C I R U G Í A D E E P I L E P S I A :
C A S O C L Í N I C O
G R U P O N E U R O A N E S T E S I A H U F S F B
Femenino, 52 años
• Paciente que desde infiancia presentaba desviación de la cabeza hacia la izquierda, postura tónica de MSI y generalización con movimientos tónico clónicos.
• En la adolescencia con parpadeo, automatismos en boca, pérdida de conciencia.
• Actualidad: Automatismos, movimientos tónico-clónicos generalizados
• Recibió fenitoína, ácido valproico, lacosamida. Última crisis hace 1 mes.
EA
• Patológicos: epilepsia refractaria al manejo; hemorragia intracraneana hace 4 años por crisis. Hipotiroidismo.
• Fármacos: Fenitoína 100mg cada 8h, Vigabatrina 500 – 500 – 1g, Lacosamida 50 – 50 – 100. Levotiroxina 100mcg cada día
Antecedentes:
• Neuropsicología: IQ 62, discapacidad cognitiva leve
• Rankin II: incapacidad leve
Revisión por sistemas
Peso 55kg, Talla 1,65m
Vía aérea: Mallampati III, apertura oral 5cm, DTM
<6cm, dentadura completa
EF normal, EF neurológico: alerta,
colaboradora, orientada, déficit cognitivo leve.
ASA III – NYHA I
Plan: Amigdalohipocampectoia + lobectomia temporal
derecha
INDUCCIÓN
Propofol, Midazolam, Rocuronio
Laringoscopia hoja recta Cormack III, TET 7,5 a 20cm
AB profiláctico: Cefazolina 2g
Tromboprofilaxis: Medias + fundas compresión intermitente
MANTENIMIENTO
VM: VCV, VT 375, FR 14, PEEP 5, PIP 18, PIM 9
TIVA
• Propofol
• Remifentanyl
• Dexmedetomidina
Bloqueo cuero cabelludo
Analgesia
• Parecoxib, acetaminofen,
Protección gástrica:
• Omeprazol
Antiemético
• Dexametasona, ondansetrón,
MONITORÍA CVC yugular
externo
LA radial derecha (izquierda imposible
técnicamente)
Entropía Manta térmica y
termómetro
TOF
EKG
SpO2
PANI
PVC
INTRAOPERATORIO
LEV
Manitol 27,5g/kg
SSN 1250cc
L Ringer 750cc
Albúmina 50cc
Sangrado 400
Diuresis 1200
SUPINO
5:35
• 10.25: Reflejo trigémino cardíaco severo manejado con 0,5mg Atropina.
• Dx POP: Epilepsia temporal mesial
EVOLUCIÓN
Tiempo UCI 96h -4d-
Delirium primeras 48h
Neurología:
• Vigabatrina 1g BID,
• Lacosamida 200mg BID
Patología:
• Displasia cortical focal tipo I, cuerpos de Lafora
Leucocitos 6300
Hb 10,7
Hcto 32,6
Plaq 229000
BUN 10
Creat 0,4
Albúmina 3,6
Na 138
K 3,5
Cl 110
Ca 1,17
P 3
Mg 1,91
Rx tórax Normal
1 • Convulsión generalizada manejada con Propofol y Midazolam
2 • Reacomodación SNG, agitación, no acepta vía oral
3 • No nuevas crisis, pobre contacto con el medio. Mutismo
4 • Mejoría lenta en estado general, no convulsiones, tolera VO con fonoaudiología
5 • Traslado a piso
Hospitalización en piso: Despierta, orientada, obedece órdenes sencillas, colaboradora, pupilas isocóricas, sensibilidad normal, ROT normales,
respuesta plantar flexora. 1 espisodio convulsivo autolimitado. Salida.
C I R U G Í A D E E P I L E P S I A : R E C O M E N D A C I O N E S
Epilepsia 0,5 – 1% población
Imbalance actividad excitatoria/inhibitoria
• Descarga hipersincrónica neuronas corticales
Extremos de la edad
• RM
• PC
ILAE:
• Focal – parcial vs generalizado
• Antiepilépticos: 80%, cirugía para casos reservados
Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
Las convulsiones generalizadas implican
circuitos talámicos, generación de
descargas difusas, bilaterales y síncronas
Las convulsiones focales implican parte
de uno o ambos hemisferios cerebrales.
IMÁGENES ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES
Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES DE CIRUGÍA DE EPILEPSIA?
Rathore C et al. Concept of epilepsy surgery and presurgical evaluation. Epileptic Disord 2015; 17 (1): 19-31
CIRUGÍA
• Ansiedad, psicosis, depresión
• 80% costos
• Optimizar manejo médico
• Falla en los intentos terapéuticos y
presencia convulsions, usando AE en
monoterapia o combinación
• Control: 12m
Rathore C et al. Concept of epilepsy surgery and presurgical evaluation. Epileptic Disord 2015; 17 (1): 19-31
177 estudios, 16253 pacientes
10,518 (65%) buen resultado
RMN anormal preoperatoria
No uso monitorización intracraneal
Resección quirúrgica completa
Esclerosis temporal mesial
Concordancia de RM preoperatoria y EEG
Antecedentes de convulsiones febriles
Ausencia de displasia cortical focal
alformación del desarrollo cortical
West S et al. Surgery for epilepsy: a systematic review of current evidence. Epileptic Disord 2016; 18 (2): 113-21
West S et al. Surgery for epilepsy: a systematic review of current evidence. Epileptic Disord 2016; 18 (2): 113-21
¿CUÁL ES LA PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA EPILEPSIA MESIAL TEMPORAL?
EPILEPSIA MESIAL TEMPORAL
• La Epilepsia Temporal Medial (ETM)
• Esclerosis del Hipocampo
– Despoblación neuronal, gliosis difusa
• Esclerosis Temporal Medial
• Amígdala, giro del hipocampo y uncus
AGRESIÓN CEREBRAL PRECOZ
(CRISIS FEBRILES, INFECCIÓN, TCE)
5 – 15 AÑOS
9 AÑOS: REFRACTARIEDAD
FOCAL GENERALIZADA
AURA EPIGÁSTRICA, MIEDO,
OLFATORIAS, GUSTATIVAS
DESCONEXION Y
AUTOMATISMOS
Berg AT. The natural history of mesial temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol 2008; 21: 173-8.
• Imagen emt
IMAGEN
RM, SPECT, PET
EEG:
LENTIFICACIÓN
Y ACTIVIDAD
TEMPORAL
FÁRMACOS: 10 – 30%
OTRAS EPILEPSIAS
FOCALES
CX
Berg AT. The natural history of mesial temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol 2008; 21: 173-8.
¿CUALES SON LOS EFECTOS ADVERSOS DE LOS AC?
ANTICONVULSIVANTES
Pedroviejo V et al. Tratamiento anestésico del paciente adulto epiléptico no neuroquirúrgico. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 425-435
Pedroviejo V et al. Tratamiento anestésico del paciente adulto epiléptico no neuroquirúrgico. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 425-435
• 2 veces más común en niños vs. Adultos
• 700/100,000 en <16 años
Bloor M, Nandi R. Antiepileptic drugs and anesthesia. Pediatric Anesthesia 27 (2017) 248–250
INTERACCIONES
• 1ª Generación
– Fenitoina, fenobarbital, carbamacepina, ácido valproico
– Citocromo P450
– Unión a proteínas plasmáticas
• 2ª generación
– Vigabatrina, lamotrigina, levetiracetam, pregabalina
– No inducen enzimas hepáticas
Bloor M, Nandi R. Antiepileptic drugs and anesthesia. Pediatric Anesthesia 27 (2017) 248–250
< inmunosupresores,
antibacterianos (macrólidos),
amiodarona,
B-bloqueadores y anticálcicos
Warfarina: INR
INTERACCIÓN ENTRE AC Y OPIOIDES
Ayuno, privación
sueño
Suspensión antiepilépticos
Niveles: UCI
Antiepilépticos: Menor tiempo
suspensión, reinicio
temprano
Inhalados
Status refractario
Uso ON
Isoflurano, desflurano
Sevoflurano**
Opioides
Meperidina
No propiedades anticonvulsivantes
Uso intratecal
Inducción crisis
Barbitúricos
Status refractario
Crisis en inducciones: subcortical
Dosis: hasta isoeléctrico
Etomidato, ketamina
Benzodiacepinas
Anticonvulsivantes
GABA
Anestésicos locales
Dosis dependiente
RM
No efecto
Requerimiento dosis
Laudanosina, Succinilcolina…
PROPOFOL:
• Suspender 30 min previo ECoG
• Reduce la frecuencia de espigas
epileptiformes y foco convulsivo
Carvalho P et al. Epilepsia e Anestesia. Rev Bras Anestesiol 2011; 61: 2: 232-254
MANEJO ANESTÉSICO
• Estado neurológico: tipo de convulsiones
• Otros antecedentes
• Vigilancia hemisferio
dominante en resección de focos y lesiones cercanas a aéreas elocuentes
BLOQUEO ESCALPE
ELECTROCORTICOGRAFÍA
No alterar el umbral epileptogénico
Antecedentes : desordenes psiquiátricos (neurosis, psicosis, suicidio)
Anestésicos: Supresión (anticonvulsivante) o potenciación (proconvulsivante) de actividad epileptogénica, interaccion con fxs. antiepilépticos
ELECTROCORTICOGRAFIA
Registro con electrodos subdurales
Reducción anticonvulsivo 50%
Despertar intraoperatorio y provocado
No usar fxs. que puedan alterar EEG
Relajar cerebro propofol
Hipocapnia potencia actividad epiletogénica
No doloroso NO BARBITÚRICOS
NI BDZ
MONITORÍA
EKG
SpO2
T°
TOF
PAI
PVC
EtCO2
Inducción
• Mioclonías
• Inhalados
Efectos anestésicos y anticonvulsivantes
Otros estímulos
Alteraciones del registro EEG
Proconvulsivantes:
• Enfluorane , Metohexital , Laudanosina y Opiodes (zona límbica), AntiH
Anticonvulsivante:
• Isofluorane, Tiopental y BDZ.
Alteración metabolismo hepático
INTRAOPERATORIO
Bradicardia severa en amigdalahipocampectomia
• Sistema Límbico y actividad vagal
Hemisferectomía
• Sangrado masivo, coagulopatía, alteraciones electrolíticas y metabólicas convulsiones.
Craneotomía ampliada
• Embolismo Aéreo, displasia cortical, sangrado
DESPERTAR
Convulsión vs Delirium
Profilaxis antiemética
Despertar tranquilo
COMPLICACIONES POP
• PONV 50%
• Deterioro neurológico 8% - 50% es permanente
• Respiratorias 8%
• Cardiovascular 19%
• Evitar convulsiones
– Revisar niveles de anticonvulsivantes y ajustar dosis
– O2 100%
Estatus epiléptico:
Fenitoína 50mg/min hasta 20mg/Kg
Propofol, desflurane o barbitúricos
¿CUÁL ES LA DEFINICIÓN DE ESTATUS EPILÉPTICO?
ESTATUS EPILÉPTICO
Convulsión recurrente sinrecuperación de la conciencia sobre período de 30 minutos
2-3 minutos: intervención
5 minutos: pobre probabilidad retorno
Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
Status no convulsivo
Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
Paraclínicos Electrolitos, glicemia,
drogas, etc.
VA, acceso
IV, tiamina,
glucosa
Acceso IV,
monitoría
Edema
pulmonar,
arritmias,
hipertermia,
rabdomiolisis
Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
BIBLIOGRAFÍA
• Bloor M, Nandi R. Antiepileptic drugs and anesthesia. Pediatric Anesthesia 27 (2017) 248–250
• Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
• Pedroviejo V et al. Tratamiento anestésico del paciente adulto epiléptico no neuroquirúrgico. Rev.
Esp. Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 425-435
• Carvalho P et al. Epilepsia e Anestesia. Rev Bras Anestesiol 2011; 61: 2: 232-254
• Rathore C et al. Concept of epilepsy surgery and presurgical evaluation. Epileptic Disord 2015; 17
(1): 19-31
• West S et al. Surgery for epilepsy: a systematic review of current evidence. Epileptic Disord 2016; 18
(2): 113-21
• Berg AT. The natural history of mesial temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol 2008; 21: 173-8.