FONDO DE OJO
FONDO DE OJOConsiste en la observación de la superficie interna del ojo
por detrás del cristalino, tapizado por la retina.
La evaluación incluye:segmento posterior del ojo: humor acuoso o cuerpo vitreo
Retina y la papila o sector intralobular del nervio óptico.
DIÁGNOSTICOENFERMEDADES QUE AMENAZAN VIDA DEL
PCT:•Retinoblastoma•melanoma coroideo•retinopatía hipertensiva
ENFERMEDADES OFTALMOLÓGICAS
LLEVAN A LA CEGUERA:
•Retinopatía del prematuro• retinopatía diabética•degeneración macular relacionada con la edad•excavación papilar glaucomatosa,•oclusiones vasculares de la retina• desprendimiento de la retina.
RETINA•Derivados de la capa externa de la copa óptica
C. Epitelio pigmetario
•Derivado de la capa interna de la copa óptica.( fotorreceptores: conos y bastones , conectados a las c. bipolares y estas a c. ganglionares cuyos axones terminan en el disco óptico)
Neuroepitelio
•Amacrina• horizontalesC. Integradoras
c. Muller VASCULARIZACIÓN
1. RED CAPILAR SUPERFICIAL: a nivel de la capa fibrosa2. RED CAPILAR PROFUNDA: a nivel de la capa granulosa o nuclear interna
RECOMENDACIONES
Evaluar la profundidad de la cámara anterior, para descartar ángulo ocluible. Ante la duda realizar
gonioscopia
Evitar la dilatación pupilar si el pct va a ser, en lo inmediato, evaluado por un neurocirujano
Antes de dilatar las pupilas del paciente
REFLEJO ROJO
Ningún examen del fondo de ojo se realizo en forma completa si no se efectuó bajo dilatación pupilar con oftalmoscopía binocular indirecta, combinada con la maniobra de identación de Trantas o efectuando una biomicrospopía con lente de 3 espejos de Goldman.
• principal causa de ceguera en neonatos
Retinopatía del prematuro
• principal causa de ceguera en la edad laboral
Retinopatía diabética
• principal causa de ceguera legal en pct >65 años
Degeneración macular
Algoritmo semiológico del fondo de ojoFONDO DE OJO
puedo examinarlo
¿Puedo instalar un colirio midriático ?
1.Evaluar polo posterior con oftalmoscopia directa2.Evaluar retina periférica con oftalmioscopía
binocular indirecta combinada+biomicroscopía con lentes de contacto.
no puedo examinarlo
Parcial totalmente
Ecografía electrofisiología
Si el fondo de ojo es NORMAL pero la FUNCIÓN VISUAL está comprometida, se solicitará estudios complementarios: campo visual, angiografía ocular, fluresceínica, electrofisiología
TOPOGRAFÍA DEL FONDO DE OJOFONDO DE OJO: superficie interna del segmento posterior
del Globo ocular
Integra: disco óptico : segmento intrabulbar del NO, retina, coroides, esclera.
SUPERFICIE DEL GLOBO OCULAR
Fondo de ojo centralPOLO POSTERIOR
Macula:
Disco óptico
Fondo de ojo intermedioPOLO INTERMEDIO
Área del FO que se extiende entre las arcadas
vasculares y una línea imaginaria que pasa por el
borde posterior de las ampollas vorticosas
Fondo de ojo periférico
Área del FO que se extiende desde las
ampollas vorticosas incluidas hasta la pars
plana
TOPOGRAFÍA DEL FONDO DE OJO
La unidad de medida que se usa como estimación en la descripción de los elementos y distancias para describir los hallazgos en el FO es el DIAMETRO DISCAL (DD)
• Limitada por las arcadas vasculares temporal superior e inferior.
• Mide: 3,5DD en eje horizontal, 2DD eje verticalMacula
•área central de la macula•Ubicación: 4mm hacia temporal, 0,8 mm inferior respecto al centro del disco óptico•Diámetro: 1,5mm (1 DD= 5°)
FOVEA• Área central de la fovea• Área avascular foveal, con ausencia de las capas nuclear
interna y de las células galglionares (0,3-0,5 mm)• OFTALMOSCOPIA: Intenso reflejo en el centro de la fovea
generado por el piso de está “umbo”: concavidad central de la foveola
FOVEOLA
• Forma oval con Ǿ mayor vertical • DD: 1,5DISCO OPTICO• Circunferencia mayor del ojo• UBICACIÓN:• Referencia externa: limbo esclerocorneal 13 mm hacia
posterior• Referencia interna: 5 DD hacia posterior desde la ORA
SERRATA pasando por delante de las ampollas de las venas vorticosas.
ECUADOR
FONDO DE OJO
FONDO DE OJO
SEMIOLOGÍA DEL FONDO DE OJO
EXÁMENES BÁSICOS
Oftalmoscopia Binocular Indirecta
Biomicroscopía del segmento posterior del
ojo
Oftalmoscopia Binocular Indirecta
• Método del segmento posterior del ojo. (Realizado por oftalmólogo).
• Visualización panorámica de retina. (Medios transparentes y opacidades).
• Imagen amplia invertida y real.• Maniobra de indentación escleral. (Retina
periférica-Ora serrata y Pars plana).
INSTRUMENTO
S
Oftalmoscopio Binocular
Indirecto
Lupa Convexa esférica
Indentador de Trantas
Oftalmoscopio Binocular Indirecta• Cabezal con sistema
óptico. (Reduce la distancia interpupilar)
• Reóstato (regulación de la intensidad de iluminación).
Lupa Convexa esférica• Biconvexa, esférica, 20
dioptrías.
Dibujo del fondo de ojo
• Representación en un gráfico de múltiples imágenes en diferentes meridianos del fondo de ojo.
• Trazado de la red vascular de la retina y otros hallazgos. (Áreas de retina desprendidas, lesiones retinales periféricas, lesiones melanocíticas, exudados, hemorragias).
• Cartillas preimpresas con círculos concéntricos: Ecuador, Ora serrata, pars plana).
Dibujo del fondo de ojo
• Con números romanos se indica la posición de los diferentes meridianos.
• Código de colores: Arteriolas retinales ROJOVénulas AZULRetina aplicada ROJORetina desprendida AZULDesgarros retinales ROJO CON PERÍMETRO AZULExudados AMARILLODrusen NEGROOpacidades VERDEHemorragias retinales ROJO
La imagen que ofrece la Oftalmoscopia binocular indirecta es de inversión total.
Se coloca la gráfica invertida sobre el pecho del paciente, y se representa en ella los hallazgos.
Biomicroscopía del segmento posterior del ojo
• Examen del segmento posterior del ojo con el paciente sentado en la lámpara de hendidura.
• Utilización de lentes intercalares o de contacto.
LENTE DE HRUBY, lente plano-cóncava, de – 55 a – 58.6 D, neutraliza el poder óptico del ojo. Ofrece una imagen virtual y derecha del fondo de ojo.
+ 90 D: 7,5x 40 °. Lente + 78 D: 10 X /30 °. Las imágenes invertidas y reales.
• Lente central (Polo posterior del fondo de ojo y sector central y post. Del cuerpo vítreo).
• Al estar expuestos en diferente angulación , los tres espejos permiten examinar:
Retina periféricaRetina intermedia
Lentes de contacto (Lente de tres espejos de Goldmann )
Cuando se examina por el lente central la imagen es derecha.Cuando se examina por los espejos la imagen es especular.
Lentes con vástago
• Para indentar la pared ocular.• Ofrece exposición de la extrema periferia
retinal, la ora serrata y la pars plana.
Aditamento de plástico• Tiene forma de cono truncado con indentador.• Dentro de estos se coloca los lentes de
Goldmann. (Lentes de Eisner).
Panfunduscopios
• Usadas tanto para semiología como para tratamiento.
• Se instila en la superficie del lente metilcelulosa. (Para evitar las burbujas).
Oftalmoscopia binocular Indirecta
Biomicroscopía del fondo de
ojo
Métodos semiológicos
complementarios
Despejándose: existencia de una solución de continuidad en retina, membrana epi-retinal macular,
evaluación de la interfase vítreo-retinal y tracción de
neovasos papilares o retinales.
• Corte óptico de estructuras del segmento anterior.
• Córnea y cristalino
Lámpara de hendidura
• Corte óptico del vítreo posterior y de retina.
Biomicroscopía con lentes de
contacto
Retina
Hendidura de luz
Membrana limitante interna
Epitelio pigmentario
retinal
Permite evaluar
alteraciones de espesor o anomalías de
posición o integridad.
Interfases
Línea de perfil
Anterior Posterior
• En el caso de un Edema de Retina localizado, al efectuar un barrido biomicroscópico, al llegar al sitio del edema se nota que ambas líneas de perfil se separan.
El Desplazamiento Anterior de la línea de perfil posterior hará pensar en elementos a nivel del subepitelio pigmentario.
El Foramen Macular se observa como una interrupción focalizada de la línea de perfil anterior.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• LA ANGIOGRAFIA ES UN ESTUDIO COMPLEMENTARIO QUE PERMITE EL ESTUDIO
DE LA CIRCULACION DE LA RETINA Y DE LA COROIDES EN DIFERENTES SITUACIONES
ANGIOGRAMA NORMALFluoresceína se inyecta en una VENA del codo
CORAZON CIRCULACION MENOR AORTA
CAROTIDASARTERIA OFTALMICAGLOBO OCULAR
En un PRINCIPIO• La Fluoresceína aparece en los vasos coroides, a los que llega por las arterias
ciliares posteriores.Desde la inyección hasta la aparición del colorante transcurren de 10-16 Segundos.POSTERIORMENTE• La Fluoresceína aparece en las arterias, venas, pasa al espacio intracelular,
COROIDES, ESCLERA.
Tiempos en el Angiograma
TARDIOVENOSOARTERIOVENOSO
(PRECOZ,MEDIO,TARDIO)
ARTERIALCOROIDEO
ANORMALIDADES
HIPOFLUORESCENCIA
BLOQUEO DE LOS VASOS COROIDEOS O RETINIANOS
PIGMENTOSANGRE
HIPERFLUORESCENCIA
ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LOS VASOS
COROIDEOS O RETINIANOS
PRODUCE FILTRACION DEL CONTRASTE AL
ESPACIOEXTRAVASCULAR
ECOGRAFIA METODO EVALUACION Y DIAGNOSTICO EN EL SEGMENTO POSTERIOR DEL OJO
• Es poco invasivo• Se utiliza una sonda que contiene un cristal
piezo eléctrico de 10 MHz atraves de los tejidos.• La señal de rebote es interpretada por el
equipo permitiendo:– FORMACION DE IMÁGENES BIDIMENSIONALES
(MODO B) – EVALUACION TISULARAL EXPLORAR LA
REFLECIVIDAD (MODO A)
FORMACION DE IMÁGENES
BIDIMENSIONALES (MODO B)
Precisión anatómica de la lesión
Exploración DinámicaEVALUACION DE MOVIMIENTOS Y POSMOVIMIENTOS
EVALUACION TISULARAL
EXPLORAR LA REFLECIVIDAD
(MODO A)Precisión Histológica de la lesión
Reflectividad de la lesión
Detectar vascularización tumoral
INDICACIONES DE LA ECOGRAFIA
CON OPACIDAD DE MEDIOS
Estado anatómico de las estructuras intraoculares
Desprendimiento de Retina, Hemorragia Vitrea
Permite determinar si la retina esta aplicada o sufre de tracciones, o esta
desprendida
SIN OPACIDAD DE MEDIOS
SOSPECHA DE TUMORES INTRAOCULARES
Lesiones Pigmentadas
EVALUACION DEL NERVIO OPTICODescartar Drussen De Papila, Edema
de las Vainas De La Papila
Electrorretinograma• Registro de la actividad
eléctrica de la retina, en presencia de un estimulo luminoso.
• Consta de 2 ondas :a y b • Onda a:
hiperpolarizacion de los fotorreceptores.
• Onda b: despolarización de las células de muller.
Electrooculograma metabólico
• Mide el potencial de acción en reposo entre la cornea que es electropositiva y el polo posterior que es electronegativo
• Refleja actividad del epitelio pigmentario y fotorreceptores.
Potencial evocado visual
• Registro del potencial de acción generado en la corteza visual por un estimulo luminoso emitidos por un monitor de video.
• Se utiliza en el estudio funcional de la vía óptica.
Tomografía de coherencia óptica• Estudio no
invasivo ,factible de ser reproducido con exactitud
• Importante en patología macular y de la capa de fibras nerviosas
• Imágenes de alta definición, se obtienen datos de volumen,altura,espesor,distancia y superficie.
FONDO DE OJO NORMAL
ColorDepende la irrigación de los vasos coroideos y retinales,intensidad de
la luz ,pigmento del epitelio y coroides
Aspecto
-fondo de ojo rojo compacto-fondo de ojo atigrado o en
mosaico-fondo de ojo albinoide
Reflejos
Mas evidentes en niños y jóvenes .Reflejos puntiformes se deben a la implantación de las células de muller sobre la
retina
Estriación Alrededor de la papila
Superficie o relieve
Es liso. Retina cubierta por
membrana limitante interna
Papila o disco ópticoConstitución: células ganglionares FormaTamaño • 1,8 +/- 0,3 mm diámetro horizontal• 1,9 +/- 0,3 mm diámetro vertical• Promedio 1,5 mmBordesColor: • blanquecino x
• RosadoNivel• Mitad nasal + elevada x > cantidad de fibras.• Centro excavación fisiológica• Se divide en 6 partes (tanto en sentido vertical y
horizontal)• La excavación ocupa de 2 – 3/6
VasosEmergencia• Arteria y vena
central de la retina (en realidad arteriola y vénula)
• Emergen de la papila
Trayecto• A poca distancia de
la papila da: una rama superior e inferior
• Cada una de ellas una rama nasal y una temporal
• De la rama temporal parten finas ramas para la macula
• Los vasos siguen dividiéndose hasta la extrema periferia (ramas terminales)
VasosCalibre• Ancho de las
ramas arteriales es 2/3 del ancho de las venas
Color• Arterias:
coloradas• Venas: +
oscuras
Vasos
Reflejos• Arterias: continuo
1/3 – 1/4 del ancho de las mismas• Venas: se interrumpe a menudo
1/10- 1/12 del ancho
Vasos
Cruces arteriovenosas• El pasar la arteria por encima de la vena, esta ultima
es percibida por transparencia indicando indemnidad de la pared arteriolar
Situación • Existen 2 redes vasculares:
– Superficial: en la capa de fibras – Profunda: en la granulosa interna
• Anastomosándose entre sí• Polo posterior una tercera red
Mácula
Situación• 1,5- 2 DP del BT de la papila• En una línea que pasa x borde inferior de la papilaTamaño• 3 DP de ancho• 2 DP de alto• 150 de diámetroAspecto: corona de vasos Color Reflejo: concéntrico , reflejo perimacular , reflejo foveolar
Lesiones oftalmoscópicas básicas• Manchas blancas algodonosas• Exudados duros• Edema retiniano• Hemorragias retinianas• Hemorragias pre- retinianas• Hemorragias retinianas supeficiales • Hemorragias intrarretiniana profundas• Hemorragias con centro blanco• Hemorragias subretinianas• Hemorragias subepitelio pigmentario• Pigmento• Exudados inflamatorios• Neovascularización retinal
• Áreas de blanqueamiento focal• Redondeadas o irregulares• Bordes estriados y borrosos• En la capa de fibras nerviosas de la Retina • + polo post • Representan un microinfarto• Se reabsorben en 6- 8 sem.
Manchas blancas algodonosasEs asocia a enfermedades que producen isquemia microvascular:
– Retinopatía diabética– Retinopatía hipertensiva– Obstrucciones venosas retinales– Vasculitis– Colagenopatías– SIDA
Angiografía con Fluorescencia de manchas algodonosas
• Acumulación amarillenta• Bien circunscrita• Por el deposito de lípidos y lipoproteínas• Por la permeabilidad vascular anómala• En capa plexiforme interna
Exudados duros• Presenta 2 tipos de distribución
– Patrón circinado: circulo parcial o completo
– Estrella macular: lineal radial total o parcial
• Se producen:– Retinopatía diabética– Retinopatía hipertensiva– Obstrucciones venosas
retinales– Macroaneurisma– Telangiectasias retinales– Edema de papila, papilitis
• Salida de liquido de la retina y su acumulación en el espacio extracelular
• La capa de fibras de Henle y la macula son particularmente susceptibles
• Puede ser difícil de diagnosticar clínicamente • Se recomienda la biomicroscopia de fondo de ojo y la OCT• Edema macular es común de la inflamación del segmento posterior,
la isquemia retinal o la filtracion vascular con exudado duro
Edema retiniano
El edema macular: una inflamación del segmento posterior, isquemia retinal, o filtración vascular con exudado duro
• Su aspecto indica su profundidad, lo que tiene importancia en su etiología y las secuelas clínicas
Hemorragias Retinianas
• La sangre extravasada se acumula en el espacio subhialoideo.
• Puede provocar desprendimiento vítreo localizado y luego se asienta con la gravedad.
• Aspecto en canoa
Hemorragia pre-retinianasProducido por:
Todas las causas de neovascularozacion preretineal (Diabetes, oclusiones vasculares)Desgarro retinalTraumatismosCualquier hemorragia intrarretinal que rompa la MLI
Hemorragias Retinianas SuperficialesExtravasación de sangre
de los capilares
superficiales de la retina.
Aspecto lineal tiene
forma (llama o astilla).
Producido por: axones en la capa de fibras
nerviosas.
Se ven en el polo posterior donde la capa
de fibras es de mayor
grosor.
CAUSAS
Retinopatía hipertensiva
Oclusión venosas retinales
Retinopatía diabética
Edema de papila, vasculitis, macroaneurisma
Hemorragias Intrarretinianas ProfundasExtravasación de sangre de los capilares profundos de la retina hacia las capas nuclear interna y plexiforme.Forma: redondeada en punto y manchaLimitada: por células de Muller y las neuronas.
CAUSAS
Retinopatía diabética
Retinopatía hipertensiva
Oclusiones venosas
Vasculitis, macroaneurisma
Hemorragias con Centro Blanco
Hemorragia intrarretinal con acumulación de material blanco en su centro.
Conocidas como: Manchas de ROTH.
Consideradas como manifestación de endocarditis bacteriana.
Signo inespecífico que se observa en pacientes con: discrasias sanguíneas o anemia
Hemorragias Subretinianas
Extravasación de sangre hacia el espacio subretinial por debajo de los fotorreceptores.
Área de color rojo, con la retina elevada por la sangre, cubiertas por los vasos retiniales.
La hemorragia se absorbe en unas semanas, puede pigmentarse y tener aspecto blancoamarillento.
La perdida grave de visión es frecuente en hemorragias subfoveales.
CAUSASMembrana neovascular coroidea: degeneración
macular relacionada con la edad, miopía.
Traumatismos: ruptura coroidea
Macroaneurisma
Hemorragia Subepiteliales Pigmentario
Extravasación de sangre por debajo del epitelio pigmentario retinial (EPR).
De color oscuro (más marrón que roja), visibles las estructuras retiniales por encima.
CAUSAS
Membrana neovascular coroidea
Traumatismos
Tumores coroideos: melanoma, hemangioma.
• Retinitis pigmentosa con acumulaciones oscuras de pigmento en la periferia de la retina, llamadas "espículas óseas
PigmentoLa presencia de pigmentación intrarretiniana es patológica.
Se debe a la migración de células del EPR a la neurorretina con
distribución perivascular.
Se observa en:
Cicatrices de toxoplasmosis
Traumatismos
Cicatrices de criopexia
Retinosis pigmentaria (espículas óseas)
Uveítis: Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada, Enfermedad de Behcet
Rubeóla, Sarampión
Tóxicos: cloroquina-fenotiacinas
Distinguimos 2 cuadros:1. LA HIPERTROFIA BEGNINA DEL EPR: es frecuente en el
fondo de ojo en las personas caucásicas.Puede ser: congénita o adquirida
CONGÉNITOS: aspecto de acúmulos pigmentarios o como pisadas de oso, puede estar asociadas al Síndrome de Gardner (poliposis intestinal ligada a anomalías de tejidos blandos y duros).ADQUIRIDOS: consecutiva a un trauma.HIPERTROFIA SOLITARIA: lesión negra, plana, avascular y bien delimitada, con el tiempo la pigmentación central puede atrofiarse.
2. HIPERPLASIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO: involucra una hipertrofia, pero lo distingue la migración del pigmento y células del EPR hacia la retina neurosensorial adoptando una distribución perivascular.Esto genera el clásico aspecto de espículas óseas.
Exudados Inflamatorios
Depósitos blancos formados por detritos inflamatorios a cualquier nivel de la retina.
Presenta distribución perivascular.
El estímulo inflamatorio puede ser: intrínseco o extrínseco a la retina.
CAUSAS:
Retinitis: toxoplasmosis, citomegalovirus, necrosis retinial aguda.
Endoftalmitis
Vasculitis, colagenopatías, sepsis
Neovascularización Retiniana
Crecimiento de nuevos vasos
sanguíneos sobre la superficie
retinal o hacia la cavidad vítrea.
Los vasos anómalos tiene permeabilidad
y estructura anormal con
extravasación de líquido y
hemorragias.
Induce una respuesta fibrótica con distorsión de la arquitectura retinal y desprendimiento de retina traccional.
PATOGENIADeterminada por liberación de factores angiogénicos que estimulan la proliferación vascular y forman neovasos.
Factor común es la isquemia que provoca hipoxia retinal, se manifiesta clinicamente por: el cierre y pérdida del lecho capilar retiniano
CAUSASRetinopatía diabética proliferativa Oclusiones venosas retinales isquémicas Retinopatía del prematuroOtras: vasculitis – colagenopatíasEnfermedades hematológicas
Fisiopatología básica de los trastornos vasculares
Los mecanismos básicos son tres:
Obstrucción arterio capilar
Alteración de la permeabilidad capilar venosa
Exudación por vasos
subretinales
Los dos primeros mecanismos son comunes a muchas enfermedades que tienen manifestaciones en el fondo de ojo denominadas vasculopatías. El tercer mecanismo es fundamental importancia en enfermedades que comprometen la mácula
Exudación por vasos subretinales • Esta neovascularización las
mayoría de las veces se encuentra en la mácula, tiene un color gris sucio y se puede acompañar de acumulación de sangre, exudados duros por alteración de la permeabilidad de los vasos patológicos, edema de la retina, pigmento y cicatrización. El tratamiento es con factores antiangiogénicos o fotocoagulación directa.
Retinopatía hipertensiva • Representa la expresión oftalmológica del daño de un órgano
blanco secundario a la hipertensión arterial sistémica. • Esta acompañada por alteraciones tanto en la coroides como en
el nervio óptico.
Se describen dos cuadros clínicos:
Retinopatía hipertensiva crónica
Retinopatía hipertensiva aguda
compromete la red vascular retinal
retinopatía, coroideopatía y neuropatía óptica. Un paciente con hipertensión maligna consulta primero por su deterioro visual.
pacientes con un pobre control de la hipertensión arterial.
• La hipertensión maligna es raro, consiste en una rápida y severa elevación de la presión arterial ( sistólica>200 y distólica >140). Su persistencia pude conducir a un desenlace fatal. La edad promedio de diagnóstico es de 40 años.
Clasificación
Grado I
Pacientes hipertensos asintomáticas y con adecuada función renal y cardiaca
Grado II
Pacientes con mayor nivel de hipertensión pero aún con funciones normales
Grado III y IV
Son causados por hipertensión aguda
Grado 3 la funciones renales puede ser desde
adecuadas a severamente
afectadas. Puede existir albuminuria y microhematuria.
Grado 4 (hipertensión
maligna) la enfermedad renal, cardiaca o cerebral
es más severa.
Retinopatía HTA grado II. evidencia la afectación de las arteriolas de la retina, a modo de relación AV disminuida, rectificación de arteriolas nasales y el trayecto de aspecto arteriosclerótico que muestran las flechas.
Retinopatía HTA grado II. Caracterizada por una relación AVdisminuida y cruces patológicos.
Retinopatía HTA grado IIIrelación AV disminuida, celación AV disminuida, con refuerzo en la pared de las arteriolas (hilo de cobre), y unas lesiones blanquecino-grisáceas de aspecto algodonoso, próximas a los vasos, que son los llamados exudados blandos
Retinopatía HTA grado III, que muestra signos de afectación vascular, como la relación AV discretamente disminuida, refuerzo de la pared arteriolar y cruces (detalle), así como afectación parenquimatosa con la pequeña hemorragia perimacular (detalle).
Retinopatía hipertensiva Grado III
Retinopatía hipertensiva Grado IV
Cuadro oftalmológico
• Asintomática • Hallazgos clínicos:
Constricciones y dilataciones focales
de las arteriolas retiniales.
Tortuosidad
Aumento en el reflejo
arteriolar
Perdida de transparencia de la columna sanguinea
ARTERIOLAS EN HILO DE COBRE Y EN HILO DE PLATA
•Gravedad creciente de esclerosis vascular primitiva o reactiva
Hay un engrosamiento de la pared vascular por fibrosis, hialinización y estrechamiento de la luz vascular con lo que el reflejo vascular es más ancho y de aspecto metálico-cobrizo.
CRUCES ARTERIOVENOSAS •Vena menos visible o desaparece por debajo de la arteria (S. gunn)• SIGNOS CRECIENTES EN GRAVEDAD: Forma fusiforme de la vena antes y después del cruce, dilatación de la vena distal al
cruce y al arrastre de la vena en forma de arco (S. Salus)
SIGNO DE GUNN Gunn grado I: existe un afilamiento de la columna de sangre venosa a nivel del cruce. Gunn grado II: la vena parece como si estuviera cortada a nivel del cruce, hay una falta de columna sanguínea antes y después del cruce. Gunn grado III: además de la falta de la columna sanguínea venosa, a nivel del cruce se produce una dilatación del cabo distal venoso (remanso y éstasis venoso). Gunn grado IV: sumamos a los anteriores hallazgos la presencia de exudados y hemorragias a nivel del cruce (signo de pretrombosis).
Signo de Salus:
cruce AV patológico
• HEMORRAGIAS EN LLAMA: Capa de fibras nerviosas• MANCHAS HEMORRAGICAS REDONDAS: capa nuclear interna
HEMORRAGIAS RETINIALES
Complicaciones oculares secundarias a HTA crónica
Oclusiones vasculares retinales
Microaneurismas
Neuropatía anterior isquémica no arterítica.
Sintomatología ocular de la retinopatía hipertensiva aguda
Deterioro de la agudeza visual Escotomas
Diplopía
HALLAZGOS OFTALMOLÓGICOS
Retinopatía hipertensiva
Coroidopatía hipertensiva (puntos de elschhing y estrias
de Siegrist)
FISIOPATOLOGÍA
Coroideopatía hipertensiva
Coroideopatía hipertensiva
LÍNEAS DE SIEGRIST:
Hipopigmentadas, sobre las
arterias coroideas, en pct con HTA no
controlada
+Gente joven
(eclampsia, preclampsia, feocromocit
oma)
Vasos coroideos son más afectados por la HTA aguda que los vasos retinales
•Vasos de la coroiocapilaris tienen trayecto corto sin ramificaciones, ángulos rectos,•Puntos de Elsching en un paltern disperso
Transmiten los cambios de PA de manera más
directa
• En respuesta a la HTA : vasoconstricción- sobrepasada por nuevos incrementos d PA-daño de capa muscular y endotelio
Coriocapilaris bajo control primario del SN
simpático
• Mantiene el tono vascular más tiempo que los vasos coroideos
Autorregulación de los vasos retinales
• Predominan cambios retinales (manchas algodonosas y exudados)
HTA crónica y lentamente progresica
La necrosis del epitelio pigmentario puede conducir al desprendimiento de retina
Neuropatía óptica hipertensivaEDEMA DE PAPILADefine
cuadro oftalmológico de HTA malign
a
FISIOPATOLOGÍA:
encefalopatía
hipertensiva con
Hipertensión
intracraneal o por
isquemia de la cabeza del nervio
óptico
Isquemia
causa de
perdida de visión
Correlación oftalmoscópica clínica (con la P. diastólica)
Diagnostico diferencial de la retinopatía hipertensiva
Retinopatía diabética Oclusión bilateral de la vena central de la retinal
Enfermedades vasculares del colágeno, sind. De hipoviscosidad arterial retinal
congénita hereditaria, sindrome de isquemia ocular(enf. Carotídea oclusiva)
Diagnostico diferencial cuando hay edema de papila y estrella macular
Descartar enfermedad intracraneal
Neurorretinitis
Retinopatía diabética
Neuritis óptica en sarcoidosis,
sífilis
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Agudeza visualNo afectada
1°y 2°
Moderadamente comprometida
3°
Notoriamente disminuida 4°
Duplica el riesgo de enfermedad coronaria o
IAM
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
Tto antihipertensivo las alteraciones en el FO en
la HTA aguda se resuelven en pocos meses
En el 4° puede quedar
deterioro visual
↓ de la PA muy rápido en neuropatía óptica
hipertensiva → secuela perdida visual permanente
RETINOPATÍA DIABÉTICA
ES LA PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA EN SUJETOS DE 25 A 65 AÑOS
Riesgo de ceguera 25 veces mayor que el resto de la población.
Mas
del
90%
de las ceg
uera
por
dia
betes s
on evita
bles c
on trata
mie
nt
o sisté
mic
o y
oftal
mol
ógic
o.
CUADROS RETINALES
Maculopatía diabética Complicaciones de la retinopatía proliferante
La diabetes compromete la esencialmente la visión.
EDEMA MACULAR
Más común
Aislado o acompañado a retinopatía diabética
proliferativa
Visión central disminuida
Conservación de visión periférica
15 % de los pacientes sufren
perdida visual severa.
El 85 % de las perdidas visuales severas llevan a discapacidad visual grave o total. (Estadios avanzados de RDP).
La incidencia de RP en diabéticos tipo II, según reciban o no insulina varía entre 14 y 3 % respectivamente.
FISIOPATOGENIA DE LOS SIGNOS E HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
• La RD es esencialmente una microangiopatía de la retina.
• La retina es un tejido neural, cuyo funcionamiento requiere un microambiente aislado y preservado, tanto o más que el cerebro.
CAMBIOS PRECLÍNICOS• Pasan años (más de 10) antes que la retina
muestre signos clínicos visibles luego del comienzo de la diabetes.
Uniones entre células comienzan
a perderse
Membrana basal se engrosa por glicosilación
Se enlentece el tránsito capilar
de los leucocitos.
Disminuye el número de pericitos.
Se pierde la capacidad de
autorregulación del flujo vascular.
CAMBIOS CLÍNICOS POR PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA
FILTRACIÓN
EXUDADOS DUROS
FILTRACIÓN
EXUDADOS DUROS
CAMBIOS CLÍNICOS POR ALTERACIONES DE LA PARED VASCULAR
MICROANEURISMAS
•Distensión de la pared de los vasos en algunas zonas.•Generando dilataciones aneurismáticas muy pequeñas.•Pueden o no ser visibles con el oftalmoscopio pero son muy evidentes en la angiografía.
MICROHEMORRAGIAS
•Estos cambios de pared capilar llevan a rupturas capilares que producen hemorragias puntuales.•Cambian su aspecto según la profundidad de la retina en la que se produzcan.
CAMBIOS CLÍNICOS POR ALTERACIONES CIRCULATORIAS
• El deterioro del endotelio vascular progresa y las paredes internas de los vasos son asediadas por leucocitos y dañadas por eritrocitos rígidos.
Produciendo oclusiones o cierres capilares que dejan áreas de retina sin irrigación, éstas al inicio son pequeñas y luego pueden ser más extensas.
La retina sin irrigación sufre hipoxia puede evidenciarse en caso de
Exudados algodonososCierre capilar es muy cercano a la fóvea y reduce la agudeza
visual.
EXUDADO ALGODONOSO• Acumulación del flujo
axonal de las células ganglionares.
• Se ven como manchas de bordes difusos que respetan el sentido de los axones.
• Son transitorios y no dejan secuelas.
MACULOPATÍA ISQUÉMICA• Cierre de capilares
adyacentes a la fóvea.• Paciente refiere perdida
de la visión.
CAMBIOS CLÍNICOS POR PROLIFERACIÓN DE VASOS NEOFORMADOS
• La formación de nuevos vasos a partir de vasos preexistentes en el ojo diabético es un proceso que comienza y no se detiene.
Los nuevos vasos estimulados por la hipoxia crecen dentro de la retina, luego en su superficie y por último en la cavidad vítrea adhiriéndose a la hialoides posterior.
NEOVASCULARIZACIÓN
•Observados con el oftalmoscopio en el disco papilar.•Cierre capilar es muy cercano a la fóvea y reduce la agudeza visual.
ROSARIO VENOSO
•Alteración del calibre de las venas en forma segmentaria y secuencial.•Imita las cuentas de un rosario •Es un reflejo del aumento del flujo y de la perdida de autorregulación del tono vascular.
ANOMALÍAS MICROVASCULARES INTRARRETINALES
•Vasos con recorrido anómalos, ubicados en la retina.•Tortuosos, de calibre irregular y dilatados•Aparecen adyacentes a áreas de no perfusión.
HEMORRAGIAS VÍTREAS
•Es la complicación más frecuente.•Pueden ser menores y superficiales , o ser masivas y ocupar todo el vítreo.
CAMBIOS CLÍNICOS PRODUCIDOS POR FIBROSIS Y RETRACCIÓN INTRAVÍTREAS
• La presencia de sangre en el vítreo con todos sus elementos formes (Eritrocitos, plaquetas, leucocitos, macrófagos, fibroblastos) terminan con un proceso de cicatrización común, que dentro del ojo tiene consecuencias trágicas.
El vítreo está adherido a la retina
en forma laxa.
Al contraerse el vítreo durante la
retracción cicatrizal, se desprende.
Pero se mantiene unida a sectores como la Mácula,
Papila, el recorrido de grandes vasos.
El desprendimiento ocurre casi siempre en la Mácula lo que explica la
perdida visual severa.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL
Influencia de los Factores Sistémicos sobre la RETINOPATIA DIABETICA
1. LIPIDOS EN SANGRE
• EXUDADO DURO, EDEMA MACULAR
2. HIPERTENSION ARTERIAL
3.ENF. OCLUSIVA CAROTIDEA SEVERA
4. ENF. RENAL AVANZADA
5. ANEMIA
6. EMBARAZO
CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA DIABETICA
COMO EVITAR CEGUERA POR DIABETES
• Realizar el seguimiento ocular luego del diagnostico
• Educación del paciente sobre las consecuencias de su enfermedad
• Capacidad del medico para decidir el tratamiento, en el momento oportuno y sin perdida de tiempo
Examen Oftalmologico
• Fondo de ojo mediante oftalmoscopia binocular indirecta bajo dilatación pupilar y complementada con biomicroscopia en la lámpara de hendidura.
• Todo pact con Diabetes debe ser evaluado. Por un oftalmologo entrenado en patología retinal.
Examen Oftalmologico• EVALUACIONGRADO
• lapso no menor de 1 año.Sin Retinopatìa
• < 9 mesesPROLIFERATIVA LEVE
• <6 mesesPROLIFERATIVA MAXIMA
• Antes de la concepción , 1 trimestre. 3 trimestre EMBARAZO
• Frecuente retinopatía progrese rápidamente HEMODIALISIS
Exámenes Auxiliares
OFTALMOSCOPIA BINOCULAR INDIRECTA
BAJO DILATACION PUPILAR
•IMPRESENDIBLE EL EL EX DE RETINA
RETINOFLUORESCEINOGRAFIA RFG
•CON CONTRASTE•INDICACIONES•DETSCTAR PUNTOS DE FILTRACION EN EDEMA MACULAR Y PLANIFICAR TX CON LASER•EVIDENCIAR LAS AREAS DE BLOQUEO CAPILAR•DX DE MACULOPATIA ISQUEMICA•DETECCION DE NEOVASCULARIZACION INCIPIENTO
TOMOGRAFIA COHERENCIA OPTICA
•EDEMA MACULAR DIABETICO
ECOGRAFIA
•ESTADO DE LA RETINA•HEMORRAGIA VITREA
VITRECTOMIA
INDICACIONES
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
HEMORRAGIA VITREA QUE NO SE REABSORVE ESPONTANEAMENTE
RETINOPATIA PROLIFERATIVAQUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO CON PANFOTOCOAGULACION LASER
EDEMA MACULAR QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO CO LASER, TACCION VITREO MACULAR
OCLUSIONES VASCULARES RETINALES
• 2da vasculopatía mas frecuente
• Mayores de 65 años• Obstrucción de vena
central(OVCR)• Obstrucción de venosa
de rama(OVR)
• Factores predisponentes:– Edad avanzada– HTA– DM– Índice de masa corporal
>20– Coagulopatias– Síndrome de
hiperviscosidad– F. oculares: glaucoma– Hipermetropía
Obstrucción de venosa de rama(OVR)
Cuadro clínico
•Hemorragias retinales profundas y superficiales•Dilatación y tortuosidad venosa•Exudados algodonosos y edema retinal
Cuadro clínico
•Mas común: cruce arterio-venoso de la rama temporal superior•AV: disminuida
Obstrucción de venosa de rama(OVR
Fisiopatología
Engrosamiento de la adventicia
arterial
Comprime la vena
Flujo turbulento
Daño endotelial
Oclusión trombotica de la
rama venosa
Obstrucción de venosa de rama(OVR
Isquémicas
Presenta 5 o mas diámetros papilares de falta de lleno
vascular
No isquémicas
Presenta < 5 diámetros papilares
Obstrucción de venosa de rama(OVR)Complicaciones
Edema macular
Neovasculizacion retinal y discal
Hemorragia vítrea
Desprendimiento de retina regmatógeno y/o traccional
Neo vascularización iridiana y glaucoma neovascular
Obstrucción de venosa de rama(OVR)Pronostico
• 50 al 60% de los pacientes mantienen una AV 20/40• Principales causas de perdida de la agudeza visual:
• Isquemia macular• Edema macular cistoideo • Alteraciones pigmentarias maculares• Fibrosis subretinal• Desprendimiento de retina regmatógeno y/o traccional
Obstrucción de vena central
• Perdida severa AV.
Fondo de ojo:• Hemorragias retinales
superficiales y profundas,enfroma radiada
desde N.OPTICO• Tortuosidad vascular
• Edema de papila• Exudados algodonosos
Obstrucción venosa central
Isquémicas No isquémicas
Área de no perfusión < 10 diámetros papilares
Obstrucción de vena central
• Factores predisponentes:– HTA– DM– Glaucoma crónico de ángulo
abierto– Anticonceptivos orales– Diuréticos– Coagulopatias– Síndrome de hiperviscosidad– Policitemia,disproteinemias,
vasculitis
Obstrucción de vena centralPronostico
• Muy reservado en formas isquémicas• 10% de los ojos afectados logran una AV >
20/400• 80% AV < 20/200
Oclusión de la vena central
Tratamiento• Ablativo(Panfotocoagulacion): para evitar la
liberación de factor angiogenico en las formas isquemicas
• Obliterativa: inyección intravitrea de corticoides en el edema macular
• inyección intravitrea de drogas antiangiogenicas en el edema macular y la neovascularizacion
Oclusiones arteriales de la retina
1. Oclusión de la arteria central de la retina2. Oclusión de rama arterial de retina
Oclusiones arteriales de la retina
1. Oclusión de la arteria central de la retina2. Oclusión de rama arterial de retina
Oclusión de la arteria central de la retina
• Poco frecuente• Bilateralmente es menos frecuente aun (2 %)• Edad media 60• Hombres
Oclusión de la arteria central de la retina
Etiología• Émbolos• Trombosis intraluminal• Hemorragia bajo una placa aterosclerótica• Vasculitis• Angioespasmo• Necrosis arterilar hipertensiva
Oclusión de la arteria central de la retina
Entidades asociadas• HTA• Ateroesclerosis carotidea• Diabetes• Valvulopatias• Arteritis de células gigantes
Oclusión de la arteria central de la retina
Sintomatología• Perdida brusca e indolora de visión • Episodios previos de amaurosis fugax
Oclusión de la arteria central de la retina
Cuadro oftalmoscopico• Retina opaca edematosa• Foveola roja cereza(x circulación coroidea)• Arterias finas y columna sanguínea fragmentada• 20 % se detecta embolo arterial• Edema retinal se resuelve en 4-6 h• Secuela: palidez papilar
Oclusión de la arteria central de la retina
Tratamiento• Eficacia es pobreo Masaje ocularo Paracentesis de la cámara anterioro Anestesia retrobulbar
Oclusión de la arteria central de la retina
Pronóstico• Dependerá:
– grado– tiempo de obstrucción – existencia o no de ciliorretinales
• 70 % queda con una agudeza visual inferior a 20/400
Oclusión de rama arterial de la Retina
Sintomatología• Dependerá del área de la retina infartada• X fuera del polo posterior pasa inadvertida
Oclusión de rama arterial de la Retina
Cuadro oftalmoscopico• Retina correspondiente al área no perfundida
se muestra opaca por edema • Horas hasta días• Posteriormente se recanaliza y edema
desaparece
Oclusión de rama arterial de la Retina
• Etiología• É mbolos:
– De colesterol : art. carótidas– De plaquetas + fibrina: grandes vasos– De calcio: válvulas cardiacas– Grasos: fracturas
Oclusión de rama arterial de la Retina
Tratamientoo Masaje ocular para hacer migrar el embolo
Oclusión de rama arterial de la Retina
Pronostico• 80 % agudeza visual final 20/ 40 o mejor• Lesión secuelar en el campo visual
Retinopatía del prematuro
• Fibroplasia retrolental• Enfermedad proliferativa vascular• Principal causa de ceguera en prematuros
Retinopatía del prematuro
Riesgo de desarrollar la enfermedad• Peso al nacimiento: < 2000 g• Edad gestacional: < 36 sem• Sometidos a oxigenoterapia
Retinopatía del prematuro
Otros• Transfusiones sanguíneas• Enfermedades intercurrentes• pCO2
Retinopatía del prematuro
• Todos los pretermino dentro de la población de riesgo debes ser examinados por un oftalmólogo con oftalmoscopia indirecta e identacion en la 4ta semana
Retinopatía del prematuro
Etiopatogenia• El crecimiento de los vasos retinales se
produce desde el nervio óptico a la periferia• Se completa a la semana 36 de gestación y
semana 40 para la retina temporal• Células precursoras ares son vulnerables a
excesiva concentración de oxigeno
Retinopatía del prematuro
Produce• Vasoconstricción • Interrupción de la angiogenesis• Obliteración de los capilares• Shunts Arteriovenososo Hipoxiao Sintesis de sustancias angiogeneticaso Neovascularizacion
Clasificación
• GRADO 1: línea de dermacación (zona de transición entre la retina vascularizada y retina isquémica).
• GRADO 2: cordón (línea engrosada como producto de la proliferación fibrovascular intrarretinal al estímulo angiogénico).
• GRADO 3.: cordón + proliferación extrarretinial (cordón engrosado con penachos de neovasos).
• GRADO 4: desprendimiento de retina subtotal.Grado 4 A: extrafovealGrado 4 B: despendimiento de retina subtotal
compromete la fóvea.• GRADO 5: desprendimiento de retina total
El desprendimiento total de la retina tiene una configuración ene túnel, de acuerdo al estado de cierre y apertura de sus extremos anterior y posterior se subdiviven:
ABIERTOS/ABIERTOS
ESTRECHOS/ESTRECHOS
ABIERTOS/ESTRECHOS
ESTRECHOS/ABIERTOS
• La enfermedad plus de define como dilatación y tortuosidad vascular retinal en el polo posterior, turbidez vítrea y mala dilatación pupilar.
• Si la enfermedad plus se presenta con neovascularización en la zona I o en la parte posterior de la zona II existe riesgo de una progresión rápida.
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ZONA 1: cuyo centro es la papila y su radio es 2 veces la distancia entre la fóvea y papila.
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ZONA 3: espacio semilunar temporal, entre el limite de la zona 2 y la ora serrata.
• Cuanto más posterior es la localización de la enfermedad peor es el pronóstico.
• Se define como: estadio umbral al grado 3 en zona 2, con una extensión de 5 horas seguidas del reloj u 8 horas discontinuas con enfermedad plus.
Planificación de los ControlesNeonatos que deben ser examinados como mínimo
semanalmente:
Retinopatía del prematuro (ROP) más leve que estadio umbral en zona 1.
ROP en zona 2 en los siguientes estadios:
Estadio III sin plus
Estadio II con plus
Estadio III con plus, pero sin extensión indicada para el tratamiento.
B. Neonatos que deben ser examinados con intervalos de 1 a 2 semanas:
1. ROP en zona II menos severa que en el grupo anterior.
2. Sin signos de ROP, pero con una incompleta vascularización retinal de la zona I.
Patologías Oftalmológicas Asociadas a la ROP
Los pacientes que han padecido ROP pueden presentar las siguientes condiciones:• Miopía• Astigmatismo miópico• Anisometría• Estrabismo• Ambliopía• Catarata• Glaucoma• Desprendimiento de
retina
Tratamiento
CRÍOTERAPIA O FOTOCOAGULACIÓN LÁSER
Los ojos que llegan al estadio umbral deben recibir tratamiento para evitar la progresión a los estadios 4 o 5 y a la fase cicatrizal de la enfermedad.
La crioterapia se recomienda usarlo con el equipo pediátrico, dado que 5% de los pacientes pueden desarrollar un paro respiratorio o cardiorrespiratorio durante el tratamiento.
En la actualidad se trata la zona isquémica con láser.
Cirugía• En casos de ROP en estadio 4 hay dos
estrategias:1. Cirugía externa mediante buckling escleral2. Vitrectomía respetando el cristalino• En estadio 5 se utiliza la vitrectomía con
disección de las membranas fibrovasculares.• Pronóstico es muy sombrío.• La reaplicación de la retina parcial o total se
logra en un 30%, y a los 5 años el 25%.
Degeneración Macular Relaciona con la edad (DMRE)
Es la primera causa severa de perdida visual irreversible después de los 60 años.
Su incidencia aumenta con la longevidad y altera la calidad de vida.
30% de personas > 75años padecen esta enfermedad.
EtiopatogeniaNo es bien conocida pero se debe a la interacción compleja de múltiples factores genéticos y
ambientales.
El gen identificado con esta enfermedad
es el factor complementario H.
Durante el envejecimiento normal se van perdiendo la capacidad de
metabolizar los productos metabólicos provenientes de la
fagocitosis de los segmentos externos de los fotoreceptores.
Partes de los detritus metabólicos se
depositan en la lámina basal y en la capa
colágena anterior de la membrana de Bruch.
Tiene aspecto de puntos amarillentos y se denominan drusen.
Existen 2 tipos de drusen:• DRUSEN DUROS que
son más pequeños y de bordes bien definidos.
• DRUSEN BLANDOS son más grandes y de bordes difusos, son los más importantes porque evolucionan a DMRE.
Factores de Riesgo
Aparte de la condición genética, edad y el tabaquismo, existen otros factores de riesgos:
Irradiación UV y a la luz azul del espesor solar por el estrés oxidativo de los fotorreceptores.
H.T.A., hiperlipidemia y obesidad.
Sexo femeninos
Iris claros (con fondo de ojo hipopigmentado)
Hipermetropía
Formas Clínicas
• Existen 2 formas clínicas:1. Formas secas, atróficas o geográfica; es la más común
(90%), más benigna y lentamente evolutiva.Dificultad progresiva en la definición visual (lectura y costura).Aparecen pequeñas placas extrafoveales, aumentan de tamaño y comprometen la fóvea.
2. Forma húmeda, exudativa o neovascular, menos frecuente (10%) pero más grave bajo el aspecto histológico y funcional.Aparece de forma aguda y dramática provocando deterioro visual.
diagnóstico diferencial
1. Trombosis de rama venosa macular 2. Melanoma de coroides 3. Exudado duros de la Maculopatía
Diabética4. Coriorretinopatía Central Serosa5. Drussen Familiares Dominantes6. Edema Macular Cistoide7. Desprendimiento Seroso del Epitelio
Pigmentario8. Coroideopatía vascular polipoidea
Exámenes complementarios
• Patología macular es indispensable incorporar el Test de Amsler
• Ante la sospecha de un DMRE el primer estudio es una RFG• En la forma seca el angiograma muestra, además de los
Drussen, áreas hiperfluorescentes correspondiente a las placas atróficas del EP que ha perdido su condición de pantalla, y que permiten observar, a su través la trama vascular de los grandes vasos coroides.
• En la forma exudativa se puede comprobar, desde los tiempos precoces del angiograma, una mancha muy hiperfluorescente(mancha caliente), progresivamente creciente y filtrante.
Tratamiento
FR
Más benigna Consiste en indicar anteojos
oscuros con filtro UV
Disminuir los riesgos cardiovascular o combatir el tabaquismo
Antiangiogénesis Tratamiento de las formas neovasculares
Consiste en atacar farmacológicamente al factor del crecimiento tumoral
Otras drogas como silenciadoras de genes como el siRNA
Maculopatía miópica
Disminución brusca de la visión en OI
junto con deformación
de las imágenes de 1
día de evolución
Al examen de OD : igual
último control: OI: se constata
un agudeza visual con su corrección de
1/10
El fondo de ojo izquierdo
muestra un lesión macular central
pequeña, de aspecto grisáceo,
con e scaso líquido subretinal
y un a hemorragia
retinal profunda.
Definiciones epidemiología Dentro de la miopía se distinguen 2 cosas diferentes
la miopía simple
Es una variación normal en el error refractario
la degenerativa Aumento en la longitud axial mayor de 26 mm asociada con
degeneración coroidea retinal progresiva en el polo posterior
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