i
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE MEDICINA
CARRERA/ESCUELA DE MEDICINA
TRABAJO DE TITULACION PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
MÉDICO
PERFIL EPIDEMIOLOGICO Y CARACTERIZACION CLINICA DE SEPSIS
BACTERIANA EN RECIEN NACIDOS
ESTUDIO A REALIZARCE EN EL HOSPITAL TEODORO MALDONADO
CARBO EN EL PERIODO 2015- 2016
AUTOR: VERONICA ALEXANDRA MACIAS RODRIGUEZ
TATIANA MARIBEL ORELLANA CABRERA
TUTOR: DRA. KATHERINE LLAGUNO
GUAYAQUIL, MAYO 2017
ii
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: PERFIL EPIDEMIOLOGICO Y
CARACTERIZACION CLINICA DE SEPSIS
BACTERIANA EN RECIEN NECIDOS.
“ESTUDIO A REALIZARCE EN EL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO EN EL PERIODO 2015- 2016”
AUTOR(ES) (apellidos/nombres): VERONICA ALEXANDRA MACIAS RODRIGUEZ
TATIANA MARIBEL ORELLANA CABRERA
REVISOR(ES)/TUTOR(ES) (apellidos/nombres): DRA. KATHERINE LLAGUNO
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
UNIDAD/FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MEDICINA
GRADO OBTENIDO: MEDICO
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS: 57
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS: SEPSIS, BACTERIANA, RECIÉN NACIDOS
RESUMEN/ABSTRACT
El presente trabajo es una investigación para determinar Perfil Epidemiológico y caracterización clínica de sepsis bacteriana en recién
nacidos, estudio a realizarse en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil en el periodo 2015 - 2016. Se realizó un estudio
de enfoque cuantitativo, diseño no experimental, de corte transversal se revisaron aproximadamente 105 historias clínicas que
correspondió al universo de estudio. En relación a l edad gestacional asociados a riesgo de sepsis, se evidencia una mayor frecuencia
en < 3 semanas de gestación 55% (58), según el sexo de mayor presentación fue sexo masculino 64% (67), la embarazadas que
presentaron número de controles entre 1 – 3 representa 39% (41) de frecuencia, factores de riesgos asociados a sepsis neonatal mayor
presentación fue ruptura prematura de membranas con un 33% (35), al nacimiento neonatos que tuvieron un peso < 2500 gramos
55% (58), presentaron mayor frecuencia de riesgo de sepsis, la edad de finalización del embarazo que presento mayor frecuencia fue
< 37 semanas de gestación 30% (32), se realizó hemocultivos el agente aislado fue klebsiella pneumoniae con 52% (55), en relación
del APGAR a los 5 minutos los que presentaron entre 6- 8 49% (51), presentaron mayor frecuencia, en relacion a la edad gestacional
y mortalidad neonatal, el 32% (34) no presentaron riesgo de sepsis en semanas 37 – 42 de gestación.
ADJUNTO PDF: S SI NO NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono:
0978824038
E-mail:
tatioc2013hotmail.com
CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil- Facultad de
Ciencias Médicas
Teléfono: 0422390311
E-mail: http://www.ug.edu.ec
X
x
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CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado DRA. KATHERINE LLAGUNO, tutor del trabajo de
titulación “PERFIL EPIDEMIOLOGICO Y CARACTERIZACION CLINICA
DE SEPSIS BACTERIANA EN RECIEN NACIDOS, ESTUDIO A
REALIZARCE EN EL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO EN EL
PERIODO 2015- 2016”, certifico que el presente trabajo de titulación, elaborado
por las Srtas. VERONICA ALEXANDRA MACIAS RODRIGUEZ, con C.I. No
0923571418, TATIANA MARIBEL ORELLANA CABRERA, con C.I. No
0926334939, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la
obtención del título de médico, en la Carrera medicina /Facultad ciencias médicas,
ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para
su sustentación.
--------------------------------------
DRA.KATHERINE LLAGUNO
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LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA
PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS
Yo, VERONICA ALEXANDRA MACIAS RODRIGUEZ, con C.I. No
0923571418, TATIANA MARIBEL ORELLANA CABRERA, con C.I. No
0926334939, certifico que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación,
cuyo título es “PERFIL EPIDEMIOLOGICO Y CARACTERIZACION CLINICA
DE SEPSIS BACTERIANA EN RECIEN NACIDOS, ESTUDIO A REALIZARCE
EN EL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO EN EL PERIODO 2015-
2016” son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del
CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS,
CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita
intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no
académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo,
como fuera pertinente
_________________________________ _____________________________
VERONICA MACIAS RODRIGUEZ TATIANA ORELLANA CABRERA
C.I. No 0923571418 C.I. No 0926334939
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores
técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado
de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos
académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
v
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a las Srta./s. Verónica Alexandra
Macias Rodríguez y Tatiana Maribel Orellana Cabrera ha sido aprobado, luego de su
defensa publica, en la forma presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado
por la Escuela de Medicina como requisito parcial para optar por el título de Médico
General
________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
__________________________ _________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
____________________________
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
vi
DEDICATORIA
Esta tesis la dedico al creador de todas las cosas, el que me ha dado fortaleza para
continuar cuando a punto de caer he estado, por ello, con toda la humildad que de mi
corazón puede emanar, dedico primeramente mi trabajo a Dios.
De igual forma, dedico esta tesis a mis padres que han sabido formarme con buenos
sentimientos, hábitos y valores, lo cual me ha ayudado a salir adelante en los momentos
más difíciles.
A mi familia en general y a todas esas personas que me han brindado su apoyo
incondicional para alcanzar mi meta y han compartido conmigo buenos y malos
momentos.
Le agradezco a mi institución y maestros por sus esfuerzos para que finalmente pudiera
graduarme como una feliz profesional.
vii
AGRADECIMIENTO
Gracias de corazón a mi tutor Dra. Katherine Llaguno por su paciencia, dedicación,
motivación, criterio y aliento. ha hecho lo fácil lo difícil. ha sido un privilegio poder
contar con su guía y ayuda.
A mis padres, por haberme proporcionado la mejor educación y lecciones de vida.
En especial a mi padre, por haberme enseñado que con esfuerzo, trabajo y constancia
todo se consigue, y que en esta vida nadie regala nada y que todo lo que uno obtiene es
a través de tus propios méritos.
En especial a mi madre, por cada día hacerme ver la vida de una forma diferente y
confiar en mis decisiones.
Este nuevo logro es en gran parte gracias a ustedes; he logrado con éxito un proyecto
que en un principio podría parecer tarea titánica e interminable.
Quisiera dedicar mi tesis a ustedes, personas de bien, seres que ofrecen amor,
bienestar, y los finos deleites de la vida.
Muchas gracias a aquellos seres queridos que siempre aguardo en mi alma.
viii
PERFIL EPIDEMIOLOGICO Y CARACTERIZACION CLINICA DE SEPSIS
BACTERIANA EN RECIEN NACIDOS
ESTUDIO A REALIZARCE EN EL HOSPITAL TEODORO MALDONADO
CARBO EN EL PERIODO 2015- 2016
Autor: VERONICA MACIAS RODRIGUEZ
TATIANA ORELLANA CABRERA
Tutor: DRA. KATHERINE LLAGUNO
RESUMEN
El presente trabajo es una investigación para determinar Perfil Epidemiológico y
caracterización clínica de sepsis bacteriana en recién nacidos, estudio a realizarse en el
Hospital Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil en el periodo 2015 - 2016. Se realizó
un estudio de enfoque cuantitativo, diseño no experimental, de corte transversal se
revisaron aproximadamente 105 historias clínicas que correspondió al universo de
estudio. En relación a l edad gestacional asociados a riesgo de sepsis, se evidencia una
mayor frecuencia en < 3 semanas de gestación 55% (58), según el sexo de mayor
presentación fue sexo masculino 64% (67), la embarazadas que presentaron número de
controles entre 1 – 3 representa 39% (41) de frecuencia, factores de riesgos asociados a
sepsis neonatal mayor presentación fue ruptura prematura de membranas con un 33%
(35), al nacimiento neonatos que tuvieron un peso < 2500 gramos 55% (58), presentaron
mayor frecuencia de riesgo de sepsis, la edad de finalización del embarazo que presento
mayor frecuencia fue < 37 semanas de gestación 30% (32), se realizó hemocultivos el
agente aislado fue klebsiella pneumoniae con 52% (55), en relación del APGAR a los 5
minutos los que presentaron entre 6- 8 49% (51), presentaron mayor frecuencia, en
relacion a la edad gestacional y mortalidad neonatal, el 32% (34) no presentaron riesgo
de sepsis en semanas 37 – 42 de gestación.
PALABRAS CLAVES: SEPSIS, BACTERIANA, RECIÉN NACIDOS
ix
Autor: VERONICA MACIAS RODRIGUEZ
TATIANA ORELLANA CABRERA
Tutor: DRA. KATHERINE LLAGUNO
ABSTRACT
The present work is an investigation to determine the Epidemiological profile and clinical
characterization of bacterial sepsis in newborns, a study to be carried out at the Teodoro
Maldonado Carbo Hospital in Guayaquil in the period 2015 - 2016. A quantitative study,
Of cross-section were reviewed approximately 105 clinical histories that corresponded to
the universe of study. In relation to the gestational age associated with risk of sepsis, a
higher frequency was observed at <3 weeks of gestation (58%), according to the sex with
the greatest presentation, 64% (67), the pregnant women presented a number of controls
Between 1 - 3 represents 39% (41) of frequency, risk factors associated with major
neonatal sepsis presentation was premature rupture of membranes with 33% (35), birth
neonates weighing <2500 grams 55% (58) , Had a higher frequency of sepsis risk, the
highest frequency of pregnancy was <37 weeks of gestation 30% (32), blood cultures
were performed, the isolated agent was Klebsiella pneumoniae with 52% (55), in relation
to APGAR at the 5 minutes those who presented between 6-8 49% (51), presented more
frequency, related to gestational age and neonatal mortality, 32% (34) presented no risk
of sepsis at weeks 37 - 42 of gestation.
KEYWORDS: SEPSIS, BACTERIAL, NEWBORN
x
INDICE
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR ............................................................................... iii
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO
COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS ............................................... iv
DEDICATORIA ........................................................................................................................... vi
AGRADECIMIENTO ................................................................................................................. vii
RESUMEN ................................................................................................................................. viii
ABSTRACT .................................................................................................................................. ix
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................ 1
CAPITULO I ................................................................................................................................ 3
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................................. 3
JUSTIFICACION ......................................................................................................................... 3
DETERMINACION DEL PROBLEMA ...................................................................................... 4
FORMULACION DEL PROBLEMA .......................................................................................... 4
OBJETIVOS ................................................................................................................................. 5
OBJETIVO GENERAL ............................................................................................................ 5
OBJETIVO ESPECIFICO ........................................................................................................ 5
CAPITULO II ............................................................................................................................... 6
MARCO TEORICO ...................................................................................................................... 6
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA FETAL ................................................... 7
SEPSIS SEVERA ..................................................................................................................... 7
SHOCK SÉPTICO .................................................................................................................... 7
SÍNDROME DE RESPUESTA MULTIORGÁNICA ............................................................. 8
CLASIFICACIÓN .................................................................................................................... 8
SEGÚN EL FOCO INFECCIOSO ........................................................................................... 8
SEPSIS PRIMARIA ............................................................................................................. 8
SEPSIS SECUNDARIA ....................................................................................................... 8
SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN ........................................................................................ 8
SEPSIS NEONATAL TEMPRANA .................................................................................... 8
SEPSIS NEONATAL TARDÍA ........................................................................................... 8
CRITERIOS CLINICOS .......................................................................................................... 8
SEPSIS CONFIRMADA ...................................................................................................... 8
SEPSIS PROBABLE ............................................................................................................ 9
xi
SEPSIS POSIBLE ................................................................................................................. 9
EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................... 9
ETIOLOGIA ........................................................................................................................... 10
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B ....................................................................................... 11
ESCHERICHIA COLI ............................................................................................................ 11
KLEBSIELLA ........................................................................................................................ 11
LISTERIA MONOCYTOGENES .......................................................................................... 11
MICOSIS ................................................................................................................................ 12
STAPHYLOCOCCUS AUREUS ........................................................................................... 12
STAPHYLOCOCCUS COAGULASA NEGATIVOS .......................................................... 12
HONGOS ................................................................................................................................ 12
FACTORES DE RIESGO ...................................................................................................... 13
MATERNOS ....................................................................................................................... 13
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS >18HS ....................................................... 13
INFECCIONES INTRA-AMNIÓTICAS ............................................................................... 13
CANAL VAGINAL COLONIZADO POR STREPTOCOCCUS GRUPO B ....................... 13
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS NO CURADAS .................................................... 14
HIJO PREVIO CON INFECCIÓN DISEMINADA DE STREPTOCOCCUS GRUPO B .... 14
RAZA NEGRA ....................................................................................................................... 14
FACTORES DE RIESGO FETALES .................................................................................... 14
INMADUREZ DEL SISTEMA INMUNE NEONATAL .................................................. 14
RECIÉN NACIDO PRE TÉRMINO (<37SG) ................................................................... 14
MUY BAJO PESO AL NACER (<1500GR) ..................................................................... 14
COMORBILIDADES ......................................................................................................... 15
APGAR BAJO (<7 A LOS 5MIN) ..................................................................................... 15
SEXO MASCULINO ......................................................................................................... 15
GESTACIÓN MÚLTIPLE ................................................................................................. 15
TRASTORNOS DEL METABOLISMO ............................................................................... 15
FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES ......................................................................... 15
FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................................ 15
DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................... 19
LABORATORIO .................................................................................................................... 19
HEMOGRAMA ...................................................................................................................... 19
REACTANTES DE FASE AGUDA ...................................................................................... 20
xii
PROTEÍNA C REACTIVA .................................................................................................... 20
PROCALCITONINA ............................................................................................................. 20
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR .......................................................... 20
CITOQUINAS ........................................................................................................................ 21
HEMOCULTIVO ................................................................................................................... 21
PUNCIÓN LUMBAR ............................................................................................................. 21
UROCULTIVO....................................................................................................................... 21
CULTIVOS SUPERFICIALES .............................................................................................. 22
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR) .................................................. 22
TRATAMIENTO .................................................................................................................... 22
VARIABLES .......................................................................................................................... 25
VARIABLE DEPENDIENTE ............................................................................................ 25
Sepsis bacteriana ................................................................................................................. 25
VARIABLES INDEPENDIENTE ...................................................................................... 25
Perfil epidemiológico y caracterización clínica. ................................................................. 25
VARIABLES INTERVINIENTES ..................................................................................... 25
CAPÍTULO II ............................................................................................................................. 26
MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................... 26
METODOLOGIA ................................................................................................................... 26
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ......................................................... 26
UNIVERSO Y MUESTRA .................................................................................................... 27
UNIVERSO ........................................................................................................................ 27
MUESTRA ......................................................................................................................... 27
VIABILIDAD ..................................................................................................................... 27
CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ................................................................ 27
CRITERIOS DE INCLUSIÓN ............................................................................................... 27
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ............................................................................................... 27
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN ....................... 28
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES.................................................................................. 30
CAPITULO IV............................................................................................................................ 31
RESULTADOS........................................................................................................................... 31
CAPITULO V ............................................................................................................................. 41
CONCLUSIONES ...................................................................................................................... 41
CAPITULO VI............................................................................................................................ 42
xiii
RECOMENDACIONES ............................................................................................................. 42
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................ 43
1
INTRODUCCIÓN
Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de
infección sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo u otro liquido estéril,
bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de su vida.
El periodo de vida neonatal está comprendido por el momento en el que nace el producto
hasta los primeros 28 días de vida del mismo, a su vez este periodo se divide en etapa
neonatal temprana que corresponde a los 7 primeros días de vida del neonato, reconocidos
como los de mayor morbimortalidad perinatal, y la etapa neonatal tardía que corresponde
desde el 7mo día de vida hasta que se cumplan los 28 días del periodo neonatal.
Los microorganismos aislados con más frecuencia entre los pacientes con sepsis neonatal
temprana son: Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Staphylococcus aureus y
Klebsiella. (ORTEGA, 2013)
A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las medidas de soporte y del
conocimiento de los factores de riesgo infeccioso, la sepsis sigue siendo causa importante
y quizás inaceptablemente alta de mortalidad y morbilidad en las unidades neonatales. La
sepsis de inicio temprano o perinatal afecta a 1-2 de 1000 recién nacidos de término y
llega a afectar hasta 19 de 1000 prematuros menores de 1000 grs. La sepsis tardía o
intrahospitalaria a su vez afecta a un 2 a 5% de todos los recién nacidos hospitalizados y
hasta un 15% de los RN ingresados en la UCIN por más de 48 horas. Los prematuros son
los más afectados, desarrollando sepsis nosocomial un 25- 50% de los menores de 29
semanas y un 50 a 80% de los menores de 25 semanas. Por otra parte, las tasas de
mortalidad en recién nacidos son aún tan altas como un 30% a 50%. (ORFALI, 2015)
A nivel mundial en el 2013 se reportaron alrededor de 2,8 millones de muertes neonatales,
esto genera una preocupación bastante amplia a nivel médico, puesto que si bien existen
datos de disminución de la mortalidad infantil en niños menores a 5 años, también existen
datos que avalan que los pasos a los que se ha dado esta disminución en el periodo
neonatal a nivel mundial son demasiado lentos y que aún se encuentran conformando el
44% del total de muertes en edades pediátricas por debajo de los 5 años (de este el 36%
el primer día de vida, el 37% en etapa neonatal temprana y el 27% en etapa neonatal
2
tardía); este porcentaje se agrava en países como el nuestro que conforman parte de
Latinoamérica donde no solo se supera este porcentaje sino que empeoran en el transcurso
de las dos últimas décadas, pasando del 47% al 60% hasta el 2013. (DANZHEN, 2014)
El propósito de la investigación es analizar perfil epidemiológico y caracterización clínica
de sepsis bacteriana en neonatos del Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante el
periodo 2015-2016 para de esta manera actualizar información de esta patología de gran
demanda en nuestro hospital y así reducir el índice de mortalidad.
Esta investigación será de tipo descriptiva, de diseño no experimental y retrospectiva. Se
analizará la información de todos los neonatos con sepsis en el Hospital IESS Teodoro
Maldonado Carbo captados desde el mes de enero del 2015 hasta el mes de diciembre del
2016. Se espera que este estudio sea base para futuras investigaciones comparativas con
otros estudios relacionados.
3
CAPITULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
En la actualidad según la organización mundial de la salud (OMS) la mortalidad de recién
nacidos, es decir las defunciones que se registran durante los cuatros primeras semanas
de vida, corresponden en la actualidad al 41% del total de defunciones de menores de
cinco años; esa proporción ha aumentado respecto del 3% a que correspondía en 1990, y
probablemente seguirá creciendo. (OMS, 2011)
Durante el año 2011, se estimó que alrededor de 135 millones de bebes nacieron vivos en
el mundo, 3 millones de ellos fallecieron durante los primeros 28 días. (OMS, 2011)
En EEUU se estima una incidencia de sepsis grave en niños de 56 casos por 100000 con
más de 42 mil casos anuales y millones en el mundo entero. (SIELO, 2010)
La incidencia de sepsis neonatal en América Latina oscila entre 3.5 a 8.9%. Y en Ecuador
según datos del Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC) en el 2008 constituyo
la tercera causa de muerte neonatal con el 26% del total, y en el 2013 el porcentaje de
muertes neonatales fue del 13% en total. (MEDIGRAPHIC, 2009)
Los mecanismos de inmunidad de los recién nacidos (RN) son deficientes en comparación
con lactantes y niños mayores, siendo esto más relevante en RN prematuros y de bajo
peso de nacimiento. En estos últimos, la inmadurez del sistema inmune se acompaña de
otros factores de riesgo como la exposición a procedimientos invasivos que aumentan la
vulnerabilidad a infecciones y desarrollo de un cuadro de sepsis. (MSP, 2013)
JUSTIFICACION
El diagnóstico de sepsis en neonatos constituye un desafío en cualquier institución de
salud. En los lugares de escasos recursos, donde la experiencia e infraestructura son
limitadas, el diagnóstico depende de algoritmos diagnósticos simplificados con un
enfoque en la sensibilidad en lugar de especificidad, para permitir el tratamiento
antibiótico empírico temprano de los recién nacidos con una posible infección grave para
4
evitar las muertes neonatales. Se estima que tres cuartas partes de un millón de muertes
al año en todo el mundo se atribuyen a sepsis neonatal.
La gran demanda de pacientes embarazadas con pocos o nulos controles prenatales, bajo
nivel socio económico y la falta de identificación de las portadoras de patógenos en el
canal vaginal, los cuales son factores de riesgo para que se presente sepsis en el producto,
y la considerable cantidad de neonatos ingresados a la Unidad de cuidados Intensivos
(UCIN) en los cuales se realiza procedimientos invasivos, son aspectos que fundamentan
la realización de este estudio.
El presente estudio tiene un aporte científico ya que permitirá poner en marcha nuevos
proyectos con énfasis en sepsis neonatal, con mejoría de los registros que favorecerá al
hospital Teodoro Maldonado Carbo y el servicio de neonatología, y sobre todo a la
comunidad ecuatoriana.
DETERMINACION DEL PROBLEMA
Naturaleza: Clínico Teórico
Campo: Salud pública.
Área: Neonatología
Aspecto: Sepsis Neonatal.
Tema de investigación: Perfil epidemiológico y caracterización clínica de sepsis
bacteriana en recién nacidos estudio a realizarse en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo
desde enero del 2015 a diciembre del 2016.
Lugar: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
FORMULACION DEL PROBLEMA
1. ¿Cuál es el número de recién nacidos en el periodo 2015-2016 en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo?
2. ¿Cuál es el porcentaje de neonatos con diagnóstico de sepsis bacteriana durante el
2015- 2016 en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo?
5
3. ¿Cuáles son las características clínicas de la sepsis bacteriana en neonatos del
Hospital Regional IESS Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo 2015-
2016?
4. ¿Cuál es el agente bacteriano más frecuente en los neonatos con sepsis del
Hospital Regional IESS Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo 2015-
2016?
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
• Determinar el perfil epidemiológico de neonatos atendidos en el Hospital Regional
IESS Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo enero del 2015- diciembre del
2016.
OBJETIVO ESPECIFICO
• Caracterizar la clínica de sepsis bacteriana en los neonatos atendidos en el Hospital
Regional IESS Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo de estudio.
• Cuantificar el número de recién nacidos en el Hospital Regional IESS Teodoro
Maldonado Carbo durante el periodo de estudio.
• Obtener el porcentaje de neonatos con sepsis atendidos en el Hospital Regional IESS
Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo de estudio.
• Determinar porcentaje de mortalidad de los neonatos con sepsis atendidos en el
Hospital Regional IESS Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo de estudio.
• Establecer el agente etiológico más frecuente de los neonatos con sepsis bacteriana
atendidos en el Hospital Regional IESS Teodoro Maldonado Carbo durante el
periodo de estudio.
6
CAPITULO II
MARCO TEORICO
Sepsis neonatal es aquella situación clínica derivada de la invasión y proliferación de
bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y que se
manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a incluir
las sepsis diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso
(RNMBP). Los microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y/o mucosas
del RN llegando al torrente circulatorio tras atravesar esta barrera cutáneo-mucosa, siendo
la inmadurez de las defensas del neonato, sobre todo si es un RNMBP, el principal factor
de riesgo. (FERNANDEZ, 2015)
La sepsis es de origen bacteriano constituye una de las principales causas de
morbimortalidad en el período neonatal. Es causada por microorganismos que han
variado a través del tiempo debido a estrategias globales de prevención, por una parte, y
por otra, a las características propias de los recién nacidos (RN) hospitalizados,
procedimientos y tratamientos que ellos reciben. (FERNANDEZ, 2015)
Situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, virus y hongos en
el torrente sanguíneo del recién nacido y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días
de vida, si bien actualmente se tiende a incluir las sepsis diagnosticadas después de esta
edad, en RN de muy bajo peso. El hemocultivo positivo confirma la sepsis, y cuando el
hemocultivo es negativo, la condición se considera como sepsis clínica.
Sospecha clínica de infección: definida como deterioro de variables clínicas: inestabilidad
térmica, frecuencia cardíaca mayor de 180 o menor de 100, frecuencia respiratoria mayor
de 60 más quejido, retracción o de saturación, intolerancia digestiva o compromiso del
estado neurológico; o alteración en las variables hemodinámicas: tensión arterial por
debajo de lo normal para la edad y llenado capilar de más de tres segundos.
La sepsis neonatal de aparición temprana se ha definido de forma variable con base en
dos características principales.
• La edad de inicio: con bacteriemia o meningitis bacterianas que ocurren en las
primeras 72 horas de vida; otros autores aumentan el tiempo de presentación a 7
días en recién nacidos a término que se encuentren en casa.
7
• Presencia de patógenos bacterianos transmitidos verticalmente de la madre al bebé
antes o durante el parto.
La sepsis de aparición tardía (SNTT) se presenta después de las 72 horas y hasta los 30
días de vida, sin embargo, algunas características propias del neonato (edad gestacional
corregida, patógeno causal, entre otras) pueden extender esta definición hasta los 90 días
de vida, destacando que esta patología es causada por patógenos adquiridos de manera
vertical u horizontal.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA FETAL
Se conoce por primera vez el termino, en neonatos prematuros y expuestos a RPM, y se
define como la presencia de elevados valores de IL-6 (>11pg/ml) en plasma fetal.
(ROMERO, 2010)
Actualmente se conoce como una condición caracterizada por la activación sistémica del
sistema inmunológico innato y adaptativo del feto, como respuesta fisiopatológica refleja
un ambiente intrauterino no apto para el producto, atribuido a etiología infecciosa como
su principal causa y que genera a su vez de forma comprobable la presencia de valores de
interleuquina-6 >11pg/ml, un mediador de la producción de inmunoglobulinas.
(ROMERO, 2010)
Estos fetos poseen morbimortalidad elevada por encima de cualquier otra circunstancia
patológica conocida puesto que existe una comprobada asociación entre este mecanismo
fisiopatológico y comorbilidades neonatales.
SEPSIS SEVERA
Se define como la presencia de sepsis asociada a hipotensión arterial o disfunción
orgánica. Para ello es necesario el conocimiento de los valores de hipotensión en el
neonato específico para su edad postnatal y su Ballard al nacimiento. (DIAZ, 2011)
SHOCK SÉPTICO
Sepsis severa más signos de hipotensión o disfunción orgánica que no responden a la
utilización de líquidos de reanimación, por lo que se hace necesaria la indicación soporte
inotrópico. (ARREAZA, 2011)
8
SÍNDROME DE RESPUESTA MULTIORGÁNICA
Hace referencia a la falla de dos o más sistemas orgánicos que no pueden mantenerse sin
intervención externa. El síndrome de respuesta multiorgánica es la evolución continua de
la respuesta inflamatoria sistémica fetal a la sepsis, shock séptico y disfunción orgánica.
(DONOSO, 2013)
CLASIFICACIÓN
SEGÚN EL FOCO INFECCIOSO
SEPSIS PRIMARIA
Presencia de bacteremia sin foco infeccioso identificable.
SEPSIS SECUNDARIA
Presencia de microorganismos con foco infeccioso identificable.
SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN
SEPSIS NEONATAL TEMPRANA
Presencia de signos y/o síntomas que se exhiben dentro de las primeras 72hs de vida
sugestivos de infección, mediante el síndrome de respuesta inflamatoria fetal como
mecanismo fisiopatológico en respuesta a una infección adquirida en el canal del parto o
a una extensión hematógena de una infección materna, en este tipo de sepsis están
involucrados los factores de riesgo maternos y fetales comúnmente. También se establece
mediante laboratorios anormales que acompañen a la clínica detectados a partir de la 4h
de vida que avalen la presencia de sepsis. (SERRANO, 2013)
SEPSIS NEONATAL TARDÍA
Presencia de signos y/o síntomas que se muestran posterior a las primeras 72hs de vida
neonatal y se acompañan de datos laboratorios que lo respaldan. Refleja transmisión
horizontal de la comunidad o intrahospitalaria y tienen relación con ella los factores de
riesgo ambientales. (SERRANO, 2013)
CRITERIOS CLINICOS
SEPSIS CONFIRMADA
Requiere la presencia de Hemocultivo positivo más PCR positiva más signos clínicos de
neonato séptico o grave. (ZEA, 2014)
9
SEPSIS PROBABLE
Condiciona la presencia de al menos dos datos de laboratorio alterados que pueden incluir
el conteo leucocitario, valores plaquetarios, PCR, PCT con signos clínicos de infección,
con de hemocultivos negativos.
SEPSIS POSIBLE
Neonato que presenta signos clínicos de infección con hemocultivos negativos pero que
al menos hay existencia de un laboratorio alterado o una PCR >10mg/dl. Si bien genera
un menor grado de certeza en el diagnóstico, no puede ser descartada. (ZEA, 2014)
EPIDEMIOLOGIA
A nivel mundial en el 2013 se reportaron alrededor de 6.3 millones de muertes anuales
en niños menores a 5 años (98% en países subdesarrollados) que representan
aproximadamente 17000 muertes diarias, valor total del cual 2,8 millón de estas se dan
en periodos neonatales. Se estima según datos estadísticos una disminución de la
mortalidad infantil mundial en esta población pediátrica en aproximadamente un 49% en
relación a las dos últimas décadas, que se ve reflejado en países con medidas protocolarias
de prevención con un índice hasta de 2/3 de disminución de defunciones. (USIÑA, 2013)
Los datos muestran que la mortalidad neonatal forma el 44% del total de muertes en
edades pediátricas por debajo de los 5 años a nivel mundial (de este el 36% el primer día
de vida, el 37% en etapa neonatal temprana y el 27% en etapa neonatal tardía). Este
porcentaje se agrava en países como el nuestro que forman parte de Latinoamérica donde
no solo se supera este porcentaje. (USIÑA, 2013)
En un estudio publicado en el 2014 por la OMS, se establecen como principales causas
de muerte neonatal a las comorbilidades asociadas a la prematurez (bajo peso, deficiencia
de surfactante, hemorragias intraventriculares), complicaciones intraparto (asfixia
perinatal, dificultad respiratoria del recién nacido) e infecciones (neumonía, sepsis
neonatal y meningitis). (JOY, 2014)
Con datos de un 40% de muertes en neonatos prematuros, 23,4% por causas de
prematurez y 15,6% por sepsis. Divididos por periodos, en la etapa neonatal temprana el
47,6% de las muertes se dieron por sepsis.3 Se ha estimado que a nivel mundial más de
1.4 millones de muertes neonatales son resultado de infecciones dentro de las cuales se
incluye a la sepsis neonatal. Sumado a esto existen datos que avalan que al menos un 60-
10
70% de los niños que presentan SRIF han sido expuestos a riesgo maternos infecciosos.
(CANO, 2012)
En el Ecuador esta realidad es bastante similar según el Instituto Nacional de Estadísticas
y Censos (INEC) en el 2013 se dieron 2928 muertes pediátricas en menores de 1año de
edad, de las cuales 1599 fueron en etapas neonatales (1099 aprox. en etapa neonatal
temprana y 500 aprox. en etapa neonatal tardía) valores a nivel nacional, de estas 804 se
dieron en la Región Costa y 566 específicamente se dieron en la Provincia del Guayas.
En el 2008 el mismo Instituto había declarado a la sepsis neonatal como la tercera causa
de muerte en la población pediátrica de nuestro país; y en el 2013 el porcentaje de
muertes neonatales fue del 13% en total. (USIÑA, 2013)
ETIOLOGIA
La microbiología de la sepsis neonatal actual en comparación con la microbiología hace
dos décadas ha dado un giro de 360º en cuanto a prevalencia de patógenos más comunes,
esta epidemiología no solo depende del tipo de sepsis (temprana o tardía según
corresponda), sino también de la geografía puesto que, se conoce que los patógenos más
comunes en países de primer mundo (Streptococcos del Grupo B, Escherichia Coli,
Klebsiella Pneumoniae, Salmonella, entre otros); no corresponden en igual prevalencia a
los países terceros mundistas en donde los patógenos mayoritariamente hemocultivos son
la Klebsiella Pneumoniae, E. Coli, Pseudomonas Aeuroginosa, Gram positivos,
Acinetobacterspp y micosis. (CAMACHO, 2013)
Puesto que el origen etiológico de la sepsis neonatal temprana está directamente
relacionado con la presencia de riesgos infecciosos maternos (como la ruptura prematura
de membranas) se ha demostrado que también de ello dependen los patógenos y su
prevalencia es por ello que frente a membranas íntegras se sospecha principalmente de
infección por de Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium spp,,
Gardnerellas spp, Bacterioides spp, Peptostreptococcus spp, Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis; mientras que frente a RPM >18 las sospechas microbiológicas
deben ir enfocadas a Streptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) o el Streptococcus
agalactiae y los Gram negativos entéricos, que son los que frecuentemente se aíslan en el
recto y vagina materna al final del embarazo. (CORONEL, 2011)
11
En general la sepsis temprana involucra una transmisión vertical que incluye
mayoritariamente a bacterias. Estos gérmenes están localizados en el canal genital
materno, el líquido amniótico contaminado, o el torrente sanguíneo de madres
colonizadas, por lo tanto, este tipo de sepsis puede iniciar incluso antes del nacimiento e
involucrar a los siguientes patógenos:
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
Es el patógeno más común aislado en los hemocultivos en países de primer mundo, se
trata de un diplococo Gram+ anaerobio facultativo, que por lo general es adquirido
durante el trabajo de parto, dando como resultado la colonización de al menos 1 de cada
10 nacimientos. En los casos de nacimientos por cesárea involucran factores de riesgo
maternos. (CORONEL, 2011)
ESCHERICHIA COLI
Segundo patógeno más común de sepsis temprana, involucra un 81% del total de sepsis,
y un 24% de la misma en recién nacidos pretérmino. Este patógeno es colonizador usual
de la cavidad vaginal materna y las vías urinarias en casos de infección, se conoce que
los neonatos adquieran al patógeno justo antes del nacimiento. Se le atribuyen factores de
virulencia como el antígeno capsular, el cual está estrictamente relacionado con la
meningitis y un mayor índice de mortalidad en neonatos prematuros y con bajo peso al
nacer. (SANCHEZ, 2012)
KLEBSIELLA
Es el patógeno más común aislado en ciertas localidades de España y Latinoamérica en
varias revisiones sistemáticas se ha analizado una prevalencia de 16-28% del total de
hemocultivos positivos con una incidencia de 4.1 a 6.3% aproximadamente de cada 1000
nacidos vivos. Posee una tasa de mortalidad entre el 18-68%. (VILLANUEVA, 2012)
LISTERIA MONOCYTOGENES
Gram positivo capaz de colonizar al feto por vía hematógena y transmisión
transplacentaria en madres infectadas de listeriosis, también por medio de líquido
amniótico infectado. Este patógeno tiene una sobrevida en ambientes heterogéneos como
el suelo o la alimentación (carnes, lácteos), medios por los que generalmente la madre se
contamina. Está relacionado con el 5% de los casos de sepsis neonatal. (DIAZ, 2011)
12
MICOSIS
Es bastante rara la contaminación de los neonatos por hongos en sepsis temprana, sin
embargo, en caso de presentarse el más común es la Cándida spp y hace referencia a un
posible neonato muy inmunocomprometido.
Otros patógenos como: Serratia spp, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
Hominis y Staphylococcus Aureus son causas menos frecuentes de sepsis neonatal
temprana sin embargo forman parte del perfil; por lo general se los atribuye a casos de
madres sépticas o colonizadas. El virus del herpes simple (VHS) también puede causar
un cuadro de sepsis en los recién nacidos, con una presentación más frecuente como sepsis
temprana. (SANCHEZ, 2012)
Dentro del perfil microbiológico de la sepsis neonatal tardía los patógenos identificados
frecuentemente son: Staphylococcus aureus, Estafilococo coagulasa negativo,
Enterococos y, en un estado aún más tardío, Candidas spp o Pseudomona aeruginosa,
Acinetobacter, Enterobacter; entre otros, con un marco de transmisión horizontal que
hace referencia a factores de riesgo ambientales o nosocomiales.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Es la causa sustancial de sepsis en el periodo neonatal tardío (8-22%) puesto que
involucra una transmisión de contacto directo con el neonato (manipulación por personal
contaminado, transmisión por canalizaciones venosas o el uso de vías umbilicales) debido
a su capacidad para invadir la piel y el sistema musculo-esquelético compromete más el
estado general del neonato y lo convierte en un producto lábil de fácil compromiso
sistémico. (CORONEL, 2011)
STAPHYLOCOCCUS COAGULASA NEGATIVOS
Corresponden al 50% de las sepsis tardías, el contagio se da por contacto directo a través
de la piel (por los mismos mecanismos que el S. Aureus) y aumenta su incidencia el uso
de catéteres centrales, la prematurez, el tiempo extendido de hospitalización y el bajo
peso al nacer. (CORONEL, 2011)
HONGOS
La presencia de hongos como causantes de sepsis neonatal se atribuye a periodos bastante
más tardíos (7-28dias), que elevan la mortalidad a un 60% y direccionan a pensar en la
labilidad del producto.
13
La mayoría de neonatos colonizados por hongos realizan infecciones fúngicas invasivas
que afectan a su intestino principalmente. Los elementos que aumentan el riesgo de una
colonización fúngica involucran a factores de riesgo neonatales, ambientales y el uso de
antibióticos de amplio espectro. (DIAZ, 2011)
FACTORES DE RIESGO
MATERNOS
Los microorganismos pueden ascender a la cavidad amniótica por diferentes vías; vagina
y el cérvix, diseminación hematógena (infección transplacentaria), siembra retrógrada por
la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio inoculación accidental durante
los procedimientos invasivos (amniocentesis). La vía más habitual es la ascendente.
(SANCHEZ, 2012)
Los factores que predisponen a dicha diseminación son:
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS >18HS
Existen datos que revelan que, en gestantes en trabajo de parto pretérmino y membranas
indemnes, la tasa de invasión microbiana de la cavidad amniótica es del 32%, y, por el
contrario, si existe evidencia de ruptura, la tasa puede ser tan alta como el 75%.
(FERNANDEZ, 2015)
INFECCIONES INTRA-AMNIÓTICAS
Se realiza el diagnostico en presencia de fiebre materna, leucocitosis > 15.000
leucocitos/mm3, taquicardia materna, dolor uterino, líquido amniótico teñido o fétido y
taquicardia fetal, y ocurre en 50% de los pretérmino que nacen antes de las 30 semanas.
Hay una asociación establecida entre Invasión Intraamniótica, ruptura prematura de
membrana y parto pretérmino. Los factores de riesgo para corioamnionitis incluyen
nuliparidad, labor de parto espontanea, partos anteriores prolongados, múltiples tactos
vaginales. (DONOSO, 2013)
CANAL VAGINAL COLONIZADO POR STREPTOCOCCUS GRUPO B
Estos neonatos tienen una tasa estimada de tener sepsis en un 33-50% aun cuando existan
membranas intactas; si no han recibido profilaxis antibiótica intraparto. (CANO, 2012)
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INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS NO CURADAS
El principal patógeno de este factor es la presencia de E. Coli que coloniza las vías
urinarias y no es de fácil erradicación sobre todo en madres que no cumplen el tratamiento
y se vuelven resistentes a ciertos antibióticos.
HIJO PREVIO CON INFECCIÓN DISEMINADA DE STREPTOCOCCUS
GRUPO B
Este evento se encuentra posiblemente relacionado con una respuesta inmune materna
pobre dada por unos bajos niveles de anticuerpos IgG contra los polisacáridos. (DIAZ,
2011)
RAZA NEGRA
Se relaciona una mayor incidencia de madres de esta raza que presentan colonización por
Streptococcus grupo B.
FACTORES DE RIESGO FETALES
INMADUREZ DEL SISTEMA INMUNE NEONATAL
Se puede dar por una disminución del paso transplacentaria de IgG materna sobre todo
en casos de neonatos pretérmino (inicia a las 32SG el traspaso), y/o por la inmunidad
celular y humoral en los neonatos que no está completamente desarrollada en cuanto a la
actividad de sus neutrófilos y monocitos y que se manifiesta con la alteración de sus
funciones fagocíticas, de opsonización y quimiotaxis, también se ve afectada la síntesis
de inmunoglobulinas, la actividad del complemento o la función de los linfocitos T2, todo
esto por la ausencia de estimulación intrauterina que active reacciones al encontrarse el
feto fisiológicamente en un medio estéril. (FERNANDEZ, 2015)
RECIÉN NACIDO PRE TÉRMINO (<37SG)
La sepsis neonatal afecta a 19/1000 RNPT, las alteraciones inmunitarias están
directamente relacionadas con la edad gestacional; por ende, mayor riesgo de infección
mientras más prematuro sea el producto. A este riesgo también se le relaciona con el peso
bajo al nacer. (ZEA, 2014)
MUY BAJO PESO AL NACER (<1500GR)
Generalmente asociado a la prematurez y a la restricción del crecimiento intrauterino.
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COMORBILIDADES
Las más importantes que condicionan a un neonato a que progrese a desarrollar sepsis
son la neumonía del RN de presentación tardía, enterocolitis necrotizante, asfixia
perinatal. (SERRANO, 2013)
APGAR BAJO (<7 A LOS 5MIN)
Se relaciona principalmente a la asfixia perinatal y a la dificultad respiratoria del recién
nacido, características clínicas que acompañan a muchos neonatos sépticos.
(CAMACHO, 2013)
SEXO MASCULINO
Se considera un vínculo entre la menor incidencia en neonatos femeninos y la formación
de genes inmunorreguladores ligados al cromosoma X. (DIAZ, 2011)
GESTACIÓN MÚLTIPLE
Este factor tiene su base en el hecho de que por lo general uno de los dos neonatos
producto de un embarazo gemelar tiene mayor peso, mayor resistencia inmune y mejor
estado general considerando que pocos embarazos gemelares llegan a término el neonato
más lábil tiene a ser sujeto de infecciones perinatales por su compromiso inmune.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO
Tales como galactosemia o hipotiroidismo congénito.
FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES
• Manipulación por Personal Contaminado.
• Colocación de catéteres intravasculares.
• Intubación endotraqueal prolongada.
• Vías centrales o umbilicales.
• Alimentación parenteral.
• Drenajes Pleurales Fístulas de Líquido Cefalorraquídeo.
• Áreas de aislamiento con otros neonatos contaminados.
• Suspensión de la leche materna.
FISIOPATOLOGÍA
La sepsis neonatal tiene sus pilares en tres medios o vías de adquisición de los patógenos
ya mencionados, la vía transplacentaria, la vía hematógena o el contacto directo con la
16
piel y mucosas del neonato, estas vías establecen un inicio del proceso fisiopatológico
que puede desencadenarse tanto in útero como posterior al parto. (DIAZ, 2011)
La forma más común de infección hace referencia a la vía ascendente, en casos de madres
embarazadas con factores de riesgo el proceso inicia con cambios en la flora microbiana
vaginal y cervical o la presencia de organismos patógenos en el cérvix, al cambiar la flora
y el pH normal algunos microorganismos ascienden a la cavidad intrauterina con mayor
facilidad y se alojan en la decidua, los patógenos avanzan a través de la decidua a los
vasos fetales pudiendo llegar a la cavidad amniótica y provocando infección
Intraamniótica.
En la cavidad amniótica la bacteria puede acceder al feto por diferentes puertas de entrada
como es la aspiración de líquido amniótico o el contacto con piel y mucosas pierden su
revestimiento protector y son susceptibles al paso del patógeno al momento del parto,
también pueden causar invasión e inflamación del cordón umbilical (fusinitis)
desencadenando así una respuesta inflamatoria endotelial. (CORONEL, 2011)
El desarrollo del sistema inmunitario ocurre dentro de los primeros cinco años de vida,
puesto que al momento del nacimiento es prácticamente vulnerable, la mayor fragilidad
del sistema inmune neonatal radica en la lasitud de las barreras naturales y el compromiso
del sistema inmune en los neonatos, es uno de los factores claves por los que el riesgo de
desarrollar sepsis neonatal en el recién nacido a término y en el neonato prematuro
aumenta y conllevan al producto en muchos casos a desarrollar un shock, un fallo
multiorgánico y a la muerte del Recién nacido. (CAMACHO, 2013)
Las bases de la sepsis en el neonato se asientan en la escasa transferencia placentaria
materna de IgG al feto, la disminución de IgA secretora tanto en los pulmones como en
el sistema gastrointestinal, la baja actividad de la vía alterna del complemento (C3), una
deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárido y el rápido
agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a
una infección (asociada a menor capacidad de adherencia, fagocitosis y quimiotaxis) en
conjunto a una baja producción de los mismos; además, de barreras físicas naturales
inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino. (FERNANDEZ,
2015)
17
La primera respuesta que genera el neonato ante un medio infeccioso se da a través del
sistema inmune innato con el reconocimiento específico de los componentes
bacterianos(lipopolisacáridos, glicolípidos, superantígenos, flagelina y DNA bacteriano,
entre otros), que generan una rápida respuesta inmune por medio patrones de
reconocimiento molecular asociados a patógenos (PAMPs en inglés), estos patrones
reciben la información de receptores (TLR, NLR, RLR) que activan la producción de
citoquinas; estas citoquinas son pequeñas moléculas glicoprotéicas y protéicas cuya
función es la de transmisión de señales y adhesión a receptores específicos que provocan
en las células diana modificaciones que llevan a la síntesis y liberación de factores
secundarios: proinflamatorios. Con la activación del sistema fagocítico mononuclear, se
liberan las principales citoquinas proinflamatorias en el neonato que son TNF-α, IL-1, IL-
6, IL-8, los interferones, la acción específica en receptores p55 y p75, FEC, La liberación
de IL1 estimula la contracción de la fibra miometrial por la medio de uterotoninas,
prostaglandinas, oxitocina, factor activador de plaquetas y endotelina 1, que se activan
por acción exotoxinas de la bacterias GRAM +(que son los patógenos más comunes,
endotoxinas en el caso de GRAM - ), que al generar isquemia e hipoxia uterinas provocan
la presencia de metaloproteinas (MMP2, MMP9), factor inhibidor tisular de MMP, mas
niveles de IL6, IL8, FNT α y PE2, que disminuyen la expresión de los receptores de
progesterona y desencadenan el trabajo de parto, cumpliendo así la primera parte de la
escala fisiopatológica del SRIF. (ZEA, 2014)
La activación leucocitaria es la segunda parte del SRIF que lleva a la agregación de
leucocitos en la microcirculación donde las células endoteliales, expuestas a factores
humorales y leucocitarios, también se activan y comienza expresar diversas moléculas de
adhesión y receptores en su superficie que beneficia a la diapédesis leucocitaria a los
tejidos injuriados todo esto mientras aumenta la liberación de los factores
proinflamatorios antes mencionados a los que se suman la síntesis y producción de
tromboxanos, FAP y proteasas. Las células endoteliales activadas y el incremento de
citoquinas activan la cascada de la coagulación provocando fenómenos trombóticos y
antifibrinolíticos propios o característicos de los pacientes con sepsis.
18
Cuando esta cadena de respuestas inmunológicas se activa de forma agresiva no solo
existe un requerimiento excesivo de leucocitos que no abastece para el potencial de
producción que genera un neonato sino que también se genera un daño endotelial con
posterior CID, falla multiorgánica y posible muerte neonatal; fisiológicamente el neonato
está preparado para prevenir generando a su vez una reacción compensatoria que activa
su sistema inmune a favor del perfil antiinflamatorio en el que intervienen citoquinas
como las IL-4, IL-10, IL-11, receptores solubles y antagonistas de receptores. Cuando
esta homeostasis no se consigue el neonato se expone a complicaciones severas como un
estado de shock profundo que se acompaña de un aumento de la mortalidad. (ARREAZA,
2011)
El predominio de la antiinflamación, lleva al neonato luego de los primeros días de la
sepsis a un estado de anergia o “parálisis inmunológica” en el que el recién nacido no es
apto para combatir por si solo el proceso infeccioso y por lo general es aquí donde se le
añaden más patógenos a su cuadro por sobreinfección (micosis).
En los casos de neonatos con shock séptico se pueden ver que aunque se aumenten los
valores de PO2 los valores de VO2 (que ayudan a medir el consumo de oxigeno) persisten
bajos, avalando así la hipótesis de la existencia de una disociación o shunt en el transporte
de oxígenos a los tejidos mediados por una triada fisiopatológica que comprende:
• Falla macrocirculatoria.
• Falla microcirculatoria.
• Falla mitocondrial o hipoxia citopática.
El aporte inadecuado de oxígeno ocasiona hipoxia tisular, mientras que la utilización
alterada de éste por los medios que ya mencionados lleva a disocia tisular. Ambos
mecanismos generan una reducción en la producción de ATP intracelular, provocando no
sólo disfunción celular de órganos específicos, sino que también pérdida en la integridad
celular haciendo que los sistemas pierdan de un momento para otro su homeostasis y
capacidad de recuperación llegando así a una falla multiorgánica y a la muerte neonatal.
19
DIAGNÓSTICO
Es necesario establecer los parámetros anteriormente mencionados (sepsis confirmada,
probable, posible, descartada) para el diagnóstico de esta patología puesto que la clínica
en si es muy subjetiva e inespecífica, incluso hasta el punto de relacionarse con procesos
no infecciosos en absoluto. En su gran mayoría los neonatos sépticos (90%) existen datos
clínicos dentro de las primeras 48h y un porcentaje similar (85%) dentro de las primeras
24hs. En los casos en los que esta condición no se cumple la sospecha diagnóstica debe
basarse en los factores de riesgo a los que está asociado. (SERRANO, 2013)
Entre los signos clínicos más frecuentes de aparición precoz se encuentran las distermias,
la dificultad respiratoria, ictericia, inapetencia, vómitos, distención abdominal, apneas,
letargias, taquicardias persistentes, taquipneas, quejidos, aleteo, retracciones,
acrocianosis, fontanela tensa, sangrados; entre otros. Como signos clínicos tardíos se
acentúa todo lo demás, más la presencia pulsos débiles, llenado capilar lento, palidéz,
cianosis generalizada, moteado (aspecto “séptico”), hepatoesplenopegalia, púrpura,
hemorragias, ictericia a bilirrubina mixta.
LABORATORIO
HEMOGRAMA
Se aconseja tomar la muestra de 4-6hs posteriores al nacimiento, en caso de dudosos
resultados se exige la repetición de la muestra. En presencia de 2 o más de estos valores
alterados es indicativo de hemocultivo y el inicio de antibioticoterapia empírica.
• Leucopenia <5000/mm3 o leucocitosis >34.000/mm3.
• Neutropenia: Neutrófilos < 1750 x mm3.
• Índice séptico: I/T > 0.2 (Relación PMN inmaduros/PMN totales).
• Células inmaduras > 5% del total de células blancas.
• Trombocitopenia: plaquetas < 100.000 x mm3.
• Granulaciones tóxicas y vacuolización de neutrófilos.
20
REACTANTES DE FASE AGUDA
Son proteínas sintetizadas como parte de una respuesta inflamatoria inmediata producto
de una injuria tisular generada por la infección, estas proteínas son útiles para monitorizar
la presencia de inflamación, infección y la respuesta al tratamiento, por lo general van
arraigados a una minuciosa exploración clínica para orientar el origen de su activación.
PROTEÍNA C REACTIVA
Para que sea positivo debe tener valores >10ml/dl. Cuenta con una especificidad del 95%,
es un marcador de tardío de infección, en las primeras horas es usual que salga en valores
normales, puesto que su secreción inicia de 4-6hs posteriores al estímulo, y alcanza su
gradiente máximo a las 36-48hs con una vida media de 19hs sin embargo se puede repetir
a las 12 y/o 24hs. Su sensibilidad en el diagnóstico de sepsis en niños de bajo peso es baja
posteriores al inicio de la clínica para mejorar su sensibilidad.
Este marcador se relaciona con la IL-8. Con dos datos negativos tomados en un rango de
24hs se descarta la infección por lo que disminuye el uso de ATBT hasta en un 73% y
ayudan a la toma de decisiones sobre la suspensión de la ATBT. (ORFALI, 2015)
PROCALCITONINA
En individuos sanos se detectan valores <0,1 ng/ml, a partir de >0,5ng/ml determinan
valores de sepsis y en casos de infección severa se pueden encontrar valores de hasta
1000ng/ml. Fisiológicamente se eleva durante las primeras 48hs postnatales, por ende,
existe una tabla de valores normales de acuerdo a las horas de vida del neonato dentro de
este periodo. Pueden medirse sus valores después de 4h de nacido el producto ya que a
las 3hs posteriores a la exposición ya se elevan sus cifras, su producción durante la
infección es inducida por el FNTα y IL-2. Por el tiempo de elevación post exposición la
PTC es el factor predictor predictivo positivo en la sepsis, tanto de infección como de
mortalidad. La sepsis de origen viral no eleva PCT.
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR
Tiene un pobre valor predictivo, se usa más para monitorizar la adhesión al tratamiento y
en casos de sepsis por comorbilidades de larga data.
21
CITOQUINAS
Son todos aquellos marcadores que se liberan como resultado del SRIF. En casos de sepsis
severa se ha correlacionado a la IL-6 y la IL-8.
HEMOCULTIVO
Es el Gold estándar en el diagnóstico de sepsis. Previa la dosificación terapéutica para
instaurar los antibióticos empíricos. La sensibilidad de esta prueba depende de la cantidad
de muestra sanguínea tomada, con 1ml la sensibilidad es de 30 a 40%, mientras que con
una muestra de 3ml se obtiene hasta un 80% de sensibilidad. Esto no es probable en la
práctica médica, no solo por la cantidad tan escasa de volumen circulante neonatal sino
también porque la mayor parte de los niños sépticos se encuentran lábiles y
comprometidos hemodinámicamente.
Para evitar la sospecha de bacteremia asociada a catéter o la contaminación de la muestra
se debe tomar siempre dos muestras de sitios periféricos distintos (Staphylococcus
Epidermidis), en muchos casos la clínica de sepsis asociada a la presencia de catéteres
venosos o vías central podría ser un indicativo de una posible bacteremia de tipo
nosocomial. (DIAZ, 2011)
PUNCIÓN LUMBAR
Debe ser realizada en niños con sepsis clínica grave típica de meningitis de inicio tardío
o temprano y bacteremia documentada. (DIAZ, 2011)
UROCULTIVO
En neonatos de menos de 72 horas de vida tiene baja sensibilidad (<0,5% en <24 horas)
por lo que es mandatorio realizarlo siempre en casos de sepsis tardías en las que el neonato
estuvo expuesto a sondajes vesicales de varios días o punción suprapúbica. No es
indicativo de toma de muestra en neonatos el uso de funda recolectora. Las infecciones
urinarias positivas para Candida spp se establecen en un 42% de las infecciones de vías
urinarias nosocomiales, secundarias en el 52% de los casos a candidemia. (CORONEL,
2011)
22
CULTIVOS SUPERFICIALES
Tienen un mal valor predictivo positivo (frotis de superficie óptico, conjuntival, nasal,
umbilical, faríngeo): deben recogerse antes de iniciar ATB y saber que cuando son
positivos sólo indican colonización y podrían orientar la etiología de sepsis cuando el
hemocultivo sea negativo.
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
Posee un alto valor predictivo negativo y positivo, así como una alta sensibilidad y
especificidad. Los resultados de PCR antes de 18 horas de nacido podrían ayudar a
descartar sepsis neonatal temprana, lo que provocaría menor uso de antibióticos y
disminuiría el alojamiento hospitalario en UCIN sin embargo muy pocos salen positivos
a ese momento. Actualmente, su positividad se ha incorporado en la definición de sepsis
probada. (CORONEL, 2011)
TRATAMIENTO
El primer paso en el tratamiento de un neonato con sospecha de sepsis es la aplicación de
medidas generales que abarquen, el aislamiento del neonato (alojamiento en una sala
específica para el monitoreo de infecciones dentro de la UCIN), termorregulación (de ser
posible ubicarlo en una termo cuna), instauración de líquidos y electrolitos según edad
gestacional, peso y/o patología de base puesto que estos RN tienen tendencia a la
deshidratación, Soporte nutricional enteral con LM (ideal) o parenteral solo de ser
necesario, oxigenoterapia según requerimientos y mecánica ventilatoria neonatales, uso
de inotrópicos en casos de sepsis severa para evitar la progresión a FMO severa.
Para la instauración de una terapéutica precoz se deben tener en cuenta no solo los factores
de riesgos a los que está expuesto el neonato sino también el perfil microbiológico
específico de la UCIN del hospital en el que se encuentra ingresado, de esta manera se
pueden aplicar también medidas de vigilancia y monitoreo de la evolución clínica.
Siguiendo estos parámetros en los casos de sepsis temprana con sospecha de transmisión
vertical por presencia de factores de riesgo maternos se busca cubrir los patógenos mas
comunes de esta vía (S. Agalactiae, E. Coli, Enterobacterias, Klebsiella, y L.
Monocytogenes) por lo que se usa una penicilina como la ampicilina (50mg/kg cada 12hs
la primera semana de vida, c/8hs la segunda y tercera semana de vida) asociada a un
23
aminoglucósido que bien podría ser la gentamicina o amikacina (monodosis diaria) como
agentes de primera línea, puesto que además estos SBT tienen una acción sinérgica. La
terapia empírica debe ser siempre revalorada a las 72hs para decidir si se deja el
antibiótico si se lo rota o si se suspende su uso en base a la respuesta cínica, el aislamiento
antimicrobiano y el perfil de sensibilidad de la UCIN. (SERRANO, 2013)
En casos en los que exista una alta sospecha diagnóstica de meningitis se puede rotar el
antibiótico y en vez de un aminoglucósido usar cefotaxima que actual de forma más
rápida, teniendo en cuenta también el no abuso del mismo con una media de uso de 7-
10días por el riesgo a resistencia y candidiasis.
En los casos en los que por el uso de ATBT se presente enterocolitis necrotizante se debe
adicionar un anaerobiobicida como el Metronidazol excepto en el caso de uso de
carbapenémicos o piperacilina/tazobactam que son anaerobiobicidas ideales. El motivo
por el cual no se recomienda el uso de cefalosporinas de 3º generación o quinolonas es la
búsqueda de no crear resistencias bacterianas innecesarias a futuro, por ende, solo se dejan
estos antibióticos en caso de mala respuesta clínica o con reportes de sensibilidad
específica en el reporte de hemocultivo. (SERRANO, 2013)
Como segunda línea se podría considerar el cambio de aminoglucósido por
Piperacilina/Tazobactam si se ha descartado neuroinfección. Como tercera línea se deja
el uso de los aTB de amplio espectro (ancomicina) que no han revelado cambios en la
mortalidad con su uso precoz, el uso limitado de este disminuye los índices de
Enterococos vancomicina resistente y S. Epidermidis vancomicina resistente que
presentan clínica bastante agresiva. (FERNANDEZ, 2015)
En presencia de Klebsiella sp y E. Coli productoras de BLEE u otros betalactamasas se
debe iniciar Meropenem mas Amikacina para reducir la mortalidad actual de un 40%
frente al no uso de carbapenémicos, posterior a las 72hs se reevalúa la permanencia o no
del antibiótico como en cualquiera de los casos. El grupo de Serratia, Providencia,
Proteus, Citrobacter, Enterobacter, Aeromonas; donde se sospecha la presencia de
betalactamasas no es indicativo el uso de cefalosporinas de 3º generación ni
24
combinaciones con inhibidores de betalactamasas, la antibioticoterapia a usar será la
misma ya mencionada (Meropenem + Amikacina).
En el caso de sepsis nosocomiales a nivel neonatal se recomienda el uso de B Lactamicos
tipo cefalosporinas de 4º generación(cefepime), piperacilina/tazobactam,
carbapenémicos, vancomicina, aminoglucósidos todos de gran espectro en la búsqueda
de controlar el riesgo a desarrollar complicaciones graves (SS, Shock, FMO, muerte)
características de los patógenos de la sepsis tardía (Gram + en su mayoría).
El uso empírico de la vancomicina frente a sepsis neonatal tardía se justifica en el
patógeno más común reportado Staphylococcus Epidermidis y el resto de coagulasas
negativos meticilino resistentes frecuentes colonizados en UCIN, sin embargo posterior
a las 72hs si el hemocultivo es negativo se debe suspender su uso para evitar resistencias
bacterianas.
Para sepsis micóticas bastante frecuentes en la infección nosocomial podemos usar un
panel antifúngico basado en el hongo más común (Candida spp), entre estos tenemos al
Fluconazol, Anfotericina y la Caspofungina. De estos según evidencia científica el
Fluconazol está indicado en neonatos con bajo peso extremo <1000gr con una dosis de
306mg/kg 2 veces por semana. (ORFALI, 2015)
Se ha demostrado que el uso de fármacos combinados de amplio espectro reduce en cierta
medida las resistencias antibióticas por el uso a menos dosis de cada uno de los ATB, y
la acción sinérgica que emplean el uno sobre el otro.
25
VARIABLES
VARIABLE DEPENDIENTE
Sepsis bacteriana
VARIABLES INDEPENDIENTE
Perfil epidemiológico y caracterización clínica.
VARIABLES INTERVINIENTES
• Edad
• Sexo.
• Etiología.
• Peso
• Geografía
• Factores de riesgo.
• Complicaciones.
26
CAPÍTULO II
MATERIALES Y MÉTODOS
METODOLOGIA
Es un estudio analítico, observacional, retrospectivo, estadístico de corte transversal.
Se analizará el perfil epidemiológico y caracterización clínica de sepsis bacteriana
neonatal. Este trabajo de titulación se diseñó en base a los siguientes parámetros:
• Según la intervención: Observacional.
• Según la planificación de la toma de los datos: Retrospectivo.
• Según el número de ocasiones que se mide la variable de estudio: Transversal.
• Según el número de variables analíticas: Analítico.
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
La ciudad de Guayaquil se encuentra en la región litoral o costa de Ecuador, cercana al
Océano Pacífico por medio del Golfo de Guayaquil. Se localiza en la margen derecha del
río Guayas, bordea al oeste con el Estero Salado y los cerros Azul y Blanco (Muy Ilustre
Municipalidad de Guayaquil, 2013).
El Hospital Teodoro Maldonado Carbo es la unidad médica de mayor complejidad, de
referencia zonal, que presta atención médica de hospitalización y ambulatoria de tercer
nivel, en cirugía, clínica, cuidado materno infantil y tratamiento. Está constituido por un
edificio vertical de hormigón armado y cemento que consta de un pabellón de 120 m de
longitud, consta de 5 pisos, en el ala norte se encuentra los servicios de consulta externa.
Actualmente, es un hospital de alta complejidad del Ministerio de Salud Pública, de
referencia a nivel nacional, destinado a brindar atención ambulatoria, hospitalización,
recuperación y rehabilitación de la salud a poblaciones vulnerables de la región Costa
(Hospital Teodoro Maldonado Carbo, 2013).
27
UNIVERSO Y MUESTRA
UNIVERSO
El universo estuvo formado por todos los pacientes neonatos con diagnóstico de sepsis
del ingresados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo captados desde el 1 de enero del
2015 hasta el 31 de diciembre del 2016.
MUESTRA
Fue de tipo no probabilística cuantitativa, que incluyó a 100 pacientes con diagnóstico de
sepsis neonatal que cumplieron con los criterios de inclusión de la investigación y que
recibieron tratamiento en el Servicio de Neonatología del Hospital Teodoro Maldonado
Carbo durante el periodo de estudio.
VIABILIDAD
Este trabajo es viable por cuanto es de interés en el área de salud y existen las
autorizaciones correspondientes para su ejecución. Además, cuenta con el aval de la
Universidad de Guayaquil y cooperación de autoridades y directivos del Hospital
Teodoro Maldonado Carbo para poder realizar esta investigación en la institución y
contribución académica de la Dra. Katherine Llaguno. Además, laboramos en la
institución en calidad de Internas de medicina.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
• Pacientes neonatos con diagnóstico de sepsis neonatal.
• Todos los pacientes atendidos durante el periodo de estudio, con historia clínica
completa.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• Pacientes atendidos fuera del período de estudio o con historia clínica incompleta.
• Pacientes transferidos a otras unidades hospitalarias.
• Pacientes que no tienen seguimiento completo en consulta externa.
28
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
VARIABLE DEFINICIÓN DIMENSIÓN INDICADOR
Prevalencia
Número de neonatos
que padecen una
enfermedad en un
momento dado
Baja, media y alta
Se obtendrá la
totalidad de pacientes
con sepsis neonatal.
Presentados por año.
Edad
Tiempo comprendido
entre la concepción y
el nacimiento
Intervalos de edad
(años): Todos los neonatos
evaluados y tratados se
clasificarán por días
obteniéndolas de los
expedientes médicos.
Sepsis Temprana
Sepsis Tardía
Sexo Diferencia física entre
hombre y mujer
Nominal: masculino,
femenino
Se determinará el sexo
en que más se presenta
la patología.
Comorbilidad
Afección orgánica o
sistémica que
presenta el paciente
al momento de sufrir
sepsis.
Nominal
Se determinará a los
pacientes si presentan
antecedentes maternos
que condicionen su
enfermedad.
Geográfico Zona donde residen Nominal Urbano
Rural
Estado nutricional
Es la situación en la
que se encuentra una
persona en relación
con la ingesta y
adaptaciones
fisiológicas que tienen
lugar tras el ingreso de
nutrientes
Nominal
Peso adecuado
Bajo peso
Peso alto
29
Parto Complicaciones en el
trabajo de parto Ordinal
Distócico
Eutócico
Complicación
Factor secundario que
dificulta la
recuperación
inmediata y total del
paciente
Nominal
Se anotarán en orden
las complicaciones
presentadas post-
tratamiento
30
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
CRONOGRAMA DE
ACTIVIDADES 2016-2017 AGOSTO DIC ENE FEB MAR
DISEÑO DEL PROYECTO X
APROBACIÓN DEL
PROYECTO X
EJECUCIÓN DEL PROYECTO X
RECOLECCIÓN DE
INFORMACIÓN X X
ANALISIS ESTADÍSTICO X
RESULTADOS X
PRESENTACION DEL
PROYECTO X
31
CAPITULO IV
RESULTADOS
Se estudiaron pacientes que cumplían con los criterios de inclusión previamente
mencionados, en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo 2015 - 2016,
a través de la información obtenida de las historias clínicas de los pacientes.
Obtenida la información se procedió a la clasificación, tabulación y representación
gráfica, proceso que permitió conocer los resultados, en función de los objetivos y de la
hipótesis.
32
Tabla N1. Distribución de los 105 pacientes, representa a edad gestacional asociados
a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de
Guayaquil 2015 - 2016.
EDAD GESTACIONAL FRECUENCIA PORCENTAJE
<37 SG 58 55%
37-42 SG 41 39%
>48 SG 6 6%
TOTAL 105 100%
Grafico N1. Distribución de los 105 pacientes, representa a edad gestacional
asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado
Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), edad gestacional de
mayor frecuencia es 55% (58).
55%39%
6%
EDAD GESTACIONAL
<37 SG
37-42 SG
>48 SG
33
Tabla N2. Distribución de los 105 pacientes, representa al sexo del paciente
asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado
Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
SEXO FRECUENCIA PORCENTAJE
FEMENINO 38 36%
MASCULINO 67 64%
TOTAL 105 100%
Grafico N2. Distribución de los 105 pacientes, representa al sexo del paciente
asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado
Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), el sexo que mayor
frecuencia se dio fue sexo masculino 64% (67).
36%
64%
SEXO
FEMENINO
MASCULINO
34
Tabla N3. Distribución de los 105 pacientes, representa al número de controles
prenatales asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro
Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
NUMERO DE CONTROLES FRECUENCIA PORCENTAJE
NINGUNO 13 12%
1 _ 3 41 39%
4 _ 5 31 30%
> 5 20 19%
TOTAL 105 100%
Grafico N3. Distribución de los 105 pacientes, representa al número de controles
prenatales asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro
Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), el número de controles
prenatales de mayor frecuencia 1 – 3 controles 39% (41).
NINGUNO12%
1 _ 339%
4 _ 530%
> 519%
NUMERO DE CONTROLES
NINGUNO
1 _ 3
4 _ 5
> 5
35
Tabla N4. Distribución de los 105 pacientes, representa factores de riesgos asociados
a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de
Guayaquil 2015 - 2016.
FACTORES DE RIESGO PARA SEPSIS NEONATAL
FACTOR FRECUENCIA PORCENTAJE
IVU 23 22%
RPM 35 33%
PRECLAMPSIA 15 14%
VAGINOSIS 18 17%
FIEBRE MATERNA 7 7%
DIABETES 7 7%
OTRA 105 100%
Grafico N4. Distribución de los 105 pacientes, representa factores de riesgos
asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado
Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), asociado a factores de
riesgo mayor frecuencia es ruptura prematura de membrana, 33% (35).
23
35
15 1
8
7 7FACTOR DE RIESGO DE SEPSIS
NEONATAL
36
Tabla N5. Distribución de los 105 pacientes, representa peso neonato asociados a
sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de
Guayaquil 2015 - 2016.
DISTRIBUCION SEGUN PESO
PESO FRECUENCIA PORCENTAJE
<2500 GR 58 55%
2500- 3999 GR 35 33%
>4000 GR 12 11%
TOTAL 105 100%
Grafico N5. Distribución de los 105 pacientes, representa peso neonato asociados a
sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de
Guayaquil 2015 - 2016.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), asociado al peso del
neonato, mayor frecuencia de presentación fue < 2500 gramos 55% (58).
55%33%
12%
DISTRIBUCION POR PESO
<2500 GR
2500- 3999 GR
>4000 GR
37
Tabla N6. Distribución de los 105 pacientes, representa a la edad gestacional con
presencia de choque séptico asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el
Hospital Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
EDAD GESTACIONAL PRESENCIA DE CHOQUE SEPTICO PACIENTES
NO % SI %
<37 SG 26 25% 32 30%
37 - 42 SG 30 29% 11 10%
> 42 SG 2 2% 4 4%
TOTAL 58 55% 47 45% 105
Grafico N6. Distribución de los 105 pacientes, representa a la edad gestacional con
presencia de choque séptico asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el
Hospital Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), asociado a la edad
gestacional que presento choque séptico fue embarazos < 37 semanas de gestación con
un 30% (32).
26
30
2
32
11
4
<37 SG 37 - 42 SG > 42 SG
PRESENCIA DE CHOQUE SEPTICO
NO SI
38
Tabla N7. Distribución de los 105 pacientes, representa resultados de hemocultivos
realizados asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro
Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
RESULTADOS DE HEMOCULTIVOS REALIZADOS
GERMEN CAUSAL FRECUENCIA %
KLEBSIELLA PNEUMONIE 55 52%
ENTEROBACTER 15 14%
PSEUDOMONA AUREGINOSA 8 8%
SERRATIA 4 4%
OTROS 23 22%
TOTAL 105 100%
Grafico N7. Distribución de los 105 pacientes, representa resultados de hemocultivos
realizados asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro
Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), asociado, resultados
de hemocultivos realizados, asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos es klebsiella
pneumoniae con un 52% (55).
55
15 8 4
23
KLEBSIELLA PNEUMONIE
ENTEROBACTER PSEUDOMONA AUREGINOSA
SERRATIA OTROS
HEMOCULTIVO
39
Tabla N8. Distribución de los 105 pacientes, representa APGAR a los 5 minutos
asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado
Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
APGAR A LOS 5 MIN
APGAR FRECUENCIA PORCENTAJE
<5 22 21%
6_8 51 49%
9_10 32 30%
TOTAL 105 100%
Grafico N8. Distribución de los 105 pacientes, representa APGAR a los 5 minutos
asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital Teodoro Maldonado
Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), asociado, APGAR a
los 5 minutos, una mayor frecuencia se dio neonatos de APGAR 6 – 8 49% (51).
21%
49%
30%
APGAR A LOS 5 MIN
<5
6_8
9_10
40
Tabla N9. Distribución de los 105 pacientes, representa edad gestacional y
mortalidad neonatal asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
EDAD GESTACIONAL Y MORTALIDAD
SG SI % NO % TOTAL
<37 23 22% 25 24% 37-42 7 7% 34 32% >42 1 1% 5 5% TOTAL 31 30% 64 61% 105
Grafico N9. Distribución de los 105 pacientes, representa edad gestacional y
mortalidad neonatal asociados a sepsis bacteriana en recién nacidos en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil 2015 - 2016.
Interpretación: Del total de pacientes del estudio (105 pacientes), asociado, a la edad
gestacional y mortalidad del neonato, es de mayor frecuencia de 32% (34), no presentan
riesgos de mortalidad gestacional, semanas de gestación 37 – 42.
23
7 1
25
34
5
<37 37-42 >42
EDAD GESTACIONAL Y MORTALIDAD
SI NO
41
CAPITULO V
CONCLUSIONES
• En relación de la edad gestacional asociada a riesgo de sepsis en recién nacidos
una mayor frecuencia se dio en < 37 semanas de gestación 55% (58), estudio
realizado en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo periodo 2015 -2016.
• La mayor frecuencia en relación con el sexo de los neonatos asociados a riesgo de
sepsis neonatal fue el masculino 64% (67), estudio realizado Hospital Teodoro
Maldonado Carbo, periodo 2015 – 2016.
• El número de controles que las gestantes se realizaron y tuvieron riesgo de sepsis
neonatal de mayor frecuencia es 1- 3 controles prenatales, estudio realizado
Hospital Teodoro Maldonado Carbo, periodo 2015 – 2016.
• factores asociados a riesgos de sepsis neonatal, mayor frecuencia fue ruptura
prematura de membrana 33% (35), estudio realizado Hospital Teodoro
Maldonado Carbo, periodo 2015 – 2016.
• En relación al peso del recién nacido asociado a riesgo de sepsis neonatal, mayor
frecuencia es < 2500 gramos, 55% (58), estudio realizado Hospital Teodoro
Maldonado Carbo, periodo 2015 – 2016.
• La edad gestacional con presencia de choque séptico, fue en embarazos < 37
semanas de gestación 30% (32), estudio realizado Hospital Teodoro Maldonado
Carbo, periodo 2015 – 2016.
• En relación de resultados de hemocultivo, asociados a riesgo de sepsis neonatal,
se obtuvo como resultado klebsiella pneumoniae con mayor frecuencia 52% (55),
estudio realizado Hospital Teodoro Maldonado Carbo, periodo 2015 – 2016.
• APGAR presentados a los 5 minutos en relación con riesgo de sepsis neonatal fue
entre 6 -8 49% (51), estudio realizado Hospital Teodoro Maldonado Carbo,
periodo 2015 – 2016.
• En relación de la edad gestacional y la mortalidad neonatal asociada a riesgo de
sepsis, se obtuvo una mayor frecuencia de no presentar riesgo alguno 32% (34)
entre semanas de gestación 37 – 42, estudio realizado Hospital Teodoro
Maldonado Carbo, periodo 2015 – 2016.
42
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES
• Motivar a los padres de familias, generándoles interés, dando información
necesaria de lo importante que es un control periódico en el embarazo.
• Fomentar la educación médica continúa sobre el manejo precoz del paciente con
factores de riesgo presentes.
• Mejorar el registro de historias clínicas de los antecedentes patológicos que
pueden estas relacionados con el pronóstico de la enfermedad.
• Familiarizarse con el paciente, para el oportuno seguimiento intrahospitalario.
• Socializar a usuario sobre factores de riesgos, posibles desencadenantes de la
enfermedad y pasos para su adecuado tratamiento.
• Indicar a los padres de familia la importancia del control del recién nacido por
atención primaria.
43
BIBLIOGRAFÍA
1. Sepsis Neonatal. Nuevas estrategias terapéuticas Dr. José Luis Orfali Servicio de
Neonatología, Hospital San José 2015.
2. Riesgo de sepsis neonatal temprana en recién nacidos de madre con
corioamnionitis. Estudio de casos y controles Silvia Romero-Maldonado, Manuel
Ortega-Cruz,‡ Rafael Galván-Contreras§
2013.http://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-2013/ip134c.pdf
3. You Danzhen, Hug Lucia,Yao Chen. Levels & Trends in Child Mortality,
Estimates Developed by the UN Inter-agency Group for Child Mortality
Estimation by UNICEF; 2014, 11-17.
4. Usiña J, Carrera S. Anuario de Estadísticas Vitales: Nacimientos y Defunciones.
Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC) 2013.182- 187.
5. OMS. OMS. [Online].; 2011. Available from: www.who.int/es.
6. Scielo. Scielo. [Online].; 2010.
7. Medigraphic. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatria. [Online].; 2009.
Available from: www.medigraphic.com
8. MSP GUIAS DE SEPSIS 2013.
9. Seale, A., Blencowe, H., Zaidi, A., Ganatra, H., Syed, Engmann, C… & S. Lawn,
J. Neonatal severe bacterial infection impairment estimates in South Asia,
subSaharan Africa, and Latin America for 2010. Nature publishing group. 2013;
74(s1):73-10.
10. Sepsis del recién nacido B. Fernández Colomer, J. López Sastre, G. D. Coto
Cotallo, A. Ramos Aparicio, A. Ibáñez Fernández. Servicio de Neonatología
Hospital Universitario Central de Asturias 2015.
11. Gratacos E, Gomez R, Nicolaides K, Romero, Cabero L; MEDICINA FETAL,
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Neonatal, Ed Panamericana. 2010; 555-557.
12. Galvis Díaz E. Guía Clinica Latinoamericana de Cuidados Neonatales:
Diagnóstico de infección en el recién nacido. Curso Latinoamericano deCuidados
Neonatales; 2011.
44
13. Arreaza-Graterol M, MD, Rojas Barrera, MD, Molina-Giraldo, MD, MSc.
Sindrome de Respuesta Inflamatoria Fetal (FIRS): Adaptación Cardiovascular.
Revista Colombiana de Ginecología y Obstetricia. Vol 62 Nº1; 2011.
14. Donoso A, Arriaga D, Cruces P, Díaz F. Shock Séptico en Pediatría Enfoque en
el Diagnóstico y Tratamiento. Revista Chilena de Pediatría. Vol84 Nº5; 2013.
15. Serrano Martínez S, Uberos J. Protocolos de Manejo de la Sepsis Neonatal.
Hospital Clínico San Cecilio. Granada; 2013.
16. Zea A, Turin C. Unificar los Criterios de Sepsis Neonatal Tardía: Propuesta de un
Algoritmo de Vigilancia Diagnóstica; Revista Peruana de Medicina Experimental
y Salud Publica.2014. http://www.researchgate.net/publication/264162582.
17. Usiña J, Carrera S. Anuario de Estadísticas Vitales: Nacimientos y Defunciones.
Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC) 2013.182-187.
18. OzaShefali, Lawn Joy E,a Hogan Daniel R, Mathers Colin &Cousens Simon.
Neonatal Cause of Death Estimates for the Early and Late Neonatal Periods for
194 countries: 2000-2013. Department of Health Statistics and Information
Systems, World Health Organization,2014.
19. Cano F, Díaz A, Aedo S. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Fetal. Revista
Obstétrica y Ginecológica Hosp Santiago Oriente.Vol 7 (1); 2012.
20. Camacho Gonzalez A, MD,MSc, Spearman W, MD, Stoll Barbara, MD. Neonatal
Infectious Diseases: Evaluation of Neonatal Sepsis. Division of Pediatric
Infectious DiseasesPediatrClin N Am. Elsevier; 2013.
21. Coronel W, Pérez C, Guerrero C, Bustamante H. Sepsis Neonatal. Revista de
Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Vol23 Nº90; 2011.
22. Gaitán Sanchez C, MD, Camacho Moreno G, MD. Sepsis Neonatal. Precop; Vol
13 Nº2; 2012.
23. Villanueva García D, Pérez Robles V, Ramírez Rivera A. Prevención,Diagnóstico
y Tratamiento de Sepsis y Choque Séptico del Recien Nacido en el Segundo y
Tercer Nivel de Atención. México. CEDECEC; 2012.
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