ENFERMEDADES SUPRARRENALES
DR JORGE RAFAEL LOPEZ CAMPOS
R2 URGENCIAS MDICAS
ANATOMIAHUBICADAS RETROPERITONEALMENTE EN EL ABDOMEN, DE FORMA PIRAMIDAL, CON BASE ANCHA SOBRE AMBOS RIÑONES
IRRIGACION POR 2 ARTERIAS SUBCAPSULARES
PRODUCTOR DE HORMONAS
SECRETAN MINERALOCORTICOIDES Y CORTICOIDES
SUPRARRENALES
La corteza suprarrenal se halla constituida por 3 capas bien diferenciadas desde afuera hacia adentrozona glomerular secreta mineralocorticoideszona fascicularzona reticularmientras que las otras dos zonas restantes secretan glucocorticoides y andrógenos.
La médula suprarrenal que constituye la porción central de la glándula tiene a su cargo la secreción de las hormonas adrenalina y noradrenalina que conjuntamente suelen denominarse catecolaminas.
• E: Corteza SuprarrenalD: Medula SuprarrenalA: Estrato Glomerular, secreta: Aldosterona
•B: Estrato Fascicular, secreta: Cortisol y corticotropina
•C: Estrato Reticular: secreta Androstenediona y DHEA
•D: medula suprarrenal: secreta catecolaminas: noradrenalina y adrenalina
• ALDOSTERONA que promueve la resorción de agua y sodio, interviene en la regulación de la presión y volumen sanguíneo además de aumentar la excreción de K
• CORTISOL interviene en el metabolismo de la glucosa y se excreta en estados de stress, interviene en la producción de glucosa a partir de lípidos y proteínas, disminuye la utilización de la glucosa por las células ( excepto cerebro y corazón) disminuye la respuesta inflamatoria e inmune
• ESTEROIDES SEXUALES andrógenos.
• CATECOLAMINAS adrenalina y noradrenalina que no solo funcionan como hormonas sino también como neurotransmisores
• HIPOTALAMO
• HIPÓFISIS
• HORMONA ACTH
• MEDULA SUPRARRENAL
• CORTISOL
– Cushing: tienen falta de resistencia frente a las infecciones, mala cicatrización de las heridas, aumento de glóbulos rojos en la sangre y tienen policitemia, un signo llamativo para cada luna llena, obesidad en cara y cuello. Debido al mineral corticoide tendrán hipertensión arterial
•
– Addison: por cánceres, por destrucción de la corteza suprarrenal. Tendrá hiperpotasemia e hipovolemia
• Crisis adrenal aguda
• Hiperaldosteronismo
• Hiperaldosteronismo
• Insuficiencia suprarrenal
• Feocromocitoma
• CUSHING• cortisol x tumor suprarrenales• corticotropina que estimula la secreción de
cortisol que normalmente solo se secreta en estados de estrés
• ACTH como estimulo a las suprarrenales para producir cortisol
• Provocada por un tumor o crecimiento excesivo (hiperplasia) de la hipófisis.
DIAGNOSTICO• DETERMINACION DE NIVELES PLASMATICOS DE CORTISOL• DETERMINACION DE ACTH• Rx. TAC, RMN
• INTERVENCION QUIRURGICA• FARMACOTERAPIRA ( BROMOCRIPTINA)• RADIOTERAPIA• INHIBIDORES DE LAS ENZIMAS SUPRARRENALES • ( metirapone, mitotane, ketoconazol)
TRATAMIENTO
• Enf. ADDISON (HIPOALDOSTERONISMO)
• Ausencia o deficiencia de hormonas suprarrenales debido a una alteración inmunológica que ataca a su propio tejido y daña las células suprarrenales.
• Enfermedades autoinmunes, ataque del sistema inmunológico del cuerpo a la glándula.- Tuberculosis.- Infecciones crónicas.- Citomagalovirus asociado al SIDA .- Infecciones por hongos como: blastomicosis, histoplasmosis o coccidioidomicosis.- Por cáncer proveniente de las mamas, pulmón, riñones, colon o por linfomas o sarcoma de Kapusi.- Por tratamientos irregulares con corticoesteroides.- Por hemorragias en las glándulas suprarrenales, provocadas por el uso de medicamentos anticoagulantes o estado de shock.- Por tratamientos con radiaciones.- Por el uso de medicamentos como ketoconazol o etomidate.- Por padecer enfermedades crónicas como: Sarcoidosis, hemacromatosis, amiloidosis, adrenoleucodistrofia, adrenomielodistrofia.
TRATAMIENTO
• REEMPLAZO DE CORTICOESTEROIDES:
• HIDROCORTISONA 5OO mg cada 8 hrs• PREDNISONA 50 mg/día• CORTISONA• FLUDROCORTISONA
HIPERALDOSTERONISMO
• SX descrito por Conn en 1951.• Caracterizado por HTA, hipopotasemia (3.5
mEq/L) disminución de la actividad de renina plasmática e hipersecreción de aldosterona.
• Primera causa de HTA secundaria, responsable del 5% de HTA en población general y hasta 20% de HTA severa y refractarios a Tx habitual
FISIOPATOLOGIA DE HAPreabsorción de sal/agua=PA=secreción de renina
Hipervolemia= gasto cardiaco y resistencia vascular periférica=hipertensión=normaliza volumen extracelular por secreción de péptido natriurético atrial y la excreción de Na
Excreción de K
Salida de hidrogeniones = alcalosis metabólica
DIAGNOSTICO
• COCIENTE AP/ARPCociente aldosterona plasmática/actividad
renina plasmática 20 excluye HAP 20 dudoso, hacer pruebas de confirmación100 hace diagnostico de HAP• Prueba funcional: postural• Pruebas de imagen TAC o RMN
TRATAMIENTO
• QUIRÚRGICO
• FARMACOLOGICO : espironolactona• Amilorida-triamtireno: bloquea canales de
Na a nivel renal al inhibir la acción de la aldosterona
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO• Exceso de secreción de aldosterona
secundario a hipersecreción de renina• Con o sin HTA
• Cociente AP/ARP 10 = Hiperaldosteronismo secundario
• Renograma post-captopril: riñón hipoperfundido menor captación del isotopo
• Ecodopler : detectar estenosis de arteria renal• TAC identificar tumores
DIAGNOSTICO
FEOCROMOCITOMA• Tumor de la medula suprarrenal (80-85%) y
raramente fuera de ella
• Hipersecreción de catecolaminas
• Afecta células cromafines que se encuentran en la medula suprarrenal y en ganglios.
• Tipo benigno en 90%
Regla de los 10
• 10% tumores malignos• 10% bilaterales (predominan lada derecho)• 10% fuera de las suprarrenales• 10% intraabdominales• 10% tienen patrón hereditario• 10% en pacientes normotensos• 10% en niños
• Feocromocitoma familiar• Feocromocitoma esporádico
• Fisiopatología
Hiperproducción de adrenalina y noradrenalina almacenadas en gránulos mediante un transportador de aminas
Se unen a receptores adrenérgicosALFA = VasoconstricciónBETA = Vasodilatación
CLINICA• FACTORIAL• Condiciones asociadas• Edad• Benignidad o malignidad• Tiempo de evolución• Familiar o esporádico• Tipo de catecolaminas
secretada• Asociación a otras
hormonas
• Cefalea• Diaforesis • Palpitaciones• Hiperhidrosis• IAM• Hipotensión ortostática• Dolor abdomen y torácico• Nerviosismo• Perdida de peso• HTA
DIAGNOSTICO
• DETERMINACION DE METANEFRINAS EN PLASMO U ORINA DE 24 HRS.
• ALTA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
• TAC 90% DE LOCALIZACION• ECOGRAFIA EN EMBARAZADAS• ANGIOGRAFIA EN CASO DE TAC Y RMN
NORMALES
TRATAMIENTO
• Resección del tumor• Antes del Tx medico administrar
fenoxibenzamina (bloqueador alfa)• Prazosina• Bloqueador beta no siempre necesario solo en
presencia de taquicardia o arritmias• Ante la intubación orotraqueal administrar
nitroprusiato IV
POR SU ATENCION
GRACIAS