UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

“BENEFICIOS DEL USO DE LA DIGOXINA INTRAVENOSA EN

PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR”

AUTOR: GINA NICOLLE MUÑOZ CÓRDOVA

TUTOR: DR. CAMILO ELIECER MORÁN RIVAS

GUAYAQUIL-ECUADOR 2018

I

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA

UNIDAD DE TITULACIÓN

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO: Beneficios del uso de la digoxina intravenosa en pacientes con fibrilación auricular.

AUTORA Gina Nicolle Muñoz Córdova.

REVISOR(ES)/TUTOR(ES)

Dr. Camilo Eliecer Morán Rivas

INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil.

UNIDAD/FACULTAD: Ciencias Médicas.

GRADO OBTENIDO: Médico.

FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS:

ÁREAS TEMÁTICAS: Cardiología

PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS: fibrilación auricular, ritmo sinusal, digoxina.

RESUMEN/ABSTRACT: El tratamiento de la fibrilación auricular aguda tiene como objetivo la reducción de la frecuencia cardíaca y la conversión a ritmo sinusal. La digitalización administrada por vía intravenosa es una opción en pacientes comprometidos hemodinámicamente. El ojetivo principal fue analizar los beneficios del uso de la digoxina intravenosa en pacientes con fibrilación auricular, mediante un estudio observacional en el area de Cardiologia del Hospital General Guasmo Sur durante el periodo 2018. Se realizó un estudio observacional, de enfoque cuantitativo, analítico, retrospectivo y de corte transversal, que incluyó a 84 pacientes durante el periodo del 1 de enero hasta el 31 de diciembre del 2018. Se utilizó estadística descriptiva e inferencial, además del software estadístico SPSS versión 21 para el procesamiento estadístico. Entre los resultados del estudio, la tasa de conversión de pacientes con fibrilación auricular a ritmo sinusal después del uso e digoxina IV fue del 67%. Antes de la administración del fármaco, la frecuencia cardíaca promedio fue de 128,31 ± 23 latidos por minuto. A las 16 h post-digoxina IV, la frecuencia cardíaca promedio fue de 86,49 ± 91 latidos por minuto. Esta diferencia en el efecto sobre la frecuencia cardíaca fue significativa la medición en las primeras 2 h después de la administración (106,45 ± 41) y fue consistente en el lapso de 16 horas. Se concluye que el tratamiento con digoxina proporciona una tasa de conversión a ritmo sinusal elevada y tiene un efecto de disminución rápida y clínicamente significativo en la frecuencia cardíaca en pacientes que permanecen en fibrilación auricular.

ADJUNTO PDF: SI X NO

CONTACTO CON AUTOR/ES:

Teléfono: 0959230566 E-mail: ginamunozcordova@gmail.com

CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN:

Nombre: Universidad de Guayaquil – Facultad de Ciencias Médicas

Teléfono: 0422390311

E-mail: http://www.ug.edu.ec

II

III

IV

V

VI

VII

VIII

DEDICATORIA

Este trabajo de titulación se lo dedico a mis padres por su arduo esfuerzo al formarme como persona, por todas las malas noches en compañía de mi madre, y todos los zapatos que mi padre lustró cada mañana para hacerme llegar impecable a clase, por esas palabras de aliento, fuerza y sabiduría, que nunca me permitieron desmayar, por ese gran momento en el que con mucha comprensión me dieron el valor para decir sin miedo un Sí rotundo a la vida. A mi esposo en quien encontré a un compañero en el que siempre puedo contar, con quien tomé la decisión de amar, con quien he pasado maravillosos momentos de mi vida, quien con su fortaleza e inteligencia es capaz de lograr su trabajo y con su dulzura es capaz de convertir un corazón roto en una sonrisa. A mi hija quien me ha recordado muchas cosas que tenía guardadas en el fondo de mi corazón, quien despierta en mí, solo sentimientos puros, quien con su sonrisa es capaz de cambiar al mundo, quien con sus hermosas palabras te promete que todo siempre estará bien y por quien sabes que debes ser mejor cada día para que se sienta orgullosa de ti.

IX

AGRADECIMIENTO

Para mí es un gran logro haber llegado hasta aquí, he alcanzado el primer y mayor logro de mi vida profesional. Estoy tan contenta, tan emocionada y a la vez sorprendida de pensar cuanto tiempo y cuantas cosas he vivido para llegar a la grandiosa meta. Todo empezó con mucha incertidumbre y muchas dudas que poco a poco se han ido despejando, sin olvidar que nunca es tarde para seguir aprendiendo. Agradezco a Dios por permitirme llegar a este momento de felicidad, por ponerme en el lugar correcto, a la hora correcta, por poner y quitar de mi vida a las personas correctas, sé que así fue en cada momento. Agradezco a mis padres por la educación que me han brindado tanto en mi hogar como al momento de decidir en qué escuela, colegio y universidad iba a estudiar, además por el amor que me han dado siempre, y todos los sacrificios que tuvieron que pasar por verme siempre con lo mejor, pero en especial por el muy importante apoyo que recibí de su parte al ser madre, sé que sin ustedes no lo hubiera logrado. Quiero agradecer a mi esposo por brindarme su sinceridad y apoyarme en este camino, por ser paciente y saber creer en mí, confiar en mí, por todas los días que empezamos juntos y terminamos juntos y por esperarme las noches en las que no pude estar en nuestro hogar por las famosas guardias, por todo el amor que me ha demostrado y su manera de tener siempre una solución a mis problemas, también agradezco mucho a mi hija por ser ella quien me motiva a ser mejor cada día, por ser el rayo de luz más importante en mi vida, por su sonrisa cada mañana, por cada beso y oración cada noche antes de dormir. A mi suegro, por su apoyo en este camino, por tratarme como una hija más. Agradezco a toda mi familia, a la familia de mi esposo por cada bloque que han puesto en esta construcción. (Mi carrera) Y también agradezco a cada persona que no creyó en mí, pues gracias a ellos tuve más coraje para seguir en el camino correcto. Éste, sin duda, es un triunfo de Dios en la tierra.

X

TABLA DE CONTENIDO

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ............................. I

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR .......... ¡Error! Marcador no definido.

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO

NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS ............ ¡Error!

Marcador no definido.

CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD ......... ¡Error! Marcador no definido.

CERTIFICADO DEL TUTOR ................................... ¡Error! Marcador no definido.

DEDICATORIA ............................................................................................... VIII

AGRADECIMIENTO ......................................................................................... IX

TABLA DE CONTENIDO ................................................................................... X

ÍNDICE DE TABLAS ........................................................................................ XII

ÍNDICE DE ILUSTRACIONES ........................................................................ XIII

ÍNDICE DE ANEXOS ..................................................................................... XIV

RESUMEN ...................................................................................................... XV

ABSTRACT .................................................................................................... XVI

INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 1

CAPÍTULO I ....................................................................................................... 3

1. EL PROBLEMA ............................................................................................. 3

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .......................................................... 3

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.............................................................. 4

1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN ........................................................ 5

1.3.1 OBJETIVO GENERAL .............................................................................. 5

1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFCOS ...................................................................... 5

1.4 JUSTIFICACIÓN .......................................................................................... 6

1.5 DELIMITACIÓN ........................................................................................... 7

1.6 VARIABLES ................................................................................................. 7

1.6.1 VARIABLE INDEPENDIENTE: ................................................................. 7

XI

1.6.2 VARIABLE DEPENDIENTE: ..................................................................... 7

1.6.3 VARIABLES INTERVINIENTES: .............................................................. 7

1.6.4 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ............................................... 8

CAPÍTULO II ...................................................................................................... 9

2. MARCO TEÓRICO ........................................................................................ 9

2.1 OBJETO DE ESTUDIO ................................................................................ 9

2.2 CAMPO DE INVESTIGACIÓN ................................................................... 21

CAPÍTULO III ................................................................................................... 30

3. MARCO METODOLÓGICO ......................................................................... 30

3.1 METODOLOGÍA ........................................................................................ 30

3.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ................................... 30

3.3 UNIVERSO Y MUESTRA .......................................................................... 30

UNIVERSO ...................................................................................................... 30

MUESTRA ....................................................................................................... 30

3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ............................................ 30

CRITERIOS DE INCLUSIÓN ........................................................................... 30

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN .......................................................................... 31

3.5 VIABILIDAD ............................................................................................... 31

3.6 TIPO DE INVESTIGACIÓN ....................................................................... 31

3.7 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS ......................................................... 31

RECURSOS HUMANOS ................................................................................. 31

RECURSOS FISICOS ..................................................................................... 32

3.8 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA ... 32

3.9 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS ................ 32

3.10 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS .......................................................... 32

CAPÍTULO IV .................................................................................................. 33

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN .................................................................... 33

RESULTADOS ................................................................................................ 33

DISCUSIÓN ..................................................................................................... 38

5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................... 39

CONCLUSIONES ............................................................................................ 39

RECOMENDACIONES .................................................................................... 40

ANEXOS .......................................................................................................... 44

ANEXO 1. FORMULARIO DE RECOLECCIÓN DE DATOS ........................... 45

XII

ANEXO 2. MATRIZ DE DATOS ....................................................................... 46

ANEXO 3. REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LOS RESULTADOS. ............. 47

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1. Características demográficas de la población de estudio. ................. 33

Tabla 2. Caraterísticas clínicas de la fibrilación auricular. ............................... 34

Tabla 3. Tasa de conversión a ritmo sinusal. ................................................... 35

Tabla 4. Efectos de la digoxina IV sobre la frecuencia cardiáca. ..................... 36

Tabla 5. Complicaciones y efectos adversos de la digoxina IV. ...................... 37

XIII

ÍNDICE DE ILUSTRACIONES

Ilustración 1. Sexo. .......................................................................................... 47

Ilustración 2. Grupos etarios. ........................................................................... 47

Ilustración 3. Residencia. ................................................................................. 48

Ilustración 4. Etnia o raza. ............................................................................... 48

Ilustración 5. Características clínicas ............................................................... 49

Ilustración 6. Tasa de conversión a ritmo sinusal. ........................................... 50

Ilustración 7. Efectos sobre la frecuencia cardiaca. ......................................... 50

Ilustración 8. Complicaciones y efectos adversos. .......................................... 51

XIV

ÍNDICE DE ANEXOS

Anexo 1. …………………………………………………………………………….45

Anexo 2. …………………………………………………………………………….46

Anexo 3. …………………………………………………………………………….47

XV

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA

UNIDAD DE TITULACIÓN

“BENEFICIOS DEL USO DE LA DIGOXINA INTRAVENOSA EN

PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR”

Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova

Tutor: Dr. Camilo Eliecer Morán Rivas

RESUMEN

El tratamiento de la fibrilación auricular aguda tiene como objetivo la reducción de la frecuencia cardíaca y la conversión a ritmo sinusal. La digitalización administrada por vía intravenosa es una opción en pacientes comprometidos hemodinámicamente. El ojetivo principal fue analizar los beneficios del uso de la digoxina intravenosa en pacientes con fibrilación auricular, mediante un estudio observacional en el area de Cardiologia del Hospital General Guasmo Sur durante el periodo 2018. Se realizó un estudio observacional, de enfoque cuantitativo, analítico, retrospectivo y de corte transversal, que incluyó a 84 pacientes durante el periodo del 1 de enero hasta el 31 de diciembre del 2018. Se utilizó estadística descriptiva e inferencial, además del software estadístico SPSS versión 21 para el procesamiento estadístico. Entre los resultados del estudio, la tasa de conversión de pacientes con fibrilación auricular a ritmo sinusal después del uso e digoxina IV fue del 67%. Antes de la administración del fármaco, la frecuencia cardíaca promedio fue de 128,31 ± 23 latidos por minuto. A las 16 h post-digoxina IV, la frecuencia cardíaca promedio fue de 86,49 ± 91 latidos por minuto. Esta diferencia en el efecto sobre la frecuencia cardíaca fue significativa la medición en las primeras 2 h después de la administración (106,45 ± 41) y fue consistente en el lapso de 16 horas. Se concluye que el tratamiento con digoxina proporciona una tasa de conversión a ritmo sinusal elevada y tiene un efecto de disminución rápida y clínicamente significativo en la frecuencia cardíaca en pacientes que permanecen en fibrilación auricular.

Palabras clave: fibrilación auricular, ritmo sinusal, digoxina.

XVI

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA

UNIDAD DE TITULACIÓN

“BENEFITS OF THE USE OF INTRAVENOUS DIGOXINE IN PATIENTS WITH ATRIAL FIBRILLATION”

Name: Gina Nicolle Muñoz Córdova

Tutor: Dr. Camilo Eliecer Morán Rivas

ABSTRACT

The treatment of acute atrial fibrillation is aimed at reducing heart rate and converting to sinus rhythm. Digitization administered intravenously is an option in hemodynamically compromised patients. The main objective was to analyze the benefits of the use of intravenous digoxin in patients with atrial fibrillation, by means of an observational study in the area of Cardiology of the Guasmo Sur General Hospital during the 2018 period. An observational study was carried out, with a quantitative, analytical approach, retrospective and cross-sectional study, which included 84 patients during the period from January 1 to December 31, 2018. Descriptive and inferential statistics were used, in addition to statistical software SPSS version 21 for statistical processing. Among the results of the study, the conversion rate of patients with atrial fibrillation to sinus rhythm after IV digoxin use was 67%. Before the administration of the drug, the average heart rate was 128.31 ± 23 beats per minute. At 16 h post-digoxin IV, the average heart rate was 86.49 ± 91 beats per minute. This difference in the effect on the heart rate was significant in the first 2 hours after administration (106.45 ± 41) and was consistent over the period of 16 hours. It is concluded that digoxin treatment provides a conversion rate to high sinus rhythm and has a rapid and clinically significant decrease in heart rate in patients who remain in atrial fibrillation.

Key words: atrial fibrillation, sinus rhythm, digoxin.

1

INTRODUCCIÓN

Con una prevalencia del 2% en el occidente, la FA es la arritmia más común del

corazón y está asociada con un mayor riesgo de morbilidad y muerte (1). La

incidencia de la enfermedad aumenta con la edad. Los riesgos tanto del evento

cerebrovascular (ECV) como de la insuficiencia cardíaca (IC) aumentan casi

cinco veces en los pacientes con fibrilación auricular y aproximadamente el 20%

de cada ECV puede deberse a la fibrilación auricular (2).

La fibrilación auricular también tiene un impacto significativo en los costos de

atención médica y representan aproximadamente el 1% del presupuesto del

Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido y aproximadamente 26 mil

millones de dólares de gastos anuales en los Estados Unidos (3). En el

tratamiento de la fibrilación auricular, a menudo es necesario utilizar

intervenciones médicas para disminuir la frecuencia cardíaca y, por

consiguiente, prevenir la taquicardia excesiva y limitar los síntomas. La

reducción de la frecuencia cardíaca también podría, en teoría, prevenir el

desarrollo de insuficiencia cardíaca y cardiomiopatía mediada por taquicardia.

El tratamiento de la fibrilación auricular aguda tiene como objetivo la reducción

De la frecuencia cardíaca y la conversión a ritmo sinusal. El tratamiento estándar

suele ser farmacológico y, si falla, la cardioversión eléctrica es la opción

terapéutica (4). La digitalización administrada por vía intravenosa es una opción

común en muchos hospitales. Los pacientes pueden estar comprometidos

hemodinámicamente y la digital tiene una ventaja teórica, en comparación con

otros fármacos, al combinar un efecto inotrópico positivo con un efecto

modificador en la frecuencia ventricular rápida.

Durante los últimos años, los estudios observacionales han comparado la

digoxina con otros tratamientos en pacientes con fibrilación auricular y los

resultados de estas revisiones sugieren que la digoxina parece aumentar el

riesgo de mortalidad por cualquier causa, independientemente de la

insuficiencia cardíaca concomitante.

2

La documentación científica en el Ecuador en apoyo de la digoxina intravenosa

sobre la conversión a ritmo sinusal es débil, porque que no existen

investigaciones previas que comparen digoxina versus placebo u otras

intervenciones médicas en pacientes con fibrilación auricular, por lo tanto el

presente trabajo de investigación es uno de los primeros que abordará esta

temática y evaluará los beneficios y los efectos adversos de la digoxina en la

fibrilación auricular, permitiendo establecer si es un medicamento seguro, que

poder seguir siendo una alternativa para el control de la frecuencia cardíaca en

pacientes hemodinámicamente estables sin necesidad inmediata de

cardioversión eléctrica.

El objetivo del presente trabajo de titulación es determinar los beneficios del uso

de la digoxina intravenosa en pacientes con fibrilación auricular del Hospital

General Guasmo Sur durante el periodo 2018. Se revisaron las características

clínicas-epidemiológicas de la FA y el uso de la digoxina intravenosa, tratando

detalladamente la fisiopatología, ofreciendo una perspectiva actualizada de la

enfermedad. Se evaluó los efectos beneficiosos y perjudiciales de la digoxina

para la fibrilación auricular, como la tasa de conversión de ritmo sinusal

conseguida, el efecto sobre la frecuencia cardíaca, las complicaciones y efectos

adversos por el uso de digoxina intravenosa.

3

CAPÍTULO I

1. EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente diagnosticada en la

práctica clínica, con un alto impacto sobre la salud de los pacientes y los costos

hospitalarios, debido a que causa un aumento considerable de la mortalidad (1).

Aunque en general se acepta que la estasis de la sangre auricular en la FA

promueve la formación de coágulos, los estudios han demostrado aumentos en

los factores de coagulación específicos, todos los cuales tienen la capacidad de

aumentar la morbilidad y/o la mortalidad a través de sus elevaciones (3,4).

La FA puede empeorar el llenado del ventrículo izquierdo, contribuir a la pérdida

de la sincronía atrioventricular, afectar la remodelación cardíaca e incluso causar

una miocardiopatía inducida por taquicardia (2). La FA podría ser un marcador

de la enfermedad aterosclerótica subyacente que, en sí misma, determina la

mortalidad, o el aumento del consumo de oxígeno asociado con un aumento de

la frecuencia ventricular puede conducir a una isquemia secundaria al aumento

del consumo de miocardio y precipitar los síndromes coronarios agudos (3).

La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente diagnosticada en la práctica

clínica. A medida que la población envejece a nivel mundial, se prevé que la

fibrilación auricular afectará a 6-12 millones de personas en los EE. UU para

2050 y 17.9 millones en Europa para el 2060 (3). La FA utiliza recursos sanitarios

importantes a nivel mundial y constituye un desafío para la salud pública con

alta comorbilidad y mayor riesgo de mortalidad (4).

Las estimaciones de la prevalencia de FA en los Estados Unidos oscilan entre

aproximadamente 2,7 millones y 6,1 millones en el 2014. Se estima que ese

número aumentará a 12.1 millones en 2030. Según un estudio del 2015, el

número estimado de individuos con FA en el 2013 fue de 33.5 millones. Eso es

alrededor del 0.5 por ciento de la población mundial. Según los Centros para el

Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés),

4

aproximadamente el 2 por ciento de las personas menores de 65 años tienen

FA, mientras que aproximadamente el 9% de las personas mayores de 65 años

lo tienen (5).

La Organización Mundial la Salud, indica que las enfermedades

cardiovasculares son la principal causa de muerte en el Ecuador (6). Según el

Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC), la fibrilación auricular está

dentro de las cuatro enfermedades cardiacas de mayor prevalencia en el país,

junto con el infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y la hipertensión arterial,

siendo los trastornos del ritmo causa de alrededor de 168 muertes en el año

2015 (7).

En Ecuador se han realizado varios estudios sobre la prevalencia local de

fibrilación auricular en distintos hospitales durante los últimos años. El más

reciente, publicado en el 2018 por Guzmán J (8), analizó la enfermedad en la

unidad de terapia intensiva del Hospital General Guasmo Sur, reportando un

total de 28 pacientes. Chimbo B y Ramos A (9), reportaron 160 pacientes con

FA, en el Hospital General del Norte de Guayaquil Ceibos de octubre del 2017

a Junio del 2018 y Verdesoto S (10), en el 2016, 57 pacientes con FA en el

Hospital naval de Guayaquil entre enero del 2011 a diciembre del 2015.

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Cuáles son los beneficios del uso de la digoxina intravenosa en pacientes con

fibrilación auricular atendidos en el área de Cardiología del Hospital General

Guasmo Sur en el periodo 2018?

5

1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

1.3.1 OBJETIVO GENERAL

Analizar los beneficios del uso de la digoxina intravenosa en pacientes con

fibrilación auricular, mediante un estudio observacional en el área de Cardiología

del Hospital General Guasmo Sur durante el periodo 2018.

1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFCOS

1. Describir las características generales de la población de pacientes con

fibrilación auricular del Hospital General Guasmo Sur durante el periodo

2018.

2. Conocer la tasa de conversión de ritmo sinusal conseguida con la digoxina

intravenosa.

3. Determinar el efecto de la digoxina intravenosa sobre la frecuencia cardíaca

en los pacientes con fibrilación auricular del estudio.

4. Identificar las complicaciones y efectos adversos más frecuentes por el uso

de digoxina intravenosa.

6

1.4 JUSTIFICACIÓN La fibrilación auricular constituye una de los principales retos en la salud pública

de todos los países del mundo, por su asociación con un aumento en la

morbilidad y mortalidad,

El problema que existe en esta investigación es el déficit de estudios que

demuestren el Beneficios del uso de la digoxina intravenosa en pacientes con

fibrilación auricular atendidos en el servicio de Cardiología del Hospital General

Guasmo Sur en el período 2018. Por lo tanto este estudio fue conveniente

porque existía la necesidad de proporcionar información estadística actualizada

sobre el impacto del tratamiento sobre la salud de los pacientes y de esta forma

permita determinar si los manejos empleados con digoxina IV siguen vigentes

en la actualidad.

El estudio ayudó a obtener información necesaria para conocer la evolución

buena o mala del tratamiento con digoxina intravenosa en pacientes con

fibrilación auricular, para establecer las ventajas y desventajas de este

medicamento, así como de minimizar los efectos adversos dependientes de su

administración. De la información generada se podrá realizar otros estudios

comparativos para llegar a un consenso del tratamiento farmacológico

adecuados para el tratamiento de la patología. Además este estudio despertó el

interés en el departamento de Docencia y servicio de Cardiología del Hospital

General Guasmo Sur, ya que no se cuenta con una base de datos actualizada

del 2018 sobre fibrilación auricular, que sirva de referencia para futuras

investigaciones relacionadas al tema.

El resultado del presente trabajo se socializará con las autoridades de la

institución y la universidad para ayudar en la toma de decisiones sobre el uso

de digitálicos en fibrilación auricular en la era moderna, comprobando que

drogas usadas clásicamente para tratar esta enfermedad siguen vigentes en la

actualidad.

7

1.5 DELIMITACIÓN Naturaleza: Es un estudio básico, de observación indirecta y analítico.

Campo: Salud pública.

Área: Cardiología.

Aspecto: Fibrilación auricular.

Tema de investigación: Beneficios del uso de la digoxina intravenosa en

pacientes con fibrilación auricular.

Lugar: Hospital General Guasmo Sur.

1.6 VARIABLES

1.6.1 VARIABLE INDEPENDIENTE:

Fibrilación auricular.

1.6.2 VARIABLE DEPENDIENTE:

Beneficios del uso de digoxina intravenosa:

-Frecuencia cardiaca basal

- Frecuencia cardiaca post-digoxina.

- Conversión a ritmo sinusal.

- Efectos adversos.

- Complicaciones.

1.6.3 VARIABLES INTERVINIENTES:

- Edad.

- Sexo.

- Dosis.

- Manifestaciones clínicas.

- Comorbilidades.

- Antecedentes patológicos.

8

1.6.4 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

VARIABLE INDICADOR VALOR FINAL

TIPO/ESCALA

VARIABLE INDEPENDIENTE

Fibrilación auricular Historia clínica Presencia Ausencia

Categórica Nominal

Dicotómica

VARIABLES INDEPENDIENTES

Frecuencia cardiaca basal Historia clínica FC: latidos por minutos

Númerica Continua

Frecuencia cardiaca post-digoxina

Historia clínica FC: latidos por minutos

Númerica Continua

Ritmosinusal Historia clínica Presencia Ausencia

Categórica Nominal

Dicotómica

Efectos adversos Historia clínica Presencia Ausencia

Categórica Nominal

Dicotómica

Tipos de efectos adversos Historia clínica

Presencia o ausencia: Mareos Diarrea Cefalea Náuseas Vómitos

Categórica Nominal

Politómica

Complicaciones Historia clínica Presencia Ausencia

Categórica Nominal

Dicotómica

Tipos de complicaciones Historia clínica Intoxicación:

Presencia Ausencia

Categórica Nominal

Dicotómica

VARIABLES INTERVINIENTES

Edad Historia clínica 20-40 años 41-60 años > 60 años

Numérica De intervalo

Sexo Historia clínica Masculino Femenino

Categórica Nominal

Dicotómica

Comorbilidades Historia clínica Presencia Ausencia

Categórica Nominal

Dicotómica

Antecedentes patológicos Historia clínica Presencia Ausencia

Categórica Nominal

Dicotómica

9

CAPÍTULO II

2. MARCO TEÓRICO

2.1 OBJETO DE ESTUDIO

FIBRILACIÓN AURICULAR.

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más común (riesgo de por vida

estimado, 22% –26%) (1). La FA tiene consecuencias sustanciales para la salud

de la población, incluida la calidad de vida dañada, el aumento de las tasas de

hospitalización, la ocurrencia de accidentes cerebrovasculares y el aumento de

los costos médicos (2).

Los factores de riesgo establecidos para la FA incluyen el envejecimiento, el

sexo masculino, la hipertensión, la enfermedad de las válvulas, la disfunción

ventricular izquierda, la obesidad y el consumo de alcohol (1). Los factores de

riesgo emergentes incluyen prehipertensión, aumento de la presión del pulso,

apnea obstructiva del sueño, entrenamiento físico de alto nivel, disfunción

diastólica, variantes genéticas predisponentes, cardiomiopatía hipertrófica y

cardiopatía congénita (2). Los posibles factores de riesgo son la enfermedad

arterial coronaria, la enfermedad renal, la inflamación sistémica, la grasa

pericárdica y el consumo de tabaco (3).

La fisiopatología de la FA se centra en 4 tipos alteraciones que promueven los

mecanismos de activación ectópica y reentrada, e incluyen lo siguiente: (a)

disfunción del canal iónico, (b) anomalías en el manejo del Ca2 +, (c)

remodelación estructural y (d) desregulación autonómica neural (2,3). El

envejecimiento, hipertensión, enfermedad valvular, insuficiencia cardíaca,

infarto de miocardio, obesidad, tabaquismo, diabetes mellitus, disfunción de la

tiroides y el entrenamiento de resistencia, todo esto causa una remodelación

estructural (4).

La desregulación neural es fundamental para la arritmogénesis auricular

asociada con el entrenamiento con ejercicios de resistencia y la enfermedad

10

coronaria oclusiva (2). Las causas monogénicas de la FA generalmente

promueven la arritmia a través de la disfunción del canal iónico, pero los

mecanismos de los factores de riesgo poligénicos más comunes aún no se

conocen bien y están bajo investigación intensa (3). Se necesita un mejor

reconocimiento de la epidemiología clínica de la FA, así como una mejor

apreciación de los mecanismos subyacentes, para desarrollar métodos

mejorados para la prevención y el tratamiento de la FA.

La fibrilación auricular (FA), es la arritmia sostenida más prevalente, se asocia

con una morbilidad sustancial, reducciones en el estado funcional y la calidad

de vida (CDV) y un aumento de la mortalidad debido a una combinación de

alteración de la hemodinámica, disincronía atrioventricular, disfunción

progresiva atrial y ventricular y complicaciones tromboembólicas (3). En raras

ocasiones, se trata de un trastorno eléctrico primario; la FA suele representar

una vía común para una multitud de otras afecciones cardíacas y no cardíacas

predisponentes. Las presentaciones clínicas varían de asintomáticas a

debilitantes, en parte debido a la heterogeneidad en las comorbilidades

asociadas (4).

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

La FA es una carga importante para los sistemas de salud. Múltiples estudios

de poblaciones predominantemente europeos y americanos han tratado de

definir con precisión la incidencia y prevalencia contemporáneas de la FA y

proyectar esta información con datos demográficos para estimar las

necesidades anticipadas de asistencia médica y asignación de recursos

relacionadas con la FA. La evidencia actual indica que la prevalencia general de

FA está en el rango de 1% a 2% de la población general (4).

Aunque los índices anuales de incidencia de FA han variado ampliamente según

las poblaciones estudiadas (de 0,8 a 28,3 casos por 1000 personas/año), los

análisis de tendencias temporales revelan tasas de densidad de incidencia

relativamente estables a lo largo del tiempo, por ejemplo, 35,3 por 1000 años de

vida en 2007 en comparación con 38,3 por 1000 años de vida en 2016 (5). En

contraste, la prevalencia de FA sigue aumentando (por ejemplo, de 41 casos por

11

1000 en 2007 a 85 casos por 1000 en 2016). Parte de la prevalencia creciente

puede atribuirse a una mejora modesta en la supervivencia relacionada con la

FA (por ejemplo, una reducción de la tasa de mortalidad a 3 años del 45% al

42% en 2007 versus 2015), que se relaciona con una mejor detección y

tratamiento de enfermedades subyacentes como como hipertensión,

enfermedad arterial coronaria (EAC) e insuficiencia cardíaca (IC) (6).

Sin embargo, el factor demográfico predominante que aumenta las tasas de

prevalencia parece ser el envejecimiento de la población porque tanto la

incidencia como la prevalencia de la FA dependen de la edad. Las tasas de

incidencia aumentan de <0.5 a 2, de 3 a 9, y de 10 a 39 casos por 1000

personas/año a 50, 65 y 80 años, respectivamente. Las tasas de prevalencia

correspondientes aumentan de <0.5% a 1.0%, del 1% al 4%, y del 6% al 15%,

respectivamente. El riesgo de por vida de desarrollar FA para individuos de 40

a 55 años de edad se ha estimado en un 22% a 26% (6).

Es importante tener en cuenta que los estudios epidemiológicos antes citados

probablemente subestiman la verdadera carga de la enfermedad. Se estima que

entre un cuarto y dos tercios de la población tiene FA transitoria o paroxística,

que no se contabilizaría en los primeros estudios epidemiológicos basados en

poblaciones con FA permanente diagnosticadas por electrocardiografía (5).

Además, las estimaciones de la prevalencia de FA basadas en presentaciones

sintomaticas son problematicas porque la FA es silenciosa en ≤5% a 35% de los

pacientes. Como tal, cuando se toma en cuenta a los pacientes con FA

paroxística y silenciosa, la prevalencia proyectada de FA en los Estados Unidos

en 2050 aumenta de 5,6 millones (excluyendo la FA paroxística y silenciosa) a

12,1 a 15,9 millones (6).

FACTORES DE RIESGO

La FA es una afección multifacética que va desde un trastorno electrofisiológico

aislado hasta una manifestación o consecuencia de otras patologías cardíacas

y no cardíacas. La primera, llamada FA solitaria, generalmente se define como

FA paroxística, persistente o permanente en individuos <60 a 65 años de edad

sin enfermedad cardiovascular aparente (7). Debido a que los factores de riesgo

12

son cada vez más definidos y reconocidos, el término FA aislada se aplica a una

proporción decreciente de pacientes.

Edad y sexo

La edad y el sexo son 2 de los predictores más poderosos de la FA incidente. El

papel de la edad se discute en detalle anteriormente. Aunque la prevalencia de

la FA se duplica con cada década de edad, después de ajustar por edad y otras

condiciones predisponentes, el sexo masculino se asocia con un riesgo de 1.5

veces mayor de desarrollar FA (7).

Hipertensión

La asociación entre la hipertensión (presión arterial> 140/90) y la FA está bien

establecida. Si bien el aumento en el riesgo es relativamente modesto (riesgo

relativo, 1.2-1.5), la alta prevalencia de hipertensión en la población general es

el factor de riesgo atribuible a la FA más importante para la población más allá

de la edad y el sexo (7).

Se estima que la hipertensión es responsable del 14% de todos los casos de

FA. Aunque la hipertensión sistólica manifiesta está fuertemente asociada con

la FA incidente, los estudios recientes sugieren que la presión arterial sistólica

en el rango prehipertensivo (130-139 mmHg) y la presión del pulso ampliada

también se asocian con un mayor riesgo (cocientes de riesgo ajustados [HRs],

1.28 versus sangre sistólica presión <120 y 1,26 por incremento de 20 mm Hg,

respectivamente) (6,7). Curiosamente, la presión arterial media no parece estar

asociada con la incidencia de FA.

Enfermedad cardíaca valvular

La cardiopatía valvular se ha asociado con un aumento de 1,8 y 3,4 veces el

riesgo de FA en hombres y mujeres, respectivamente. Aunque cualquier

patología valvular puede relacionarse con la FA, las lesiones valvulares

estenóticas del lado izquierdo (y en particular la cardiopatía reumática) tienen

las tasas de prevalencia más altas (6,7).

13

La gravedad de la obstrucción sigue una relación dosis-respuesta: la prevalencia

de FA es del 9,1% de los pacientes con estenosis aórtica leve a moderada y del

33,7% entre los pacientes con estenosis grave (5). Asimismo, la prevalencia de

FA varía con la complejidad de la cardiopatía reumática: del 16% con

insuficiencia mitral aislada al 29% con estenosis mitral aislada, al 52% con

insuficiencia mitral coexistente y estenosis al 70% con enfermedad por válvula

mitral y tricúspide mixtas (6,7).

Insuficiencia cardiaca y miocardiopatía

A menudo coexisten FA e insuficiencia cardiaca (IC), con una prevalencia de FA

que aumenta con la gravedad de la sintomatología de la IC (p. Ej., <5% a 10%

con síntomas de clase funcional I de la New York Heart Association, 10% a 26%

en Nueva York Clase II – III de la Asociación del Corazón, y 40% –50% para la

clase IV de la New York Heart Association). La IC se asocia con un riesgo

ajustado de FA de 4.5 a 5.9 veces (6,7).

La asociación no se limita a la disfunción ventricular izquierda sistólica. La

disfunción diastólica aislada también se asocia con un aumento de la incidencia

de FA, posiblemente debido a factores de riesgo compartidos, como la edad

avanzada y la hipertensión. De manera similar, se ha informado una prevalencia

de FA del 10% al 28% en la miocardiopatía hipertrófica, con una incidencia de 4

× a 6 × de la población general (7).

Cardiopatía congénita

Las taquiarritmias auriculares son muy frecuentes en las cardiopatías

congénitas, son la complicación más frecuente en adultos con cardiopatías

congénitas y son la principal causa de morbilidad y hospitalizaciones. Los

posibles contribuyentes incluyen incisiones quirúrgicas, barreras de conducción

natural (p. Ej., Orificios valvulares, estructuras venosas, defectos septales y

cresta terminalis) y secuelas de estrés hemodinámico o hipóxico crónico (p. Ej.,

fibrosis e hipertrofia) (8).

Mientras que las arritmias macroreentrantes auriculares organizadas son las

arritmias supraventriculares más comunes en pacientes con cardiopatías

congénitas, la prevalencia de FA está aumentando, particularmente en defectos

14

del tabique auricular/atrioventricular, anomalía de Ebstein, tetralogía de Fallot y

lesiones obstructivas del lado izquierdo (8).

Se ha demostrado una fuerte correlación entre la edad avanzada y la FA

relacionada con la enfermedad cardíaca congénita; sin embargo, aparecen

tasas sustanciales de aparición de FA en pacientes con cardiopatías congénitas

décadas antes de su aparición en la población general.

Por ejemplo, un estudio multicéntrico de pacientes con tetralogía de Fallot

cuantificó una prevalencia de FA del 7,4% que aumentó a > 30% más allá de los

55 años. Los cambios hemodinámicos del lado izquierdo (por ejemplo, reducción

de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y aumento de las dimensiones

de la aurícula izquierda) son determinantes importantes del riesgo de FA. En

contraste, la ampliación de la aurícula derecha está más estrechamente

vinculada a la macroreentrada auricular (8).

Enfermedad de la arteria coronaria (EAC)

La FA es una complicación común del infarto agudo de miocardio. Aunque la

prevalencia de la FA en pacientes con EAC estable no parece ser

sustancialmente mayor que en las poblaciones sin EAC, trabajos recientes

indican que los pacientes con FA tienen un aumento prevalencia de la EAC

obstructiva y no obstructiva en comparación con aquellos sin FA (9).

Obesidad

En comparación con las personas con un índice de masa corporal normal (<25

kg / m2), los individuos con sobrepeso (índice de masa corporal, 25-30 kg/m2)

y obesos (índice de masa corporal,> 30 kg / m2) tienen un mayor riesgo de FA

(HR, 1.39–1.75 y 1.99–2.35, respectivamente). Por cada aumento de unidad en

el índice de masa corporal, el riesgo corregido de FA incidente aumenta entre

un 3% y un 7% (9).

Grasa Pericárdica

Además de compartir el suministro de sangre con la microcirculación cardíaca,

la grasa pericárdica es metabólicamente activa y produce citoquinas con

propiedades inflamatorias. La presencia, el grosor y el volumen de la grasa

15

pericárdica se han asociado de forma independiente con la prevalencia y la

gravedad de la FA (es decir, la carga de síntomas, la cronicidad de la FA, el

subtipo de FA y la carga de la FA) (9).

Apnea del sueño

La apnea obstructiva del sueño (AOS), caracterizada por la reducción periódica

o el cese de la respiración durante el sueño, a menudo coexiste con la FA (9).

Los pacientes con AOS tienen un riesgo 4 veces mayor de desarrollar FA, con

una estimación de probabilidades ajustadas controlada por factores de riesgo

concomitantes que van de 2.8 a 5.6 (10). Los pacientes con FA tienen una alta

prevalencia de AOS (32% a 49%), aproximadamente el doble de la población de

cardiología general (odds ratio ajustado, 2.19) (11).

La AOS también se asocia con FA recurrente después de la cardioversión y la

ablación. Aunque no está claro si la AOS está vinculada de forma independiente

y patogénica a la FA o simplemente refleja un perfil de factor de riesgo

compartido, la observación de que la ventilación con presión positiva continua

reduce el riesgo de FA recurrente apoya el papel causal de la OSA en la

patogénesis de la FA (10,11).

Enfermedad Renal Crónica

La FA es más prevalente en pacientes con disfunción renal crónica, incluso

después de tener en cuenta los factores asociados (enfermedad coronaria,

insuficiencia cardíaca, hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda y

amputación sistémica) (10). El riesgo de FA aumenta con la severidad de la

disfunción renal (HR de 1.3–1.6 y 1.6–3.2 con una tasa de filtración glomerular

estimada de 30–59 y <30 ml / min por 1.73 m2, respectivamente, en

comparación con la tasa de filtración glomerular estimada ≥ 60 ml / min por 1,73

m2). La incidencia de FA se asocia con una mayor incidencia de enfermedad

renal en etapa terminal (HR ajustada, 1.67–1.77) (11).

Alcohol

La relación entre el consumo de etanol y la FA se conoce desde hace tiempo,

con paroxismos agudos de FA asociados con el consumo excesivo de alcohol

16

(síndrome del corazón en vacaciones) (9). Si bien el consumo moderado de

alcohol no parece aumentar el riesgo, el consumo excesivo de alcohol (≥36 g/d)

se asocia con un HR ajustado de 1,34 a 1,46 para la FA de nueva aparición. Se

ha postulado que el consumo y la posterior retirada del alcohol dan como

resultado un estado hiperadrenérgico, alteración del tono vagal y cambios en las

propiedades de la conducción auricular, cuya suma predispone a la FA (11).

Tabaquismo

El consumo de tabaco se ha relacionado recientemente con el desarrollo de la

FA (HR, 1.51–2.05), con un efecto de dosis-respuesta (el mayor riesgo en el

tercil más alto, > 675 cigarrillos/año). El consumo continuado de tabaco también

se asocia con la recurrencia de la FA después de la ablación con catéter (11).

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus se ha asociado con un aumento de 1.4 a 1.6 veces el riesgo

de FA. Aunque existe un perfil de factor de riesgo compartido (la diabetes

mellitus está asociada con la información sistémica, disfunción autonómica,

obesidad, AOS, EAC e IC), una mayor duración de la diabetes mellitus tratada

y un peor control glucémico se han asociado de forma independiente con un

mayor riesgo de FA (11).

Disfunción tiroidea

El riesgo de FA está estrechamente asociado con la función tiroidea subyacente.

Aunque el hipertiroidismo manifiesto ha sido asociado durante mucho tiempo

con un mayor riesgo de FA (3 a 6 veces mayor incidencia en comparación con

aquellos con función tiroidea normal), se ha observado una relación lineal

aparente entre la función tiroidea y el riesgo de FA (9), con el riesgo del aumento

de la FA con niveles decrecientes de hormona estimulante de la tiroides (riesgo

relativo 1.1 con eutiroidismo normal alto a 1.2 con hipertiroidismo subclínico, a

1.4 con hipertiroidismo subclínico y hormona supresora de la tiroides en

comparación con aquellos con función tiroidea normal) (10,11).

Actividad física/ejercicio

La actividad física moderada regular afecta favorablemente a múltiples factores

de riesgo cardiovascular y puede disminuir la incidencia de FA. Por el contrario,

17

las prácticas deportivas excesivas o vigorosas (por ejemplo, los atletas de

resistencia o de alto rendimiento) están vinculadas a una mayor prevalencia de

FA (10). Una práctica acumulada de por vida > 1500 horas se asocia con un

riesgo de aproximadamente 3 veces de desarrollar FA (HR, 2,87) y mayores

tasas de recurrencia de FA después de la ablación con catéter (HR multivariable,

1,81) (11).

En esta población, los paroxismos de FA son 3 veces más probables en

contextos vagales (posprandial, sueño, en reposo) en comparación con los

controles sanos (57% versus 18% en atletas de rendimiento no alto).

Inflamación

Múltiples estudios han observado una asociación entre la circulación en

marcadores inflamatorios (proteína C reactiva e interleucinas) y la gravedad de

la FA (cronicidad, tipo y carga). Si bien los marcadores inflamatorios son

elevados y predicen la aparición de FA y la recurrencia después de la

cardioversión, la restauración del ritmo sinusal solo reduce los marcadores

inflamatorios. A pesar de estas observaciones, la inclusión de biomarcadores

inflamatorios (proteína C reactiva y fibrinógeno) no mejora la capacidad

predictiva más allá de los factores de riesgo clínico bien establecidos (12).

Herencia y genética

Las aportaciones genéticas son cada vez más reconocidas. Una historia familiar

de FA en un pariente de primer grado aumenta 2 veces el riesgo de FA. Aunque

la herencia poligénica es más común, la herencia monogénica se ha descrito

para una variedad de genes, que afectan principalmente a los canales iónicos.

Los análisis de ligamiento genético han identificado un rango de loci

potencialmente patógenos. En particular, se han identificado múltiples señales

de susceptibilidad en el lugar del cromosoma 4q25, que se cree que altera la

expresión del factor de transcripción PITX2 (12).

MORBILIDAD Y MORTALIDAD ASOCIADAS

Las consecuencias clínicas de la FA pueden ser muy variables, desde síntomas

incapacitantes hasta una arritmia asintomática. De manera similar, el pronóstico

18

asociado con la FA depende de si la arritmia está aislada o es una consecuencia

de otras patologías (12). En general, la FA está asociada con una calidad de

vida alterada, mayor mortalidad, eventos tromboembólicos, disfunción

ventricular izquierda y insuficiencia cardíaca.

SÍNTOMAS Y CALIDAD DE VIDA

La calidad de vida en individuos con FA está significativamente deteriorada en

áreas de funcionamiento físico y social, salud mental y general, así como en

métricas de intrusión de la enfermedad, limitación de la actividad y estado de los

síntomas. Además, la FA se asocia con una capacidad de ejercicio

significativamente reducida. Incluso en la ausencia percibida de síntomas, los

pacientes con FA expresan una satisfacción de vida global reducida (11,12).

Estas deficiencias son comparables o peores que las de los pacientes con

insuficiencia cardíaca coronaria o enfermedad coronaria (angioplastia

postcoronaria y cohortes de infarto post-miocardio).

Aunque los estudios han demostrado una mejora significativa de la calidad de

vida después de la intervención terapéutica, en general no parece haber una

diferencia significativa entre una estrategia de manejo que apunta a controlar la

frecuencia ventricular y una estrategia de control del ritmo (es decir, las

intervenciones para convertir la FA y mantenerla en ritmo sinusal).

Mortalidad

La FA incidente se asocia con tasas de mortalidad de 1 año ajustadas por edad

del 23% al 27%, significativamente mayor (HR, 1.41) que los pacientes sin FA.

Si bien la FA se ha asociado con un aumento de la mortalidad en poblaciones

diversas, sigue sin estar claro si la FA bien controlada predice de forma

independiente la muerte o si puede haber confusión residual (8). En particular,

los aumentos en las tasas de mortalidad son más altos con un diagnóstico de

FA en el paciente, lo que sugiere que una porción del exceso de mortalidad

puede reflejar comorbilidades subyacentes. Además, a pesar de las mejores

estrategias de tratamiento, la mortalidad relacionada con la FA ha permanecido

relativamente estática (12).

19

Aunque los estudios observacionales han sugerido que una estrategia a largo

plazo, para el control del ritmo puede asociarse con una mejor mortalidad a largo

plazo (HR 0,89 a los 5 años y 0,77 a los 8 años de seguimiento), hasta la fecha

solo se ha demostrado de forma definitiva el tratamiento con anticoagulantes

para mejorar la supervivencia (12). Los ensayos aleatorios a gran escala no han

mostrado los beneficios de mortalidad del control del ritmo sobre la terapia de

control de la frecuencia. Se ha sugerido que el fracaso en la mejora de los

resultados puede deberse a la ineficacia de las terapias disponibles para el

control del ritmo o la aplicación demasiado tarde en la historia natural de la

enfermedad (13).

Evento cerebrovascular y tromboembolismo

La FA se asocia con un aumento de 3 a 5 veces del riesgo de evento

cerebrovascular (ECV), que representan aproximadamente el 20% de todos los

accidentes cerebrovasculares (3). Es importante destacar que el riesgo anual de

ECV aumenta significativamente por categoría de edad (del 1,5% para pacientes

de edad avanzada 50–59 años a> 23% para aquellos> 80 años) (8). Los ECV

asociados con FA son a menudo recurrentes y relativamente más graves, lo que

ocasiona un uso significativamente mayor de recursos, discapacidad a largo

plazo y mortalidad en comparación con los accidentes cerebrovasculares sin FA

(13).

El riesgo absoluto de evento cerebrovascular asociado con la FA es variable y

refleja otras características clínicas y comorbilidades. Se observa un alto riesgo

en la FA asociada con la enfermedad valvular reumática (predominantemente

estenosis mitral) o válvulas cardíacas protésicas. Por el contrario, el riesgo de

evento cerebrovascular con FA solitaria es bajo y comparable con el de la

población general. Debido a esta heterogeneidad, los sistemas de predicción de

riesgo se han desarrollado para informar la toma de decisiones sobre el riesgo

de ECV y la terapia antitrombótica (14). Estas puntuaciones se derivaron

inicialmente de las poblaciones de control en los ensayos de prevención del ictus

de FA.

20

Los investigadores de fibrilación auricular agruparon los datos de varios ensayos

para formar un esquema único de clasificación de accidentes cerebrovasculares

que incluía edad, hipertensión, isquemia cerebral previa (ya sea accidente

cerebrovascular o ataque isquémico transitorio), y diabetes mellitus, así como

EAC e ICC congestiva (Factores de riesgo de ictus equívocos) (7,8). De manera

similar, los investigadores de Prevención de Apoplejía y Fibrilación Atrial

identificaron hipertensión (presión arterial> 160 mmHg), isquemia cerebral

previa, insuficiencia cardíaca reciente (dentro de los 100 días) o disfunción

ventricular izquierda, o la combinación de edad> 75 años y sexo femenino. Las

combinaciones de estos sistemas de puntuación de riesgo llevaron al desarrollo

de la puntuación CHADS (14).

Aunque CHADS2 es elegante en su simplicidad, es débil en la identificación de

personas verdaderamente de bajo riesgo. El sistema de puntuación CHA2DS2-

VASC expandido se desarrolló para identificar pacientes de bajo riesgo para los

cuales la terapia con anticoagulantes orales (OAC) no sería beneficial.

Disfunción cognitiva

Independientemente del accidente cerebrovascular, la FA se ha relacionado con

una disminución más rápida de la función cognitiva, lo que se traduce en un

aumento de 1,7 a 3,3 veces en el riesgo de deterioro cognitivo y en un aumento

de 2,3 veces en el riesgo de demencia, en comparación con los pacientes en

ritmo sinusal. Aunque los factores de riesgo compartidos se han propuesto como

un mecanismo potencial, la asociación entre la FA y el deterioro cognitivo

persiste después del ajuste del factor de riesgo (14).

Los mecanismos fisiopatológicos hipotéticos incluyen hipoperfusión cerebral,

microembolización, inflamación y disfunción plaquetaria. Desafortunadamente,

aunque el ensayo de clopidogrel con Ibesartán para la prevención de eventos

vasculares (ACTIVE) correlacionó puntuaciones bajas en el examen de estado

mini-mental bajo con anticoagulación no terapéutica, estos resultados no se

reprodujeron en el Telmisartán en curso solo y en combinación con Ramipril en

estudios con sujetos con enfermedades cardiovasculares intolerantes a la ECA

(TRANSCEND) (15). En consecuencia, el papel patogénico de los

21

microembolismos es incierto, dada la observación de que la terapia

antitrombótica no modificó la asociación entre la FA y el deterioro cognitivo en

estos estudios.

2.2 CAMPO DE INVESTIGACIÓN

DIGOXINA INTRAVENOSA EN FIBRILACIÓN AURICULAR

La digoxina en solución inyectable viene en ampollas de 250 microgramos / ml,

cada 2 ml de solución contiene 500 microgramos de digoxina. Con excipiente

(s) con efecto conocido, etanol 96% 0.250 ml y también contiene 2,92 mg de

sodio por 2 ml (16).

Formas de presentaciónn

0.1mg / mL

0.25mg / mL

Régimen de digitalización rápida (carga-dosis) en Fibrilación auricular

IV: 8-12 mcg / kg (0.008-0.012 mg / kg) de la dosis de carga total; administrar el

50% inicialmente; luego puede administrar con cuidado 1/4 de la dosis de carga

cada 6-8 horas dos veces; realizar una evaluación cuidadosa de la respuesta

clínica y la toxicidad antes de cada dosis (15,16).

Mantenimiento

IV / IM: 0.1-0.4 mg qDay; La ruta IM no es preferida debido a una reacción severa

en el lugar de inyección (16).

Modificaciones de dosificación (16)

Ajuste la dosis de mantenimiento estimando el CrCl y midiendo los niveles

séricos.

En la insuficiencia cardíaca, las dosis más altas no tienen ningún beneficio

adicional y pueden aumentar la toxicidad; la disminución del aclaramiento

renal puede conducir a una mayor toxicidad

En pacientes geriátricos, use peso corporal magro para calcular la dosis.

22

Efectos adversos (16)

1-10%

Mareos (4.9%)

Alteraciones mentales (4.1%)

Diarrea (3.2%)

Dolor de cabeza (3.2%)

Náuseas (3.2%)

Vómitos (1,6%)

Erupción maculopapular (1.6%)

<1% (16)

Anorexia

Arritmia cardíaca

Arritmia en niños (considerar una toxicidad)

Frecuencia no definida (16)

Alteración visual (visión borrosa o amarilla)

Bloqueo cardíaco (1 ° / 2 ° / 3 °)

Asístole

Taquicardia

Contraindicaciones (17)

Hipersensibilidad al (a los) principio (s) activo (s) u otros glucósidos

digitalicos o a alguno de los excipientes.

Arritmias causadas por intoxicación por glucósidos cardíacos.

Arritmias supraventriculares asociadas con una vía atrioventricular

accesoria, como en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, a menos que se

hayan evaluado las características electrofisiológicas de la vía accesoria y

cualquier posible efecto perjudicial de la digoxina sobre estas características.

Si se tiene o se sospecha que existe una vía accesoria, así no haya

antecedentes de arritmias supraventriculares anteriores, la digoxina está

igualmente contraindicada.

23

Taquicardia o fibrilación ventricular.

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, a menos que exista FA e IC

concomitantes, pero aun así se debe tener precaución si es necesario usar

usar digoxina.

Precauciones

Tener cuidado con la pericarditis constrictiva crónica, cardioversión eléctrica,

bradicardia severa, insuficiencia cardíaca grave, enfermedad pulmonar

grave, síndrome del seno enfermo, taquicardia ventricular, contracciones

ventriculares prematuras, síndrome de Wolff-Parkinson-White, desequilibrio

de electrólitos, hipotiroidismo o hipertiroidismo, la hipoxia, hipotiroidismo

hipoplásico, estenosis subaórtica, enfermedad renal, diuréticos

concomitantes (18).

No recomendado en pacientes con infarto agudo de miocardio y evitar en

pacientes con miocarditis, riesgo de bloqueo cardíaco avanzado o completo

en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y bloqueo AV (18).

Margen muy estrecho entre dosis terapéuticas efectivas y dosis tóxicas:

Rango terapéutico, 0.5-2 ng / mL (objetivo 0.5-1 ng / mL); rango tóxico,> 2.5

ng / mL (18).

En general, se evita si se conserva la función sistólica del ventrículo

izquierdo, aunque se puede usar para el control de la frecuencia ventricular

en un subgrupo con fibrilación auricular crónica (18).

Menos eficaz en presencia de hipopotasemia o hipocalcemia; evitar la

hipercalcemia o la hipomagnesemia, que pueden predisponer a arritmias

graves (18).

Los pacientes con insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada,

que incluyen cor pulmonale aguda, enfermedad cardíaca amiloide y

pericarditis constrictiva, pueden ser susceptibles a la toxicidad por digoxina

(18).

Puede causar cambios positivos y falsos de ST-T durante las pruebas de

ejercicio (18).

No cambiar entre diferentes formas de digoxina de marca y genéricas; la

biodisponibilidad varía.

24

Los niveles séricos extraídos dentro de las 6-8 horas de la dosis serán

falsamente altos debido a la fase de distribución prolongada

Aumento del riesgo de efectos similares al estrógeno en pacientes geriátricos

(18).

La enfermedad cardíaca de Beriberi puede no responder adecuadamente si

la deficiencia subyacente de tiamina no se corrige

Las arritmias auriculares son difíciles de tratar si se asocian con estados

hipermetabólicos (hipertiroidismo) o hiperdinámicos (hipoxia); tratar la

condición subyacente antes de iniciar la terapia (18).

Evite la extravasación; Asegurar la colocación correcta de la aguja o el

catéter antes y durante la administración.

Monitor de efectos proarrítmicos, especialmente con la toxicidad de digoxina

(18).

Tener cuidado en pacientes con infarto agudo de miocardio; puede aumentar

la demanda de oxígeno del miocardio; durante el síndrome coronario agudo,

la digoxina administrada por vía intravenosa puede usarse para disminuir la

velocidad de la respuesta ventricular y mejorar la función del ventrículo

izquierdo en el tratamiento agudo de la fibrilación auricular asociada con la

función grave del ventrículo izquierdo y la insuficiencia cardíaca o la

inestabilidad hemodinámica (18).

Controlar de cerca la concentración sérica cuando se utiliza para controlar la

frecuencia en pacientes con fibrilación auricular; La concentración sérica que

no se controla adecuadamente se asocia con un mayor riesgo de mortalidad

Evitar la administración intravenosa rápida en pacientes digitalizados; Puede

producir arritmias graves (18).

FARMACOLOGÍA

Mecanismo de acción

La digoxina aumenta la contractilidad del miocardio directamente. Este efecto es

proporcional a la dosis en el rango inferior y se logra cierto efecto con una

dosificación muy baja; se produce incluso en el miocardio sano, aunque no

presenta beneficio alguno fisiológico (19).

25

La digoxina inhibe la Na-K ATPasa, que a su vez provoca una mayor

disponibilidad de calcio intracelular en el miocardio y el sistema de conducción.

La inotropía y la automaticidad se incrementan posteriormente mientras se

reduce la velocidad de conducción (19). La terapia causa indirectamente la

estimulación parasimpática del sistema nervioso autónomo, con los efectos

consecuentes en los nódulos sinoauriculares (SA) y atrioventriculares (AV).

La digoxina reduce la recaptación de catecolamina en las terminales nerviosas,

lo que hace que los vasos sanguíneos sean más sensibles a las catecolaminas

endógenas o exógenas (11). Aumenta la sensibilización de los barorreceptores,

con el consiguiente aumento de la actividad del nervio del seno carotídeo y una

mayor extracción simpática para cualquier incremento dado en la presión arterial

media (15). A mayor concentración, aumenta el flujo simpático del sistema

nervioso central (SNC) a los nervios simpáticos cardíacos y periféricos. También

permite la salida progresiva de potasio intracelular, con el consiguiente aumento

de los niveles séricos de potasio (19).

En resumen la acción principal de la digoxina es inhibir la adenosina trifosfatasa

y, por lo tanto, la actividad de intercambio de sodio-potasio (Na + -K +), esta

distribución iónica alterada a través de la membrana resulta en una afluencia de

iones de calcio aumentada y por lo tanto una mayor disponibilidad de calcio en

el tiempo de acoplamiento excitación-contracción (20). Por lo tanto, la potencia

de la digoxina puede verse considerablemente mejorada cuando la

concentración de potasio extracelular es baja, y la hiperpotasemia tiene el efecto

opuesto.

La digoxina ofrece la misma acción fundamental de inhibición del mecanismo de

intercambio de Na + -K + en las células del SNA, estimulándolas a ejercer una

actividad cardíaca indirecta. Los aumentos en los impulsos vagales eferentes

dan como resultado un tono simpático reducido y una velocidad de conducción

del impulso disminuida a través de los atrios y el nódulo atrioventricular (20). Por

lo tanto, el principal beneficio de la digoxina es la reducción de la frecuencia

ventricular.

26

El efecto farmacológico que produce la administración IV de una dosis de carga

se aprecia dentro de los 5 a 30 minutos, mientras que VO, el inicio del efecto

ocurre en 0,5 a 2 horas (20).

Absorción

La Tmax después de la administración IV es de aproximadamente 1 a 5 horas,

mientras que la Tmax para administración oral es de 2 a 6 horas. En la

administración VO, se absorbe la digoxina desde el estómago hasta la parte

superior del intestino delgado (16). Cuando se toma digoxina después de las

comidas, la velocidad de absorción disminuye, pero la cantidad total de digoxina

absorbida generalmente no cambia. Sin embargo, cuando se toma con comidas

altas en fibra, la cantidad absorbida de una dosis oral puede reducirse (20).

Biodisponibilidad: 60-80% (tableta); 70-85% (elixir)

Inicio: 0.5-2 h (PO) para el efecto inicial y 2-6 h para el efecto máximo; 5-30

min (IV) para el efecto inicial y 1.5-4 h para el efecto máximo

Duración: 3-4 días

Tiempo máximo de suero: 1-3 horas (PO)

Distribución

Desde el compartimiento central periférico la distribución inicial de digoxina al

compartimiento periférico generalmente dura de 6 a 8 horas. A lo que continúa

una disminución más gradual de la concentración de digoxina en suero, que

depende de la eliminación de digoxina del organismo. El volumen de distribución

de la digoxina es grande (Vdss = 510 litros en voluntarios sanos), lo que indica

que se une extensamente a los tejidos corporales (20).

Las concentraciones más altas de digoxina se observan en el corazón, el hígado

y el riñón. Aunque en el músculo esquelético la concentración es mucho menor,

no se puede pasar por alto esta tienda, ya que este representa el 40% del total

del peso corporal. Del poco porcentaje de digoxina que circula en el plasma,

solamente el 25% aproximadamente está unido a proteínas (21).

27

Biotransformación

La mayoría de la digoxina se excreta por los riñones como un medicamento

intacto, aunque una pequeña fracción de la dosis se metaboliza a metabolitos

farmacológicamente activos e inactivos en el hígado. La digoxigenina

bisdigitoxósido y la digoxigenina monodigitoxósido (activo) (21) son los

principales metabolitos de la digoxina.

Eliminación

La excreción renal es la principal vía de eliminación del fármaco inalterado, con

una vida media de 1-3 días. La excreción en orina es del 57-80%) y en heces

del 9-13%; incluye bilis (21).

La digoxina es un sustrato para la p-glicoproteína, como una proteína de eflujo

en la membrana apical de los enterocitos, la p-glicoproteína puede limitar la

absorción de digoxina. La glicoproteína p en los túbulos proximales renales

parece ser un factor importante en la eliminación renal de la digoxina (22).

Luego de la administración IV a voluntarios sanos, entre el 60 y el 75% de una

dosis de digoxina se recupera inalterable en la orina durante un período de 6

días (21,22). Se ha demostrado que está directamente relacionado con la

función renal el aclaramiento corporal total de digoxina, y el porcentaje de

pérdida diaria es, por lo tanto, una función del aclaramiento de creatinina, que

puede estimarse a partir de una creatinina sérica. Se ha encontrado que en una

población control sana la depuración total y renal de la digoxina es de 193 ± 25

ml / min y de 152 ± 24 ml / min (23).

En un pequeño porcentaje de individuos, la digoxina administrada por VO se

convierte en productos de reducción cardioinactiva (productos de reducción de

digoxina o DRP) por bacterias colónicas en el tracto digestivo. En estos sujetos,

puede excretarse en la orina más del 40% de la dosis como DRP (18). La

depuración renal de los dos metabolitos principales, dihidrodigoxina y

digoxigenina, ha sido de 79 ± 13 ml / min y 100 ± 26 ml / min, respectivamente

(20,21,27).

28

Sin embargo, en la mayoría de los casos, la principal vía de eliminación de la

digoxina es la excreción renal del fármaco inalterado. La semivida de eliminación

terminal de la digoxina en pacientes con función renal normal es de 30 a 40 h

(21). Dado que está unido a los tejidos en lugar de circular en la sangre la mayor

parte del fármaco, la digoxina no se elimina del cuerpo de manera efectiva

durante la derivación cardiopulmonar. Además, solo alrededor del 3% de una

dosis de digoxina se elimina del cuerpo durante cinco horas de hemodiálisis

(22,23,27).

Administración

Dilución de la inyección de digoxina:

La inyección de digoxina se puede administrar sin diluir o diluida con un volumen

de 4 veces o más de inyección de cloruro de sodio al 0,9%, inyección de cloruro

de sodio al 0,18%/inyección de glucosa al 4% o inyección de glucosa al 5% (18).

Un volumen de diluyente de 4 veces equivale a agregar una ampolla de 2 ml de

digoxina a 6 ml de solución inyectable. El uso de menos de un volumen de

diluyente de 4 veces podría conducir a la precipitación de digoxina (23,24).

La digoxina parenteral puede diluirse con las siguientes soluciones (24,25):

Infusión intravenosa de cloruro de sodio BP 0.9% p / v

Infusión intravenosa de glucosa BP 5.0% w / v

Cloruro de sodio (0,18% p / v) y Glucosa (4% p / v) Infusión intravenosa BP

Cuando se diluye en la proporción de 1 a 250 (es decir, una ampolla de 2 ml que

contiene 500 microgramos de digoxina agregada a 500 ml de solución de

infusión), es compatible con las soluciones de infusión mencionadas

anteriormente y es estable hasta 48 horas a temperatura ambiente (20 - 25 ° C).

La dilución debe llevarse a cabo en condiciones asépticas completas o

inmediatamente antes de su uso. Cualquier solución no utilizada debe

desecharse (26,28).

Administración de inyección de digoxina:

Cada dosis debe administrarse mediante perfusión intravenosa durante 10 a

20 minutos (29).

29

La dosis de carga total se debe administrar en dosis divididas con

aproximadamente la mitad de la dosis total administrada como la primera

dosis y fracciones adicionales de la dosis total administrada a intervalos de

4 a 8 horas (29).

Se debe realizar una evaluación de la respuesta clínica antes de administrar

cada dosis adicional (29).

La vía intramuscular es dolorosa y se asocia con necrosis muscular. Esta

ruta no puede ser recomendada (29).

La inyección intravenosa rápida puede causar vasoconstricción que produce

hipertensión y/o flujo coronario reducido. Por lo tanto, una tasa de inyección

lenta es importante en la insuficiencia cardíaca hipertensiva y el infarto agudo

de miocardio (29).

Administrar lentamente mediante inyección intravenosa directa durante un

mínimo de 5 minutos (más si se administra sin diluir) (29).

El medicamento es un irritante grave para la piel cuando se administra IV/IM

y puede causar una reacción cutánea local grave con posible

desprendimiento (29).

30

CAPÍTULO III

3. MARCO METODOLÓGICO

3.1 METODOLOGÍA

Es una investigación enmarcada dentro del campo del método científico, de tipo

descriptiva, retrospectiva, transversal y de diseño no experimental, que utilizó la

observación indirecta mediante el análisis de las historias clínicas de pacientes

con diagnóstico de fibrilación auricular (objeto de estudio) para determinar los

beneficios de la digoxina intravenosa (campo de acción) durante el periodo del

año 2018 en pacientes que recibieron atención especializada en el Hospital

General Guasmo Sur.

3.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO

Servicio de Cardiología del Hospital General Guasmo Sur.

3.3 UNIVERSO Y MUESTRA

UNIVERSO

Constituido por 355 pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular atendidos

en el Servicio de Cardiología del Hospital General Guasmo Sur de la ciudad de

Guayaquil, durante el periodo del 1 de enero hasta el 31 de diciembre del 2018.

MUESTRA De los 355 pacientes con fibrilación auricular que constituyen el universo, se

excluyeron a 271 historias clínicas por no cumplir con los criterios de inclusión

de esta investigación, quedando constituida la muestra por 84 pacientes que

recibieron digoxina intravenosa en el Hospital General Guasmo Sur.

3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

- Todos los pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular atendidos en la

consulta externa del servicio de Cardiología del Hospital General Guasmo

Sur en el año 2018.

- Pacientes que recibieron digoxina intravenosa.

- Historia clínica incompleta.

31

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

- Pacientes que recibieron digoxina oral.

- Hipersensibilidad a los digitálicos.

- Bloqueo cardíaco completo intermitente o bloqueo auriculoventricular de

segundo grado.

- Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

- Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

3.5 VIABILIDAD

El presente trabajo de titulación se considera viable porque el Hospital General

Guasmo Sur cuenta con la capacidad técnica necesaria para desarrollar

estudios de investigación de nivel relaciona y descriptivo. Además tiene la

infraestructura adecuada y el personal médico de especialistas, residentes e

internos para la ejecución del estudio. Tiene el servicio de Cardiología que

presta atención a pacientes con fibrilación auricular. Para el desarrollo de esta

investigación se cuenta con la debida autorización por parte de las autoridades

de la institución de salud y de los representantes de la Universidad de Guayaquil,

además de existir interés científico en la presente línea de investigación, con la

finalidad de la transferencia de conocimientos actualizados sobre la

enfermedad.

3.6 TIPO DE INVESTIGACIÓN

- Observacional.

- Retrospectivo.

- Transversal.

- Analítico.

3.7 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS

RECURSOS HUMANOS

- Tutor.

- Revisor.

- Investigador.

32

RECURSOS FISICOS

- Informes clínicos, notas de evolución, prescripciones y resultados de

laboratorio.

- Libros y Revistas de cardiología, medicina crítica y medicina interna.

- Tecnologías de la información y comunicación: Laptop, Impresora, escáner,

- Papel bond, Agenda, Bolígrafos.

- Utilitarios de Windows: Excel, Word.

3.8 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA Instrumento principal: historial clínico de los pacientes, donde se detallan los

datos de filiación de los pacientes, características clínicas, antecedentes

patológicos y protocolo de tratamiento utilizado. Instrumento secundario:

Formulario de recolección de información, el cual será diseñado por la

investigadora en un documento de Microsoft Word 2013 e incluirá variables

demográficas, clínicas y de tratamiento.

3.9 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS

El procesamiento de la información se realizó en Microsoft Word 2010 y en Excel

2013. Se diseñaron tablas, gráficos para la representación de los resultados, se

empleó estadística descriptiva como las médicas de tendencia central

(promedio, desviación estándar, frecuencias y porcentajes) y estadística de tipo

inferencial como la prueba de chi cuadrado para establecer la asociación de

variables categóricas. Un intervalo de confianza del 95% se implementó para

esta investigación, considerando un valor alfa del 5% como punto de corte para

la significancia estadística.

3.10 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS Es un estudio sin riesgo, que cumple con las normas de bioética médica

emanadas en la declaración de Helsinki del 2013, ya que es de carácter

científico-académico, no existirá intervención por parte de la autora, y no se

trabajó con pacientes sino con historias clínicas. Además que los resultados

obtenidos guardarán confidencialidad y anonimato de los pacientes que

participaron en el estudio, solo serán divulgados entre las autoridades de la

institución de salud y de la universidad de Guayaquil.

33

CAPÍTULO IV

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

RESULTADOS

Tabla 1. Características demográficas de la población de estudio.

CARACTERISTICAS GENERALES

FRECUENCIA PORCENTAJE

SEXO

MASCULINO 63 75%

FEMENINO 21 25%

TOTAL 84 100%

GRUPOS ETARIOS

20-40 AÑOS 3 4%

41-60 AÑOS 68 81%

> 60 AÑOS 13 15%

TOTAL 84 100%

RESIDENCIA

URBANA 18 21%

URBANA-PERIFERICA 46 55%

RURAL 20 24%

TOTAL 84 100%

ETNIA

MESTIZA 65 77%

BLANCA 13 15%

NEGRA 6 7%

TOTAL 84 100% Fuente: Hospital General Guasmo Sur. Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

Interpretación: Del total de pacientes del estudio (84), el sexo masculino

(75%) fue el predominante y el grupo etario de 41-60 años constituyó el de mayor

proporción con el 81%, seguido del grupo de > 60 años con el 15%. La edad

promedio fue de 55,93 años ± 4,891 (DE). El 55% de los pacientes analizados

residen en zonas urbana-periféricas de la ciudad y más de la mitad (77%) son

de raza mestiza.

34

Tabla 2. Características clínicas de la fibrilación auricular.

CARACTERISTICAS CLINICAS FRECUENCIA PORCENTAJE

COMORBILIDADES n=84

HTA 43 51%

DM2 29 35%

VALVULOPATIAS 16 19%

EPOC 7 8%

SIGNOS Y SINTOMAS DE INCLUSION

PALPITACIONES 84 100%

DISNEA 84 100%

ANGINA 75 89%

ESTERTORES PULMONARES 36 43%

FORMA DE PRESENTACION

PRIMER EPISODIO 31 37%

RECURRENTE 53 63%

TOTAL 84 100%

Fuente: Hospital General Guasmo Sur. Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

Interpretación: Del total de pacientes analizados en esta investigación (84),

el 51% tenía como comorbilidad más frecuenta a la hipertensión arterial y el 35%

a la diabetes mellitus tipo 2. La palpitación (100%), disnea (100%) y angina

(100%) fueron los síntomas principales más frecuentes en la inclusión. En 31

pacientes (37%) este fue su primer episodio de fibrilación auricular, mientras que

en 53 fue una arritmia recurrente (63%).

35

Tabla 3. Tasa de conversión a ritmo sinusal.

CONVERSION A RITMO SINUSAL

FRECUENCIA PORCENTAJE

SI 56 67%

NO 28 33%

TOTAL 84 100%

Fuente: Hospital General Guasmo Sur. Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

Interpretación: Del total de pacientes analizados en esta investigación (84),

la tasa de conversión de pacientes con fibrilación auricular a ritmo sinusal

después del uso e digoxina IV fue del 67%.

36

Tabla 4. Efectos de la digoxina IV sobre la frecuencia cardíaca.

HORAS DESPUES DE DIGOXINA IV

FRECUENCIA CARDIACA MEDIA

0 128,31 ± 23

2 106,45 ± 41

4 102,11 ± 67

6 93,67 ± 83

8 92,05 ± 62

10 90,31 ± 44

12 88,64 ± 58

14 87,15 ± 49

16 86,49 ± 91 Fuente: Hospital General Guasmo Sur. Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

Interpretación: La digoxina tuvo un efecto pronunciado sobre la frecuencia

cardíaca en pacientes que permanecían en fibrilación auricular. Antes de la

administración del fármaco, la frecuencia cardíaca promedio fue de 128,31 ± 23

latidos por minuto. A las 16 h post-digoxina IV, la frecuencia cardíaca promedio

fue de 86,49 ± 91 latidos por minuto. Esta diferencia en el efecto sobre la

frecuencia cardíaca fue significativa la medición en las primeras 2 h después de

la administración (106,45 ± 41) y fue consistente en el lapso de 16 horas.

37

Tabla 5. Complicaciones y efectos adversos de la digoxina IV.

COMPLICACIONES FRECUENCIA PORCENTAJE

BRADICARDIA SINTOMATICA 1 1%

EFECTOS ADVERSOS FRECUENCIA PORCENTAJE

VOMITOS 2 2%

DIARREA 1 1%

Fuente: Hospital General Guasmo Sur. Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

Interpretación: Del total de pacientes analizados en esta investigación (84),

1 pacientes desarrolló bradicardia asintomática después de la primera dosis y

posteriormente se le administró una dosis reducida sin más problemas. Se

informa de 3 pacientes que presentaron efectos adversos: vómitos (2%) y

diarrea (1%).

38

DISCUSIÓN

La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más prevalente en los servicios

de urgencias. Es una enfermedad grave que afecta a pacientes de edad

avanzada, con alto riesgo de tromboembolia, con cardiopatía estructural,

comorbilidad asociada y que acuden por síntomas agudos relacionados con la

arritmia. El objetivo de esta investigación fue analizar los beneficios del uso de

la digoxina intravenosa en pacientes con fibrilación auricular, mediante un

estudio observacional en el área de Cardiología del Hospital General Guasmo

Sur durante el periodo 2018. A continuación se realiza el análisis comparativo

de los resultados obtenidos con los principales referentes investigativos a nivel

mundial:

Respecto a las características basales de la población analizada, los

resultados de la investigación revelan mayor predominio del sexo masculino

(75%), especialmente del grupo etario entre 41-60 años de edad, La edad media

fue de 55,93 años ± 4,891. Esto coincide con Shojaee M, quien reporta al sexo

masculino como el de mayor prevalencia (81%), pero difiere con el grupo etario,

donde reporta al grupo de > 60 años (76%) como predominante. Otro

investigador, Sethi N, reporta 61% de hombres y 39% mujeres, con edad

promedio de 78,56 años ± 6,493.

Sobre la tasa de conversión, se encontró que la la tasa de conversión de

pacientes con fibrilación auricular a ritmo sinusal después del uso de digoxina

IV fue del 67%, con una rápida disminución de la frecuencia cardiaca (FC) a las

2 horas de la administración del fármaco (media: 106,45 ± 41 lpm). Estos

resultados son confirmados con otros autores, como Shojaee M, Sethi N y

Rahman F, quienes reportan disminución promedio de la FC a las 3 horas de:

103,58 ± 31, 109,42 ± 90 y de 101,45 ± 56 lpm respectivamente.

Se evaluó en esta investigación el reporte de las complicaciones y efectos

adversos presentados, reportando bradicardia asintomática (1%), vómitos (2%)

y diarrea (1%). Sethi N y Shojaee M no reportan complicaciones ni efectos

secundarios en sus respectivas investigaciones. Estas evidencias, respaldan la

seguridad del fármaco, en pacientes debidamente seleccionados.

39

5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

CONCLUSIONES

El sexo masculino (75%) fue el predominante y el grupo etario de 41-60 años

constituyó el de mayor proporción con el 81%, seguido del grupo de > 60 años

con el 15%. La edad promedio fue de 55,93 años ± 4,891 (DE). El 55% de los

pacientes analizados residen en zonas urbana-periféricas de la ciudad y más de

la mitad (77%) son de raza mestiza.

Las comorbilidades más comunes fueron la hipertensión arterial (51%) y la

diabetes mellitus tipo 2 (35%). La palpitación (100%), disnea (100%) y angina

(100%) fueron los síntomas principales más frecuentes en la inclusión y en 31

pacientes (37%) fue su primer episodio de fibrilación auricular, mientras que en

53 fue una arritmia recurrente (63%).

La tasa de conversión de pacientes con fibrilación auricular a ritmo sinusal

después del uso e digoxina IV fue del 67%.

La digoxina tuvo un efecto pronunciado sobre la frecuencia cardíaca en

pacientes que permanecían en fibrilación auricular. Antes de la administración

del fármaco, la frecuencia cardíaca promedio fue de 128,31 ± 23 latidos por

minuto. A las 16 h post-digoxina IV, la frecuencia cardíaca promedio fue de 86,49

± 91 latidos por minuto.

Del total de mujeres analizados en esta investigación (381), 1 paciente

desarrolló bradicardia asintomática después de la primera dosis y 3 pacientes

que presentaron efectos adversos: vómitos (2%) y diarrea (1%).

El tratamiento con digoxina proporciona una tasa de conversión a ritmo

sinusal elevada, tiene un efecto de disminución rápida y clínicamente

significativo en la frecuencia cardíaca en pacientes que permanecen en

fibrilación auricular y ofrece seguridad por su bajo índice de complicaciones y

efectos adversos.

40

RECOMENDACIONES

Considerar el tratamiento con digoxina intravenosa como una alternativa

vigente para el control de la frecuencia cardíaca en pacientes con fibrilación

auricular hemodinámicamente estables sin necesidad inmediata de

cardioversión de corriente directa.

Incrementar a nivel hospitalario el uso de digoxina intravenosa tomando en

cuenta que influye en la disminución de ingresos hospitalarios, a su vez se la

suele asociar a un pronóstico mejor de la enfermedad, administrada en bajas

dosis.

Fomentar la educación médica continua sobre los avances en diagnóstico y

manejo de la enfermedad de Parkinson.

Socializar los resultados del estudio al departamento de Cardiología y a las

autoridades del Hospital General Guasmo Sur, para tomar las medidas

pertinentes en cuanto al empleo de digoxina intravenosa.

41

BIBLOGRAFÍA

1. Sethi NJ, Nielsen EE, Safi S, Feinberg J, Gluud C, Jakobsen JC. Digoxin for

atrial fibrillation and atrial flutter: A systematic review with meta-analysis and

trial sequential analysis of randomised clinical trials. PLoS One.

2018;13(3):e0193924. doi:10.1371/journal.pone.0193924

2. Wann et al. American College of Cardiology/American Heart Association

Task Force on Practice Guidelines. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the

management of patients with atrial fibrillation: a report of the American

College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice

Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 2. 64

(21):e1-76.

3. Lubitz SA, Yin X, Rienstra M, et al. Long-term outcomes of secondary atrial

fibrillation in the community: the Framingham Heart Study. Circulation. 2015

May 12. 131 (19):1648-55.

4. Sardana M. Letter by Sardana regarding article, "Long-term outcomes of

secondary atrial fibrillation in the community: the Framingham Heart

Study". Circulation. 2015 Dec 22. 132.

5. Ferrari R, Bertini M, Blomstrom-Lundqvist C, et al. An update on atrial

fibrillation in 2014: from pathophysiology to treatment. Int J Cardiol. 2016 Jan

15. 203:22-9.

6. Instituto Nacional de Estadísticas y Censos del Ecuador. Ecuador -

Estadística de Defunciones Generales y Fetales 2015. 26 de Abril de 2017.

http://anda.inec.gob.ec/anda/index.php/catalog/545/datafile/F14/V563

(último acceso: 10 de Febrero de 2019).

7. Guzmán J. Fibrilación auricular en pacientes en Area Crítica del Hospital

General Guasmo Sur. Universidad de Guayaquil. Escuela de Medicina. Tesis

de grado. Guayaquil, 2018.

8. Chimbo B, Ramos A. Fibrilación auricular en atención primaria de salud.

Universidad de Guayaquil. Escuela de Medicina. Tesis de grado. Guayaquil,

2018.

42

9. Verdesoto S. Fibrilación auricular como factor de riesgo de enfermedad

cerebrovascular en el Hospital Naval Guayaquil de 2011 a 2015. Universidad

de Guayaquil. Escuela de Medicina. Tesis de grado. Guayaquil, 2018.

10. Arrigo M, Ishihara S, Feliot E, et al. New-onset atrial fibrillation in critically ill

patients and its association with mortality: a report from the FROG-ICU

study. Int J Cardiol. 2018 Sep 1. 266:95-9.

11. Freedman B, Potpara TS, Lip GY. Stroke prevention in atrial

fibrillation. Lancet. 2016 Aug 20. 388 (10046):806-17.

12. Kasper D, F. A. (2016). Harrison. Principios de Medicina Interna. Cap. 67:

Fibrilación auricular. (19ª edition ed.). McGraw-Hill.

13. Crawford M, D. J. (2014). Cardiology. Chapter 71: Auricular fibrilation (3d

edition ed.). Elsevier.

14. Mann D. (2016). Braunwald’s Heart Disease Practice Guidelines. Chapter 22:

Auricular fibrilation (1 st edition ed.). Elsevier.

15. Armitage A, D. C. (2015). Goldman´s Cecil Medicine. Seccion 15. Cap. 70:

Fibrilación auricular (25ª edition ed., Vol. 2). Elsevier.

16. Jeremias A, B. D. (2016). Cardiac Intensive Care. Chapter 27: Auricular

fibrilation (2nd edition ed.). New York, USA: Elsevier.

17. Bonaca M, L. G. (2014). Pocket Cardiology : A Supplement to Pocket

Medicine. (S. M, Ed.) Wolters Kluwer.

18. Rozman C, C. F. (2016). Farreras. Medicina Interna. Cap. 59: Fibrilación

auricular (17ª edición ed., Vol. 1). Elsevier.

19. Andrade J, Khairy P, Dobrev D, Nattel S. The clinical profile and

pathophysiology of atrial fibrillation. Relationships among clinical features,

epidemiology, and mechanisms. Circulation Research. 2014;114:1453–146.

20. Wilke T, Groth A, Mueller S, Pfannkuche M, Verheyen F, Linder R, Maywald

U, Bauersachs R, Breithardt G. Incidence and prevalence of atrial fibrillation:

an analysis based on 8.3 million patients. Europace. 2014; 15:486–493.

21. Pistoia F, Sacco S, Tiseo C, Degan D, Ornello R, Carolei A. The

epidemiology of atrial fibrillation and stroke. Cardiology Clinics.

2016;34(2):255–68. doi: 10.1016/j.ccl.2015.12.002

22. Rahman F, Wang N, Yin X, Ellinor PT, Lubitz SA, LeLorier PA, et al. Atrial

flutter: clinical risk factors and adverse outcomes in the Framingham Heart

Study. Heart Rhythm. 2016;13(1):233–40. doi: 10.1016/j.hrthm.2015.07.03

43

23. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et

al. Heart disease and stroke statistics-2016 Update: a report from the

American Heart Association. Circulation. 2016;133(4):e38–360.

doi: 10.1161/CIR.0000000000000350

24. Sethi N, Safi S, Feinberg J. Digoxin versus placebo, no intervention, or other

medical interventions for atrial fibrillation and atrial flutter: a protocol for a

systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis. Syst

Rev. 2017 Apr 5;6(1):71. doi: 10.1186/s13643-017-0470-2.

25. Joung B, Lee JM, Lee KH, et al. 2018 Korean Guideline of Atrial Fibrillation

Management. Korean Circ J. 2018;48(12):1033-1080.

26. Shojaee M, Feizi B, Miri R, Etemadi J, Feizi AH. Intravenous Amiodarone

versus Digoxin in Atrial Fibrillation Rate Control; a Clinical Trial. Emerg

(Tehran). 2017;5(1):e29.

27. Morillo CA, Banerjee A, Perel P, Wood D, Jouven X. Atrial fibrillation: the

current epidemic. J Geriatr Cardiol. 2017;14(3):195-203.

28. Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, et al. Worldwide epidemiology of

atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010

Study. Circulation. 2014;129:837–847.

29. Murphy A, Banerjee A, Breidthart G, et al. World Heart Federation Global

Atrial Fibrillation Roadmap, 2017. [accessed on Jan 10,

2019]. Http://www.world-heart-federation.org/what-we-do/whf-

roadmaps/atrial-fibrillation-roadmap/

44

ANEXOS

45

Anexo 1. Formulario de recolección de datos

1=URBANA 1=MESTIZA 1=SI 1=SI 1=SI 1=SI

1=M 2=URBANA-PERIFERICA

2=BLANCA 2=NO 2=NO 2=NO 2=NO

2F 3=RURAL 3=NEGRA COMORBILIDADES

N° NOMBRES Y APELLIDOS

HC SEXO EDAD RESIDENCIA ETNIA HTA DM2 VALVULOPATIAS EPOC

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

46

Anexo 2. Matriz de datos 1=SI 1=SI 1=SI 1=SI

2=NO 2=NO 2=NO 2=NO 1=PRIMER EPISODIO

1=SI 1=SI 1=SI

MANIFESTACIONES CLINICAS 2=RECURRENTE 2=NO 2=NO 2=NO

N° PALPITACIONES DISNEA ANGINA ESTERT. PULM.

PRESENTACION CONVERSION

A RITMO SINUSAL

HORAS FC COMPLICACIONES EFECT.

AD.

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

47

Anexo 3. Representación gráfica de los resultados.

Ilustración 1. Sexo.

Fuente: Hospital General Guasmo Sur.

Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

Ilustración 2. Grupos etarios.

Fuente: Hospital General Guasmo Sur.

Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

MASCULINO75%

FEMENINO25%

20-40 AÑOS4%

41-60 AÑOS81%

> 60 AÑOS15%

48

Ilustración 3. Residencia.

Fuente: Hospital General Guasmo Sur.

Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

Ilustración 4. Etnia o raza.

Fuente: Hospital General Guasmo Sur.

Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

URBANA21%

URBANA-PERIFERICA55%

RURAL24%

MESTIZA77%

BLANCA16%

NEGRA7%

49

Ilustración 5. Características clínicas

Fuente: Hospital General Guasmo Sur.

Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

0 20 40 60 80 100

HTA

DM2

VALVULOPATIAS

EPOC

PALPITACIONES

DISNEA

ANGINA

ESTERTORES PULMONARES

PRIMER EPISODIO

RECURRENTE

CO

MO

RB

ILID

AD

ES

SIG

NO

S Y

SIN

TO

MA

SP

RE

SE

NT

AC

ION

51%

35%

19%

8%

100%

100%

89%

43%

37%

63%

50

Ilustración 6. Tasa de conversión a ritmo sinusal.

Fuente: Hospital General Guasmo Sur.

Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

Ilustración 7. Efectos sobre la frecuencia cardiaca.

Fuente: Hospital General Guasmo Sur.

Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

SI67%

NO33%

0

20

40

60

80

100

120

140

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

Fra

cu

en

cia

card

iaca

Horas depués de la administración Digoxina IV

51

Ilustración 8. Complicaciones y efectos adversos.

Fuente: Hospital General Guasmo Sur.

Autor: Gina Nicolle Muñoz Córdova.

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

2

BRADICARDIASINTOMATICA

VOMITOS DIARREA

COMPLICACIONES EFECTOS ADVERSOS

1%

2%

1%