UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE MEDICINA...

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE MEDICINA

CARRERA/ESCUELA DE MEDICINA

TRABAJO DE TITULACION PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE

MÉDICO

PERFIL EPIDEMIOLOGICO Y CARACTERIZACION CLINICA DE SEPSIS

BACTERIANA EN RECIEN NACIDOS

ESTUDIO A REALIZARCE EN EL HOSPITAL TEODORO MALDONADO

CARBO EN EL PERIODO 2015- 2016

AUTOR: VERONICA ALEXANDRA MACIAS RODRIGUEZ

TATIANA MARIBEL ORELLANA CABRERA

TUTOR: DRA. KATHERINE LLAGUNO

GUAYAQUIL, MAYO 2017

ii

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO: PERFIL EPIDEMIOLOGICO Y

CARACTERIZACION CLINICA DE SEPSIS

BACTERIANA EN RECIEN NECIDOS.

“ESTUDIO A REALIZARCE EN EL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO EN EL PERIODO 2015- 2016”

AUTOR(ES) (apellidos/nombres): VERONICA ALEXANDRA MACIAS RODRIGUEZ

TATIANA MARIBEL ORELLANA CABRERA

REVISOR(ES)/TUTOR(ES) (apellidos/nombres): DRA. KATHERINE LLAGUNO

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

UNIDAD/FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS

MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MEDICINA

GRADO OBTENIDO: MEDICO

FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS: 57

ÁREAS TEMÁTICAS:

PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS: SEPSIS, BACTERIANA, RECIÉN NACIDOS

RESUMEN/ABSTRACT

El presente trabajo es una investigación para determinar Perfil Epidemiológico y caracterización clínica de sepsis bacteriana en recién

nacidos, estudio a realizarse en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil en el periodo 2015 - 2016. Se realizó un estudio

de enfoque cuantitativo, diseño no experimental, de corte transversal se revisaron aproximadamente 105 historias clínicas que

correspondió al universo de estudio. En relación a l edad gestacional asociados a riesgo de sepsis, se evidencia una mayor frecuencia

en < 3 semanas de gestación 55% (58), según el sexo de mayor presentación fue sexo masculino 64% (67), la embarazadas que

presentaron número de controles entre 1 – 3 representa 39% (41) de frecuencia, factores de riesgos asociados a sepsis neonatal mayor

presentación fue ruptura prematura de membranas con un 33% (35), al nacimiento neonatos que tuvieron un peso < 2500 gramos

55% (58), presentaron mayor frecuencia de riesgo de sepsis, la edad de finalización del embarazo que presento mayor frecuencia fue

< 37 semanas de gestación 30% (32), se realizó hemocultivos el agente aislado fue klebsiella pneumoniae con 52% (55), en relación

del APGAR a los 5 minutos los que presentaron entre 6- 8 49% (51), presentaron mayor frecuencia, en relacion a la edad gestacional

y mortalidad neonatal, el 32% (34) no presentaron riesgo de sepsis en semanas 37 – 42 de gestación.

ADJUNTO PDF: S SI NO NO

CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono:

0978824038

E-mail:

tatioc2013hotmail.com

CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN:

Nombre: Universidad de Guayaquil- Facultad de

Ciencias Médicas

Teléfono: 0422390311

E-mail: http://www.ug.edu.ec

X

x

http://www.ug.edu.ec/

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CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR

Habiendo sido nombrado DRA. KATHERINE LLAGUNO, tutor del trabajo de

titulación “PERFIL EPIDEMIOLOGICO Y CARACTERIZACION CLINICA

DE SEPSIS BACTERIANA EN RECIEN NACIDOS, ESTUDIO A

REALIZARCE EN EL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO EN EL

PERIODO 2015- 2016”, certifico que el presente trabajo de titulación, elaborado

por las Srtas. VERONICA ALEXANDRA MACIAS RODRIGUEZ, con C.I. No

0923571418, TATIANA MARIBEL ORELLANA CABRERA, con C.I. No

0926334939, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la

obtención del título de médico, en la Carrera medicina /Facultad ciencias médicas,

ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para

su sustentación.

--------------------------------------

DRA.KATHERINE LLAGUNO

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LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA

PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO

ACADÉMICOS

Yo, VERONICA ALEXANDRA MACIAS RODRIGUEZ, con C.I. No

0923571418, TATIANA MARIBEL ORELLANA CABRERA, con C.I. No

0926334939, certifico que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación,

cuyo título es “PERFIL EPIDEMIOLOGICO Y CARACTERIZACION CLINICA

DE SEPSIS BACTERIANA EN RECIEN NACIDOS, ESTUDIO A REALIZARCE

EN EL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO EN EL PERIODO 2015-

2016” son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del

CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS,

CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita

intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no

académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo,

como fuera pertinente

_________________________________ _____________________________

VERONICA MACIAS RODRIGUEZ TATIANA ORELLANA CABRERA

C.I. No 0923571418 C.I. No 0926334939

*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -

Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros

educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores

técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado

de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos

académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos

patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no

exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a las Srta./s. Verónica Alexandra

Macias Rodríguez y Tatiana Maribel Orellana Cabrera ha sido aprobado, luego de su

defensa publica, en la forma presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado

por la Escuela de Medicina como requisito parcial para optar por el título de Médico

General

________________________

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL

__________________________ _________________________

MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL

____________________________

SECRETARIA

ESCUELA DE MEDICINA

vi

DEDICATORIA

Esta tesis la dedico al creador de todas las cosas, el que me ha dado fortaleza para

continuar cuando a punto de caer he estado, por ello, con toda la humildad que de mi

corazón puede emanar, dedico primeramente mi trabajo a Dios.

De igual forma, dedico esta tesis a mis padres que han sabido formarme con buenos

sentimientos, hábitos y valores, lo cual me ha ayudado a salir adelante en los momentos

más difíciles.

A mi familia en general y a todas esas personas que me han brindado su apoyo

incondicional para alcanzar mi meta y han compartido conmigo buenos y malos

momentos.

Le agradezco a mi institución y maestros por sus esfuerzos para que finalmente pudiera

graduarme como una feliz profesional.

vii

AGRADECIMIENTO

Gracias de corazón a mi tutor Dra. Katherine Llaguno por su paciencia, dedicación,

motivación, criterio y aliento. ha hecho lo fácil lo difícil. ha sido un privilegio poder

contar con su guía y ayuda.

A mis padres, por haberme proporcionado la mejor educación y lecciones de vida.

En especial a mi padre, por haberme enseñado que con esfuerzo, trabajo y constancia

todo se consigue, y que en esta vida nadie regala nada y que todo lo que uno obtiene es

a través de tus propios méritos.

En especial a mi madre, por cada día hacerme ver la vida de una forma diferente y

confiar en mis decisiones.

Este nuevo logro es en gran parte gracias a ustedes; he logrado con éxito un proyecto

que en un principio podría parecer tarea titánica e interminable.

Quisiera dedicar mi tesis a ustedes, personas de bien, seres que ofrecen amor,

bienestar, y los finos deleites de la vida.

Muchas gracias a aquellos seres queridos que siempre aguardo en mi alma.

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PERFIL EPIDEMIOLOGICO Y CARACTERIZACION CLINICA DE SEPSIS

BACTERIANA EN RECIEN NACIDOS

ESTUDIO A REALIZARCE EN EL HOSPITAL TEODORO MALDONADO

CARBO EN EL PERIODO 2015- 2016

Autor: VERONICA MACIAS RODRIGUEZ

TATIANA ORELLANA CABRERA

Tutor: DRA. KATHERINE LLAGUNO

RESUMEN

El presente trabajo es una investigación para determinar Perfil Epidemiológico y

caracterización clínica de sepsis bacteriana en recién nacidos, estudio a realizarse en el

Hospital Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil en el periodo 2015 - 2016. Se realizó

un estudio de enfoque cuantitativo, diseño no experimental, de corte transversal se

revisaron aproximadamente 105 historias clínicas que correspondió al universo de

estudio. En relación a l edad gestacional asociados a riesgo de sepsis, se evidencia una

mayor frecuencia en < 3 semanas de gestación 55% (58), según el sexo de mayor

presentación fue sexo masculino 64% (67), la embarazadas que presentaron número de

controles entre 1 – 3 representa 39% (41) de frecuencia, factores de riesgos asociados a

sepsis neonatal mayor presentación fue ruptura prematura de membranas con un 33%

(35), al nacimiento neonatos que tuvieron un peso < 2500 gramos 55% (58), presentaron

mayor frecuencia de riesgo de sepsis, la edad de finalización del embarazo que presento

mayor frecuencia fue < 37 semanas de gestación 30% (32), se realizó hemocultivos el

agente aislado fue klebsiella pneumoniae con 52% (55), en relación del APGAR a los 5

minutos los que presentaron entre 6- 8 49% (51), presentaron mayor frecuencia, en

relacion a la edad gestacional y mortalidad neonatal, el 32% (34) no presentaron riesgo

de sepsis en semanas 37 – 42 de gestación.

PALABRAS CLAVES: SEPSIS, BACTERIANA, RECIÉN NACIDOS

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Autor: VERONICA MACIAS RODRIGUEZ

TATIANA ORELLANA CABRERA

Tutor: DRA. KATHERINE LLAGUNO

ABSTRACT

The present work is an investigation to determine the Epidemiological profile and clinical

characterization of bacterial sepsis in newborns, a study to be carried out at the Teodoro

Maldonado Carbo Hospital in Guayaquil in the period 2015 - 2016. A quantitative study,

Of cross-section were reviewed approximately 105 clinical histories that corresponded to

the universe of study. In relation to the gestational age associated with risk of sepsis, a

higher frequency was observed at <3 weeks of gestation (58%), according to the sex with

the greatest presentation, 64% (67), the pregnant women presented a number of controls

Between 1 - 3 represents 39% (41) of frequency, risk factors associated with major

neonatal sepsis presentation was premature rupture of membranes with 33% (35), birth

neonates weighing <2500 grams 55% (58) , Had a higher frequency of sepsis risk, the

highest frequency of pregnancy was <37 weeks of gestation 30% (32), blood cultures

were performed, the isolated agent was Klebsiella pneumoniae with 52% (55), in relation

to APGAR at the 5 minutes those who presented between 6-8 49% (51), presented more

frequency, related to gestational age and neonatal mortality, 32% (34) presented no risk

of sepsis at weeks 37 - 42 of gestation.

KEYWORDS: SEPSIS, BACTERIAL, NEWBORN

x

INDICE

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR ............................................................................... iii

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO

COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS ............................................... iv

DEDICATORIA ........................................................................................................................... vi

AGRADECIMIENTO ................................................................................................................. vii

RESUMEN ................................................................................................................................. viii

ABSTRACT .................................................................................................................................. ix

INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................ 1

CAPITULO I ................................................................................................................................ 3

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................................. 3

JUSTIFICACION ......................................................................................................................... 3

DETERMINACION DEL PROBLEMA ...................................................................................... 4

FORMULACION DEL PROBLEMA .......................................................................................... 4

OBJETIVOS ................................................................................................................................. 5

OBJETIVO GENERAL ............................................................................................................ 5

OBJETIVO ESPECIFICO ........................................................................................................ 5

CAPITULO II ............................................................................................................................... 6

MARCO TEORICO ...................................................................................................................... 6

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA FETAL ................................................... 7

SEPSIS SEVERA ..................................................................................................................... 7

SHOCK SÉPTICO .................................................................................................................... 7

SÍNDROME DE RESPUESTA MULTIORGÁNICA ............................................................. 8

CLASIFICACIÓN .................................................................................................................... 8

SEGÚN EL FOCO INFECCIOSO ........................................................................................... 8

SEPSIS PRIMARIA ............................................................................................................. 8

SEPSIS SECUNDARIA ....................................................................................................... 8

SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN ........................................................................................ 8

SEPSIS NEONATAL TEMPRANA .................................................................................... 8

SEPSIS NEONATAL TARDÍA ........................................................................................... 8

CRITERIOS CLINICOS .......................................................................................................... 8

SEPSIS CONFIRMADA ...................................................................................................... 8

SEPSIS PROBABLE ............................................................................................................ 9

xi

SEPSIS POSIBLE ................................................................................................................. 9

EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................... 9

ETIOLOGIA ........................................................................................................................... 10

ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B ....................................................................................... 11

ESCHERICHIA COLI ............................................................................................................ 11

KLEBSIELLA ........................................................................................................................ 11

LISTERIA MONOCYTOGENES .......................................................................................... 11

MICOSIS ................................................................................................................................ 12

STAPHYLOCOCCUS AUREUS ........................................................................................... 12

STAPHYLOCOCCUS COAGULASA NEGATIVOS .......................................................... 12

HONGOS ................................................................................................................................ 12

FACTORES DE RIESGO ...................................................................................................... 13

MATERNOS ....................................................................................................................... 13

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS >18HS ....................................................... 13

INFECCIONES INTRA-AMNIÓTICAS ............................................................................... 13

CANAL VAGINAL COLONIZADO POR STREPTOCOCCUS GRUPO B ....................... 13

INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS NO CURADAS .................................................... 14

HIJO PREVIO CON INFECCIÓN DISEMINADA DE STREPTOCOCCUS GRUPO B .... 14

RAZA NEGRA ....................................................................................................................... 14

FACTORES DE RIESGO FETALES .................................................................................... 14

INMADUREZ DEL SISTEMA INMUNE NEONATAL .................................................. 14

RECIÉN NACIDO PRE TÉRMINO (<37SG) ................................................................... 14

MUY BAJO PESO AL NACER (<1500GR) ..................................................................... 14

COMORBILIDADES ......................................................................................................... 15

APGAR BAJO (<7 A LOS 5MIN) ..................................................................................... 15

SEXO MASCULINO ......................................................................................................... 15

GESTACIÓN MÚLTIPLE ................................................................................................. 15

TRASTORNOS DEL METABOLISMO ............................................................................... 15

FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES ......................................................................... 15

FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................................ 15

DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................... 19

LABORATORIO .................................................................................................................... 19

HEMOGRAMA ...................................................................................................................... 19

REACTANTES DE FASE AGUDA ...................................................................................... 20

xii

PROTEÍNA C REACTIVA .................................................................................................... 20

PROCALCITONINA ............................................................................................................. 20

VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR .......................................................... 20

CITOQUINAS ........................................................................................................................ 21

HEMOCULTIVO ................................................................................................................... 21

PUNCIÓN LUMBAR ............................................................................................................. 21

UROCULTIVO....................................................................................................................... 21

CULTIVOS SUPERFICIALES .............................................................................................. 22

REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR) .................................................. 22

TRATAMIENTO .................................................................................................................... 22

VARIABLES .......................................................................................................................... 25

VARIABLE DEPENDIENTE ............................................................................................ 25

Sepsis bacteriana ................................................................................................................. 25

VARIABLES INDEPENDIENTE ...................................................................................... 25

Perfil epidemiológico y caracterización clínica. ................................................................. 25

VARIABLES INTERVINIENTES ..................................................................................... 25

CAPÍTULO II ............................................................................................................................. 26

MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................... 26

METODOLOGIA ................................................................................................................... 26

CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ......................................................... 26

UNIVERSO Y MUESTRA .................................................................................................... 27

UNIVERSO ........................................................................................................................ 27

MUESTRA ......................................................................................................................... 27

VIABILIDAD ..................................................................................................................... 27

CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ................................................................ 27

CRITERIOS DE INCLUSIÓN ............................................................................................... 27

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ............................................................................................... 27

OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN ....................... 28

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES.................................................................................. 30

CAPITULO IV............................................................................................................................ 31

RESULTADOS........................................................................................................................... 31

CAPITULO V ............................................................................................................................. 41

CONCLUSIONES ...................................................................................................................... 41

CAPITULO VI............................................................................................................................ 42

xiii

RECOMENDACIONES ............................................................................................................. 42

BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................ 43

1

INTRODUCCIÓN

Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de

infección sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo u otro liquido estéril,

bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de su vida.

El periodo de vida neonatal está comprendido por el momento en el que nace el producto

hasta los primeros 28 días de vida del mismo, a su vez este periodo se divide en etapa

neonatal temprana que corresponde a los 7 primeros días de vida del neonato, reconocidos

como los de mayor morbimortalidad perinatal, y la etapa neonatal tardía que corresponde

desde el 7mo día de vida hasta que se cumplan los 28 días del periodo neonatal.

Los microorganismos aislados con más frecuencia entre los pacientes con sepsis neonatal

temprana son: Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Staphylococcus aureus y

Klebsiella. (ORTEGA, 2013)

A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las medidas de soporte y del

conocimiento de los factores de riesgo infeccioso, la sepsis sigue siendo causa importante

y quizás inaceptablemente alta de mortalidad y morbilidad en las unidades neonatales. La

sepsis de inicio temprano o perinatal afecta a 1-2 de 1000 recién nacidos de término y

llega a afectar hasta 19 de 1000 prematuros menores de 1000 grs. La sepsis tardía o

intrahospitalaria a su vez afecta a un 2 a 5% de todos los recién nacidos hospitalizados y

hasta un 15% de los RN ingresados en la UCIN por más de 48 horas. Los prematuros son

los más afectados, desarrollando sepsis nosocomial un 25- 50% de los menores de 29

semanas y un 50 a 80% de los menores de 25 semanas. Por otra parte, las tasas de

mortalidad en recién nacidos son aún tan altas como un 30% a 50%. (ORFALI, 2015)

A nivel mundial en el 2013 se reportaron alrededor de 2,8 millones de muertes neonatales,

esto genera una preocupación bastante amplia a nivel médico, puesto que si bien existen

datos de disminución de la mortalidad infantil en niños menores a 5 años, también existen

datos que avalan que los pasos a los que se ha dado esta disminución en el periodo

neonatal a nivel mundial son demasiado lentos y que aún se encuentran conformando el

44% del total de muertes en edades pediátricas por debajo de los 5 años (de este el 36%

el primer día de vida, el 37% en etapa neonatal temprana y el 27% en etapa neonatal

2

tardía); este porcentaje se agrava en países como el nuestro que conforman parte de

Latinoamérica donde no solo se supera este porcentaje sino que empeoran en el transcurso

de las dos últimas décadas, pasando del 47% al 60% hasta el 2013. (DANZHEN, 2014)

El propósito de la investigación es analizar perfil epidemiológico y caracterización clínica

de sepsis bacteriana en neonatos del Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante el

periodo 2015-2016 para de esta manera actualizar información de esta patología de gran

demanda en nuestro hospital y así reducir el índice de mortalidad.

Esta investigación será de tipo descriptiva, de diseño no experimental y retrospectiva. Se

analizará la información de todos los neonatos con sepsis en el Hospital IESS Teodoro

Maldonado Carbo captados desde el mes de enero del 2015 hasta el mes de diciembre del

2016. Se espera que este estudio sea base para futuras investigaciones comparativas con

otros estudios relacionados.

3

CAPITULO I

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

En la actualidad según la organización mundial de la salud (OMS) la mortalidad de recién

nacidos, es decir las defunciones que se registran durante los cuatros primeras semanas

de vida, corresponden en la actualidad al 41% del total de defunciones de menores de

cinco años; esa proporción ha aumentado respecto del 3% a que correspondía en 1990, y

probablemente seguirá creciendo. (OMS, 2011)

Durante el año 2011, se estimó que alrededor de 135 millones de bebes nacieron vivos en

el mundo, 3 millones de ellos fallecieron durante los primeros 28 días. (OMS, 2011)

En EEUU se estima una incidencia de sepsis grave en niños de 56 casos por 100000 con

más de 42 mil casos anuales y millones en el mundo entero. (SIELO, 2010)

La incidencia de sepsis neonatal en América Latina oscila entre 3.5 a 8.9%. Y en Ecuador

según datos del Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC) en el 2008 constituyo

la tercera causa de muerte neonatal con el 26% del total, y en el 2013 el porcentaje de

muertes neonatales fue del 13% en total. (MEDIGRAPHIC, 2009)

Los mecanismos de inmunidad de los recién nacidos (RN) son deficientes en comparación

con lactantes y niños mayores, siendo esto más relevante en RN prematuros y de bajo

peso de nacimiento. En estos últimos, la inmadurez del sistema inmune se acompaña de

otros factores de riesgo como la exposición a procedimientos invasivos que aumentan la

vulnerabilidad a infecciones y desarrollo de un cuadro de sepsis. (MSP, 2013)

JUSTIFICACION

El diagnóstico de sepsis en neonatos constituye un desafío en cualquier institución de

salud. En los lugares de escasos recursos, donde la experiencia e infraestructura son

limitadas, el diagnóstico depende de algoritmos diagnósticos simplificados con un

enfoque en la sensibilidad en lugar de especificidad, para permitir el tratamiento

antibiótico empírico temprano de los recién nacidos con una posible infección grave para

4

evitar las muertes neonatales. Se estima que tres cuartas partes de un millón de muertes

al año en todo el mundo se atribuyen a sepsis neonatal.

La gran demanda de pacientes embarazadas con pocos o nulos controles prenatales, bajo

nivel socio económico y la falta de identificación de las portadoras de patógenos en el

canal vaginal, los cuales son factores de riesgo para que se presente sepsis en el producto,

y la considerable cantidad de neonatos ingresados a la Unidad de cuidados Intensivos

(UCIN) en los cuales se realiza procedimientos invasivos, son aspectos que fundamentan

la realización de este estudio.

El presente estudio tiene un aporte científico ya que permitirá poner en marcha nuevos

proyectos con énfasis en sepsis neonatal, con mejoría de los registros que favorecerá al

hospital Teodoro Maldonado Carbo y el servicio de neonatología, y sobre todo a la

comunidad ecuatoriana.

DETERMINACION DEL PROBLEMA

Naturaleza: Clínico Teórico

Campo: Salud pública.

Área: Neonatología

Aspecto: Sepsis Neonatal.

Tema de investigación: Perfil epidemiológico y caracterización clínica de sepsis

bacteriana en recién nacidos estudio a realizarse en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo

desde enero del 2015 a diciembre del 2016.

Lugar: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

FORMULACION DEL PROBLEMA

1. ¿Cuál es el número de recién nacidos en el periodo 2015-2016 en el Hospital

Teodoro Maldonado Carbo?

2. ¿Cuál es el porcentaje de neonatos con diagnóstico de sepsis bacteriana durante el

2015- 2016 en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo?

5

3. ¿Cuáles son las características clínicas de la sepsis bacteriana en neonatos del

Hospital Regional IESS Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo 2015-

2016?

4. ¿Cuál es el agente bacteriano más frecuente en los neonatos con sepsis del

Hospital Regional IESS Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo 2015-

2016?

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

• Determinar el perfil epidemiológico de neonatos atendidos en el Hospital Regional

IESS Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo enero del 2015- diciembre del

2016.

OBJETIVO ESPECIFICO

• Caracterizar la clínica de sepsis bacteriana en los neonatos atendidos en el Hospital

Regional IESS Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo de estudio.

• Cuantificar el número de recién nacidos en el Hospital Regional IESS Teodoro

Maldonado Carbo durante el periodo de estudio.

• Obtener el porcentaje de neonatos con sepsis atendidos en el Hospital Regional IESS

Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo de estudio.

• Determinar porcentaje de mortalidad de los neonatos con sepsis atendidos en el

Hospital Regional IESS Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo de estudio.

• Establecer el agente etiológico más frecuente de los neonatos con sepsis bacteriana

atendidos en el Hospital Regional IESS Teodoro Maldonado Carbo durante el

periodo de estudio.

6

CAPITULO II

MARCO TEORICO

Sepsis neonatal es aquella situación clínica derivada de la invasión y proliferación de

bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y que se

manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a incluir

las sepsis diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso

(RNMBP). Los microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y/o mucosas

del RN llegando al torrente circulatorio tras atravesar esta barrera cutáneo-mucosa, siendo

la inmadurez de las defensas del neonato, sobre todo si es un RNMBP, el principal factor

de riesgo. (FERNANDEZ, 2015)

La sepsis es de origen bacteriano constituye una de las principales causas de

morbimortalidad en el período neonatal. Es causada por microorganismos que han

variado a través del tiempo debido a estrategias globales de prevención, por una parte, y

por otra, a las características propias de los recién nacidos (RN) hospitalizados,

procedimientos y tratamientos que ellos reciben. (FERNANDEZ, 2015)

Situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, virus y hongos en

el torrente sanguíneo del recién nacido y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días

de vida, si bien actualmente se tiende a incluir las sepsis diagnosticadas después de esta

edad, en RN de muy bajo peso. El hemocultivo positivo confirma la sepsis, y cuando el

hemocultivo es negativo, la condición se considera como sepsis clínica.

Sospecha clínica de infección: definida como deterioro de variables clínicas: inestabilidad

térmica, frecuencia cardíaca mayor de 180 o menor de 100, frecuencia respiratoria mayor

de 60 más quejido, retracción o de saturación, intolerancia digestiva o compromiso del

estado neurológico; o alteración en las variables hemodinámicas: tensión arterial por

debajo de lo normal para la edad y llenado capilar de más de tres segundos.

La sepsis neonatal de aparición temprana se ha definido de forma variable con base en

dos características principales.

• La edad de inicio: con bacteriemia o meningitis bacterianas que ocurren en las

primeras 72 horas de vida; otros autores aumentan el tiempo de presentación a 7

días en recién nacidos a término que se encuentren en casa.

7

• Presencia de patógenos bacterianos transmitidos verticalmente de la madre al bebé

antes o durante el parto.

La sepsis de aparición tardía (SNTT) se presenta después de las 72 horas y hasta los 30

días de vida, sin embargo, algunas características propias del neonato (edad gestacional

corregida, patógeno causal, entre otras) pueden extender esta definición hasta los 90 días

de vida, destacando que esta patología es causada por patógenos adquiridos de manera

vertical u horizontal.

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA FETAL

Se conoce por primera vez el termino, en neonatos prematuros y expuestos a RPM, y se

define como la presencia de elevados valores de IL-6 (>11pg/ml) en plasma fetal.

(ROMERO, 2010)

Actualmente se conoce como una condición caracterizada por la activación sistémica del

sistema inmunológico innato y adaptativo del feto, como respuesta fisiopatológica refleja

un ambiente intrauterino no apto para el producto, atribuido a etiología infecciosa como

su principal causa y que genera a su vez de forma comprobable la presencia de valores de

interleuquina-6 >11pg/ml, un mediador de la producción de inmunoglobulinas.

(ROMERO, 2010)

Estos fetos poseen morbimortalidad elevada por encima de cualquier otra circunstancia

patológica conocida puesto que existe una comprobada asociación entre este mecanismo

fisiopatológico y comorbilidades neonatales.

SEPSIS SEVERA

Se define como la presencia de sepsis asociada a hipotensión arterial o disfunción

orgánica. Para ello es necesario el conocimiento de los valores de hipotensión en el

neonato específico para su edad postnatal y su Ballard al nacimiento. (DIAZ, 2011)

SHOCK SÉPTICO

Sepsis severa más signos de hipotensión o disfunción orgánica que no responden a la

utilización de líquidos de reanimación, por lo que se hace necesaria la indicación soporte

inotrópico. (ARREAZA, 2011)

8

SÍNDROME DE RESPUESTA MULTIORGÁNICA

Hace referencia a la falla de dos o más sistemas orgánicos que no pueden mantenerse sin

intervención externa. El síndrome de respuesta multiorgánica es la evolución continua de

la respuesta inflamatoria sistémica fetal a la sepsis, shock séptico y disfunción orgánica.

(DONOSO, 2013)

CLASIFICACIÓN

SEGÚN EL FOCO INFECCIOSO

SEPSIS PRIMARIA

Presencia de bacteremia sin foco infeccioso identificable.

SEPSIS SECUNDARIA

Presencia de microorganismos con foco infeccioso identificable.

SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN

SEPSIS NEONATAL TEMPRANA

Presencia de signos y/o síntomas que se exhiben dentro de las primeras 72hs de vida

sugestivos de infección, mediante el síndrome de respuesta inflamatoria fetal como

mecanismo fisiopatológico en respuesta a una infección adquirida en el canal del parto o

a una extensión hematógena de una infección materna, en este tipo de sepsis están

involucrados los factores de riesgo maternos y fetales comúnmente. También se establece

mediante laboratorios anormales que acompañen a la clínica detectados a partir de la 4h

de vida que avalen la presencia de sepsis. (SERRANO, 2013)

SEPSIS NEONATAL TARDÍA

Presencia de signos y/o síntomas que se muestran posterior a las primeras 72hs de vida

neonatal y se acompañan de datos laboratorios que lo respaldan. Refleja transmisión

horizontal de la comunidad o intrahospitalaria y tienen relación con ella los factores de

riesgo ambientales. (SERRANO, 2013)

CRITERIOS CLINICOS

SEPSIS CONFIRMADA

Requiere la presencia de Hemocultivo positivo más PCR positiva más signos clínicos de

neonato séptico o grave. (ZEA, 2014)

9

SEPSIS PROBABLE

Condiciona la presencia de al menos dos datos de laboratorio alterados que pueden incluir

el conteo leucocitario, valores plaquetarios, PCR, PCT con signos clínicos de infección,

con de hemocultivos negativos.

SEPSIS POSIBLE

Neonato que presenta signos clínicos de infección con hemocultivos negativos pero que

al menos hay existencia de un laboratorio alterado o una PCR >10mg/dl. Si bien genera

un menor grado de certeza en el diagnóstico, no puede ser descartada. (ZEA, 2014)

EPIDEMIOLOGIA

A nivel mundial en el 2013 se reportaron alrededor de 6.3 millones de muertes anuales

en niños menores a 5 años (98% en países subdesarrollados) que representan

aproximadamente 17000 muertes diarias, valor total del cual 2,8 millón de estas se dan

en periodos neonatales. Se estima según datos estadísticos una disminución de la

mortalidad infantil mundial en esta población pediátrica en aproximadamente un 49% en

relación a las dos últimas décadas, que se ve reflejado en países con medidas protocolarias

de prevención con un índice hasta de 2/3 de disminución de defunciones. (USIÑA, 2013)

Los datos muestran que la mortalidad neonatal forma el 44% del total de muertes en

edades pediátricas por debajo de los 5 años a nivel mundial (de este el 36% el primer día

de vida, el 37% en etapa neonatal temprana y el 27% en etapa neonatal tardía). Este

porcentaje se agrava en países como el nuestro que forman parte de Latinoamérica donde

no solo se supera este porcentaje. (USIÑA, 2013)

En un estudio publicado en el 2014 por la OMS, se establecen como principales causas

de muerte neonatal a las comorbilidades asociadas a la prematurez (bajo peso, deficiencia

de surfactante, hemorragias intraventriculares), complicaciones intraparto (asfixia

perinatal, dificultad respiratoria del recién nacido) e infecciones (neumonía, sepsis

neonatal y meningitis). (JOY, 2014)

Con datos de un 40% de muertes en neonatos prematuros, 23,4% por causas de

prematurez y 15,6% por sepsis. Divididos por periodos, en la etapa neonatal temprana el

47,6% de las muertes se dieron por sepsis.3 Se ha estimado que a nivel mundial más de

1.4 millones de muertes neonatales son resultado de infecciones dentro de las cuales se

incluye a la sepsis neonatal. Sumado a esto existen datos que avalan que al menos un 60-

10

70% de los niños que presentan SRIF han sido expuestos a riesgo maternos infecciosos.

(CANO, 2012)

En el Ecuador esta realidad es bastante similar según el Instituto Nacional de Estadísticas

y Censos (INEC) en el 2013 se dieron 2928 muertes pediátricas en menores de 1año de

edad, de las cuales 1599 fueron en etapas neonatales (1099 aprox. en etapa neonatal

temprana y 500 aprox. en etapa neonatal tardía) valores a nivel nacional, de estas 804 se

dieron en la Región Costa y 566 específicamente se dieron en la Provincia del Guayas.

En el 2008 el mismo Instituto había declarado a la sepsis neonatal como la tercera causa

de muerte en la población pediátrica de nuestro país; y en el 2013 el porcentaje de

muertes neonatales fue del 13% en total. (USIÑA, 2013)

ETIOLOGIA

La microbiología de la sepsis neonatal actual en comparación con la microbiología hace

dos décadas ha dado un giro de 360º en cuanto a prevalencia de patógenos más comunes,

esta epidemiología no solo depende del tipo de sepsis (temprana o tardía según

corresponda), sino también de la geografía puesto que, se conoce que los patógenos más

comunes en países de primer mundo (Streptococcos del Grupo B, Escherichia Coli,

Klebsiella Pneumoniae, Salmonella, entre otros); no corresponden en igual prevalencia a

los países terceros mundistas en donde los patógenos mayoritariamente hemocultivos son

la Klebsiella Pneumoniae, E. Coli, Pseudomonas Aeuroginosa, Gram positivos,

Acinetobacterspp y micosis. (CAMACHO, 2013)

Puesto que el origen etiológico de la sepsis neonatal temprana está directamente

relacionado con la presencia de riesgos infecciosos maternos (como la ruptura prematura

de membranas) se ha demostrado que también de ello dependen los patógenos y su

prevalencia es por ello que frente a membranas íntegras se sospecha principalmente de

infección por de Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium spp,,

Gardnerellas spp, Bacterioides spp, Peptostreptococcus spp, Neisseria gonorrhoeae,

Chlamydia trachomatis; mientras que frente a RPM >18 las sospechas microbiológicas

deben ir enfocadas a Streptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) o el Streptococcus

agalactiae y los Gram negativos entéricos, que son los que frecuentemente se aíslan en el

recto y vagina materna al final del embarazo. (CORONEL, 2011)

11

En general la sepsis temprana involucra una transmisión vertical que incluye

mayoritariamente a bacterias. Estos gérmenes están localizados en el canal genital

materno, el líquido amniótico contaminado, o el torrente sanguíneo de madres

colonizadas, por lo tanto, este tipo de sepsis puede iniciar incluso antes del nacimiento e

involucrar a los siguientes patógenos:

ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B

Es el patógeno más común aislado en los hemocultivos en países de primer mundo, se

trata de un diplococo Gram+ anaerobio facultativo, que por lo general es adquirido

durante el trabajo de parto, dando como resultado la colonización de al menos 1 de cada

10 nacimientos. En los casos de nacimientos por cesárea involucran factores de riesgo

maternos. (CORONEL, 2011)

ESCHERICHIA COLI

Segundo patógeno más común de sepsis temprana, involucra un 81% del total de sepsis,

y un 24% de la misma en recién nacidos pretérmino. Este patógeno es colonizador usual

de la cavidad vaginal materna y las vías urinarias en casos de infección, se conoce que

los neonatos adquieran al patógeno justo antes del nacimiento. Se le atribuyen factores de

virulencia como el antígeno capsular, el cual está estrictamente relacionado con la

meningitis y un mayor índice de mortalidad en neonatos prematuros y con bajo peso al

nacer. (SANCHEZ, 2012)

KLEBSIELLA

Es el patógeno más común aislado en ciertas localidades de España y Latinoamérica en

varias revisiones sistemáticas se ha analizado una prevalencia de 16-28% del total de

hemocultivos positivos con una incidencia de 4.1 a 6.3% aproximadamente de cada 1000

nacidos vivos. Posee una tasa de mortalidad entre el 18-68%. (VILLANUEVA, 2012)

LISTERIA MONOCYTOGENES

Gram positivo capaz de colonizar al feto por vía hematógena y transmisión

transplacentaria en madres infectadas de listeriosis, también por medio de líquido

amniótico infectado. Este patógeno tiene una sobrevida en ambientes heterogéneos como

el suelo o la alimentación (carnes, lácteos), medios por los que generalmente la madre se

contamina. Está relacionado con el 5% de los casos de sepsis neonatal. (DIAZ, 2011)

12

MICOSIS

Es bastante rara la contaminación de los neonatos por hongos en sepsis temprana, sin

embargo, en caso de presentarse el más común es la Cándida spp y hace referencia a un

posible neonato muy inmunocomprometido.

Otros patógenos como: Serratia spp, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus

Hominis y Staphylococcus Aureus son causas menos frecuentes de sepsis neonatal

temprana sin embargo forman parte del perfil; por lo general se los atribuye a casos de

madres sépticas o colonizadas. El virus del herpes simple (VHS) también puede causar

un cuadro de sepsis en los recién nacidos, con una presentación más frecuente como sepsis

temprana. (SANCHEZ, 2012)

Dentro del perfil microbiológico de la sepsis neonatal tardía los patógenos identificados

frecuentemente son: Staphylococcus aureus, Estafilococo coagulasa negativo,

Enterococos y, en un estado aún más tardío, Candidas spp o Pseudomona aeruginosa,

Acinetobacter, Enterobacter; entre otros, con un marco de transmisión horizontal que

hace referencia a factores de riesgo ambientales o nosocomiales.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Es la causa sustancial de sepsis en el periodo neonatal tardío (8-22%) puesto que

involucra una transmisión de contacto directo con el neonato (manipulación por personal

contaminado, transmisión por canalizaciones venosas o el uso de vías umbilicales) debido

a su capacidad para invadir la piel y el sistema musculo-esquelético compromete más el

estado general del neonato y lo convierte en un producto lábil de fácil compromiso

sistémico. (CORONEL, 2011)

STAPHYLOCOCCUS COAGULASA NEGATIVOS

Corresponden al 50% de las sepsis tardías, el contagio se da por contacto directo a través

de la piel (por los mismos mecanismos que el S. Aureus) y aumenta su incidencia el uso

de catéteres centrales, la prematurez, el tiempo extendido de hospitalización y el bajo

peso al nacer. (CORONEL, 2011)

HONGOS

La presencia de hongos como causantes de sepsis neonatal se atribuye a periodos bastante

más tardíos (7-28dias), que elevan la mortalidad a un 60% y direccionan a pensar en la

labilidad del producto.

13

La mayoría de neonatos colonizados por hongos realizan infecciones fúngicas invasivas

que afectan a su intestino principalmente. Los elementos que aumentan el riesgo de una

colonización fúngica involucran a factores de riesgo neonatales, ambientales y el uso de

antibióticos de amplio espectro. (DIAZ, 2011)

FACTORES DE RIESGO

MATERNOS

Los microorganismos pueden ascender a la cavidad amniótica por diferentes vías; vagina

y el cérvix, diseminación hematógena (infección transplacentaria), siembra retrógrada por

la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio inoculación accidental durante

los procedimientos invasivos (amniocentesis). La vía más habitual es la ascendente.

(SANCHEZ, 2012)

Los factores que predisponen a dicha diseminación son:

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS >18HS

Existen datos que revelan que, en gestantes en trabajo de parto pretérmino y membranas

indemnes, la tasa de invasión microbiana de la cavidad amniótica es del 32%, y, por el

contrario, si existe evidencia de ruptura, la tasa puede ser tan alta como el 75%.

(FERNANDEZ, 2015)

INFECCIONES INTRA-AMNIÓTICAS

Se realiza el diagnostico en presencia de fiebre materna, leucocitosis > 15.000

leucocitos/mm3, taquicardia materna, dolor uterino, líquido amniótico teñido o fétido y

taquicardia fetal, y ocurre en 50% de los pretérmino que nacen antes de las 30 semanas.

Hay una asociación establecida entre Invasión Intraamniótica, ruptura prematura de

membrana y parto pretérmino. Los factores de riesgo para corioamnionitis incluyen

nuliparidad, labor de parto espontanea, partos anteriores prolongados, múltiples tactos

vaginales. (DONOSO, 2013)

CANAL VAGINAL COLONIZADO POR STREPTOCOCCUS GRUPO B

Estos neonatos tienen una tasa estimada de tener sepsis en un 33-50% aun cuando existan

membranas intactas; si no han recibido profilaxis antibiótica intraparto. (CANO, 2012)

14

INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS NO CURADAS

El principal patógeno de este factor es la presencia de E. Coli que coloniza las vías

urinarias y no es de fácil erradicación sobre todo en madres que no cumplen el tratamiento

y se vuelven resistentes a ciertos antibióticos.

HIJO PREVIO CON INFECCIÓN DISEMINADA DE STREPTOCOCCUS

GRUPO B

Este evento se encuentra posiblemente relacionado con una respuesta inmune materna

pobre dada por unos bajos niveles de anticuerpos IgG contra los polisacáridos. (DIAZ,

2011)

RAZA NEGRA

Se relaciona una mayor incidencia de madres de esta raza que presentan colonización por

Streptococcus grupo B.

FACTORES DE RIESGO FETALES

INMADUREZ DEL SISTEMA INMUNE NEONATAL

Se puede dar por una disminución del paso transplacentaria de IgG materna sobre todo

en casos de neonatos pretérmino (inicia a las 32SG el traspaso), y/o por la inmunidad

celular y humoral en los neonatos que no está completamente desarrollada en cuanto a la

actividad de sus neutrófilos y monocitos y que se manifiesta con la alteración de sus

funciones fagocíticas, de opsonización y quimiotaxis, también se ve afectada la síntesis

de inmunoglobulinas, la actividad del complemento o la función de los linfocitos T2, todo

esto por la ausencia de estimulación intrauterina que active reacciones al encontrarse el

feto fisiológicamente en un medio estéril. (FERNANDEZ, 2015)

RECIÉN NACIDO PRE TÉRMINO (<37SG)

La sepsis neonatal afecta a 19/1000 RNPT, las alteraciones inmunitarias están

directamente relacionadas con la edad gestacional; por ende, mayor riesgo de infección

mientras más prematuro sea el producto. A este riesgo también se le relaciona con el peso

bajo al nacer. (ZEA, 2014)

MUY BAJO PESO AL NACER (<1500GR)

Generalmente asociado a la prematurez y a la restricción del crecimiento intrauterino.

15

COMORBILIDADES

Las más importantes que condicionan a un neonato a que progrese a desarrollar sepsis

son la neumonía del RN de presentación tardía, enterocolitis necrotizante, asfixia

perinatal. (SERRANO, 2013)

APGAR BAJO (<7 A LOS 5MIN)

Se relaciona principalmente a la asfixia perinatal y a la dificultad respiratoria del recién

nacido, características clínicas que acompañan a muchos neonatos sépticos.

(CAMACHO, 2013)

SEXO MASCULINO

Se considera un vínculo entre la menor incidencia en neonatos femeninos y la formación

de genes inmunorreguladores ligados al cromosoma X. (DIAZ, 2011)

GESTACIÓN MÚLTIPLE

Este factor tiene su base en el hecho de que por lo general uno de los dos neonatos

producto de un embarazo gemelar tiene mayor peso, mayor resistencia inmune y mejor

estado general considerando que pocos embarazos gemelares llegan a término el neonato

más lábil tiene a ser sujeto de infecciones perinatales por su compromiso inmune.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO

Tales como galactosemia o hipotiroidismo congénito.

FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES

• Manipulación por Personal Contaminado.

• Colocación de catéteres intravasculares.

• Intubación endotraqueal prolongada.

• Vías centrales o umbilicales.

• Alimentación parenteral.

• Drenajes Pleurales Fístulas de Líquido Cefalorraquídeo.

• Áreas de aislamiento con otros neonatos contaminados.

• Suspensión de la leche materna.

FISIOPATOLOGÍA

La sepsis neonatal tiene sus pilares en tres medios o vías de adquisición de los patógenos

ya mencionados, la vía transplacentaria, la vía hematógena o el contacto directo con la

16

piel y mucosas del neonato, estas vías establecen un inicio del proceso fisiopatológico

que puede desencadenarse tanto in útero como posterior al parto. (DIAZ, 2011)

La forma más común de infección hace referencia a la vía ascendente, en casos de madres

embarazadas con factores de riesgo el proceso inicia con cambios en la flora microbiana

vaginal y cervical o la presencia de organismos patógenos en el cérvix, al cambiar la flora

y el pH normal algunos microorganismos ascienden a la cavidad intrauterina con mayor

facilidad y se alojan en la decidua, los patógenos avanzan a través de la decidua a los

vasos fetales pudiendo llegar a la cavidad amniótica y provocando infección

Intraamniótica.

En la cavidad amniótica la bacteria puede acceder al feto por diferentes puertas de entrada

como es la aspiración de líquido amniótico o el contacto con piel y mucosas pierden su

revestimiento protector y son susceptibles al paso del patógeno al momento del parto,

también pueden causar invasión e inflamación del cordón umbilical (fusinitis)

desencadenando así una respuesta inflamatoria endotelial. (CORONEL, 2011)

El desarrollo del sistema inmunitario ocurre dentro de los primeros cinco años de vida,

puesto que al momento del nacimiento es prácticamente vulnerable, la mayor fragilidad

del sistema inmune neonatal radica en la lasitud de las barreras naturales y el compromiso

del sistema inmune en los neonatos, es uno de los factores claves por los que el riesgo de

desarrollar sepsis neonatal en el recién nacido a término y en el neonato prematuro

aumenta y conllevan al producto en muchos casos a desarrollar un shock, un fallo

multiorgánico y a la muerte del Recién nacido. (CAMACHO, 2013)

Las bases de la sepsis en el neonato se asientan en la escasa transferencia placentaria

materna de IgG al feto, la disminución de IgA secretora tanto en los pulmones como en

el sistema gastrointestinal, la baja actividad de la vía alterna del complemento (C3), una

deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárido y el rápido

agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a

una infección (asociada a menor capacidad de adherencia, fagocitosis y quimiotaxis) en

conjunto a una baja producción de los mismos; además, de barreras físicas naturales

inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino. (FERNANDEZ,

2015)

17

La primera respuesta que genera el neonato ante un medio infeccioso se da a través del

sistema inmune innato con el reconocimiento específico de los componentes

bacterianos(lipopolisacáridos, glicolípidos, superantígenos, flagelina y DNA bacteriano,

entre otros), que generan una rápida respuesta inmune por medio patrones de

reconocimiento molecular asociados a patógenos (PAMPs en inglés), estos patrones

reciben la información de receptores (TLR, NLR, RLR) que activan la producción de

citoquinas; estas citoquinas son pequeñas moléculas glicoprotéicas y protéicas cuya

función es la de transmisión de señales y adhesión a receptores específicos que provocan

en las células diana modificaciones que llevan a la síntesis y liberación de factores

secundarios: proinflamatorios. Con la activación del sistema fagocítico mononuclear, se

liberan las principales citoquinas proinflamatorias en el neonato que son TNF-α, IL-1, IL-

6, IL-8, los interferones, la acción específica en receptores p55 y p75, FEC, La liberación

de IL1 estimula la contracción de la fibra miometrial por la medio de uterotoninas,

prostaglandinas, oxitocina, factor activador de plaquetas y endotelina 1, que se activan

por acción exotoxinas de la bacterias GRAM +(que son los patógenos más comunes,

endotoxinas en el caso de GRAM - ), que al generar isquemia e hipoxia uterinas provocan

la presencia de metaloproteinas (MMP2, MMP9), factor inhibidor tisular de MMP, mas

niveles de IL6, IL8, FNT α y PE2, que disminuyen la expresión de los receptores de

progesterona y desencadenan el trabajo de parto, cumpliendo así la primera parte de la

escala fisiopatológica del SRIF. (ZEA, 2014)

La activación leucocitaria es la segunda parte del SRIF que lleva a la agregación de

leucocitos en la microcirculación donde las células endoteliales, expuestas a factores

humorales y leucocitarios, también se activan y comienza expresar diversas moléculas de

adhesión y receptores en su superficie que beneficia a la diapédesis leucocitaria a los

tejidos injuriados todo esto mientras aumenta la liberación de los factores

proinflamatorios antes mencionados a los que se suman la síntesis y producción de

tromboxanos, FAP y proteasas. Las células endoteliales activadas y el incremento de

citoquinas activan la cascada de la coagulación provocando fenómenos trombóticos y

antifibrinolíticos propios o característicos de los pacientes con sepsis.

18

Cuando esta cadena de respuestas inmunológicas se activa de forma agresiva no solo

existe un requerimiento excesivo de leucocitos que no abastece para el potencial de

producción que genera un neonato sino que también se genera un daño endotelial con

posterior CID, falla multiorgánica y posible muerte neonatal; fisiológicamente el neonato

está preparado para prevenir generando a su vez una reacción compensatoria que activa

su sistema inmune a favor del perfil antiinflamatorio en el que intervienen citoquinas

como las IL-4, IL-10, IL-11, receptores solubles y antagonistas de receptores. Cuando

esta homeostasis no se consigue el neonato se expone a complicaciones severas como un

estado de shock profundo que se acompaña de un aumento de la mortalidad. (ARREAZA,

2011)

El predominio de la antiinflamación, lleva al neonato luego de los primeros días de la

sepsis a un estado de anergia o “parálisis inmunológica” en el que el recién nacido no es

apto para combatir por si solo el proceso infeccioso y por lo general es aquí donde se le

añaden más patógenos a su cuadro por sobreinfección (micosis).

En los casos de neonatos con shock séptico se pueden ver que aunque se aumenten los

valores de PO2 los valores de VO2 (que ayudan a medir el consumo de oxigeno) persisten

bajos, avalando así la hipótesis de la existencia de una disociación o shunt en el transporte

de oxígenos a los tejidos mediados por una triada fisiopatológica que comprende:

• Falla macrocirculatoria.

• Falla microcirculatoria.

• Falla mitocondrial o hipoxia citopática.

El aporte inadecuado de oxígeno ocasiona hipoxia tisular, mientras que la utilización

alterada de éste por los medios que ya mencionados lleva a disocia tisular. Ambos

mecanismos generan una reducción en la producción de ATP intracelular, provocando no

sólo disfunción celular de órganos específicos, sino que también pérdida en la integridad

celular haciendo que los sistemas pierdan de un momento para otro su homeostasis y

capacidad de recuperación llegando así a una falla multiorgánica y a la muerte neonatal.

19

DIAGNÓSTICO

Es necesario establecer los parámetros anteriormente mencionados (sepsis confirmada,

probable, posible, descartada) para el diagnóstico de esta patología puesto que la clínica

en si es muy subjetiva e inespecífica, incluso hasta el punto de relacionarse con procesos

no infecciosos en absoluto. En su gran mayoría los neonatos sépticos (90%) existen datos

clínicos dentro de las primeras 48h y un porcentaje similar (85%) dentro de las primeras

24hs. En los casos en los que esta condición no se cumple la sospecha diagnóstica debe

basarse en los factores de riesgo a los que está asociado. (SERRANO, 2013)

Entre los signos clínicos más frecuentes de aparición precoz se encuentran las distermias,

la dificultad respiratoria, ictericia, inapetencia, vómitos, distención abdominal, apneas,

letargias, taquicardias persistentes, taquipneas, quejidos, aleteo, retracciones,

acrocianosis, fontanela tensa, sangrados; entre otros. Como signos clínicos tardíos se

acentúa todo lo demás, más la presencia pulsos débiles, llenado capilar lento, palidéz,

cianosis generalizada, moteado (aspecto “séptico”), hepatoesplenopegalia, púrpura,

hemorragias, ictericia a bilirrubina mixta.

LABORATORIO

HEMOGRAMA

Se aconseja tomar la muestra de 4-6hs posteriores al nacimiento, en caso de dudosos

resultados se exige la repetición de la muestra. En presencia de 2 o más de estos valores

alterados es indicativo de hemocultivo y el inicio de antibioticoterapia empírica.

• Leucopenia <5000/mm3 o leucocitosis >34.000/mm3.

• Neutropenia: Neutrófilos < 1750 x mm3.

• Índice séptico: I/T > 0.2 (Relación PMN inmaduros/PMN totales).

• Células inmaduras > 5% del total de células blancas.

• Trombocitopenia: plaquetas < 100.000 x mm3.

• Granulaciones tóxicas y vacuolización de neutrófilos.

20

REACTANTES DE FASE AGUDA

Son proteínas sintetizadas como parte de una respuesta inflamatoria inmediata producto

de una injuria tisular generada por la infección, estas proteínas son útiles para monitorizar

la presencia de inflamación, infección y la respuesta al tratamiento, por lo general van

arraigados a una minuciosa exploración clínica para orientar el origen de su activación.

PROTEÍNA C REACTIVA

Para que sea positivo debe tener valores >10ml/dl. Cuenta con una especificidad del 95%,

es un marcador de tardío de infección, en las primeras horas es usual que salga en valores

normales, puesto que su secreción inicia de 4-6hs posteriores al estímulo, y alcanza su

gradiente máximo a las 36-48hs con una vida media de 19hs sin embargo se puede repetir

a las 12 y/o 24hs. Su sensibilidad en el diagnóstico de sepsis en niños de bajo peso es baja

posteriores al inicio de la clínica para mejorar su sensibilidad.

Este marcador se relaciona con la IL-8. Con dos datos negativos tomados en un rango de

24hs se descarta la infección por lo que disminuye el uso de ATBT hasta en un 73% y

ayudan a la toma de decisiones sobre la suspensión de la ATBT. (ORFALI, 2015)

PROCALCITONINA

En individuos sanos se detectan valores <0,1 ng/ml, a partir de >0,5ng/ml determinan

valores de sepsis y en casos de infección severa se pueden encontrar valores de hasta

1000ng/ml. Fisiológicamente se eleva durante las primeras 48hs postnatales, por ende,

existe una tabla de valores normales de acuerdo a las horas de vida del neonato dentro de

este periodo. Pueden medirse sus valores después de 4h de nacido el producto ya que a

las 3hs posteriores a la exposición ya se elevan sus cifras, su producción durante la

infección es inducida por el FNTα y IL-2. Por el tiempo de elevación post exposición la

PTC es el factor predictor predictivo positivo en la sepsis, tanto de infección como de

mortalidad. La sepsis de origen viral no eleva PCT.

VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR

Tiene un pobre valor predictivo, se usa más para monitorizar la adhesión al tratamiento y

en casos de sepsis por comorbilidades de larga data.

21

CITOQUINAS

Son todos aquellos marcadores que se liberan como resultado del SRIF. En casos de sepsis

severa se ha correlacionado a la IL-6 y la IL-8.

HEMOCULTIVO

Es el Gold estándar en el diagnóstico de sepsis. Previa la dosificación terapéutica para

instaurar los antibióticos empíricos. La sensibilidad de esta prueba depende de la cantidad

de muestra sanguínea tomada, con 1ml la sensibilidad es de 30 a 40%, mientras que con

una muestra de 3ml se obtiene hasta un 80% de sensibilidad. Esto no es probable en la

práctica médica, no solo por la cantidad tan escasa de volumen circulante neonatal sino

también porque la mayor parte de los niños sépticos se encuentran lábiles y

comprometidos hemodinámicamente.

Para evitar la sospecha de bacteremia asociada a catéter o la contaminación de la muestra

se debe tomar siempre dos muestras de sitios periféricos distintos (Staphylococcus

Epidermidis), en muchos casos la clínica de sepsis asociada a la presencia de catéteres

venosos o vías central podría ser un indicativo de una posible bacteremia de tipo

nosocomial. (DIAZ, 2011)

PUNCIÓN LUMBAR

Debe ser realizada en niños con sepsis clínica grave típica de meningitis de inicio tardío

o temprano y bacteremia documentada. (DIAZ, 2011)

UROCULTIVO

En neonatos de menos de 72 horas de vida tiene baja sensibilidad (<0,5% en <24 horas)

por lo que es mandatorio realizarlo siempre en casos de sepsis tardías en las que el neonato

estuvo expuesto a sondajes vesicales de varios días o punción suprapúbica. No es

indicativo de toma de muestra en neonatos el uso de funda recolectora. Las infecciones

urinarias positivas para Candida spp se establecen en un 42% de las infecciones de vías

urinarias nosocomiales, secundarias en el 52% de los casos a candidemia. (CORONEL,

2011)

22

CULTIVOS SUPERFICIALES

Tienen un mal valor predictivo positivo (frotis de superficie óptico, conjuntival, nasal,

umbilical, faríngeo): deben recogerse antes de iniciar ATB y saber que cuando son

positivos sólo indican colonización y podrían orientar la etiología de sepsis cuando el

hemocultivo sea negativo.

REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)

Posee un alto valor predictivo negativo y positivo, así como una alta sensibilidad y

especificidad. Los resultados de PCR antes de 18 horas de nacido podrían ayudar a

descartar sepsis neonatal temprana, lo que provocaría menor uso de antibióticos y

disminuiría el alojamiento hospitalario en UCIN sin embargo muy pocos salen positivos

a ese momento. Actualmente, su positividad se ha incorporado en la definición de sepsis

probada. (CORONEL, 2011)

TRATAMIENTO

El primer paso en el tratamiento de un neonato con sospecha de sepsis es la aplicación de

medidas generales que abarquen, el aislamiento del neonato (alojamiento en una sala

específica para el monitoreo de infecciones dentro de la UCIN), termorregulación (de ser

posible ubicarlo en una termo cuna), instauración de líquidos y electrolitos según edad

gestacional, peso y/o patología de base puesto que estos RN tienen tendencia a la

deshidratación, Soporte nutricional enteral con LM (ideal) o parenteral solo de ser

necesario, oxigenoterapia según requerimientos y mecánica ventilatoria neonatales, uso

de inotrópicos en casos de sepsis severa para evitar la progresión a FMO severa.

Para la instauración de una terapéutica precoz se deben tener en cuenta no solo los factores

de riesgos a los que está expuesto el neonato sino también el perfil microbiológico

específico de la UCIN del hospital en el que se encuentra ingresado, de esta manera se

pueden aplicar también medidas de vigilancia y monitoreo de la evolución clínica.

Siguiendo estos parámetros en los casos de sepsis temprana con sospecha de transmisión

vertical por presencia de factores de riesgo maternos se busca cubrir los patógenos mas

comunes de esta vía (S. Agalactiae, E. Coli, Enterobacterias, Klebsiella, y L.

Monocytogenes) por lo que se usa una penicilina como la ampicilina (50mg/kg cada 12hs

la primera semana de vida, c/8hs la segunda y tercera semana de vida) asociada a un

23

aminoglucósido que bien podría ser la gentamicina o amikacina (monodosis diaria) como

agentes de primera línea, puesto que además estos SBT tienen una acción sinérgica. La

terapia empírica debe ser siempre revalorada a las 72hs para decidir si se deja el

antibiótico si se lo rota o si se suspende su uso en base a la respuesta cínica, el aislamiento

antimicrobiano y el perfil de sensibilidad de la UCIN. (SERRANO, 2013)

En casos en los que exista una alta sospecha diagnóstica de meningitis se puede rotar el

antibiótico y en vez de un aminoglucósido usar cefotaxima que actual de forma más

rápida, teniendo en cuenta también el no abuso del mismo con una media de uso de 7-

10días por el riesgo a resistencia y candidiasis.

En los casos en los que por el uso de ATBT se presente enterocolitis necrotizante se debe

adicionar un anaerobiobicida como el Metronidazol excepto en el caso de uso de

carbapenémicos o piperacilina/tazobactam que son anaerobiobicidas ideales. El motivo

por el cual no se recomienda el uso de cefalosporinas de 3º generación o quinolonas es la

búsqueda de no crear resistencias bacterianas innecesarias a futuro, por ende, solo se dejan

estos antibióticos en caso de mala respuesta clínica o con reportes de sensibilidad

específica en el reporte de hemocultivo. (SERRANO, 2013)

Como segunda línea se podría considerar el cambio de aminoglucósido por

Piperacilina/Tazobactam si se ha descartado neuroinfección. Como tercera línea se deja

el uso de los aTB de amplio espectro (ancomicina) que no han revelado cambios en la

mortalidad con su uso precoz, el uso limitado de este disminuye los índices de

Enterococos vancomicina resistente y S. Epidermidis vancomicina resistente que

presentan clínica bastante agresiva. (FERNANDEZ, 2015)

En presencia de Klebsiella sp y E. Coli productoras de BLEE u otros betalactamasas se

debe iniciar Meropenem mas Amikacina para reducir la mortalidad actual de un 40%

frente al no uso de carbapenémicos, posterior a las 72hs se reevalúa la permanencia o no

del antibiótico como en cualquiera de los casos. El grupo de Serratia, Providencia,

Proteus, Citrobacter, Enterobacter, Aeromonas; donde se sospecha la presencia de

betalactamasas no es indicativo el uso de cefalosporinas de 3º generación ni

24

combinaciones con inhibidores de betalactamasas, la antibioticoterapia a usar será la

misma ya mencionada (Meropenem + Amikacina).

En el caso de sepsis nosocomiales a nivel neonatal se recomienda el uso de B Lactamicos

tipo cefalosporinas de 4º generación(cefepime), piperacilina/tazobactam,

carbapenémicos, vancomicina, aminoglucósidos todos de gran espectro en la búsqueda

de controlar el riesgo a desarrollar complicaciones graves (SS, Shock, FMO, muerte)

características de los patógenos de la sepsis tardía (Gram + en su mayoría).

El uso empírico de la vancomicina frente a sepsis neonatal tardía se justifica en el

patógeno más común reportado Staphylococcus Epidermidis y el resto de coagulasas

negativos meticilino resistentes frecuentes colonizados en UCIN, sin embargo posterior

a las 72hs si el hemocultivo es negativo se debe suspender su uso para evitar resistencias

bacterianas.

Para sepsis micóticas bastante frecuentes en la infección nosocomial podemos usar un

panel antifúngico basado en el hongo más común (Candida spp), entre estos tenemos al

Fluconazol, Anfotericina y la Caspofungina. De estos según evidencia científica el

Fluconazol está indicado en neonatos con bajo peso extremo <1000gr con una dosis de

306mg/kg 2 veces por semana. (ORFALI, 2015)

Se ha demostrado que el uso de fármacos combinados de amplio espectro reduce en cierta

medida las resistencias antibióticas por el uso a menos dosis de cada uno de los ATB, y

la acción sinérgica que emplean el uno sobre el otro.

25

VARIABLES

VARIABLE DEPENDIENTE

Sepsis bacteriana

VARIABLES INDEPENDIENTE

Perfil epidemiológico y caracterización clínica.

VARIABLES INTERVINIENTES

• Edad

• Sexo.

• Etiología.

• Peso

• Geografía

• Factores de riesgo.

• Complicaciones.

26

CAPÍTULO II

MATERIALES Y MÉTODOS

METODOLOGIA

Es un estudio analítico, observacional, retrospectivo, estadístico de corte transversal.

Se analizará el perfil epidemiológico y caracterización clínica de sepsis bacteriana

neonatal. Este trabajo de titulación se diseñó en base a los siguientes parámetros:

• Según la intervención: Observacional.

• Según la planificación de la toma de los datos: Retrospectivo.

• Según el número de ocasiones que se mide la variable de estudio: Transversal.

• Según el número de variables analíticas: Analítico.

CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO

La ciudad de Guayaquil se encuentra en la región litoral o costa de Ecuador, cercana al

Océano Pacífico por medio del Golfo de Guayaquil. Se localiza en la margen derecha del

río Guayas, bordea al oeste con el Estero Salado y los cerros Azul y Blanco (Muy Ilustre

Municipalidad de Guayaquil, 2013).

El Hospital Teodoro Maldonado Carbo es la unidad médica de mayor complejidad, de

referencia zonal, que presta atención médica de hospitalización y ambulatoria de tercer

nivel, en cirugía, clínica, cuidado materno infantil y tratamiento. Está constituido por un

edificio vertical de hormigón armado y cemento que consta de un pabellón de 120 m de

longitud, consta de 5 pisos, en el ala norte se encuentra los servicios de consulta externa.

Actualmente, es un hospital de alta complejidad del Ministerio de Salud Pública, de

referencia a nivel nacional, destinado a brindar atención ambulatoria, hospitalización,

recuperación y rehabilitación de la salud a poblaciones vulnerables de la región Costa

(Hospital Teodoro Maldonado Carbo, 2013).

27

UNIVERSO Y MUESTRA

UNIVERSO

El universo estuvo formado por todos los pacientes neonatos con diagnóstico de sepsis

del ingresados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo captados desde el 1 de enero del

2015 hasta el 31 de diciembre del 2016.

MUESTRA

Fue de tipo no probabilística cuantitativa, que incluyó a 100 pacientes con diagnóstico de

sepsis neonatal que cumplieron con los criterios de inclusión de la investigación y que

recibieron tratamiento en el Servicio de Neonatología del Hospital Teodoro Maldonado

Carbo durante el periodo de estudio.

VIABILIDAD

Este trabajo es viable por cuanto es de interés en el área de salud y existen las

autorizaciones correspondientes para su ejecución. Además, cuenta con el aval de la

Universidad de Guayaquil y cooperación de autoridades y directivos del Hospital

Teodoro Maldonado Carbo para poder realizar esta investigación en la institución y

contribución académica de la Dra. Katherine Llaguno. Además, laboramos en la

institución en calidad de Internas de medicina.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

• Pacientes neonatos con diagnóstico de sepsis neonatal.

• Todos los pacientes atendidos durante el periodo de estudio, con historia clínica

completa.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

• Pacientes atendidos fuera del período de estudio o con historia clínica incompleta.

• Pacientes transferidos a otras unidades hospitalarias.

• Pacientes que no tienen seguimiento completo en consulta externa.

28

OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN

VARIABLE DEFINICIÓN DIMENSIÓN INDICADOR

Prevalencia

Número de neonatos

que padecen una

enfermedad en un

momento dado

Baja, media y alta

Se obtendrá la

totalidad de pacientes

con sepsis neonatal.

Presentados por año.

Edad

Tiempo comprendido

entre la concepción y

el nacimiento

Intervalos de edad

(años): Todos los neonatos

evaluados y tratados se

clasificarán por días

obteniéndolas de los

expedientes médicos.

Sepsis Temprana

Sepsis Tardía

Sexo Diferencia física entre

hombre y mujer

Nominal: masculino,

femenino

Se determinará el sexo

en que más se presenta

la patología.

Comorbilidad

Afección orgánica o

sistémica que

presenta el paciente

al momento de sufrir

sepsis.

Nominal

Se determinará a los

pacientes si presentan

antecedentes maternos

que condicionen su

enfermedad.

Geográfico Zona donde residen Nominal Urbano

Rural

Estado nutricional

Es la situación en la

que se encuentra una

persona en relación

con la ingesta y

adaptaciones

fisiológicas que tienen

lugar tras el ingreso de

nutrientes

Nominal

Peso adecuado

Bajo peso

Peso alto

29

Parto Complicaciones en el

trabajo de parto Ordinal

Distócico

Eutócico

Complicación

Factor secundario que

dificulta la

recuperación

inmediata y total del

paciente

Nominal

Se anotarán en orden

las complicaciones

presentadas post-

tratamiento

30

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

CRONOGRAMA DE

ACTIVIDADES 2016-2017 AGOSTO DIC ENE FEB MAR

DISEÑO DEL PROYECTO X

APROBACIÓN DEL

PROYECTO X

EJECUCIÓN DEL PROYECTO X

RECOLECCIÓN DE

INFORMACIÓN X X

ANALISIS ESTADÍSTICO X

RESULTADOS X

PRESENTACION DEL

PROYECTO X

31

CAPITULO IV

RESULTADOS

Se estudiaron pacientes que cumplían con los criterios de inclusión previamente

mencionados, en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo 2015 - 2016,

a través de la información obtenida de las historias clínicas de los pacientes.

Obtenida la información se procedió a la clasificación, tabulación y representación

gráfica, proceso que permitió conocer los resultados, en función de los objetivos y de la

hipótesis.

32

Tabla N1. Distribución de los 105 pacientes, representa a edad gestacional asociados

a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de

Guayaquil 2015 - 2016.

EDAD GESTACIONAL FRECUENCIA PORCENTAJE

<37 SG 58 55%

37-42 SG 41 39%

>48 SG 6 6%

TOTAL 105 100%

Grafico N1. Distribución de los 105 pacientes, representa a edad gestacional

asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado

Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.

Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), edad gestacional de

mayor frecuencia es 55% (58).

55%39%

6%

EDAD GESTACIONAL

<37 SG

37-42 SG

>48 SG

33

Tabla N2. Distribución de los 105 pacientes, representa al sexo del paciente



SEXO FRECUENCIA PORCENTAJE

FEMENINO 38 36%

MASCULINO 67 64%

TOTAL 105 100%

Grafico N2. Distribución de los 105 pacientes, representa al sexo del paciente



Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), el sexo que mayor

frecuencia se dio fue sexo masculino 64% (67).

36%

64%

SEXO

FEMENINO

MASCULINO

34

Tabla N3. Distribución de los 105 pacientes, representa al número de controles

prenatales asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro

Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.

NUMERO DE CONTROLES FRECUENCIA PORCENTAJE

NINGUNO 13 12%

1 _ 3 41 39%

4 _ 5 31 30%

> 5 20 19%

TOTAL 105 100%

Grafico N3. Distribución de los 105 pacientes, representa al número de controles

prenatales asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro


Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), el número de controles

prenatales de mayor frecuencia 1 – 3 controles 39% (41).

NINGUNO12%

1 _ 339%

4 _ 530%

> 519%

NUMERO DE CONTROLES

NINGUNO

1 _ 3

4 _ 5

> 5

35

Tabla N4. Distribución de los 105 pacientes, representa factores de riesgos asociados

a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de


FACTORES DE RIESGO PARA SEPSIS NEONATAL

FACTOR FRECUENCIA PORCENTAJE

IVU 23 22%

RPM 35 33%

PRECLAMPSIA 15 14%

VAGINOSIS 18 17%

FIEBRE MATERNA 7 7%

DIABETES 7 7%

OTRA 105 100%

Grafico N4. Distribución de los 105 pacientes, representa factores de riesgos



Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), asociado a factores de

riesgo mayor frecuencia es ruptura prematura de membrana, 33% (35).

23

35

15 1

8

7 7FACTOR DE RIESGO DE SEPSIS

NEONATAL

36

Tabla N5. Distribución de los 105 pacientes, representa peso neonato asociados a

sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de


DISTRIBUCION SEGUN PESO

PESO FRECUENCIA PORCENTAJE

<2500 GR 58 55%

2500- 3999 GR 35 33%

>4000 GR 12 11%

TOTAL 105 100%

Grafico N5. Distribución de los 105 pacientes, representa peso neonato asociados a

sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de


Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), asociado al peso del

neonato, mayor frecuencia de presentación fue < 2500 gramos 55% (58).

55%33%

12%

DISTRIBUCION POR PESO

<2500 GR

2500- 3999 GR

>4000 GR

37

Tabla N6. Distribución de los 105 pacientes, representa a la edad gestacional con

presencia de choque séptico asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el

Hospital Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.

EDAD GESTACIONAL PRESENCIA DE CHOQUE SEPTICO PACIENTES

NO % SI %

<37 SG 26 25% 32 30%

37 - 42 SG 30 29% 11 10%

> 42 SG 2 2% 4 4%

TOTAL 58 55% 47 45% 105

Grafico N6. Distribución de los 105 pacientes, representa a la edad gestacional con

presencia de choque séptico asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el

Hospital Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.

Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), asociado a la edad

gestacional que presento choque séptico fue embarazos < 37 semanas de gestación con

un 30% (32).

26

30

2

32

11

4

<37 SG 37 - 42 SG > 42 SG

PRESENCIA DE CHOQUE SEPTICO

NO SI

38

Tabla N7. Distribución de los 105 pacientes, representa resultados de hemocultivos

realizados asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro


RESULTADOS DE HEMOCULTIVOS REALIZADOS

GERMEN CAUSAL FRECUENCIA %

KLEBSIELLA PNEUMONIE 55 52%

ENTEROBACTER 15 14%

PSEUDOMONA AUREGINOSA 8 8%

SERRATIA 4 4%

OTROS 23 22%

TOTAL 105 100%

Grafico N7. Distribución de los 105 pacientes, representa resultados de hemocultivos

realizados asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro


Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), asociado, resultados

de hemocultivos realizados, asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos es klebsiella

pneumoniae con un 52% (55).

55

15 8 4

23

KLEBSIELLA PNEUMONIE

ENTEROBACTER PSEUDOMONA AUREGINOSA

SERRATIA OTROS

HEMOCULTIVO

39

Tabla N8. Distribución de los 105 pacientes, representa APGAR a los 5 minutos



APGAR A LOS 5 MIN

APGAR FRECUENCIA PORCENTAJE

<5 22 21%

6_8 51 49%

9_10 32 30%

TOTAL 105 100%

Grafico N8. Distribución de los 105 pacientes, representa APGAR a los 5 minutos



Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), asociado, APGAR a

los 5 minutos, una mayor frecuencia se dio neonatos de APGAR 6 – 8 49% (51).

21%

49%

30%

APGAR A LOS 5 MIN

<5

6_8

9_10

40

Tabla N9. Distribución de los 105 pacientes, representa edad gestacional y

mortalidad neonatal asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital

Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.

EDAD GESTACIONAL Y MORTALIDAD

SG SI % NO % TOTAL

<37 23 22% 25 24% 37-42 7 7% 34 32% >42 1 1% 5 5% TOTAL 31 30% 64 61% 105

Grafico N9. Distribución de los 105 pacientes, representa edad gestacional y

mortalidad neonatal asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital

Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.

Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), asociado, a la edad

gestacional y mortalidad del neonato, es de mayor frecuencia de 32% (34), no presentan

riesgos de mortalidad gestacional, semanas de gestación 37 – 42.

23

7 1

25

34

5

<37 37-42 >42

EDAD GESTACIONAL Y MORTALIDAD

SI NO

41

CAPITULO V

CONCLUSIONES

• En relación de la edad gestacional asociada a riesgo de sepsis en recién nacidos

una mayor frecuencia se dio en < 37 semanas de gestación 55% (58), estudio

realizado en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo periodo 2015 -2016.

• La mayor frecuencia en relación con el sexo de los neonatos asociados a riesgo de

sepsis neonatal fue el masculino 64% (67), estudio realizado Hospital Teodoro

Maldonado Carbo, periodo 2015 – 2016.

• El número de controles que las gestantes se realizaron y tuvieron riesgo de sepsis

neonatal de mayor frecuencia es 1- 3 controles prenatales, estudio realizado

Hospital Teodoro Maldonado Carbo, periodo 2015 – 2016.

• factores asociados a riesgos de sepsis neonatal, mayor frecuencia fue ruptura

prematura de membrana 33% (35), estudio realizado Hospital Teodoro


• En relación al peso del recién nacido asociado a riesgo de sepsis neonatal, mayor

frecuencia es < 2500 gramos, 55% (58), estudio realizado Hospital Teodoro


• La edad gestacional con presencia de choque séptico, fue en embarazos < 37

semanas de gestación 30% (32), estudio realizado Hospital Teodoro Maldonado

Carbo, periodo 2015 – 2016.

• En relación de resultados de hemocultivo, asociados a riesgo de sepsis neonatal,

se obtuvo como resultado klebsiella pneumoniae con mayor frecuencia 52% (55),

estudio realizado Hospital Teodoro Maldonado Carbo, periodo 2015 – 2016.

• APGAR presentados a los 5 minutos en relación con riesgo de sepsis neonatal fue

entre 6 -8 49% (51), estudio realizado Hospital Teodoro Maldonado Carbo,

periodo 2015 – 2016.

• En relación de la edad gestacional y la mortalidad neonatal asociada a riesgo de

sepsis, se obtuvo una mayor frecuencia de no presentar riesgo alguno 32% (34)

entre semanas de gestación 37 – 42, estudio realizado Hospital Teodoro


42

CAPITULO VI

RECOMENDACIONES

• Motivar a los padres de familias, generándoles interés, dando información

necesaria de lo importante que es un control periódico en el embarazo.

• Fomentar la educación médica continúa sobre el manejo precoz del paciente con

factores de riesgo presentes.

• Mejorar el registro de historias clínicas de los antecedentes patológicos que

pueden estas relacionados con el pronóstico de la enfermedad.

• Familiarizarse con el paciente, para el oportuno seguimiento intrahospitalario.

• Socializar a usuario sobre factores de riesgos, posibles desencadenantes de la

enfermedad y pasos para su adecuado tratamiento.

• Indicar a los padres de familia la importancia del control del recién nacido por

atención primaria.

43

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