UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA “HIPERGLICEMIA COMO FACTOR DE MORBIMORTALIDAD EN PACIENTES DE 50 A 75 AÑOS DE EDAD CON DIABETES MELLITUS TIPO ll, EN HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON” AUTOR: RICARDO ANTONIO LOPEZ ARAGUNDY HENRY LUIS ZAMBRANO BRAVO TUTOR: WILLIAM ZEA PIZARRO
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“HIPERGLICEMIA COMO FACTOR DE MORBIMORTALIDAD ENPACIENTES DE 50 A 75 AÑOS DE EDAD CON DIABETES MELLITUS TIPO
ll, EN HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON”
AUTOR: RICARDO ANTONIO LOPEZ ARAGUNDY
HENRY LUIS ZAMBRANO BRAVO
TUTOR: WILLIAM ZEA PIZARRO
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍAFICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO:Hiperglicemia como factor de morbimortalidad en
pacientes de 50 a 75 años de edad con diabetesmellitus tipo ll, en Hospital Abel Gilbert Pontón.
AUTORES: López Aragundy Ricardo Antonio- Zambrano BravoHenry Luis.
REVISOR/TUTOR: William Zea Pizarro.INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil.UNIDAD/FACULTAD: Facultad de Ciencias Médicas.MAESTRÍA/ESPECIALIDA
D:GRADO OBTENIDO: Médico.
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DEPÁGINAS:
ÁREAS TEMÁTICAS:PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS: Hiperglicemia, cetoacidosis, metabólico.
RESUMEN/ABSTRACT: El objetivo de esta investigación fue determinar lahiperglicemia como factor de morbimortalidad en pacientes de 50 a 75 años deedad con diabetes mellitus tipo ll en Hospital Abel Gilbert Pontón. Se trató de unestudio observacional, analítico, retrospectivo y transversal. La muestra fue detipo no probabilística cuantitativa conformada por 150 pacientes. Se empleó elsoftware estadístico SPSS versión 21 para la representación de los resultados. Lapoblación diabética más afectada fue la de sexo masculino con el 52%, del grupoetario entre 50-60 años de edad (82%). El 95% (142) tenía más de 10 años deevolución de su enfermedad. El análisis de los parámetros metabólicos de lospacientes, revela que existe gran cantidad de pacientes con alteración lipídica. El48% presento valores de TG muy altos, las cifras de LDL estuvieron enparámetros muy altos en el 17% y en valores altos en el 52% del total, además dedisminución del los valores de HDL en el 35% (52). Existió asociaciónestadísticamente significativa entre las complicaciones hiperglicémicas y lapresencia de los factores de riesgo (p=0,0001). El sedentarismo fue el factor deriesgo más frecuente con el 77% del total junto con la obesidad en el 47%. El 35%desarrolló complicaciones hiperglicémicas, especialmente la cetoacidosisdiabética con el 75%. El índice de mortalidad fue del 8% (12 casos) en el año2017.
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0980573158 E-mail:
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Guayaquil, 4 de mayo del 2018
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado PEDRO LUIS MALDONADO ALAVA tutor del trabajo
de titulación HIPERLICEMIA COMO FACTOR DE MORBIMORTALIDAD ENPACIENTES DE 50 A 75 AÑOS DE EDAD CON DIABETES MELLITUS TIPO ll,EN HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN, certifico que el presente trabajo de
titulación, elaborado por RICARDO ANTONIO LOPEZ ARAGUNDY, con C.I. No.0927160366 y HENRY LUIS ZAMBRANO BRAVO con C.I. No 0930766563, con
mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título
de MEDICO, en la Carrera/Facultad, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas
sus partes, encontrándose apto para su sustentación.
_________________________________________DR. PEDRO LUIS MALDONADO ALAVA
CI. 0906141098
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NOEXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA
CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, RICARDO ANTONIO LOPEZ ARAGUNDY con C.I. No. 0927160366 Y
HENRY LUIS ZAMBRANO BRAVO con C.I. No 0930766563, certifico que los
contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es
“HIPERLICEMIA COMO FACTOR DE MORBIMORTALIDAD EN PACIENTESDE 50 A 75 AÑOS DE EDAD CON DIABETES MELLITUS TIPO ll, ENHOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN” son de mi absoluta propiedad y
responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA
ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos,
en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como
fuera pertinente.
__________________________________________
RICARDO ANTONIO LOPEZ ARAGUNDYC.I. No. 0927160366
HENRY LUIS ZAMBRANO BRAVOC.I. No. 0930766563
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD EINNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obrascreadas en las instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas encentros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos,pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultadode su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación oinnovación, artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación dedependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, elestablecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obracon fines académicos.
CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD
Habiendo sido nombrado WILLIAN ZEA PIZARRO, tutor del trabajo de titulación certifico
que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por RICARDO ANTONIO LOPEZARAGUNDY, C.C. 0927160366 y HENRY LUIS ZAMBRANO BRAVO, C.C.0930766563 con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención
del título de MÉDICO.
Se informa que el trabajo de titulación: “HIPERLICEMIA COMO FACTOR DEMORBIMORTALIDAD EN PACIENTES DE 50 A 75 AÑOS DE EDAD CONDIABETES MELLITUS TIPO ll, EN HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN”, ha
sido orientado durante todo el periodo de ejecución en el programa antiplagio URKUND
quedando el 4 % de coincidencia.
https://secure.urkund.com/view/37335186-824021-656625
DR. WILLIAM ZEA PIZARRO
C.C. 0906667811
GUAYAQUIL, ABRIL DEL 2018
CERTIFICADO DEL TUTOR
Sr. /Sra.DIRECTOR (A) DE LA CARRERA/ESCUELA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASUNIVERSIDAD DE GUAYAQUILCiudad.-
De mis consideraciones:
Envío a Ud. el informe correspondiente a la tutoría realizada al trabajo de titulaciónHIPERLICEMIA COMO FACTOR DE MORBIMORTALIDAD EN PACIENTES DE50 A 75 AÑOS DE EDAD CON DIABETES MELLITUS TIPO ll, EN HOSPITALABEL GILBERT PONTÓN del estudiante RICARDO ANTONIO LOPEZARAGUNDY y HENRY LUIS ZAMBRANO BRAVO, indicando que ha cumplido contodos los parámetros establecidos en la normativa vigente:
El trabajo es el resultado de una investigación.
El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.
El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.
El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.
Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración del
trabajo de titulación con la respectivacalificación.
Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los fines
pertinentes, que los estudiantes están aptos para continuar con el proceso de revisión
final.
Atentamente,
___________________________________:
DR. WILLIAM ZEA PIZARRO
C.I. 0906667811
I
DEDICATORIA
RICARDO LÓPEZ ARAGUNDYA tu paciencia y comprensión, preferiste sacrificar tu tiempo para que yo
pudiera cumplir con el mío. Por tu bondad y sacrificio me inspiraste a ser mejor
para ti, ahora puedo decir que esta tesis lleva mucho de Uds., gracias por estar
siempre a mi lado, Marisol Aragundy, Liseth Carriel , Liam López, Bryan López
, Javier Cevallos , Christian Díaz , Chande Díaz , Heriberto Basurto .
HENRY LUIS ZAMBRANO
A mis padres por haberme forjado como la persona que soy en la actualidad;muchos de mis logros se los debo a ustedes entre los que se incluye este. Meformaron con reglas y con algunas libertades, pero al final de cuentas, memotivaron constantemente para alcanzar mis anhelos.
Gracias padre y madre
II
AGRADECIMIENTO
RICARDO LÓPEZ ARAGUNDYMi agradecimiento más sincero a mi madre, a, mis hermanos que siempre
fueron el motor para seguir dando lo mejor y esforzándome cada día más para
poder llegar donde estoy y ser un profesional, y especialmente a mi hijo que
cada día daré lo mejor de mí, para poder darle lo mejor y que siempre tenga un
padre y una madre y él se sienta orgulloso de nosotros, gracias a todas esas
personas que confiaron y me apoyaron siempre.
HENRY LUIS ZAMBRANO
Agradezco a la vida por darme la oportunidad de estar en te mundo en
especial a mis padres Harry Zambrano y Janet Bravo, que siempre me dieron
su apoyo y cariño a mi hermano Steven Zambrano y a mis familiares y amigos
que me apoyaron de una o otra manera para poder concluir esta etapa de mi
vida profesional.
III
TABLA DE CONTENIDO
DEDICATORIA ................................................................................................... I
AGRADECIMIENTO .......................................................................................... II
TABLA DE CONTENIDO .................................................................................. III
ÍNDICE DE TABLAS..........................................................................................V
RESUMEN........................................................................................................VI
ABSTRACT......................................................................................................VII
INTRODUCCIÓN............................................................................................... 1
CAPÍTULO I....................................................................................................... 3
1. EL PROBLEMA ............................................................................................. 3
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.......................................................... 3
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.............................................................. 4
1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN ........................................................ 5
1.3.1 OBJETIVO GENERAL .............................................................................. 5
1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFCOS...................................................................... 5
1.4 JUSTIFICACIÓN.......................................................................................... 6
1.5 DELIMITACIÓN ........................................................................................... 6
1.6 VARIABLES................................................................................................. 7
1.6.1 VARIABLE INDEPENDIENTE:. ................................................................ 7
1.6.4 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES............................................... 8
1.7 HIPÓTESIS.................................................................................................. 9
CAPÍTULO II .................................................................................................... 10
2. MARCO TEÓRICO ...................................................................................... 10
2.1 OBJETO DE ESTUDIO: DIABETES MELLITUS ....................................... 10
2.2 CAMPO DE INVESTIGACIÓN:.................................................................. 19
2.3 REFERENTES INVESTIGATIVOS............................................................ 29
MARCO LEGAL............................................................................................... 30
MARCO CONCEPTUAL .................................................................................. 35
CAPÍTULO III ................................................................................................... 37
3. MARCO METODOLÓGICO......................................................................... 37
IV
3.1 METODOLOGÍA ........................................................................................ 37
3.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ................................... 37
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA .......................................................................... 38
3.3.1 UNIVERSO ............................................................................................. 38
3.3.2 MUESTRA .............................................................................................. 38
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN............................................ 38
3.4.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN.................................................................. 38
3.4.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN................................................................. 38
3.5 VIABILIDAD ............................................................................................... 38
3.6 TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ................................................ 39
3.7 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS......................................................... 39
3.7.1 RECURSOS HUMANOS ........................................................................ 39
3.7.2 RECURSOS FISICOS ............................................................................ 39
3.8 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN ........................................................ 39
3.9 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS................ 40
3.10 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS.......................................................... 40
CAPÍTULO IV .................................................................................................. 41
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN .................................................................... 41
4.1 RESULTADOS .......................................................................................... 41
4.2 DISCUSIÓN............................................................................................... 47
CAPÍTULO V ................................................................................................... 48
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES............................................... 48
5.1 CONCLUSIONES ...................................................................................... 48
5.2 RECOMENDACIONES.............................................................................. 49
CAPÍTULO VI .................................................................................................. 50
6. BIBLIOGRAFÍA............................................................................................ 50
V
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Distribución de 150 con Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en el
Hospital Abel Gilbert Pontón. 2017, según: características
sociodemográficas.................................................................................... 41
Tabla 2. Distribución de 150 con Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en el
Hospital Abel Gilbert Pontón. 2017, según: Características clínicas. ....... 42
Tabla 3. Distribución de 150 con Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en el
Hospital Abel Gilbert Pontón. 2017, según: Perfil metabólico................... 43
Tabla 4. Distribución de 150 con Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en el
Hospital Abel Gilbert Pontón. 2017, según: Factores de riesgo. .............. 44
Tabla 5. Distribución de 150 con Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en el
Hospital Abel Gilbert Pontón. 2017, según: Tipo de factores de riesgo.... 45
Tabla 6. Distribución de 150 con Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en el
Hospital Abel Gilbert Pontón. 2017, según: Complicaciones hiperglicémica
y mortalidad. ............................................................................................. 46
VI
“HIPERLICEMIA COMO FACTOR DE MORBIMORTALIDAD ENPACIENTES DE 50 A 75 AÑOS DE EDAD CON DIABETES
MELLITUS TIPO ll, EN HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN”
Autor: Ricardo Antonio López Aragundy.
Henry Luis Zambrano Bravo.
Tutor: William Zea Pizarro
RESUMEN
El objetivo de esta investigación fue determinar la hiperglicemia como factor demorbimortalidad en pacientes de 50 a 75 años de edad con diabetes mellitustipo ll en Hospital Abel Gilbert Pontón. Se trató de un estudio observacional,analítico, retrospectivo y transversal. La muestra fue de tipo no probabilísticacuantitativa conformada por 150 pacientes. Se empleo el software estadísticoSPSS versión 21 para la representación de los resultados. La poblacióndiabética más afectada fue la de sexo masculino con el 52%, del grupo etarioentre 50-60 años de edad (82%). El 95% (142) tenía más de 10 años deevolución de su enfermedad. El análisis de los parámetro metabólicos de lospacientes, revela que existe gran cantidad de pacientes con alteración lipídica.El 48% presento valores de TG muy altos, las cifras de LDL estuvieron enparámetros muy altos en el 17% y en valores altos en el 52% del total, ademásde disminución del los valores de HDL en el 35% (52). Existió asociaciónestadísticamente significativa entre las complicaciones hiperglicémicas y lapresencia de los factores de riesgo (p=0,0001). El sedentarismo fue el factorde riesgo más frecuente con el 77% del total junto con la obesidad en el 47%.El 35% desarrolló complicaciones hiperglicémicas, especialmente lacetoacidosis diabética con el 75%. El índice de mortalidad fue del 8% (12casos) en el año 2017.
Palabras claves: hiperglicemia, cetoacidosis, metabólico.
VII
"HYPERGLYCAEMIA AS A MORBIMORTALITY FACTOR IN PATIENTSFROM 50 TO 75 YEARS OF AGE WITH DIABETES MELLITUS TYPE II,
IN ABEL GILBERT PONTÓN HOSPITAL"
AUTHOR: Ricardo Antonio López Aragundy.
Henry Luis Zambrano Bravo.
Tutor: William Zea Pizarro
ABSTRACT
The objective of this study was to determine hyperglycemia as a factor of morbidityand mortality in patients aged 50 to 75 years with type II diabetes mellitus in AbelGilbert Pontón Hospital. It was an observational, analytical, retrospective andtransversal study. The sample was a quantitative non-probabilistic type consisting of150 patients. The statistical software SPSS version 21 was used for the representationof the results. The most affected diabetic population was the male with 52% of theage group between 50-60 years of age (82%). 95% (142) had more than 10 years ofevolution of their disease. The analysis of the metabolic parameters of the patientsreveals that there is a large number of patients with lipid alteration. 48% presentedvery high TG values, the LDL figures were very high in 17% and high in 52% of thetotal, in addition to the decrease in HDL values in 35% (52). There was a statisticallysignificant association between hyperglycemic complications and the presence of riskfactors (p = 0.0001). Sedentary lifestyle was the most frequent risk factor with 77% ofthe total along with obesity in 47%. 35% developed hyperglycemic complications,especially diabetic ketoacidosis with 75%. The mortality rate was 8% (12 cases) in theyear 2017.
Keywords: hyperglycemia, ketoacidosis, metabolic.
1
INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) es una importante amenaza para la salud
pública, con una prevalencia creciente entre la población general en todo el
mundo y especialmente en Ecuador (1). La prevención y el acceso a la
asistencia sanitaria son necesarios no sólo para prevenir un aumento
adicional, sino también para prevenir complicaciones graves como amputación
de extremidades inferiores o accidente cerebrovascular. A pesar de los
factores de riesgo de comportamiento como la falta de ejercicio físico, déficit
dietético y el tabaquismo, una amplia gama de estudios pone de manifiesto
una asociación entre la edad, el menor nivel socioeconómico y la DM2 (2).
La diabetes mellitus es una enfermedad caracterizada por hiperglucemia
crónica que se produce debido a una deficiencia o resistencia a la hormona
insulina. Es una de las principales causas de morbilidad, con 347 millones de
casos estimados en todo el mundo y se espera que se convierta en la séptima
causa de muerte en el mundo en 2030. Existen varios subtipos como la DM
tipo 1 (T1DM) y DM tipo 2 (T2DM), siendo esta última la forma más frecuente y
representando más del 95% de los casos. La Organización Panamericana de
la Salud, refiere que son 4 los factores de riesgo más importantes relacionados
con enfermedades no transmisibles: alimentación inadecuada, sedentarismo,
exceso de alcohol y de cigarrillos (3).
El objetivo de esta investigación fue determinar la hiperglicemia como factor de
morbimortalidad en pacientes de 50 a 75 años de edad con diabetes mellitus
tipo ll en Hospital Abel Gilbert Pontón. Los resultados del estudio permitirán
descubrir los problemas relacionados con la diabetes mellitus, identificará los
principales factores de riesgo y ayudará en la creación de políticas de salud a
través de medidas de prevención, lo cual se verá reflejado en la disminución
de la morbimortalidad de la enfermedad.
En el Ecuador según el Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC) en el
año 2015 se ocurrieron 57.542 fallecimientos en general, de los cuales la
diabetes ocupó el primer lugar con 5.6331muertes en 1 año, donde el sexo
femenino fue el de mayor afectación con siendo 3.609 casos (4).
2
La investigación es de tipo observacional, analítica, transversal y retrospectiva,
que evaluó la información de las historias clínicas de los pacientes con
diabetes mellitus del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2017. Es
un estudio con un enfoque cuantitativo, para analizar la asociación entre la
hiperglicemia con las complicaciones de la enfermedad, se utilizó estadística
descriptiva e inferencial para el análisis de los datos. Los resultados obtenidos
sirven de base para futuras investigaciones realizados en el hospital.
3
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una de las enfermedades metabólicas
crónicas más frecuentes, puede dañar órganos y representa un considerable
reto para la salud y carga económica para el individuo, así como para la
sociedad (5). La prevalencia, el riesgo de por vida y las concomitantes
comorbilidades determinan la carga de la enfermedad. Las complicaciones
micro y macro vasculares, incluida la cardiopatía isquémica, evento
cerebrovascular, retinopatía, neuropatía, nefropatía y enfermedad arterial
periférica son importantes (6).
Estas complicaciones tienen un impacto negativo directo sobre el paciente,
pero también a la sociedad en general, aumentando significativamente los
costos de la atención de la salud. Además de las limitaciones funcionales en la
vida diaria, la DM2 puede conducir a un acortamiento de la esperanza de vida
por varios años (7). El manejo de la glicemia en la diabetes mellitus tipo 2 se
ha vuelto cada vez más complejo y hasta cierto punto controvertido, con una
gama cada vez mayor de agentes farmacológicos disponibles, preocupaciones
crecientes sobre sus posibles efectos adversos y nuevas incertidumbres con
respecto a los beneficios del control glucémico intensivo en complicaciones
macrovasculares.
Es una forma adquirida que está asociada con el sobrepeso, representa el
90% de todos los casos de DM. La prevalencia de la DM2 ha aumentado en
todo el mundo, en particular en añosos y grupos étnicos. A pesar de una
superposición en los síntomas, la DM1 y DM2 tienen diferentes pronósticos y
manejo diferente farmacológicamente, las personas con DM2 no dejan de
producir insulina, pero desarrollan una resistencia a sus efectos. El tratamiento
es a través del uso de varios otros agentes antidiabéticos y con progreso a la
necesidad de insulina también (8).
4
El Hospital Abel Gilbert Pontón reporta un incremento importante del número
de pacientes con diabetes que consultan a la institución, se estima que la
frecuencia de pacientes con diabetes mellitus y complicaciones aumente
considerablemente, pero no se han identificado las causas que motivan este
incremento, además se desconoce el perfil epidemiológico de los pacientes
que acuden al centro de salud, por lo que se planteó documentar toda la
información a través de la presente investigación.
El reto sigue siendo identificar en forma temprana a los pacientes con diabetes
tipo 2 que están en riesgo de una rápida progresión de la disminución de las
células beta y el desarrollo prematuro de complicaciones microvasculares,
donde la hiperglicemia mantenida juega un papel importante en la
morbimortalidad de la enfermedad.
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Como influyen los factores de riesgo en pacientes con diabetes mellitus tipo II
que presentan complicaciones hiperglicémicas atendidos en el Hospital Abel
Gilbert durante el periodo 2017?
5
1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
1.3.1 OBJETIVO GENERALDeterminar la hiperglicemia como factor de morbimortalidad en pacientes de
50 a 75 años de edad con diabetes mellitus tipo ll en Hospital Abel Gilbert
Pontón, mediante la revisión de historias clínicas para planificar un método
preventivo.
1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFCOS1.Describir las características sociodemográficas de los pacientes con diabetes
mellitus tipo II.
2.Establecer los referentes teóricos sobre la diabetes mellitus en la población
de pacientes del estudio.
3.Identificar los factores de riesgo y las principales complicaciones de la
hiperglicemia asociados a la diabetes mellitus tipo II en la población de
pacientes del estudio.
4.Calcular el índice de mortalidad de la diabetes mellitus tipo II en los
pacientes del estudio durante el año 2015.
6
1.4 JUSTIFICACIÓN
Esta investigación permitió determinar la hiperglicemia como factor importante
de morbimortalidad en pacientes de 50 a 75 años con diabetes mellitus tipo II
en Hospital Abel Gilbert Pontón. Se identificó los factores de riesgo más
importantes y las complicaciones presentadas. Se determinó su asociación a
través de métodos estadísticos, además de estimar el riesgo de cada factor
asociado a hiperglicemia.
Actualmente no se han desarrollado investigaciones sobre la hiperglicemia
como factor de morbimortalidad en diabetes mellitus tipo II y su epidemiología
en el Hospital Abel Gilbert Pontón, por tal motivo es necesario que el presente
estudio se realice. La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica
multifactorial que se acompaña generalmente de otras comorbilidades,
especialmente la obesidad tipo 2 y la hipertensión arterial que a su vez
aumentan el riesgo de complicaciones y de mortalidad, por ser considerados
factores de progresión de enfermedad renal crónica.
La investigación proporcionó información estadística que permitió comparar
series de pacientes con la misma patología, aumentando el conocimiento de la
enfermedad en el Hospital Abel Gilbert Pontón, beneficiando a la población y
reduciendo la morbi-mortalidad de la enfermedad. Además, se identificó los
grupos susceptibles a presentar complicaciones, lo cual permitirá crear
estrategias de prevención.
1.5 DELIMITACIÓN
Naturaleza: Es un estudio básico, de observación indirecta y analítico.
Campo: Salud pública.
Área: Medicina Interna.
Aspecto: Diabetes Mellitus.
Tema de investigación: Hiperglicemia como factor de morbimortalidad en
pacientes de 50 a 75 años de edad con diabetes mellitus tipo ll, en Hospital
Abel Gilbert Pontón.
Lugar: Hospital Abel Gilbert Pontón.
7
1.6 VARIABLES
1.6.1 VARIABLE INDEPENDIENTE: Hiperglicemia.
1.6.2 VARIABLE DEPENDIENTE: Morbimortalidad de la Diabetes Mellitus II
1.6.3 VARIABLES INTERVINIENTES:
- Edad.
- Sexo.
- Tiempo de evolución de la enfermedad.
- Síntomas.
- Signos.
- Comorbilidades.
- Factores de riesgo.
- Complicaciones.
- Mortalidad.
8
1.6.4 OPERACIONALIZACIÓN DE VARAIBLESVARIABLES DEFINICION INDICADORES ESCALA VALORATIVA FUENTEV. Independiente Disfunciones caracterizadas
por hiperglucemia y queresultan de la combinaciónde resistencia a la acción dela insulina, la secreción deinsulina insuficiente, y lasecreción excesiva oinapropiada de glucagón.
Síntomas Pérdida de peso, cansancio,polidipsia, poliuria Historia clínica
Diabetes Mellitus
Etiología Factores ambientales, factoresgenéticos y factores nutricionales. Historia clínica
DiagnósticoHbA1c de 6,5% o +, Glicemia enayuna de 126 mg/dl o superiorGlicemia al azar de 200 mg/dl.
Historia clínica
V. Dependiente Estudio de la morbilidad, lamortalidad y los factores deriesgo, teniendo en cuentalas característicasgeográficas, la población yel tiempo. Constituye labase informativa másimportante para eldiagnóstico de la realidad dela población en estudio yfacilita, entre otras, eldiseño, seguimiento yevaluación de planes yprogramas de saludorientados a mejorar losniveles de vida de lapoblación.
Sexo Masculino-Femenino Historia clínica
Perfilepidemiológico
Edad 20-40 años, 41-60 Años y > 60años Historia clínica
Comorbilidades Hipertensión arterial, DiabetesMellitus, Hepatitis Historia clínica
Factores deriesgo
Alcoholismo, tabaquismo, litiasisbiliar, pancreatitis aguda, obesidad,hígado graso
Historia clínica
Complicaciones Agudas Historia clínicaEstancia
hospitalaria < 5 días, 6-10 días y > 10 días Historia clínica
Estancia en UCI 1-3 días, 4-6 días, 7-10 días y > 10días Historia clínica
Mortalidad Si-No Historia clínica
9
1.7 HIPÓTESIS
H0: Los factores de riesgo no influyen en la presencia de complicaciones
hiperglicémicas en pacientes con Diabetes Mellitus tipo II del Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón durante el año 2017.
H1: Los factores de riesgo influyen en la presencia de complicaciones
hiperglicémicas en pacientes con Diabetes Mellitus tipo II del Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón durante el año 2017.
El criterio de decisión fue que si la probabilidad obtenida del p-valor es < a 0,05
se rechaza la Ho y si la probabilidad obtenida del p-valor es > a 0,05 se acepta
la Ho.
10
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1 OBJETO DE ESTUDIO: DIABETES MELLITUS
DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓNLa diabetes es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia como resultado de defectos en la secreción de insulina, la
acción de la insulina o ambas. La hiperglucemia crónica de la diabetes se
asocia con daño a largo plazo, disfunción y falla de diferentes órganos,
especialmente los ojos, los riñones, los nervios, el corazón y los vasos
sanguíneos (6,8).
Varios procesos patogénicos están involucrados en el desarrollo de la
diabetes. Estos van desde la destrucción autoinmune de las células B
pancreáticas con la consecuente deficiencia de insulina hasta anormalidades
que resultan en resistencia a la acción de la insulina. La base de las
anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas en la
diabetes es la acción deficiente de la insulina en los tejidos diana (8).
La acción deficiente de la insulina es consecuencia de la secreción inadecuada
de insulina y/o la disminución de las respuestas tisulares a la insulina en uno o
más puntos en las rutas complejas de acción de la hormona. El deterioro de la
secreción de insulina y los defectos en la acción de la insulina con frecuencia
coexisten en el mismo paciente, y a menudo no está claro qué anormalidad, si
es solo, es la causa principal de la hiperglucemia (8).
Los síntomas de hiperglucemia marcada incluyen poliuria, polidipsia, pérdida
de peso, a veces con polifagia y visión borrosa. El deterioro del crecimiento y
la susceptibilidad a ciertas infecciones también pueden acompañar a la
hiperglucemia crónica. Las consecuencias agudas y potencialmente mortales
de la diabetes no controlada son la hiperglucemia con cetoacidosis o el
síndrome hiperosmolar no cetósico (8).
11
Las complicaciones a largo plazo de la diabetes incluyen retinopatía con
pérdida potencial de la visión; nefropatía que conduce a insuficiencia renal;
neuropatía periférica con riesgo de úlceras en el pie, amputaciones y
articulaciones de Charcot; y neuropatía autonómica que causa síntomas
gastrointestinales, genitourinarios y cardiovasculares y disfunción sexual. Los
pacientes con diabetes tienen una mayor incidencia de enfermedad
cardiovascular, arterial periférica y cerebrovascular aterosclerótica. La
hipertensión y las anomalías del metabolismo de las lipoproteínas a menudo
se encuentran en personas con diabetes (9).
La gran mayoría de los casos de diabetes se dividen en dos amplias
categorías etiopatogénicas (que se analizan con mayor detalle a continuación).
En una categoría, diabetes tipo 1, la causa es una deficiencia absoluta de
secreción de insulina. Las personas con mayor riesgo de desarrollar este tipo
de diabetes a menudo pueden ser identificadas por evidencia serológica de un
proceso patológico autoinmune que ocurre en los islotes pancreáticos y por
marcadores genéticos. En la otra categoría, mucho más prevalente, la diabetes
tipo 2, la causa es una combinación de resistencia a la acción de la insulina y
una inadecuada respuesta secretora de la insulina compensadora (9).
la última categoría, un grado de hiperglucemia suficiente para causar cambios
patológicos y funcionales en varios tejidos diana, pero sin síntomas clínicos,
puede estar presente durante un largo período de tiempo antes de que se
detecte diabetes. Durante este período asintomático, es posible demostrar una
anormalidad en el metabolismo de los carbohidratos mediante la medición de
la glucosa en plasma en ayunas o después de un desafío con una carga de
glucosa oral o por A1C (9).
El grado de hiperglucemia (si corresponde) puede cambiar con el tiempo,
dependiendo de la extensión del proceso de la enfermedad subyacente (Fig.
1). Puede haber un proceso de enfermedad pero puede no haber progresado
lo suficiente como para causar hiperglucemia. El mismo proceso de
enfermedad puede causar alteración de la glucosa en ayunas (IFG) y / o
tolerancia alterada a la glucosa (IGT) sin cumplir los criterios para el
12
diagnóstico de diabetes. En algunas personas con diabetes, se puede lograr
un control glucémico adecuado con la reducción de peso, el ejercicio y / o los
agentes hipoglucemiantes orales. Por lo tanto, estos individuos no requieren
insulina. Otras personas que tienen cierta secreción de insulina residual pero
requieren insulina exógena para un control glucémico adecuado pueden
sobrevivir sin ella (9).
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUSAsignar un tipo de diabetes a un individuo a menudo depende de las
circunstancias presentes en el momento del diagnóstico, y muchas personas
diabéticas no encajan fácilmente en una sola clase. Por ejemplo, una persona
diagnosticada con diabetes mellitus gestacional (DMG) puede continuar
hiperglucémica después del parto y se puede determinar que tiene, de hecho,
diabetes tipo 2 (9).
Alternativamente, una persona que adquiere diabetes debido a grandes dosis
de esteroides exógenos puede volverse normoglucémica una vez que se
suspenden los glucocorticoides, pero luego puede desarrollar diabetes muchos
años después de episodios recurrentes de pancreatitis. Otro ejemplo sería una
persona tratada con tiazidas que desarrolla diabetes años más tarde. Debido a
que las tiazidas en sí mismas rara vez causan hiperglucemia severa, dichas
personas probablemente tengan diabetes tipo 2 que se ve exacerbada por el
medicamento. Por lo tanto, para el clínico y el paciente, es menos importante
etiquetar el tipo particular de diabetes que comprender la patogénesis de la
hiperglucemia y tratarla de manera efectiva (9).
Diabetes tipo 1 (destrucción de células B, que generalmente conduce a ladeficiencia absoluta de insulina)Diabetes inmune mediadaEsta forma de diabetes, que representa solo el 5-10% de las personas con
diabetes, anteriormente incluida en los términos diabetes insulinodependiente
o diabetes juvenil, es el resultado de una destrucción autoinmune celular de las
células B del páncreas. Los marcadores de la destrucción inmune de la célula
b incluyen autoanticuerpos de células de islotes, autoanticuerpos a insulina,
13
autoanticuerpos a GAD (GAD65) y autoanticuerpos a las tirosina fosfatasas IA-
2 e IA-2b. Uno y generalmente más de estos autoanticuerpos están presentes
en el 85-90% de las personas cuando se detecta inicialmente la hiperglucemia
en ayunas. Además, la enfermedad tiene fuertes asociaciones HLA, con
enlaces a los genes DQA y DQB, y está influenciada por los genes DRB. Estos
alelos HLA-DR / DQ pueden ser predisponentes o protectores (9,10).
En esta forma de diabetes, la tasa de destrucción de células B es bastante
variable, siendo rápida en algunos individuos (principalmente bebés y niños) y
lenta en otros (principalmente adultos). Algunos pacientes, particularmente
niños y adolescentes, pueden presentar cetoacidosis como la primera
manifestación de la enfermedad. Otros tienen hiperglucemia en ayunas
modesta que puede cambiar rápidamente a hiperglucemia grave y / o
cetoacidosis en presencia de infección u otro estrés (9,10).
Aún otros, particularmente adultos, pueden retener la función residual de
células B suficiente para prevenir la cetoacidosis durante muchos años; tales
individuos eventualmente se vuelven dependientes de la insulina para
sobrevivir y están en riesgo de cetoacidosis. En esta última etapa de la
enfermedad, hay poca o ninguna secreción de insulina, como se manifiesta por
niveles bajos o indetectables de péptido C en plasma. La diabetes mediada por
inmunidad ocurre comúnmente en la niñez y la adolescencia, pero puede
ocurrir a cualquier edad, incluso en la octava y novena décadas de la vida (10).
Destrucción autoinmune de células Btiene múltiples predisposiciones genéticas y también está relacionado con
factores ambientales que todavía están poco definidos. Aunque los pacientes
rara vez son obesos cuando presentan este tipo de diabetes, la presencia de
obesidad no es incompatible con el diagnóstico. Estos pacientes también son
propensos a otros trastornos autoinmunes como la enfermedad de Graves, la
tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Addison, el vitíligo, la enfermedad
celíaca, la hepatitis autoinmune, la miastenia grave y la anemia perniciosa (10).
Diabetes Idiopática
14
Algunas formas de diabetes tipo 1 no tienen etiologías conocidas. Algunos de
estos pacientes tienen insulinopenia permanente y son propensos a la
cetoacidosis, pero no tienen evidencia de autoinmunidad. Aunque solo una
minoría de los pacientes con diabetes tipo 1 pertenece a esta categoría, de los
que sí lo hacen, la mayoría tiene ascendencia africana o asiática. Las
personas con esta forma de diabetes sufren de cetoacidosis episódica y
exhiben grados variables de deficiencia de insulina entre los episodios. Esta
forma de diabetes es fuertemente hereditaria, carece de evidencia
inmunológica de autoinmunidad de células B y no está asociada con HLA. Un
requisito absoluto para la terapia de reemplazo de insulina en pacientes
afectados puede aparecer y desaparecer (10).
Diabetes tipo 2 (que va desde predominantemente resistencia a lainsulina con deficiencia relativa de insulina hasta predominantemente undefecto de secreción de insulina con resistencia a la insulina)Esta forma de diabetes, que representa el 90-95% de las personas con
diabetes, anteriormente conocida como diabetes no insulinodependiente,
diabetes tipo 2 o diabetes de aparición en el adulto, abarca individuos que
tienen resistencia a la insulina y generalmente tienen pariente ( en lugar de
absoluta) deficiencia de insulina. Al menos inicialmente, y a menudo durante
toda su vida, estas personas no necesitan tratamiento con insulina para
sobrevivir. Probablemente haya muchas causas diferentes de esta forma de
diabetes. Aunque no se conocen las etiologías específicas, la destrucción
autoinmune de las células B no ocurre, y los pacientes no tienen ninguna de
las otras causas de diabetes mencionadas anteriormente o más abajo (10).
La mayoría de los pacientes con esta forma de diabetes son obesos, y la
obesidad en sí misma causa cierto grado de resistencia a la insulina. Los
pacientes que no son obesos según los criterios de peso tradicionales pueden
tener un mayor porcentaje de grasa corporal distribuida predominantemente en
la región abdominal. La cetoacidosis rara vez ocurre espontáneamente en este
tipo de diabetes; cuando se ve, generalmente surge en asociación con el
estrés de otra enfermedad, como la infección. Esta forma de diabetes con
frecuencia no se diagnostica durante muchos años debido a que la
15
hiperglucemia se desarrolla gradualmente y en etapas tempranas a menudo no
es lo suficientemente grave como para que el paciente note ninguno de los
síntomas clásicos de la diabetes. Sin embargo, tales pacientes tienen un
mayor riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares y
microvasculares (10).
Mientras que los pacientes con esta forma de diabetes pueden tener niveles de
insulina que parecen normales o elevados, se esperaría que los niveles más
altos de glucosa en sangre en estos pacientes diabéticos dieran como
resultado valores de insulina aún más altos si su función de células B hubiera
sido normal. Por lo tanto, la secreción de insulina es defectuosa en estos
pacientes e insuficiente para compensar la resistencia a la insulina. La
resistencia a la insulina puede mejorar con la reducción de peso y / o el
tratamiento farmacológico de la hiperglucemia, pero rara vez se restablece a la
normalidad (10).
El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la
obesidad y la falta de actividad física. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres
con DMG previa y en individuos con hipertensión o dislipidemia, y su
frecuencia varía en diferentes subgrupos raciales / étnicos. A menudo se
asocia con una fuerte predisposición genética, más que la forma autoinmune
de la diabetes tipo 1. Sin embargo, la genética de esta forma de diabetes es
compleja y no está completamente definida (10).
Otros tipos específicos de diabetes Defectos genéticos de la célula bVarias formas de diabetes se asocian con defectos monogenéticos en la
función de las células β. Estas formas de diabetes se caracterizan con
frecuencia por la aparición de hiperglucemia a una edad temprana
(generalmente antes de los 25 años). Se conocen como diabetes de los
jóvenes que se inician en la madurez (MODY) y se caracterizan por una
secreción alterada de insulina con defectos mínimos o nulos en la acción de la
insulina (10). Se heredan en un patrón autosómico dominante. Se han
identificado anomalías en seis loci genéticos en diferentes cromosomas hasta
la fecha. La forma más común se asocia con mutaciones en el cromosoma 12
16
en un factor de transcripción hepático denominado factor nuclear de
hepatocitos (HNF) -1a (10,11).
Una segunda forma se asocia con mutaciones en el gen de glucoquinasa en el
cromosoma 7p y da como resultado una molécula de glucoquinasa defectuosa.
La glucoquinasa convierte la glucosa en glucosa-6-fosfato, cuyo metabolismo,
a su vez, estimula la secreción de insulina por parte de la célula-b. Por lo tanto,
la glucoquinasa sirve como el "sensor de glucosa" para la célula b. Debido a
defectos en el gen de la glucoquinasa, es necesario aumentar los niveles
plasmáticos de glucosa para provocar niveles normales de secreción de
insulina. Las formas menos comunes son el resultado de mutaciones en otros
factores de transcripción, que incluyen HNF-4a, HNF-1b, factor de promotor de
insulina (IPF) -1 y NeuroD1 (11).
Se ha demostrado que la diabetes diagnosticada en los primeros 6 meses de
vida no es la típica diabetes autoinmune tipo 1. Esta llamada diabetes neonatal
puede ser transitoria o permanente. El defecto genético más común que causa
la enfermedad transitoria es un defecto en la impresión ZAC / HYAMI, mientras
que la diabetes neonatal permanente es más comúnmente un defecto en el
gen que codifica la subunidad Kir6.2 del canal KATP de células b. El
diagnóstico de este último tiene implicaciones, ya que estos niños pueden ser
bien manejados con sulfonilureas (11).
Se ha encontrado que las mutaciones puntuales en el ADN mitocondrial están
asociadas con la diabetes y la sordera. La mutación más común ocurre en la
posición 3.243 en el gen ARNt leucina, lo que lleva a una transición A a G. Se
produce una lesión idéntica en el síndrome MELAS (miopatía mitocondrial,
encefalopatía, acidosis láctica y síndrome similar al accidente
cerebrovascular); sin embargo, la diabetes no es parte de este síndrome, lo
que sugiere diferentes expresiones fenotípicas de esta lesión genética (11).
En algunas familias se han identificado anomalías genéticas que provocan la
incapacidad de convertir la proinsulina en insulina, y tales rasgos se heredan
en un patrón autosómico dominante. La intolerancia a la glucosa resultante es
17
leve. De manera similar, la producción de moléculas de insulina mutantes con
la unión del receptor alterada resultante también se ha identificado en algunas
familias y se asocia con una herencia autosómica y con un metabolismo
levemente alterado o incluso normal de la glucosa (11).
Defectos genéticos en la acción de la insulinaHay causas inusuales de diabetes que resultan de anormalidades
genéticamente determinadas de la acción de la insulina. Las anomalías
metabólicas asociadas con las mutaciones del receptor de insulina pueden
variar desde hiperinsulinemia e hiperglucemia moderada hasta diabetes grave.
Algunas personas con estas mutaciones pueden tener acantosis nigricans (11).
Epidemiología y impacto en la atención médicaTanto la prevalencia como la incidencia de la diabetes tipo 2 están
aumentando en todo el mundo, especialmente en los países en desarrollo,
junto con el aumento de las tasas de obesidad y la occidentalización del estilo
de vida (10). La carga económica concomitante para los sistemas de atención
médica se está disparando, debido a los costos asociados con el tratamiento y
las complicaciones de la diabetes. La diabetes tipo 2 sigue siendo la principal
causa de trastornos cardiovasculares, ceguera, insuficiencia renal en etapa
terminal, amputaciones y hospitalizaciones (11). También se asocia con un
mayor riesgo de cáncer, enfermedad psiquiátrica grave, deterioro cognitivo,
enfermedad hepática crónica, artritis acelerada y otras afecciones
incapacitantes o mortales. Las estrategias efectivas de manejo son de obvia
importancia (12).
PATOGÉNESIS DE DIABETES TIPO 2Cualquier aumento en la glucemia es el resultado neto de la afluencia de
glucosa que excede el flujo de glucosa del compartimiento de plasma. En el
estado de ayuno, la hiperglucemia está directamente relacionada con el
aumento de la producción de glucosa hepática. En el estado posprandial, se
producen más excursiones de glucosa debido a la combinación de una
supresión insuficiente de esta producción de glucosa y una estimulación
defectuosa de la insulina en la eliminación de la glucosa en los tejidos diana,
18
principalmente músculo esquelético. Una vez que se excede el transporte
tubular renal máximo para la glucosa, la glucosuria refrena, aunque no evita, la
hiperglucemia adicional (12).
La función anormal de las células de los islotes es una característica clave y
necesaria de la diabetes tipo 2. En etapas tempranas de la enfermedad, la
producción de insulina es normal o aumentada en términos absolutos, pero
desproporcionadamente baja para el grado de sensibilidad a la insulina, que
generalmente se reduce (9). Sin embargo, la cinética de la insulina, como la
capacidad de las células b pancreáticas para liberar la hormona adecuada en
fase con el aumento de la glucemia, están profundamente comprometidas.
Esta incompetencia funcional de los islotes es el principal determinante
cuantitativo de la hiperglucemia y progresa a lo largo del tiempo (11). Además,
en la diabetes tipo 2, las células pancreáticas a hipersecretan el glucagón,
promoviendo aún más la producción de glucosa hepática. Es importante
destacar que la disfunción de los islotes no es necesariamente irreversible (12).
La mejora de la acción de la insulina alivia la carga secretora de las células B,
y cualquier intervención que mejore la glucemia desde la restricción energética
hasta, lo más llamativo, la cirugía bariátrica, puede mejorar la disfunción de las
células B hasta cierto punto. Anormalidades reconocidas más recientemente
en el sistema de creatinina (representadas por las hormonas intestinales,
péptido similar al glucagón 1 [GLP-1] y péptido insulinotrópico dependiente de
glucosa [GIP]) también se encuentran en la diabetes tipo 2, pero aún no está
claro si estos constituyen defectos primarios o secundarios (12).
En la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2, especialmente los obesos,
la resistencia a la insulina en los tejidos diana (hígado, músculo, tejido adiposo,
miocardio) es una característica prominente. Esto da como resultado tanto la
sobreproducción de glucosa como la subutilización. Además, un mayor
suministro de ácidos grasos al hígado favorece su oxidación, lo que contribuye
a un aumento de la gluconeogénesis, mientras que la sobreabundancia
absoluta de lípidos promueve la hepatosteatosis (12).
19
2.2 CAMPO DE INVESTIGACIÓN: MORBIMORTALIDAD DEHIPERGLICEMIA
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico
(EHH) son potencialmente complicaciones metabólicas agudas fatales de la
diabetes. La CAD representa entre el 8% y el 29% de todas las admisiones
hospitalarias con un diagnóstico primario de diabetes. Se estima que la
incidencia anual de esta complicación a partir de estudios basados en la
población varía de 4 a 8 episodios por 1000 pacientes con diabetes. La
incidencia continúa aumentando, contabilizando aproximadamente 115,000
hospitalizaciones en los Estados Unidos en 2015 (9,12).
La tasa de admisiones hospitalarias para el (EHH) es más baja que para CAD
y es menos del 1% de todas las admisiones relacionadas con la diabetes. La
CAD también es económicamente onerosa, con un costo promedio de $
13,000 por paciente por hospitalización. Por lo tanto, el gasto anual para la
atención de pacientes que tienen CAD puede superar los $ 1 mil millones. La
tasa de mortalidad por CAD ha ido disminuyendo a lo largo de los años. Las
tasas de mortalidad ajustadas por edad en los Estados Unidos disminuyeron
en un 22% entre 1980 y 2015 (de 32 a 20 por 100.000 habitantes diabéticos,
respectivamente). Contrariamente a la tendencia en la mortalidad por CAD, la
tasa de mortalidad del EHH se ha mantenido alarmantemente alta y puede
superar el 40%, en comparación con menos del 5% en pacientes con CAD
(9,12).
La CAD consiste en la tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y
acidosis metabólica. Los términos, coma hiperglucémico hiperosmolar no
cetósico y estado hiperglucémico hiperosmolar no cetónico, han sido
reemplazados por estado hiperosmolar hiperglucémico para reflejar que (1) las
alteraciones de la sensibilidad a menudo pueden estar presentes sin coma y
(2) el EHH puede consistir en grados moderados a variables de cetosis clínica.
Aunque ambas complicaciones a menudo se discuten como entidades
separadas, representan puntos a lo largo de un espectro de emergencias
causadas por diabetes mal controlada (13).
20
Se se caracterizan por insulinopenia absoluta o relativa. Clínicamente, difieren
solo por la gravedad de la deshidratación, la cetosis y la acidosis metabólica.
La CAD ocurre con mayor frecuencia en pacientes que tienen diabetes mellitus
tipo 1 (DM1), aunque también puede ocurrir en la diabetes mellitus tipo 2
(DM2), especialmente en pacientes de grupos étnicos minoritarios. De manera
similar, aunque el EHH ocurre más comúnmente en diabetes tipo 2, se puede
ver en diabetes tipo 1 junto con CAD (13).
PATOGÉNESIS DE LOS ESTADOS HIPERGLICÉMICOS AGUDOSLos defectos subyacentes en la CAD y EHH son (1) reducción de la acción
efectiva neta de la insulina circulante como resultado de la disminución de la
secreción de insulina (CAD) o acción ineficaz de la insulina, (2) niveles
elevados de hormonas contrarreguladoras, glucagón, catecolaminas, cortisol y
la hormona del crecimiento, lo que resulta en (3) la incapacidad de la glucosa
para entrar en los tejidos sensibles a la insulina (hígado, músculo y adipocitos)
(13).
CETOACIDOSIS DIABÉTICAHay una alteración severa del metabolismo de carbohidratos, proteínas y
lípidos. La hiperglucemia y la lipólisis desempeñan un papel central en la
génesis de esta descompensación metabólica (13).
Metabolismo de los carbohidratosLa hiperglucemia es el resultado de tres eventos: (1) aumento de la
glucogenogénesis; (2) aumento de la glucogenólisis; y (3) disminución del uso
de glucosa por hígado, músculo y grasa. La disminución de la insulina y los
niveles elevados de cortisol también producen una disminución de la síntesis
de proteínas y un aumento de la proteólisis con una mayor producción de
aminoácidos (alanina y glutamina), que sirven como sustratos para la
gluconeogénesis. Además, el glucógeno muscular se cataboliza en ácido
láctico a través de la glucogenólisis (12,13).
El ácido láctico así producido se transporta al hígado en el ciclo de Cori, donde
sirve como esqueleto de carbono para la gluconeogénesis. El aumento de los
niveles de glucagón, catecolaminas y cortisol con insulinopenia concurrente
21
estimula las enzimas gluconeogénicas, especialmente la fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa (PEPCK). La disminución del uso de glucosa se exagera aún
más por el aumento de los niveles de catecolaminas circulantes y ácidos
grasos libres (AGL) (12,13).
Metabolismo lipídicoEl exceso de catecolaminas junto con insulinopenia efectiva promueven la
degradación de triglicéridos (lipólisis) a FFA y glicerol, este último proporciona
esqueleto de carbono para la gluconeogénesis y el primero proporciona el
sustrato para la formación de cuerpos cetónicos. El nivel elevado de AGL
conduce a un aumento en la producción de cuerpos cetónicos a través de la
oxidación beta y a una lipoproteína de muy baja densidad en el hígado. La
hipertrigliceridemia severa puede ser clínicamente evidente como lipemia
retinal. La cetogénesis se potencia aún más por la disminución de las
concentraciones de malonil coenzima A (CoA), que se produce como resultado
de la relación aumentada de glucagón a insulina en DKA (13).
El Malonyl CoA inhibe la carnitina palmitoil aciltransferasa (CPT1), la enzima
limitante de la velocidad de la cetogénesis. Por lo tanto, la reducción de malonil
CoA conduce a la estimulación de CPT1 y al aumento efectivo de la
cetogénesis. El aumento de la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato
y b-hidroxibutirato [BOHB]) conduce a la cetonemia. También hay una
disminución del aclaramiento de los cuerpos cetónicos en DKA, lo que
contribuye a la cetonemia (13).
Estos cetoácidos se neutralizan mediante tampones extracelulares y celulares,
lo que da como resultado su pérdida y posterior acidosis metabólica de
aniones gap. Los estudios en pacientes diabéticos y pan-creactomizados
demuestran el papel cardinal de la hiperglucagonemia en un medio interno
insulinopenico en la génesis de DKA. En ausencia de situaciones estresantes,
como deshidratación, vómitos o enfermedades intercurrentes, la cetosis
generalmente es leve, mientras que los niveles de glucosa aumentan con el
aumento simultáneo del nivel sérico de potasio (12,13).
22
Los niveles elevados de citoquinas proinflamatorias, marcadores de
peroxidación lipídica y factores procoagulantes, como el inhibidor del activador
del plasminógeno-1 y la proteína C-reactiva, se demuestran en DKA. Los
niveles de estos factores vuelven a la normalidad con el tratamiento con
insulina y la corrección de la hiperglucemia. Este estado inflamatorio y
procoagulante puede explicar la asociación bien conocida entre la crisis
hiperglucémica y el estado trombótico (12,13).
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICOLa patogénesis de la CAD y EHH es similar; sin embargo, difieren en que en el
EHH hay (1) suficiente insulina para evitar la lipólisis (ya que se necesita una
décima parte de insulina para suprimir la lipólisis como para estimular el uso de
glucosa), (2) una mayor deshidratación y (3) posible aumentos en las
hormonas contrarreguladoras (12,13,14).
Anormalidades de fluidos y electrolitosSe produce una alteración grave del equilibrio de agua y electrolitos en DKA y
HHS, como resultado de la deficiencia de insulina, la hiperglucemia y la
hipercetonemia. La diuresis osmótica resultante de la hiperglucemia promueve
la pérdida neta de múltiples minerales y electrolitos, incluidos sodio, potasio,
calcio, magnesio, cloruro y fosfato. Aunque algunos de estos electrolitos
(sodio, potasio y cloruro) pueden reemplazarse rápidamente durante el
tratamiento, otros requieren días o semanas para restaurar las pérdidas y
lograr el equilibrio (13,14).
La excreción de ketoanión, que obliga a la excreción del catión urinario,
también contribuye a la alteración electrolítica, aunque menor que la
hiperglucemia. La deficiencia de insulina per se también puede contribuir a las
pérdidas renales de agua y electrolitos debido al efecto deficiente del agua y
de la sal en la reabsorción de insulina en el túbulo renal. La deshidratación
intracelular se produce como hiperglucemia, y la pérdida de agua conduce a
un aumento de la tonicidad del plasma, lo que provoca un desplazamiento del
agua fuera de las células (14).
23
Esto se asocia con el movimiento de potasio desde la célula al compartimento
extracelular, un fenómeno que se ve agravado por la acidosis y la degradación
de la proteína intracelular. Además, la entrada de potasio en la célula se ve
afectada por la falta de acción efectiva de la insulina. Otros factores que
pueden contribuir a pérdidas de volumen excesivas incluyen el uso de
diuréticos, fiebre, diarrea, náuseas y vómitos. La deshidratación severa, la
edad avanzada y la presencia de condiciones comórbidas en pacientes con
HHS son responsables de la mayor mortalidad en estos pacientes (14).
EXAMEN FÍSICOLos síntomas de la cetoacidosis diabética comienzan rápidamente dentro de
unas pocas horas de eventos precipitantes. En muchos casos, los pacientes
no son conscientes de la enfermedad. El desarrollo de EHH, alternativamente,
es insidioso en el inicio y puede ocurrir durante días o semanas. Los síntomas
finales pueden incluir enturbiamiento del sensorio, que progresa a obnubilación
mental y coma. Sin embargo, solo el 30% de los pacientes con EHH están
comatosos (14).
Ocasionalmente, los pacientes con EHH pueden presentar un déficit
neurológico focal y un trastorno convulsivo. El cuadro clínico común en ambas
entidades son síntomas de hiperglucemia, como poliuria, polifagia, polidipsia,
pérdida de peso, debilidad y signos físicos de deshidratación, como mucosa
bucal seca, globo ocular hundido, turgencia escasa de la piel, taquicardia,
hipotensión y shock en casos severos. La CAD también puede causar
respiración de Kussmaul, aliento de acetona, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. (14)
El dolor abdominal, que se correlaciona con la gravedad de la acidosis, puede
ser lo suficientemente grave como para confundirse con el abdomen agudo en
50 a 75% de los casos. Por lo tanto, en ausencia de acidosis, debe buscarse
una causa de dolor abdominal que no sea CAD. La hemorragia gastrointestinal
en esta complicación puede ocasionar hematemesis. Aproximadamente el
30% de los pacientes pueden presentarse en un estado hiperosmolar. Los
pacientes a menudo se presentan como normotérmicos o con hipotermia leve,
24
incluso cuando albergan una infección. La mayoría de los pacientes que tienen
una osmolaridad efectiva de más de 330 mOsm/kg están severamente
obnubilados o comatosos, pero el estado mental alterado rara vez existe en
pacientes con osmolaridad de menos de 320 mOsm/kg (14).
Por lo tanto, la alteración severa en el nivel de conciencia en esta última
situación requiere evaluación por otras causas, incluyendo accidente
cerebrovascular y otros eventos catastróficos, como infartos de miocardio e
intestinos. Los signos y síntomas de la causa precipitante de CAD o EHH
pueden estar presentes y deben buscarse en cada caso (14).
Evaluación de laboratorioUn examen físico rápido y un alto nivel de glucosa en sangre en asociación
con cetonuria pueden sugerir fuertemente la presencia de CAD. Sin embargo,
un diagnóstico definitivo debe establecerse mediante pruebas de laboratorio.
La evaluación inicial de laboratorio para CAD o EHH debe incluir un perfil
metabólico estadístico (incluyendo glucosa plasmática, nitrógeno ureico en
suero [BUN]/creatinina, cetonas en suero, electrolitos [con anión gap
calculado], osmolalidad, análisis de orina, cetonas en orina por varilla medidora
gasometría arterial y hemograma completo con diferencial). Otras
investigaciones auxiliares incluyen electrocardiograma, radiografía de tórax y
cultivo de fluidos corporales según lo indicado clínicamente (13,14).
La hemoglobina glicosilada (HbA1c) puede ser útil para diferenciar la
hiperglucemia crónica de la diabetes no controlada de la descompensación
metabólica aguda en un paciente previamente bien controlado que tiene
diabetes. La CAD se clasifica como leve, moderada o grave según la gravedad
de la acidosis metabólica y la presencia de alteración del estado mental. Más
del 30% de los pacientes tienen características de CAD y EHH. Los pacientes
con estado hiperosmolar hiperglucémico generalmente tienen un pH superior a
7,30, un nivel de bicarbonato superior a 20 mEq/L y cuerpos cetónicos
negativos en plasma y orina. Algunos de ellos, sin embargo, pueden tener
cetonemia (12,14).
25
La leucocitosis es un hallazgo común en pacientes que tienen las dos
entidades clínicas. La leucocitosis mayor de 25,000/ml sugiere una infección
continua que requiere un estudio posterior. El sodio sérico de admisión
generalmente es bajo debido al flujo osmótico de agua desde el espacio
intracelular al extracelular en presencia de hiperglucemia. Un aumento en la
concentración sérica de sodio en presencia de hiperglucemia indica un
profundo grado de pérdida de agua. Además, si el plasma no se elimina de
quilomicrones, puede producirse pseudonormoglucemia y pseudohiponatremia
en CAD (14).
La concentración sérica de potasio puede ser elevada debido a un cambio
extracelular de potasio. Un nivel bajo de potasio sérico normal o francamente
bajo en la evaluación inicial sugiere un déficit grave de potasio en todo el
cuerpo, que requiere monitorización cardíaca y una reposición de potasio más
diligente para prevenir la arritmia cardíaca. La pérdida corporal total de sodio y
potasio podría ser de 500 a 700 mEq (14).
La hiperamilasemia, que se correlaciona con el pH y la osmolalidad sérica [67]
y el nivel elevado de lipasa, puede ocurrir entre el 16% y el 25% de los
pacientes con CAD. El origen de la amilasa en la CAD puede ser tejido no
pancreático, como la glándula parótida. Por lo tanto, las enzimas pancreáticas
pueden no ser herramientas confiables para el diagnóstico de pancreatitis en el
contexto de cetoacidosis. Otros inconvenientes incluyen la elevación artificial
de la creatinina sérica, ya sea como resultado de la deshidratación o la
interferencia de los cuerpos cetónicos si se utiliza un método colorimétrico (14).
La mayoría de las pruebas de laboratorio para cuerpos cetónicos usan el
método de nitroprusiato, que detecta acetoacetato, pero no BOHB, el cuerpo
de cetona más abundante. Los medidores de glucosa más nuevos tienen la
capacidad de medir BOHB, lo que supera este problema. Sin embargo, en la
mayoría de los laboratorios clínicos, la medición inicial de los cuerpos
cetónicos se realiza mediante el método del nitroprusiato (14).
26
Por lo tanto, no se recomienda la medición de seguimiento de las cetonas por
el método de nitroprusiato, porque el BOHB se convierte en acetoacetato
durante el tratamiento y la prueba de cetonas puede mostrar valores altos, lo
que sugiere erróneamente que la cetonemia se está deteriorando. Los
medicamentos que tienen grupos sulfhidrilo pueden interactuar con el reactivo
en la reacción de nitroprusiato, dando un resultado falso positivo.
Particularmente importante en este sentido es el captopril, un inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina utilizado para el tratamiento de la
hipertensión y la nefropatía diabética. El juicio clínico y la consideración de
otros datos bioquímicos son necesarios para interpretar el valor de la reacción
de nitroprusiato positiva en pacientes que toman captopril y que se sospecha
que tienen CAD (14).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDKA consiste en la tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y acidosis
metabólica anión gap. Cada uno de estos componentes puede ser causado
por otras condiciones metabólicas. Por lo tanto, los pacientes pueden
presentar condiciones metabólicas similares a DKA o HHS. Por ejemplo, en la
cetoacidosis alcohólica, los cuerpos cetónicos totales son mucho mayores que
en la DKA, con una relación BOHB-a-acetoacetato más alta de 7: 1 frente a
una relación de 3: 1 en DKA. Los pacientes que tienen cetoacidosis alcohólica
rara vez presentan hiperglucemia. También es posible que los pacientes con
una ingesta baja de alimentos presenten cetoacidosis leve (cetosis por
inanición) (14).
Sin embargo, esto puede no ocurrir en individuos en ayuno prolongado a
menos que tengan un problema con el metabolismo de la cetona. Los
pacientes que tienen cetosis por inanición rara vez presentan una
concentración sérica de bicarbonato menor de 18 y no muestran
hiperglucemia. Además, la DKA debe distinguirse de otras causas de acidosis
con aniones grandes, incluida la acidosis láctica, la insuficiencia renal crónica
avanzada y la ingestión de medicamentos, como el salicilato, el metanol y el
etilenglicol (14).
27
El alcohol isopropílico, que está disponible comúnmente como alcohol de
fricción, puede causar cetosis considerable y una gran brecha osmolar sin
acidosis metabólica; sin embargo, tiene una tendencia a causar hipoglucemia
en lugar de hiperglucemia. Finalmente, los pacientes con diabetes insípida que
presentan poliuria severa y deshidratación y que son tratados con agua de
dextrosa pueden tener hiperglucemia, presentando un cuadro clínico que
puede confundirse con EHH (14).
FACTORES PRECIPITANTESEl factor desencadenante más común en el desarrollo de complicaciones
hiperglicémicas es la infección, seguida de la omisión o la dosificación
inadecuada de insulina. Se debe realizar una búsqueda diligente de las causas
precipitantes, ya que la corrección de estos factores contribuye a un mejor
resultado. Otras causas incluyen pancreatitis, infarto de miocardio silente,
accidente cerebrovascular y medicamentos. La ingesta restringida de agua
como resultado de la mala salud o la inmovilización, agravada por la respuesta
alterada de la sed de los ancianos y contribuye a la deshidratación severa y al
estado hiperosmolar hiperglicémico (14).
Otros factores precipitantes incluyen la pancreatitis, infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular y medicamentos. Además, la diabetes tipo 1 de
nueva aparición o la interrupción de la insulina en la diabetes tipo 1 establecida
generalmente conduce al desarrollo de CAD. En pacientes jóvenes con
diabetes tipo 1, los problemas psicológicos complicados por trastornos
alimentarios pueden ser un factor contribuyente en el 20% de la cetoacidosis
recurrente. Los factores que pueden llevar a la omisión de la insulina en los
pacientes más jóvenes incluyen el miedo al aumento de peso con un mejor
control metabólico, el temor a la hipoglucemia, la rebelión contra la autoridad y
el estrés de la enfermedad crónica (14).
La enfermedad médica subyacente que produce la liberación de hormonas
contrarreguladoras o compromete el acceso al agua es probable que resulte
en deshidratación severa y EHH. En la mayoría de los pacientes con esta
28
complicación aguda, la ingesta restringida de agua se debe a que el paciente
está postrado en cama y se ve agravado por la respuesta alterada a la sed de
los ancianos. Debido a que el 20% de estos pacientes no tienen antecedentes
de diabetes, el retraso en el reconocimiento de los síntomas hiperglicémicos
puede haber llevado a una deshidratación grave. Personas de edad avanzada
con diabetes de inicio reciente (particularmente residentes de centros de
atención crónica) o personas con diabetes conocida que se vuelven
hiperglicémicos y no son conscientes de ello o no pueden tomar líquidos
cuando es necesario están en riesgo de EHH (14).
Aproximadamente el 30% de los pacientes mayores de 65 años con EHH no
tienen antecedentes de diabetes; el retraso en el reconocimiento de los
síntomas hiperglicémicos en tales pacientes puede conducir a una
deshidratación grave. Los medicamentos que afectan el metabolismo de los
carbohidratos, como los corticosteroides, las tiazidas, los agentes
simpaticomiméticos (como la dobutamina y la terbutalina) y los antipsicóticos
de segunda generación pueden precipitar complicaciones aguda
hiperglicémicas. La cocaína también se asocia con CAD recurrente. Los
posibles mecanismos incluyen la inducción de resistencia periférica a la
insulina y la influencia directa en la función de las células pancreáticas por el
antagonismo del receptor 5HT1A / 2A / 2C, por los efectos inhibidores a través
de los receptores 2-adrenérgicos o por los efectos tóxicos (14).
Se informa un número creciente de casos de CAD en pacientes que tienen
DM2. La evidencia disponible muestra que hasta el 50% de los pacientes
afroamericanos e hispanos que presentan CAD como manifestación inicial de
diabetes tienen DM2. Estos pacientes que tienen DMT2 propensa a la cetosis
desarrollan un deterioro repentino en la secreción y acción de la insulina, lo
que produce insulinopenia profunda, pero recuperan la función de las células B
con resolución de la descompensación aguda y 40% de ellos permanecen sin
insulina 10 años después del episodio inicial de CAD (14).
El motivo de la falla transitoria aguda de células B no se conoce con certeza.
Los mecanismos postulados incluyen glucotoxicidad, lipotoxicidad y
predisposición genética. Un mecanismo genético que involucra la deficiencia
29
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa está asociado con la diabetes propensa a
la cetosis (14).
2.3 REFERENTES INVESTIGATIVOSMagee MF, Nassar C analizó un grupo de pacientes con diabetes que acuden
al servicio de emergencia de un hospital por presentar hiperglucemia no
controlada sintomática. Se incluyó a 533 pacientes con glucosa en sangre ≥
200 mg/dl, de los cuales el 37% correspondió a casos de cetoacidosis
diabéticas, con una media de glucosa en sangre de 403,9 mg/dl. El 22%
presentó estado hiperosmolar hiperglicémico. La tasa de mortalidad durante el
periodo de estudio fue de 7,12%. Aquellos pacientes con glicemia > 500 mg/dl
tuvieron mayor gravedad de cuadro clínico, evidenciada por mayor estancia
hospitalaria, mortalidad y días en UCI (p < 0,05) (15).
Un estudio de Sayed et al, sobre factores de riesgo y predictores de
hiperglucemia no controlada y cetoacidosis diabética en niños y adolescentes
con diabetes mellitus tipo 1 en un hospital de Jeddah en Arabia Saudita entre
el 2000 y 2015, reportó que solo el 31.2% del total de pacientes analizados
(239) estaban bien controlados. Los predictores independientes más
importantes de hiperglucemia y CAD fueron el cumplimiento deficiente con un
estilo de vida saludable (OR: 28,94, IC 95%: 8,37 a 100,04) y una ingesta
excesiva de dulces (OR: 3,31; IC 95%: 1,54; -7.11) (16).
Fredheim et al, evaluó el impacto a largo plazo de la cetoacidosis diabética en
una población danesa con diabetes tipo 1, utilizando la base en datos del
registro nacional danés de diabetes para niños (DanDiabKids). La población de
estudio comprendió 2,964 niños <18 años. La prevalencia de CAD fue del
17.9%. Del total de sujetos, el 8.3% tuvo eventos leves, el 7.9% moderados y
el 1.7% CAD severa. La CAD moderada y grave se asoció con un aumento de
los niveles de HbA1c (%) (10,24; IC del 95%: 0,11; 0,36; p = 0,0003) Los niños
sin antecedentes familiares de diabetes tenían más probabilidades de
presentar DKA (19,2% frente a 8,8%, p <0,0001) (17).
30
Un estudio realizado en el hospital universitario de Guayaquil por Carranza K,
que analizó el perfil clínico y complicaciones de cetoacidosis diabética durante
el periodo 2014-2016. La muestra estuvo conformada por 238 pacientes, de
los cuales el 42% (101) presentó complicaciones hiperglicémicas, con una tasa
de mortalidad del 5% durante los 3 años del estudio. El grupo etario más
afectado fue 41-60 años (58%) (18).
Gómez A y Loja J, describieron las principales características clínicas de los
pacientes con diabetes mellitus tipo 2 del Área de Salud # 1 de cuenca en el
año 2013, reportado un total de 248 pacientes analizado durante el periodo de
estudio, el sexo femenino fue el más frecuente (79,4%) y el 36,69% desarrolló
complicaciones agudas de la diabetes. Los principales factores de riesgo
fueron: obesidad (42,34%), dislipidemia (32,8%) y falta de adherencia al
tratamiento (17,5%) (19).
MARCO LEGALEl presente trabajo se basa en la Constitución del Ecuador que entró en
vigencia el 24 de julio del 2008: Art. 23 Numeral. 20 y Art. 42. Así como en la
Ley Orgánica De Salud 2016 en sus artículos:
Art. 1 La presente Ley tiene como finalidad regular las acciones que permitan
efectivizar el derecho universal a la salud consagrado en la Constitución
Política de la República y la ley. Se rige por los principios de equidad,
integralidad, solidaridad, universalidad, irrenunciabilidad, indivisibilidad,
participación, pluralidad, calidad y eficiencia; con enfoque de derechos,
intercultural, de género, generacional y bioético (20).
Art. 3 La salud es el completo estado de bienestar físico, mental y social y no
solamente la ausencia de afecciones o enfermedades. Es un derecho humano
inalienable, indivisible, irrenunciable e intransigible, cuya protección y garantía
es responsabilidad primordial del Estado; y, el resultado de un proceso
colectivo de interacción donde Estado, sociedad, familia e individuos
convergen para la construcción de ambientes, entornos y estilos de vida
saludables (20).
31
Art. 7 Toda persona, sin discriminación por motivo alguno, tiene en relación a
la salud, los siguientes derechos:
a) Acceso universal, equitativo, permanente, oportuno y de calidad a todas las
acciones y servicios de salud;
b) Acceso gratuito a los programas y acciones de salud pública, dando
atención preferente en los servicios de salud públicos y privados, a los
grupos vulnerables determinados en la Constitución Política de la
República;
c) Vivir en un ambiente sano, ecológicamente equilibrado y libre de
contaminación;
d) Respeto a su dignidad, autonomía, privacidad e intimidad; a su cultura, sus
prácticas y usos culturales; así como a sus derechos sexuales y
reproductivos;
e) Ser oportunamente informada sobre las alternativas de tratamiento,
productos y servicios en los procesos relacionados con su salud, así como
en usos, efectos, costos y calidad; a recibir consejería y asesoría de
personal capacitado antes y después de los procedimientos establecidos
en los protocolos médicos. Los integrantes de los pueblos indígenas, de ser
el caso, serán informados en su lengua materna;
f) Tener una historia clínica única redactada en términos precisos,
comprensibles y completos; así como la confidencialidad respecto de la
información en ella contenida y a que se le entregue su epicrisis;
g) Recibir, por parte del profesional de la salud responsable de su atención y
facultado para prescribir, una receta que contenga obligatoriamente, en
primer lugar, el nombre genérico del medicamento prescrito;
h) Ejercer la autonomía de su voluntad a través del consentimiento por escrito
y tomar decisiones respecto a su estado de salud y procedimientos de
diagnóstico y tratamiento, salvo en los casos de urgencia, emergencia o
riesgo para la vida de las personas y para la salud pública;
i) Utilizar con oportunidad y eficacia, en las instancias competentes, las
acciones para tramitar quejas y reclamos administrativos o judiciales que
garanticen el cumplimiento de sus derechos; así como la reparación e
indemnización oportuna por los daños y perjuicios causados, en aquellos
casos que lo ameriten;
32
j) Ser atendida inmediatamente con servicios profesionales de emergencia,
suministro de medicamentos e insumos necesarios en los casos de riesgo
inminente para la vida, en cualquier establecimiento de salud público o
privado, sin requerir compromiso económico ni trámite administrativo
previos;
k) Participar de manera individual o colectiva en las actividades de salud y
vigilar el cumplimiento de las acciones en salud y la calidad de los
servicios, mediante la conformación de veedurías ciudadanas u otros
mecanismos de participación social; y, ser informado sobre las medidas de
prevención y mitigación de las amenazas y situaciones de vulnerabilidad
que pongan en riesgo su vida; y,
l) No ser objeto de pruebas, ensayos clínicos, de laboratorio o
investigaciones, sin su conocimiento y consentimiento previo por escrito; ni
ser sometida a pruebas o exámenes diagnósticos, excepto cuando la ley
expresamente lo determine o en caso de emergencia o urgencia en que
peligre su vida (20).
Art. 8 Son deberes individuales y colectivos en relación con la salud:
a) Cumplir con las medidas de prevención y control establecidas por las
autoridades de salud;
b) Proporcionar información oportuna y veraz a las autoridades de salud,
cuando se trate de enfermedades declaradas por la autoridad sanitaria
nacional como de notificación obligatoria y responsabilizarse por acciones u
omisiones que pongan en riesgo la salud individual y colectiva;
c) Cumplir con el tratamiento y recomendaciones realizadas por el personal
de salud para su recuperación o para evitar riesgos a su entorno familiar o
comunitario;
d) Participar de manera individual y colectiva en todas las actividades de salud
y vigilar la calidad de los servicios mediante la conformación de veedurías
ciudadanas y contribuir al desarrollo de entornos saludables a nivel laboral,
familiar y comunitario; y,
e) Cumplir las disposiciones de esta Ley y sus reglamentos (20).
33
Art. 9 Corresponde al Estado garantizar el derecho a la salud de las personas,
para lo cual tiene, entre otras, las siguientes responsabilidades:
a) Establecer, cumplir y hacer cumplir las políticas de Estado, de protección
social y de aseguramiento en salud a favor de todos los habitantes del
territorio nacional;
b) Establecer programas y acciones de salud pública sin costo para la
población;
c) Priorizar la salud pública sobre los intereses comerciales y económicos;
d) Adoptar las medidas necesarias para garantizar en caso de emergencia
sanitaria, el acceso y disponibilidad de insumos y medicamentos
necesarios para afrontarla, haciendo uso de los mecanismos previstos en
los convenios y tratados internacionales y la legislación vigente;
e) Establecer a través de la autoridad sanitaria nacional, los mecanismos que
permitan a la persona como sujeto de derechos, el acceso permanente e
ininterrumpido, sin obstáculos de ninguna clase a acciones y servicios de
salud de calidad;
f) Garantizar a la población el acceso y disponibilidad de medicamentos de
calidad a bajo costo, con énfasis en medicamentos genéricos en las
presentaciones adecuadas, según la edad y la dotación oportuna, sin costo
para el tratamiento del VIH - SIDA y enfermedades como hepatitis, dengue,
tuberculosis, malaria y otras transmisibles que pongan en riesgo la salud
colectiva;
g) Impulsar la participación de la sociedad en el cuidado de la salud individual
y colectiva; y, establecer mecanismos de veeduría y rendición de cuentas
en las instituciones públicas y privadas involucradas;
h) Garantizar la asignación fiscal para salud, en los términos señalados por la
Constitución Política de la República, la entrega oportuna de los recursos y
su distribución bajo el principio de equidad; así como los recursos humanos
necesarios para brindar atención integral de calidad a la salud individual y
colectiva; e,
i) Garantizar la inversión en infraestructura y equipamiento de los servicios de
salud que permita el acceso permanente de la población a atención
integral, eficiente, de calidad y oportuna para responder adecuadamente a
las necesidades epidemiológicas y comunitarias (20).
34
Art. 51 Está prohibido la producción, comercialización, distribución y consumo
de estupefacientes y psicotrópicos y otras substancias adictivas, salvo el uso
terapéutico y bajo prescripción médica, que serán controlados por la autoridad
sanitaria nacional, de acuerdo con lo establecido en la legislación pertinente
(20).
Art. 81 Prohíbase la comercialización de componentes anatómicos de
personas vivas o fallecidas. Ninguna persona podrá ofrecer o recibir directa o
indirectamente beneficios económicos o de otra índole, por la entrega u
obtención de órganos y otros componentes anatómicos de personas vivas o
fallecidas (20).
Código orgánico de la salud
Art.4.- La salud es un derecho que garantiza el Estado. El ejercicio pleno del
Derecho a la salud consiste en el acceso en igualdad de oportunidades a una
atención integral, mediante servicios de salud que respondan de
manera oportuna y con calidad a las necesidades y demandas de la
población en los diferentes niveles del sistema de salud, así como de
acciones en otros ámbitos del área social que protejan la salud colectiva. El
Estado garantizará este derecho mediante políticas económicas,
sociales, culturales, educativas y ambientales (21).
Art.5.- Toda persona que acuda a recibir atención en un establecimiento de
salud público o privado, de cualquier nivel, tiene derecho a:
a) Que se respete su dignidad, autonomía, privacidad e intimidad; su cultura,
sus prácticas y usos culturales;
b) A ser atendido con dignidad y tratado con respeto, esmero y cortesía;
c) A conocer todo lo relativo a su enfermedad en cuanto a su diagnóstico,
tratamiento, gravedad, evolución y pronóstico;
d) A acceder a medicamentos de calidad, debidamente autorizados por
las autoridades competentes y a conocer los posibles efectos
colaterales derivados de su utilización.
35
e) A que sus exámenes diagnósticos y terapéuticos, estudios de laboratorio y
los equipos utilizados cuenten con el debido control de calidad; del mismo
modo tienen derecho al acceso a los resultados.
f) A que la consulta, examen, diagnóstico, discusión, tratamiento y cualquier
tipo de información relacionada con el procedimiento médico a aplicársele,
tenga el carácter de confidencial. Los integrantes de los pueblos indígenas,
de ser el caso, serán informados en su lengua materna.
g) A ser oportunamente informado sobre las alternativas de
tratamiento, productos y servicios en los procesos relacionados con su
salud, así como en usos, efectos, costos y calidad; a recibir consejería y
asesoría de personal capacitado antes y después de los
procedimientos establecidos en los protocolos médicos.
A ejercer la autonomía de su voluntad a través del consentimiento
por escrito y tomar decisiones respecto a su estado de salud y
procedimientos de diagnóstico y tratamiento, salvo en los casos de
urgencia, emergencia o riesgo para la vida de la persona y para la salud
pública; en todos los casos deberá ser informado de las consecuencias de
su decisión (21).
MARCO CONCEPTUAL
Albuminuria: presencia de albumina en la orina en 3 categorías A1 menor de
30 mg/g, A2 30-300mg/g y A3 mayor de 300mg/g, reemplaza al termino
microalbuminuria.
Ayuno: abstinencia de la ingesta de alimentos sólidos y líquidos durante por lo
menos 8 horas.
Caloría: cantidad de energía calórica necesaria para elevar la temperatura de
un kilogramo de agua pura en 1°C (desde 14,5°C a 15,5°C), a una presión
normal de una atmósfera y se emplea como unidad de medida de la energía
de los alimentos ingeridos.
Comorbilidad: la presencia de uno o más trastornos (o enfermedades)
además de la enfermedad o trastorno primario.
36
Diabetes: afección crónica que se desencadena cuando el organismo pierde
su capacidad de producir suficiente insulina o de utilizarla con eficacia.
Diabetes mellitus tipo 2: afectación crónica que se caracteriza por
hiperglucemia persistente (elevación del nivel de glucosa en sangre) con
alteración del metabolismo de los lípidos, proteínas e hidratos de carbono que
se desencadena cuando el organismo pierde su capacidad de producir
suficiente insulina o de utilizarla con eficacia, y que produce complicaciones
crónicas micro y macro vasculares.
Factor de riesgo: cualquier rasgo, característica o exposición de un individuo
que aumente su probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión.
Glucemia al azar: valor de la glucemia medida en plasma venoso a cualquier
hora del día sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida.
Glucosa alterada en ayunas: valores de glucemia, tomados tras 8 horas de
ayuno, que se encuentran entre 100 y 125 mg/dL.
Glucometría: técnica médica invasiva que permite medir el glucosa en sangre
capilar a través de un glucómetro.
Hipoglucemia severa: evento que requiere de la asistencia de otra persona
para administrar rápidamente hidratos de carbono, glucagón o tomar otras
acciones correctivas.
Intolerancia a la glucosa: valores de glucemia, tomados tras 2 horas post
ingesta de 75 gramos de glucosa oral, que se encuentran entre 140 y 199
mg/dL.
Polidipsia: sed e ingestión de líquidos de forma excesiva de carácter crónico;
puede ser por causa orgánica (ej., deshidratación por diabetes) o ser de origen
psicológico.
Poliuria: se define como un volumen superior a 3 litros = 3000 mL en 24 horas
para adultos.
37
CAPÍTULO III
3. MARCO METODOLÓGICO
3.1 METODOLOGÍALa investigación es de enfoque cuantitativo, ya que representó en forma
numérica las observaciones con el propósito de describir y explicar los
fenómenos que reflejan esas observaciones (22). Es una investigación de tipo
social que empleó métodos empíricos y afirmaciones empíricas, que explicó
los fenómenos mediante la recolección de datos numéricos que se analizaron
utilizando métodos matemáticos, en particular estadísticas (23). Se llevó a
cabo con la revisión de las historias clínicas de pacientes diagnosticados de
Diabetes Mellitus tipo 2 que fueron atendidos por hiperglicemia aguda en el
Área de Emergencia del Hospital Abel Gilbert Pontón de la ciudad de
Guayaquil, durante el periodo 2017.
Se empleó la investigación analítica como el pensamiento crítico y la
evaluación de hechos e información relativa a la investigación que se está
realizando para encontrar la información más relevante sobre el objeto y
campo de investigación. De la investigación analítica, se descubriron detalles
críticos para agregar nuevas ideas al material que se está produciendo (23).
El diseño fue analítico, de corte transversal y retrospectivo. Se utilizó el método
deductivo, que parte de lo más general a lo más específico, comenzando
desde una teoría sobre el tema de interés y luego se planteó una hipótesis
más específica con la finalidad de probarla. Se emplearon métodos empíricos
y la observación científica para obtener información sobre las características
del objeto y campo de investigación.
3.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El trabajo de titulación se desarrolló en el Hospital de Especialidades Dr. Abel
Gilbert Pontón de la ciudad de Guayaquil, localizado al sur de la ciudad, en la
dirección de 29 y Galápagos.
38
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA
3.3.1 UNIVERSO
Está conformado por todos los pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus
atendidos en el Hospital Abel Gilbert Pontón de la ciudad de Guayaquil,
durante el periodo del 1 de enero hasta el 31 de diciembre del 2017.
3.3.2 MUESTRA
La muestra fue de tipo no probabilística cuantitativa, conformada por 150
pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 que presentaron
hiperglicemia aguda y recibieron atención médica en el Área de Emergencia
del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo de estudio y que
cumplieron con los criterios de inclusión de la investigación.
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
3.4.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Todos los pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 reciben
control médico atendidos en el Hospital Abel Gilbert Pontón durante el
periodo 2017.
Pacientes con historia clínica e informes de laboratorio completos.
Pacientes con edad mayor de 18 años.
3.4.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Todo paciente que no cumpla con los criterios clínico- epidemiológicos.
Pacientes con historia clínica incompleta.
Diabetes gestacional.
3.5 VIABILIDAD
La investigación es viable porque el Hospital Abel Gilbert Pontón cuenta con el
Área de Emergencia, Consulta Externa y laboratorio, que se encarga del
control y diagnóstico de pacientes con la enfermedad a ser evaluada. Existe la
cantidad adecuada de pacientes para la muestra de estudio y existe la
aprobación de las autoridades de la institución de salud y la universidad.
39
3.6 TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN- Observacional
- Retrospectivo
- Transversal
- Analítico
3.7 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS
3.7.1 RECURSOS HUMANOS- Autor.
- Tutor.
- Revisor.
3.7.2 RECURSOS FISICOS- Material tecnológico: laptop, grabadora digital,scanner.
- Insumos de recolección de información: libretas, cuadernos, lápices y
plumas, ficha de datos.
- Software del SPSS versión 21.0.
3.8 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓNSe utilizaron artículos de investigaciones descriptivas y analíticas
internacionales y realizados en Ecuador para realizar el análisis y contraste
empírico de los resultados obtenidos.
La búsqueda de información se realizó en páginas web de sociedades de
medicina y de los ministerios de salud locales, así como en exploradores de
internet como Google Chrome, Safari y Mozzila para encontrar material
bibliográfico referente al objeto y campo de investigación.
Se utilizaron motores de investigación de internet como Scielo, Dialnet,
Pubmed y Medline para recabar información científica relacionada al tema de
investigación. Se evaluaron parámetros metabólico, utilizando como nivel de
referencia los recomendados por la Organización mundial de la salud:
40
3.9 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOSLos resultados obtenidos en la investigación fueron analizados con técnicas
cuantitativas y métodos estadísticos para cumplir con los objetivos del estudio.
Se buscó el grado de relación que existe entre la variable independiente
(Hiperglicemia) y la variable dependiente (Morbimortalidad de la Diabetes
Mellitus tipo II). La recolección de datos fue mediante observación indirecta de
las historias clínicas de cada paciente seleccionado, para lo cual se elaboró un
formulario de recolección de datos donde constarán las variables de estudio.
El programa estadístico IBM SPSS 21.0 (Statistical Package for the Social
Sciences) se empleó para el análisis estadístico de la información, los
resultados se representaron en forma de cuadros simples, de doble entrada y
gráficos de barras o circulares.
3.10 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
Es un estudio sin riesgo porque trabajo solo con expedientes clínicos, respeto
la confidencialidad de los resultados y el anonimato de cada pacientes que
participo en la investigación. Además la finalidad fue docente-académica y
respeto las normas vigentes de la Declaración de Helsinki del 2013.
41
CAPÍTULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1 RESULTADOS
Tabla 1. Distribución de 150 con Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en elHospital Abel Gilbert Pontón. 2017, según: características
sociodemográficas.Sexo Frecuencia Porcentaje
Masculino 78 52%Femenino 72 48%
Grupos etarios Frecuencia Porcentaje50-60 años 76 82%61-70 años 24 26%> 70 años 50 54%
Residencia Frecuencia PorcentajeUrbana 35 23%
Urbana-marginal 93 62%Rural 22 15%
Procedencia Frecuencia PorcentajeGuayas 130 87%El Oro 16 73%Manabí 4 18%
Escolaridad Frecuencia PorcentajeNinguna 2 1%Primaria 14 5%
Secundaria 108 36%Superior 26 9%
Estado socioeconómico Frecuencia Porcentaje> 500 dólares 22 15%
386-500 dólares 87 58%< 386 dólares 41 27%
Total 150 100%Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Abel Gilbert Pontón.Autor: López Aragundy Ricardo Antonio- Zambrano Bravo Henry Luis.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (150), la población diabética
más afectada fue la de sexo masculino con el 52%, del grupo etario entre 50-
60 años de edad (82%), especialmente de zonas urbano-periféricas (62%) o
urbanas (23%) de la provincia del guayas (87%), con nivel de instrucción
académica media (primaria (5%; secundaria 36%) y de estado socioeconómico
bajo (89%) en su mayoría.
42
Tabla 2. Distribución de 150 con Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en elHospital Abel Gilbert Pontón. 2017, según: Características clínicas.
Tiempo de evolución Frecuencia Porcentaje< 10 años 8 5%> 10 años 142 95%
Total 150 100%Estado nutricional Frecuencia Porcentaje
Promedio 29,3 kg/m2Bajo peso 23 15%
Normopeso 45 30%Sobrepeso 12 8%
Obesidad tipo I 16 11%Obesidad tipo II 44 29%Obesidad tipo III 10 7%
Total 150100%
Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Abel Gilbert Pontón.Autor: López Aragundy Ricardo Antonio- Zambrano Bravo Henry Luis.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (150), el 95% (142) tenía
más de 10 años de evolución de su enfermedad con lo cual aumenta el riesgo
de daño renal y cardiovascular, con la consecuente descompensación
hemodinámica.
La evaluación del estado nutricional, revela un promedio de peso de 29,3
kg/m2 que corresponde a una tendencia al sobrepeso en la población en
general. Se encontró un 15% pacientes con bajo peso y 47% de obesidad, de
los cuales el 7% eran obesos mórbidos.
43
Tabla 3. Distribución de 150 con Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en elHospital Abel Gilbert Pontón. 2017, según: Perfil metabólico.
Valores de triglicéridos Valores referenciales Frecuencia PorcentajeNormal < 150 mg/dl 26 17%
Límite alto 150-199 mg/dl 35 23%Alto 200-499 mg/dl 72 48%
Muy alto > 500 mg/dl 17 11%Total 150 100%LDL Valores referenciales Frecuencia Porcentaje
Óptimo < 100 mg/dl 15 10%Límite alto 130-159 mg /dl 31 21%
Alto 160-189 mg/dl 78 52%
Muy alto Igual o mayor 190mg/dl 26 17%
Total 150 100%Colesterol total Valores referenciales Frecuencia Porcentaje
Óptimo < 200 mg/dl 17 11%Límite alto 200-240 mg/dl 45 30%
Alto > 240 mg/dl 88 59%Total 150 100%HDL Valores referenciales Frecuencia Porcentaje
< 40 mg/dl 52 35%40-60 mg/dl 40-60 mg/dl 87 58%> 60 mg/dl 11 7%
Total 150 100%Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Abel Gilbert Pontón.Autor: López Aragundy Ricardo Antonio- Zambrano Bravo Henry Luis.
Interpretación: el análisis de los parámetro metabólicos de los pacientes,
revela que existe gran cantidad de pacientes con alteración lipídica, lo cual
aumenta el riesgo de aterotrombosis. El 48% presento valores de TG muy
altos, las cifras de LDL estuvieron en parámetros muy altos en el 17% y en
valores altos en el 52% del total, además de disminución del los valores de
HDL en el 35% (52).
Estos resultados reflejan que los pacientes diabéticos no solo están en riesgo
de complicaciones hiperglicémicas sino también de complicaciones
cardiovasculares, lo cual aumenta considerablemente su morbimortalidad.
44
Tabla 4. Distribución de 150 con Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en elHospital Abel Gilbert Pontón. 2017, según: Factores de riesgo.
Factores de riesgo Frecuencia PorcentajePresencia 88 59%Ausencia 62 41%
Total 150 100%
Pruebas de chi-cuadrado Valor gl Sig. asintótica(bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 144,573a 1 0,0001Corrección por continuidadb 137,34 1 0,0001
Razón de verosimilitudes 88,572 1 0,0001Estadístico exacto de Fisher
N de casos válidos 150
Estimación de riesgo Valor IC 95%Inferior Superior
Razón de las ventajas para Factoresde riesgo (Si/No) 9,888 2,267 27,122
Para la cohorte complicaciones = Si 6,484 1,479 19,558Para la cohorte complicaciones = No 0,638 0,329 0,769
N de casos válidos 150Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Abel Gilbert Pontón.Autor: López Aragundy Ricardo Antonio- Zambrano Bravo Henry Luis.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (150), el 59% (88) presentó
factores de riesgo asociados a la diabetes mellitus tipo 2. El análisis de
estadístico revela que existe asociación estadísticamente significativa entre las
complicaciones hiperglicémicas y la presencia de los factores de riesgo
(p=0,0001).
Estos resultados permiten comprobar la hipótesis de esta investigación que
establece que: “Los factores de riesgo influyen en la presencia de
complicaciones hiperglicémicas en pacientes con Diabetes Mellitus tipo II del
Hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón durante el año 2017”, ya que la
probabilidad obtenida del p-valor es fue < a 0,05 aceptándose la hipótesis H1.
45
Tabla 5. Distribución de 150 con Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en elHospital Abel Gilbert Pontón. 2017, según: Tipo de factores de riesgo.
Tipo de factores de riesgo Frecuencia Porcentaje
HTA 62 41%
Dislipidemia 75 50%
Tabaquismo 35 23%
Alcoholismo 18 12%
Sedentarismo 116 77%
Obesidad 70 47%
Otras comorbilidades 32 21%
No adherencia al tratamiento 39 26%
Transgresiones dietéticas 51 34%Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Abel Gilbert Pontón.Autor: López Aragundy Ricardo Antonio- Zambrano Bravo Henry Luis.
Interpretación: Los principales factores de riesgo de este estudio fueron la
hipertensión arterial que se presentó en el 41% de la población. La dislipidemia
también fue un factor de riesgo muy importate que estuvo presente en el 50%
de los pacientes. El sedentarismo fue el factor de riesgo más frecuente con el
77% del total junto con la obesidad en el 47%, Se encontró un 26% de no
adherencia al tratamiento lo cual aumenta significativamente el riesgo de
descompensaciones agudas de la enfermedad.
46
Tabla 6. Distribución de 150 con Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en elHospital Abel Gilbert Pontón. 2017, según: Complicaciones
hiperglicémica y mortalidad.
Complicaciones hiperglicémicas Frecuencia Porcentaje
Presencia 52 35%
Ausencia 98 65%
Total 150 100%
Tipo de complicacioneshiperglicémicas Frecuencia Porcentaje
Cetoacidosis diabéticas 39 75%
Estado hiperosmolar hiperglicémico 13 25%
Total 52 100%
Mortalidad Frecuencia Porcentaje
Si 12 8%
No 138 92%
Total 150 100%Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Abel Gilbert Pontón.Autor: López Aragundy Ricardo Antonio- Zambrano Bravo Henry Luis.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (150), el 35% desarrolló
complicaciones hiperglicémicas durante el periodo de estudio, especialmente
la cetoacidosis diabética con el 75%, mientras que el estado hiperosmolar
hiperglicémica se presento en el 25% restante, ambas complicaciones graves
de la enfermedad. El índice de mortalidad fue del 8% (12 casos) en el año
2017.
47
4.2 DISCUSIÓN
Al realizar el análisis comparativo con estudios que siguieron la misma línea de
investigación se encontró los siguientes resultados:
Esta investigación revela que el grupo de pacientes masculinos (52%) entre
50-70 años (82%) fue el más afectado. Esto es similar a los resultados de
Magee M, que reporta mayor proporción de hombres (68%) que mujeres (32%)
con diabetes tipo 2 que desarrollan complicaciones aguda de la enfermedad.
Sayed et al, también reporta resultados similares en una serie de menores de
edad con diabetes mellitus descompensada, con una relación hombre/mujer de
3:1. Las condiciones demográficas de residencia, escolaridad y estado
socioeconómico también se evaluaron revelando grupos poblacionales de
escasos recursos (89%) y baja escolaridad académica (41%). Fredheim et al,
revela escolaridad deficiente en el 31% de un total de 2,964 niños <18 años
donde esto fue compartido con la baja escolaridad de los padres y las
personas que encargan del cuidado del niño, lo cual aumenta el riesgo de mal
control de la enfermedad.
Este estudio reveló que la mayor parte de los pacientes tenían mas de 10 años
de evolución de la enfermedad (95%) y un estado nutricional alterado (bajo
peso 15% y obesidad 47%). Esto coincide con los resultados de Carranza K,
que de un total de 238 diabéticos en el año 2014 al 2016 el 66% tuvo una
enfermedad > 10 años de evolución, y cerca del 50% del total eran obesos.
Gómez A y Loja J, también describieron la obesidad (42%) como un factor
presente en su estudio sobre diabetes.
Las principales complicaciones hiperglicémicas de esta investigación fueron la
cetoacidosis y el estado hiperosmolar con el 75% y 25% respectivamente y
una tasa de mortalidad del 8% durante el periodo de estudio. Carranza K,
reportó 42% (101) de complicaciones hiperglicémicas, con una tasa de
mortalidad del 5% durante los 3 años del estudio. Magee MF, describe un total
de 37% de casos de cetoacidosis diabéticas, con una media de glucosa en
sangre de 403,9 mg/dl y mortalidad elevada del 12%.
48
CAPÍTULO V
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1 CONCLUSIONES
La población diabética más afectada fue la de sexo masculino del grupo etario
entre 50-60 años de edad, especialmente de zonas urbano-periféricas o
urbanas de la provincia del guayas, con nivel de instrucción académica media
y de estado socioeconómico bajo.
Se encontró mayor riesgo de descompensación hiperglicémica en el grupo de
pacientes con más de 10 años de evolución de la diabetes mellitus, con
obesidad y dislipidemia, siendo la complicación hiperglicémica más común la
cetoacidosis diabética.
Los factores de riesgo más frecuentes de la población de estudio fueron el
sedentarismo, obesidad y la dislipidemia.
Existe asociación estadísticamente significativa entre las complicaciones
hiperglicémicas y la presencia de los factores de riesgo.
El índice de mortalidad durante el año 2017 fue del 8%, con un total de 12
fallecimientos.
49
5.2 RECOMENDACIONES
Identificar los grupos de alta susceptibilidad a complicaciones hiperglicémicas
como los pacientes diabéticos sedentarios, con Dislipidemia y con otras
comorbilidades asociadas.
Diseñar estrategias para reconocer y tratar a pacientes con diabetes en el
servicio de urgencias.
Fomentar la educación a la comunidad de pacientes diabéticos sobre el
autocontrol de la enfermedad y el manejo de medicamentos para prevenir
complicaciones hiperglicémicas.
Mayor frecuencia de cursos de capacitación médica continua sobre el manejo
de las complicaciones hiperglicémica de la diabetes mellitus tipo 2.
Entregar los resultados al Departamento de Docencia del Hospital Abel Gilbert
Pontón para que sirvan de base para desarrollar medidas de prevención de
obesidad y Dislipidemia ya que fueron los principales factores asociados a la
diabetes mellitus.
50
CAPÍTULO VI
6. BIBLIOGRAFÍA
1. Organización Panamericana de la Salud. Países y Centros. La diabetes, un
problema prioritario de salud pública en el Ecuador y la región de las
Américas. [Online].; 2014 [cited 2016 Nov 7. Available from:
http://www.paho.org/ecu/index.php?option=com_content&view=article&id=1
400-la-diabetes-un-problema-prioritario-de-salud-publica-en-el-ecuador-y-
la-region-de-las-americas&catid=297&Itemid=360.
2. Dan L. Longo. Harrison. Principios de Medicina Interna. Cap. 23: Diabetes
mellitus. 18th ed.: McGraw-Hill; 2012.
3. Rozman C. Medicina Interna. Cap. 251: Diabetes Mellitus. 17th ed.:
Elsevier; 2012
4. Instituto Nacional de Estadística y Censos. Anuario de Nacimientos y
Defunciones. [Online].; 2014 [cited 2016 Noviembre 8. Available from:
http://www.ecuadorencifras.gob.ec/diabetes-y-enfermedades-hipertensivas-
entre-las-principales-causas-de-muerte-en-el-2013/.
5. Armitage A DCLGSR. Goldman´s Cecil Medicine. Cap 304: Enfermedades
Metabólicas. 24th ed.: Elsevier; 2012.
6. Kronenberg MSPKLP. Williams Tratado de Endocrinología: Elsevier; 2013.
7. International Diabetes Federation. Current state of diabetes in the world. ;
2015. Report No.: 978-2-930229-81-2
8. Martín E. Risk factors for diabetic retinopathy in people with Type 2
diabetes: A case-control study in a UK primary care setting. Prim Care
Diabetes. 2016 Aug; 10(4): p. 300-8.
9. Diabetes UK. Statistic. [Online].; 2015 [cited 2016 Nov 8. Available from:
https://www.diabetes.org.uk/About_us/What-we-say/Statistics/.
10. Gardner SD. Greenspan. Endocrinología básica y clínica. 10th ed.: Mc
Graw-Hill; 2012.
11. Heller T BMSMWGMU. Diabetic comorbidities: prevalences in Germany.
Dtsch Med Wochenschr. 2014 Apr; 139(15): p. 786.91.
12. Jara A. Endocrinología. Cap. 17: Diabetes Mellitus. 2nd ed.: Ed.
Panamericana; 2012
51
13. Jenkins Aea. Lipoproteins in Diabetes Mellitus New York: Humana Press;
2014.
14. Sibernagl EDA. Fisiología. Cap. 12: Patogénesis de la Diabetes Mlellitus II.
8th ed. Alemania: Panamericana; 2015.
15. Magee MF NC. Hemoglobin A1c testing in an emergency department. J
Diabetes Sci Technol. 2015 Nov 1; 5(6): p. 1437-43
16. Sayed et al. Risk factors and predictors of uncontrolled hyperglycemia and
diabetic ketoacidosis in children and adolescents with type 1 diabetes
mellitus in Jeddah, western Saudi Arabia. J Diabetes. 2017 Feb; 9(2): p.
190-99.
17. Fredheim et al. Diabetic ketoacidosis at the onset of type 1 diabetes is
associated with future HbA1c levels. Diabetologia. 2013 May; 56(5): p. 995-
1003.
18. Carranza K. Perfil clínico y complicaciones de pacientes con Cetoacidosis
en pacientes diabéticos asociados en el Hospital Universitario de Guayaquil
periodo 2014-2016. Tesis de grado. Guayaquil, Ecuador: Universidad de
Guayaquil, Facultad de Ciencias Médicas. Escuela de Medicina; 2016.
19. Gómez A LJ. Características de la Diabetes Mellitus tipo 2 en los pacientes
atendidos en el área de salud 1 de Cuenca, año 2013. Tesis de grado.
Cuanca, Ecuador: Universida de Cuenca, Facultad de Ciencias Médicas.
Escuela de Medicina; 2014.
20. Ley Orgánica de Salud. Del derecho a la salud y su protección. Quito;
Última modificación. p. 1-61. ; 2012
21. Código Orgánico de la Salud. Principios, derechos y deberes de la salud. In
Código orgánico de la salud. Quito: Asamblea Nacional. p. 1-153. ; 2012.
22. Kothari C. Research Methodology. Methods and Techniques. Cap. 3:
Measures of Population and Vital Statistics. 2nd ed.: New Age International
Publishers; 2013.
23. Mahajan B. Methods in Biostatistics for Medical Student and Research
Workers. Cap 13: Designing and Methodology of An Experiment, or A
Study. 7th ed.: JAYPEE; 2013
24. Chen L MDZP. The worldwide epidemiology of type 2 diabetes mellitus--
present and future perspectives. Nat Rev Endocrinol. 2011 Nov 8; 8(4): p.
228-36.
