MARCO CASTILLOABRIL , 2012
Electrocardiograma (EKG).
Electrocardiograma: Definiciones.
Es el registro de la actividad eléctrica del corazón.
Su uso es principalmente diagnóstico de patologías cardíacas y algunas electrolíticas.
EKG: Generalidades. Excitabilidad cardíaca.
SA: 60-80x´ AV: 40–60x´ Miocardio: 20-40x´
EKG: Generalidades. Registro.
•Se realiza colocando electrodos en la superficie de la piel.
•Aguja que se mueve según el voltaje.
•Papel que se ennegrece con calor.
•Velocidad= 25mm/seg
EKG: Generalidades. Registro.
EKG: Generalidades. Ondas registradas I.
Onda P
Onda Q
Onda R
Onda S
Complejo QRS
Onda T
EKG: Generalidades. Derivaciones de los miembros.
Bipolares: Unipolares
EKG: Generalidades. Derivaciones precordiales.
v1 v2 v3 v4 v5 v6
EKG: Generalidades. Onda P.
t: 0,1 s V: 0,25mV
•a. Alta: Sobrecargar derecha (Cor, HT pulmonar, Tromboembolismo pulmonar).
•Ancha: • b. P Auricular
Izquierda: (Déficit valvular izq,
sobrecarga auricular)• c. P Cardíaca:(Sobrecarga biauricular,
estenosis mitral)
• P negativa:• DI: Foco ectópico, situs inverso.• DII, DII, aVF:
• Ritmo infrasinusal (a).• Marcapasos migratorio. (b)
EKG: Generalidades. Ondas y Segmentos.
EKG: Generalidades. Ondas y segmentos.
•t: 0,1 s V: 0,25mV
Onda P
•t: 0,03s V: 0,3mV
•> Infarto y Hemibloqueos
Onda Q
•t: 0,12 – 0,2 seg.
•V: Variable
QRS:
•V <0,1 t: 0,10 segundos..
Onda T:
•PQ: 0,16 – 0,2 segundos
•ST: Isoeléctrico. QT 0,35 seg-0.44
Segmentos:
EKG: Interpretación.
1. Ritmo 2. Frecuencia 3. Eje
4. Medición: PR, QRS,
ST.
5.Morfología de las ondas.
EKG: Ritmo normal o sinusal.
1. Onda P positiva.2. Se continúa con un
QRS.3. Intervalo R-R regular.4. Segmento P-R
constante.5. FC: 60-100 lpm.
EKG: Frecuencia Cardíaca.
1. Midiendo la distancia entre 2 ondas R: Se divide 300 entre la cantidad de cuadros grandes ó 1500 entre la cantidad de cuadros pequeños
2. Asignando valor a las rayas oscuras.3. Contando las ondas R en 6 seg y
multiplicando por 10.300 150 100 75 50 43
EKG: Eje Cardiaco
Normal: 0° a 90°
-30° a 110 °
Se mide:
1. Midiendo la amplitud de QRS en aVF y DI, proyectar y sumar vectores.
2. Por fórmula. (no se describe acá)
3. a 90° del QRS más isoeléctrico.
1. Arritmias: Arritmia Sinusal.
Causas: Sx. Nodo SA enfermo, inspiración, esfuerzos, vagotonía.
Hallazgos: Ritmo Irregular. P seguido de QRS.
1. Arritmias: Extrasístole supraventricular.
Son de origen Auricular o nodal. Hallazgos: Ritmo alternante (regular-
irregular). QRS normal, seguido de pausa compensadora.
1. Arritmias: Sx Wolf-Parkinson-White (WPW)
Síndrome causado por haz AV accesorio (Haz de Kent), incluye: Ondas Δ Taquicardia supraventricular. PR acortado. QRS > 0,12 seg
1. Arritmia: Extrasístole Ventricular
Origen en miocardio ventricular. (foco ectópico).
Es idiopática o por: Isquemia, valvulopatía.Hallazgos: Complejos QRS anticipados y
anchos.El segmento S-T y la onda T se oponen
al QRSHay pausa compensadora.
1. Arritmia: Extrasístole Ventricular
Pueden ser:
1. Arritmias: Taquicardia paroxística
Características:1. FC: >100lpm. 2. >3 latidos consecutivos. 3. QRS>0,12 seg.
Causas: Reentrada. Automatismo aumentado.
Hallazgos: RR regulares. Onda P superpuesta.
1. Arritmias: Taquicardia paroxística
1. Arritmias: Aleteo Auricular
Circuito de despolarización auricular circular.Causas: Reentrada, cirugía bypass, dilatación
auricular, IC, valvulopatías. Hallazgos: II, III, aVF, V1.
F. auricular: 230-320 lpm. Ondas P. “en dientes de sierra”. No hay línea isoeléctrica. QRS normal o alterado.
1. Arritmias: Aleteo Auricular
1. Arritmias: Fibrilación Auricular.
Actividad eléctrica auricular desordenada.Causas: igual a las de Aleteo.Clínica: Palpitaciones, galope, disnea.Hallazgos:
Arritmia auricular absoluta. Puede haber QRS normal.
1. Arritmias: Fibrilación Auricular.
1. Arritmias: Fibrilación Ventricular
Actividad eléctrica desordenada. Por múltiples circuitos de reentrada.
Hallazgos: Frecuencia > 350lpm No hay complejos QRS identificables. No hay ondas P.
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
Causas: Inflamatorias, isquemia, digitálicos.
1er grado: Prolongación del PQ. FC < 60lpm. R-R constantes.
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
1er grado:
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
2do grado: Tipo I, Mobitz I o Weckenbach:
Prolongación creciente del PQ, hasta el bloqueo completo. Puede ser asintomático.
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
2 grado: Tipo II o Mobitz II: IM, HTA, antihipertensivos.
Bloqueo periódico, seguido de una pausa compensadora. Clínica: Mareo, síncope.
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
3er grado: Bloqueo completo. Hallazgos: Disociación AV.
Ondas P regulares al igual que los complejos QRS. FC: Dependiente del marcapaso de relevo.
Clínica: mareos, síncope, Stokes-Adams.
2. Bloqueos de rama
Trastorno de conducción ventricular a nivel de ramas específicas.
Produce una despolarización tardía del lado afectado.
Causas: Hipertrofia, fibrosis,infarto, medicamentos, embolia pulmonar.
2. Bloqueos: De rama derecha.
Hallazgos: Ascenso inicial seguido de onda S y R´. QRS > 0,12 ms. Punto de inflexión > 0,3ms. Se observa mejor en V1 a V3.
2. Bloqueos: De rama izquierda.
Relacionado con IM, defectos valvulares e hipertrofia.
Hallazgos: QRS > 0,12 seg, puede tener forma de M. Se observa mejor en V4-V6. Punto de inflexión >0,5ms. Infra o supradesnivel ST en V1 –V5.
3. Cardiopatía isquémica.
•No hay alteraciones EKG.
Angina estable:
•Hay que repetir EKG luego de 10 min y con cada episodio.
•Descenso ST en 2 derivaciones.
•Elevación del ST. Negatización de onda T.
Angina inestable
•Acompañado de bloqueo de ramas.
•Ondas Q patológicas (Q de pardeé).
•Q > 0,02seg, Voltaje > 1/3 de R.
Necrosis
3. Cardiopatía isquémica: Fases
2. Necrosis Temprana: (Horas – días después)ST
disminuido.Disminució
n R T negativa. Onda Q presente.
1. Lesión: (pocos minutos - horas)
Deformación monofásica: (Elevación del ST desde la onda R).
0. Isquemia: (pocos minutos)
Ondas T: Picudas, negativas.
Descensos aislados del ST.
3. Cardiopatía isquémica: Fases
4. Fase crónica: A partir del inicio del infarto.Onda T
positiva.
Q pardée
.
< Volt de R > ST.
3. Necrosis tardía: (1-2 semanas después)
ST nuevamente isoeléctrico.
Onda Q en máximo
desarrollo.
3. Cardiopatía isquémica: Fases
3. Cardiopatía isquémica: Fases
¿ En qué fase se encuentra?
3. Cardiopatía isquémica: Fases
¿ En qué fase se encuentra?
3. Cardiopatía isquémica: Ubicación
Posterior:Imagen especular en V1-
v2.R aumentado, ST
deprimido.
Inferior:
DII, DIII. aVF.
Anterior:
V1- V4. DI y aVF.
4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Potasio
Hipocalemia: <3,5mmol/L• Ondas T planas o deprimidas.• Segmento ST deprimido.Hipercalemia: >5,5mmol/L• Ondas T picudas. Bloqueos AV.
QRS ensanchado. Arritmias.
4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Potasio
4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Calcio
Hipocalcemia: <2,15mmol/L• Segmento QT prolongado. • Signo de Chovsteck y calambres.
Hipercalcemia: >2,6mmol/L• Segmento QT acortado.
4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Calcio
Pericarditis: Hipertrofia ventricular:
ST elevado, cóncavo hacia arriba.
Bajo voltaje.No hay ondas Q.
Izquierda: QRS ancho. Desviación del eje a la
izquierda. Socolow > 3,5mv.(RV5 + SV1)
Derecha: P pulmonar (alta) ST deprimido.
5. Otras alteraciones.
BIB LIOGRA FÍA ( EN ORDEN DE UTIL IZA CIÓN) :
• DA LE DUBIN, ELECT ROCA RDIOGRA FÍA P RÁ CT ICA . 3 ° EDICIÓN.
• HA M M – W ILLIEM S, EL ELECT ROCA RDIOGRA M A SU INT ERP RETA CIÓN P RÁ CT ICA . 3 ° EDICIÓN.
• G UYT ON & HA LL , T RATA DO DE F IS IO LOGÍA M ÉDICA . 11 ° EDICIÓN.
• A RG ENT E – Á LVA REZ, SEM IOLOGÍA M ÉDICA . 1 ° EDICIÓN.
• V ÉLEZ, ECG . 2 ° EDICIÓN.
Muchas Gracias!
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