilación que colabora con la reducción de dióxido de carbono en la sangre. En la acidosis metabólica, se inicia con una respiración rápida y superficial pero conforme se incrementa la acidosis, la respiración llega a ser gradualmente profunda, ralentiza, forzada y jadeante. Kussmaul, que introdujo el término, se refirió a este tipo de respiración cuándo la acidosis metabólica es lo suficientemente severa para incrementar la tasa respiratoria. Esta definición también es seguida por varias otras fuentes.

Respiración de Biot: Patrón respiratorio anómalo caracterizado por respiraciones irregulares con períodos de apnea. La respiración puede ser lenta y profunda o rápida y superficial y suele acompañarse de suspiros frecuentes. Es típica de la meningitis o el aumento de la presión intracraneal.Es un patrón respiratorio caótico, premortem, que combina períodos de apnea con movimientos respiratorios irregulares y superficiales. Se asocia a lesiones de bulbo raquídeo y puente bajo.Respiración que mantiene alguna ritmicidad, pero interrumpida por períodos de apnea. Cuando la alteración es más extrema, comprometiendo la ritmicidad y la amplitud, se llama respiración atáxica. Ambas formas se observan en lesiones graves del sistema nervioso central.

15.Derrame pleural

Es una acumulación patológica de líquido en el espacio pleural.También se le conoce como Pleuresía o Síndrome de Interposición Liquida.En condiciones fisiológicas existe una escasa cantidad de líquido pleural de no más 10-15 ml en cada hemitórax, que lubrica y facilita el desplazamiento de las dos hojas pleurales que delimitan la cavidad pleural.Existe un trasiego fisiológico de líquido que se filtra, pero cuando hay un desequilibrio entre la formación y la reabsorción se produce el derrame pleural. Tanto la pleural visceral como la parietal tienen irrigación sanguínea dependiente de la circulación sistémica, pero difieren en el retorno venoso. Los capilares de la pleura visceral drenan en las venas pulmonares mientras que los de la parietal lo hacen en la vena cava.

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16.Neumotórax

Es la presencia de aire en el espacio (virtual en el sano) interpleural: entre la pleura visceral y la parietal.Causa un mayor o menor colapso del pulmón, con su correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria y hemodinámica del paciente, donde el origen puede ser externo (perforación en la caja torácica) o interno (perforación en un pulmón).Se clasifica de la siguiente manera:Signos y síntomas Disnea de comienzo súbito, de intensidad variable en relación con el tamaño del

neumotórax. Movimientos respiratorios rápidos y superficiales (taquipnea e hipopnea). Dolor torácico agudo, de carácter punzante que aumenta su intensidad con la

inspiración y la tos.

17.Tumor de Pancoast

Tumor del vértice superior o síndrome ápico-costo-vertebral es un conjunto de síntomas característicos provocados por la presencia de una tumoración en un vértice pulmonar.Este síndrome es, con frecuencia, consecuencia de la extensión local de un tumor del vértice pulmonar, que acaba afectando a la pared torácica y a la base del cuello. Aunque puede ser de cualquier variedad histológica, predomina el adenocarcinoma (curiosamente porque el epidermoide suele ser de localización central).

18.Trastornos de la frecuencia respiratoria:

Hiperpnea: Es una respiración rápida, profunda o trabajosa que aparece normalmente durante el ejercicio; también acompaña a cuadros patológicos como dolor, fiebre, histeria y cualquier trastorno en el que el aporte de oxígeno sea insuficiente, como ocurre en las enfermedades respiratorias y circulatorias.

En medicina, la hiperventilación (o sobrerrespiración) es el estado de respiración acelerada y/o más profunda que lo necesario, reduciendo la concentración de dióxido de carbono de la sangre por debajo lo normal.

Taquipnea: Consiste en un aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales (>20 inspiraciones por minuto). Se considera normal en adultos en reposo una frecuencia respiratoria de entre 12 y 20 ventilaciones por minuto, mientras que en niños suele ser mayor desde el nacimiento hasta el primer año: (alrededor de 30 a 40), dónde ventilación se entiende como el complejo inspiración-espiración.

Polipnea: Es un aumento en la frecuencia o actos de la respiración , en promedio, la frecuencia normal de estos actos es de alrededor del 15-20 minutos . La polipnea puede estar asociada con una mayor intensidad tanto de estos actos ( hiperpnea ), como, por ejemplo, después de un esfuerzo físico intenso y prolongado, y una disminución en la intensidad. En algunos animales la polipnea se utiliza como un medio de disponer del calor corporal excesivo.

Bradipnea : Consiste en un descenso de la frecuencia respiratoria por debajo de los valores normales (12 inspiraciones por minuto). Se considera normal en adultos en reposo una frecuencia respiratoria de entre 12 y 20 ventilaciones por minuto, mientras que en niños suele ser mayor (alrededor de 40), donde ventilación se entiende como el complejo inspiración-espiración

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Bradibatipnea: es la disminución de la frecuencia respiratoria, la cual es situaciones especiales, aunque normales puede alcanzar cifras muy bajas por ejemplo deportistas de alto rendimiento, en quienes pueden contarse 6-8 respiraciones/min en condiciones basales para mantener el flujo de aire normal estas personas deben aumentar la amplitud en este caso particular se habla de bradibatipnea.

19.Cianosis

Es la coloración azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales, usualmente debida a la presencia de concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxígeno en los vasos sanguíneos cerca de la superficie de la piel, o de pigmentos hemoglobínicos anómalos (metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los hematíes o glóbulos rojos. Debido a que la cianosis depende de la cantidad y no de un porcentaje de hemoglobina desoxigenada, es mucho más fácil hallarla en estados con aumento en el volumen de glóbulos rojos (policitemia) que en aquellos casos con disminución en la masa eritrocitaria (anemia). Puede ser difícil de detectar en los pacientes con piel muy pigmentada

20.Tos, expectoración

Tos : Se produce por contracción espasmódica repentina y a veces repetitiva de la cavidad torácica que da como resultado una liberación violenta del aire de los pulmones, lo que produce un sonido característico.La tos se puede iniciar bien de forma voluntaria o como un mecanismo reflejo. Como reflejo defensivo tiene vías tanto sintomáticas como asintomáticas. La parte sintomática comprende receptores dentro de la distribución sensorial de los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y vago. La parte asintomática comprende el nervio laríngeo recurrente (que produce el cierre de la glotis) y los nervios espinales (que producen contracción de la musculatura torácica y abdominal). La secuencia de la tos comprende un estímulo apropiado que inicia una inspiración profunda. Esto se sigue del cierre de la glotis, relajación diafragmática y una contracción muscular frente a la glotis cerrada de forma que se produce el máximo de presión positiva dentro del tórax y de las vías respiratorias. Estas presiones positivas intratorácicas dan lugar a un estrechamiento de la tráquea a través de un pliegue de la membrana posterior, más elástica. Una vez que se abre la glotis, la combinación de una gran diferencia de presiones entre las vías respiratorias y la atmósfera junto con este estrechamiento traqueal produce flujos a través de la tráquea cuya velocidad se aproxima a la del sonido. Las fuerzas de cizallamiento que se desarrollan cooperan en la expulsión del moco y cuerpos extraños.

Expectoración:  Fenómeno por el cual los productos formados en las vías respiratorias son expulsados fuera del pecho. Arrancar y expulsar tosiendo las flemas y secreciones que se depositan en las vías respiratorias Ej. Esputo

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TEMAS DE TUTORIAS SOBRE APARATO DIGESTIVO

1. Aftas bucales, disfagia, acalasia, halitosis, náuseas, vómito, pirosis

Aftas bucales: no son contagiosas y pueden aparecer como una única ulcera pálida o amarillenta con un anillo de extremo rojizo como grupos de estas lesiones. La causa no es completamente clara pero se la relacionan con: un virus, debilidad temporal del sistema inmunitario, cambios hormonales, irritación, estrés, niveles bajos de vitamina B12 o acido fólico.

Disfagia: dificultad para deglutir.

Acalasia: defecto de la relación normal del esfínter esofágico inferior cuando se ingiere alimento causado por el funcionamiento anormal del plexo mienterico. Toda una comida puede quedar retenida en el esófago e ingresar muy lentamente en el estomago. La distensión del esófago causa un dolor torácico que suele confundirse con un dolor de origen cardiaco.

Halitosis: olor desagradable del aliento.

Náuseas: sensación desagradable caracterizado por la pérdida de apetito y que a menudo culmina en el vomito. Puede ser provocada por una irritación local del tracto gastrointestinal, enfermedad sistémica, enfermedad o lesión cerebral, ejercicio excesivo o efecto de alguna medicación o sobredosis de fármaco.

Vómito: es la expulsión del contenido del tracto gastrointestinal por la boca. El estimulo más importante para que ocurra es la irritación y distensión del estomago; otros estímulos pueden ser la vista de algo desagradable, la anestesia general, el vértigo y algunos fármacos como la morfina y los derivados digitalicos.Impulsos nerviosos van a ser transmitidos al centro del vomito del bulbo raquídeo y los impulsos descendentes se propagan por los órganos del tubo digestivo superior, el diafragma y los músculos abdominales. El acto de vomitar implica la comprensión del estomago contra el diafragma y los músculos abdominales y la expulsión del contenido a través del esfínter esofágico.

Pirosis: sensación de ardor próxima al corazón causada por la irritación de la mucosa del esófago por acido clorhídrico del contenido estomacal. Tiene su origen en el cierre defectuoso del esfínter esofágico inferior de manera que el contenido gástrico asciende al tercio inferior del esófago. No se relaciona con ningún trastorno cardiaco.

2. Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Ocurre cuando el esfínter esofágico inferior no puede cerrarse adecuadamente después de que los alimentos ingresan al estomago, el contenido gástrico puede refluir hacia el inferior del estomago. El acido clorhídrico del contenido gástrico puede irritar la pared esofágica y ocasionar una sensación de ardor (pirosis). El consumo de alcohol y tabaco puede causar relajación del esfínter y acentuar el problema. Este problema puede estar asociado con el cáncer esofágico.

3. Esófago de Barret, cáncer esofágico

Esófago de Barret: es un trastorno por el cual el revestimiento del esófago presenta daño a causa del acido gástrico y se convierte en un revestimiento similar al del estomago.

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Cáncer esofágico: tumor canceroso del esófago que puede ser de dos tipos adenocarcinoma y el escamocelular.

4. Hernias del hiato y diafragmáticas

Es la protrusión de una parte del estomago en la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma.

5. Espasmo pilórico y estenosis pilórica

Dos anormalidades del esfínter pilórico pueden presentarse en los lactantes:

Espasmo pilórico.- las fibras musculares no experimentan relajación normal, de modo que los alimentos no pueden pasar fácilmente del estomago al intestino delgado, el estomago se distiende demasiado y los niños a menudo vomitan para aliviar la presión. Estenosis pilórica.- es un estrechamiento del esfínter pilórico que debe ser corregido quirúrgicamente. El síntoma distintivo es le vomito a chorro: que es la expulsión de vomito liquido a distancia

6. Enfermedad ulcerosa péptica

La ulcera es la lesión en cráter de un tejido, aquellas que se desarrollan en zonas del tubo digestivo expuestas son las denominadas ulceras pépticas. La complicación más común es el sangrado que puede llevar a anemias. En los casos agudos puede conducir al shock y a la muerte. Se reconocen 3 causas distintas de EUP:1) La bacteria Helicobacter pylori.- es la causa más frecuente, esta elaborara un a

enzima la ureasa la cual desdoblara a la urea en amoniaco y dióxido de carbono. Además de proteger a la bacteria del acido gástrico, el amoniaco también daña la capa de mucosa protectora del estomago y las células subyacentes. H. pylori también produce catalasa, enzima que puede protegerlo de la fagocitosis por neutrófilos, además de diversas proteínas de adhesión que permiten que la bacteria se adhiera por si misma a las células gástricas.

2) Los antiinflamatorios no esteroides3) La hipersecreción de HCl

7. Cáncer gástrico

Tipo de crecimiento tisular maligno producido por proliferación contigua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de órganos. Los factores de riesgo son: antecedentes familiares infección con H. pylori antecedentes de un pólipo gástrico antecedentes de gastritis antecedentes de anemia permiciosa tabaquismo

Entre las complicaciones puede estar: acumulación de liquido en el área abdominal sangrado gastrointestinal diseminación del cáncer a otros tejidos y órganos pérdida de peso

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8. Hemorragia digestiva alta y baja:

Melena: expulsión de deposiciones negras, viscosas y malolientes debido a la presencia de sangre degradada proveniente del tubo digestivo superior.

Hematemesis: es la expulsión de vomito con sangre procedente del tubo digestivo alto

Enterorragia: hemorragia proveniente de la mucosa intestinal. Hematoquecia: deposición de sangre pura o heces sanguinolentas o a veces con

coágulos debido a la presencia de una hemorragia baja.

9. Gastroenteritis

Inflamación del revestimiento del estomago y el intestino. Suele ser causada por una infección viral o bacteriana adquirida por el agua o alimento contaminados o por el contacto estrecho con otras personas con cólicos y malestar abdominal.

10.Intoxicación alimentaria

Enfermedad repentina causada por la ingesta de líquidos o alimentos contaminados por un agente infeccioso o una toxina. La causa más común es el alimento contaminado con la toxina de la bacteria Staphylococcus aureus. La mayor parte de estas intoxicaciones causa diarrea o vómitos, generalmente asociados con dolor abdominal.

11.Síndrome de malaabsorciónintestinal

Trastorno en el cual los nutrientes no se absorben adecuadamente. Puede ser resultado de la degradación defectuosa de los alimentos durante la digestión ej.: por insuficiencia de las enzimas o jugos digestivos, la lesión de la superficie del intestino delgado o un deterioro de la motilidad intestinal

12.Apendicitis aguda

Es la inflamación del apéndice, está precedida por la obstrucción de la luz del órgano por el quimo, una inflamación, un cuerpo extraño, un carcinoma de ciego, la estenosis o el vólvulo del ciego. Se caracteriza por fiebre alta, recuento elevado de GB y neutrofilia mayor a 75%.

13.Enfermedad inflamatoria intestinal

Se refiere a una serie de problemas que afectan predominantemente el intestino y se caracterizan porque producen una inflamación crónica, que no tiende a la curación. Agrupa varias enfermedades pero sobre todo:

La enfermedad de Crohn (enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmunitario ataca a su propio intestino produciendo inflamación)

La colitis ulcerosa (enfermedad inflamatoria del colon y el recto, caracterizado por la inflamación y ulceración de la pared del colon)

14.Enfermedad diverticular del colon

En esta enfermedad unas evaginaciones de la pared del colon en forma de bolsa, llamados divertículos, aparecen en lugares donde la muscular se debilita y puede inflamarse. El desarrollo de los divertículos se conoce como diverticulosis y cuando se desarrolla una inflamación se conoce como diverticulistis.

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15.Colitis

Inflamación de la mucosa del colon y el recto en la cual la absorción de agua y sales es reducida. Se observa evacuación de heces acuosas con sangre y en casos graves deshidratación y depleción de sal. Los espasmos de la muscular irritada causan cólicos.

16.Síndrome del intestino irritable

Enfermedad de todo el tracto gastrointestinal en el cual el individuo reacciona al estrés desarrollando síntomas asociados con episodios alternados de diarrea y estreñimiento. Pueden aparecer cantidades excesivas de mucus en las heces, otros síntomas son flatulencias, nauseas y pérdida de apetito. También se la conoce como colon irritable o colitis espásticas.

17.Cáncer colorrectal

Es una de las enfermedades malignas más frecuentes. La genética va a desempeñar un papel importante, la predisposición hereditaria contribuye con más de la mitad de los casos de este cáncer. Incluye cualquier tipo de neoplasias del colon, recto y apéndice. Se piensa que muchos de los casos nacen de un pólipo adenomatoso en el colon, crecimientos celulares que muchas veces son benignos pero que se pueden volver malignos.

18.Hemorroides

Varices de las venas rectales superiores. Las hemorroides se forman cuando las venas soportan presión alta y se ingurgitan. Si la presión continua la presión continua, la pared de las venas se dilata. Como un vaso distendido rezuma sangre, el sangrado o la picazón es el primer signo de la presencia de hemorroides. La dilatación venosa también favorece a la formación de coágulos, lo que acentúa aun más el sangrado y el dolor. Puede ser causada por el estreñimiento, el esfuerzo reiterado durante la defecación fuerza la sangre hacia las venas hemorroidales lo que aumenta la presión en estos vasos y aumenta la presión.

19.Pancreatitis y cáncer de páncreas

Pancreatitis: inflamación del páncreas asociado con el alcoholismo o con cálculos biliares crónicos. Un cuadro más grave será la pancreatitis aguda, vinculada con la ingesta de alcohol y la obstrucción de tracto biliar lo que permite que las células pancreáticas puedan liberar tripsina en lugar de tripsinogeno o cantidades insuficientes de inhibidor de la tripsina y este comienza a digerir las células pancreáticas.

Cáncer pancreático.- tumor maligno que se origina en la glándula pancreática. Típicamente hay pocos síntomas hasta que la enfermedad llega a una etapa avanzada y con frecuencia no aparecen hasta que haya metástasis en otras partes del cuerpo como ganglios linfáticos, hígado o los pulmones.

20.Resistencia insulínica

Es la disminución de la sensibilidad de los tejidos efectores a los efectos metabólicos de la insulina. Se debe a anomalías de las vías de señalización que relacionan la activación del receptor con múltiples efectos celulares. Se cree que existe una estrecha relación entre la alteración de la señalización insulínica y los efectos tóxicos de la acumulación de

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lípidos en tejidos como musculo esquelético y el hígado que se debería a la ganancia de peso.La resistencia insulínica forma parte de una serie consecutiva de trastornos que se conoce como síndrome metabólico.Algunas causas de esta resistencia son:

Obesidad/sobrepeso Exceso de glucorticoides Exceso de hormona del crecimiento Embarazo, diabetes de la gestación Poloquistosis ovárica Lipodistrofia Autoanticuerpos frente al receptor de la insulina Mutaciones del receptor de la insulina Hemocromatosis Mutaciones que producen obesidad genética

21.Síndrome metabólico

Es el nombre que se le da a un grupo de factores de riego asociados con el sobrepeso y la obesidad, que incrementan la posibilidad de desarrollar problemas del corazón y otros problemas como la diabetes y accidente cerebro cardiovascular.Esta caracterizada por:

Obesidad, acumulación de grasa abdominal Resistencia a la insulina Hiperglucemia en ayunas Anomalías de los lípidos, con aumento de triglicéridos y disminución del HDL Hipertensión

22.Diabetes Mellitus

Síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono. Las grasas y las proteínas, bien por falta de secreción de insulina, bien por disminución de la sensibilidad de los tejidos a estas hormonas. Existen dos grandes tipos de diabetes Mellitus:

Diabetes tipo I. También denominada diabetes mellitus insulinodependiente, se debe a la falta de secreción de insulina, debido a una lesión en las células beta.

Diabetes tipo II. También denominada diabetes mellitus no insulinodependiente, está causada por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones metabólicas de la insulina. Esta menor sensibilidad puede conocerse como resistencia a la insulina. Al contrario que la anterior esta se debe a un aumento de la concentración plasmática de la insulina, que es la respuesta compensatoria de las células beta del páncreas a la disminución de la sensibilidad de los tejidos efectores a los efectos metabólicos de la insulina.

23.Cálculos biliares

Si la bilis tiene un contenido insuficiente de sales biliares o un exceso de colesterol, esta puede cristalizarse y formar cálculos biliares. A medida que crecen en tamaño y numero, los cálculos pueden ocasionar una obstrucción mínima, intermitente o completa del flujo de la bilis de la vesícula al duodeno.

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24.Hepatitis

Es una inflamación del hígado que puede ser causada por diversos virus, fármacos y sustancias químicas. Desde el punto de vista clínico se conocen distintos tipos de hepatitis virales: Hepatitis A (hepatitis infecciosa): es producida por el virus de la hepatitis A y se

transmite por contaminación fecal. No causa un daño importante al hígado y no deja secuelas.

Hepatitis B: causado por el virus de la hepatitis B y su vía de transmisión es por contacto sexual, las jeringas y los equipos de transfusión contaminados. También puede propagarse por la saliva y las lagrimas. Puede producir cirrosis y cáncer hepático.

Hepatitis C: producida por el virus de la hepatitis C. puede causar cáncer hepático y cirrosis.

Hepatitis D: producida por el virus de la hepatitis D. el individuo debe ser contagiado con hepatitis B antes de adquirirla.

Hepatitis E: se transmite de la misma manera que la hepatitis A, no causa una enfermedad hepática crónica.

25.Cirrosis

Hígado deformado y fibrotico como resultado de una inflamación crónica causada por hepatitis, sustancias químicas que destruyen los hepatocitos, parásitos que infectan el hígado o alcoholismo, los hepatocitos son reemplazados por tejido fibroso o tejido conectivo adiposo.

26.Síndromes de Gilbert y CriglerNajjar

Ambas serán una alteración hereditaria asociada a un nivel elevado de bilirrubina en sangre. Se produce por la disminución de la capacidad de la captación de bilirrubina indirecta por el hepatocito, debido a un mal funcionamiento de la uridindifosfato glucuroniltransferasa (UDP - GT) enzima que conjuga la bilirrubina.

DIFERENCIAS:

S. de Gilbert S. de CriglerNajjar I S. de CriglerNajjar IIBilirrubina indirecta (mg/dl)

<3 <20 20-50

Actividad de UDP-GT25-40% de lo normal

10% de lo normal Ausente

Patrón de herenciaAutosómica dominante

Autosómica recesiva Autosómica recesiva

Pronostico ExcelenteBenigno, riesgo mínimo de quernicterus.

Malo, alto riego de quernicterus.

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