HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
II Congreso Conjunto de Medicina Familiar y Médicos de Atención Primaria
Octubre 2013
Resumen
• CaracterísFcas generales • Clínica • Laboratorio • DiagnósFco • Diagrama de flujo • Terapia
Epidemiología • EEUU: Prevalencia global 0,9 % (subclínico 4,6%!) • ♀ > 65 años hasta 15% • Hombre: Mujer 1:10 • “Epidemia” en Chile?
– DiagnósFco más precoz? – Yodación de la sal??
Tunbridge WMG et al. Clin Endocrinol 1977; 7: 481-493
Encuesta Nacional de Salud 2009-‐2010
ENCUESTA NACIONAL DE SALUD. CHILE 2009-2010 21
SEXO NIVEL EDUCACIONAL (AÑOS DE ESTUDIO)
PROBLEMA DE SALUD CRITERIOS NACIONAL HOMBRES MUJERES < 8 8 A 12 > 12
Ecografía abdominal
Prevalencia de vida 26,8% 17,4% 35,7% 26,9% 23,2% 35,5%*
17 Síntomas digestivos
Epigastralgia Dolor en la zona de al menos dos semanas de duración en los últimos tres meses
3,4% 2,3% 4,5% 5,9%* 2,9% 2,50%
Cambio permanente de hábito intestinal
Tendencia a la diarrea o constipación en últimos 3 meses
30,7% 21,7% 39,1% 31,2% 31,3% 29,6%
Diarrea Reporte de diarrea en los últimos 15 días
18,0% 17,9% 18,0% 14,4% 20,2%* 15,4%
Autorreporte de enfermedad péptica, gástrica o duodenal
Autorreporte de diagnóstico médico
6,5% 6,7% 6,4% 7,6% 6,8% 5,0%
18 Síntomas depresivos
Síntomas depresivos Síntomas depresivos en el último año
17,2% 8,5% 25,7% 20,8%* 18,4%* 11,8%
Autorreporte Autorreporte de diagnóstico médico de depresión alguna vez en la vida
21,1% 9,7% 33,1% 26,9% 19,9% 21,7%
19 Trastorno funcional tiroideo
Sospecha de Hipotiroidismo
1-20 años: 0,7-5,7 uUl/ml >20 años: 0,3-4,2 uUl/ml
19,4% 17,3% 21,5% 27,2%* 19,9%* 12,7%
Sospecha de Hipertiroidismo
1,2% 0,2% 2,2% 1,6% 1,4% 0,57%
ENCUESTA NACIONAL DE SALUD. CHILE 2009-2010 21
SEXO NIVEL EDUCACIONAL (AÑOS DE ESTUDIO)
PROBLEMA DE SALUD CRITERIOS NACIONAL HOMBRES MUJERES < 8 8 A 12 > 12
Ecografía abdominal
Prevalencia de vida 26,8% 17,4% 35,7% 26,9% 23,2% 35,5%*
17 Síntomas digestivos
Epigastralgia Dolor en la zona de al menos dos semanas de duración en los últimos tres meses
3,4% 2,3% 4,5% 5,9%* 2,9% 2,50%
Cambio permanente de hábito intestinal
Tendencia a la diarrea o constipación en últimos 3 meses
30,7% 21,7% 39,1% 31,2% 31,3% 29,6%
Diarrea Reporte de diarrea en los últimos 15 días
18,0% 17,9% 18,0% 14,4% 20,2%* 15,4%
Autorreporte de enfermedad péptica, gástrica o duodenal
Autorreporte de diagnóstico médico
6,5% 6,7% 6,4% 7,6% 6,8% 5,0%
18 Síntomas depresivos
Síntomas depresivos Síntomas depresivos en el último año
17,2% 8,5% 25,7% 20,8%* 18,4%* 11,8%
Autorreporte Autorreporte de diagnóstico médico de depresión alguna vez en la vida
21,1% 9,7% 33,1% 26,9% 19,9% 21,7%
19 Trastorno funcional tiroideo
Sospecha de Hipotiroidismo
1-20 años: 0,7-5,7 uUl/ml >20 años: 0,3-4,2 uUl/ml
19,4% 17,3% 21,5% 27,2%* 19,9%* 12,7%
Sospecha de Hipertiroidismo
1,2% 0,2% 2,2% 1,6% 1,4% 0,57%
TSH
ENCUESTA NACIONAL DE SALUD. CHILE 2009-2010 1
Embarazadas en Chile
1405
Artículos de InvestIgAcIón
Figura 2. Frecuencia de pa-tología tiroidea funcional en embarazadas chilenas en control prenatal en atención primaria pública del área suroriente de santiago.
Tabla 4. Factores de riesgo de enfermedad tiroidea en la población incluida.
Ninguno de los factores de riesgo se asoció a un elevado riesgo de alteración tiroidea funcional
Sanas
n (%)
Alteración funcional
n (%)
Valor p RR (IC 95%)
Infertilidad 30 (9,4%) 21 (11,2%) 0,62 0,84 [0,49-1,42]
Aborto espontáneo 49 (15,4%) 36 (19,1%) 0,33 0,80 [0,54-1,19]
Parto < 37 sem 29 (9,1%) 13 (6,9%) 0,49 1,31 [0,70-2,47]
Bocio 2 (0,6%) 2 (1,1%) 0,99 0,59 [0,08-4,15]
rt cervical 0 (0,0%) 1 (0,5%) 0,79 nc
diabetes 3 (0,9%) 4 (2,1%) 0,48 0,44 [0,10-1,95]
Hist. familiar 58 (18,2%) 32 (17,0%) 0,83 1,07 [0,72-1,58]
uno o más Fr 123 (38,6%) 77 (41,0%) 0,66 0,94 [0,75-1,17]
rt= radioterapia; Hist. Familiar= historia de familiares de 1° ó 2° grado con patología tiroidea; Fr= factores de riesgo.
Tabla 3. Distribución de las embarazadas
portadoras de anticuerpos anti-tiroperoxidasa
(antiTPO)
AntiTPO positivo, n (%)
Hipotiroidismo 2 (4,2)
Hipotiroidismo subclínico 28 (58,3)
Hipertiroidismo subclínico 0 (0)
eutiroideas 18 (37,5)
total 48 (100)
(180 participantes) hipotiroidismo subclínico; y 1% (5 participantes) hipertiroidismo subclínico. 63,1% (322 participantes) de las embarazadas no presentó patología funcional.
Nueve coma cuatro por ciento (48 participan-
tes) tuvo anticuerpos antiTPO positivos. Dos de ellas en el grupo de hipotiroidismo clínico, 28 en el grupo con hipotiroidismo subclínico y 18 en la población eutiroidea (Tabla 3).
Con respecto a la presencia de antecedentes médicos y factores de riesgo de enfermedad ti-roidea asociados a la patología tiroidea materna pesquisada al ingresar al estudio, ninguna de las variables mostró una asociación significativa. (Tabla 4).
Discusión
Reportamos una elevada frecuencia de pato-logía tiroidea funcional (36,9%) en esta población general de embarazadas chilenas cursando primer trimestre de embarazo al utilizar como parámetro el punto de corte de TSH propuesto en las guías
rev Med chile 2012; 140: 1401-1408
Frecuencia de enfermedad tiroidea en embarazadas - l. Mosso et al
Mosso L, Margozzini P, Trejo P, Domínguez A, Solari S, Valdivia G, Arteaga E Rev Med Chile 2013; 141: 95-103
ETIOLOGÍA • Primario
– TiroidiFs crónica autoinmune – Terapia ablaFva – Otras FroidiFs, defectos anatómicos y funcionales – DROGAS: Amiodarona, LiFo, interferon α – Deficiencia de yodo: NO en Chile
• Secundario – Habitualmente en el contexto de panhipopituitarismo
• Resistencia hormonas Froideas
Manifestaciones clínicas
• Intolerancia al frío persistente • Astenia orgánica, adinamia • Somnolencia persistente, bradipsiquia • Depresión • ConsFpación • Bradicardia • Síndrome edematoso
• ASINTOMÁTICO
Manifestaciones Akpicas HipoFroidismo Clínico
• Anemia – NormocíFca – normocrómica – Ferropriva – MacrocíFca
• Deterioro cogniFvo • Síndrome túnel carpiano • Derrame pleural o pericárdico
• Aumento de peso
Aumento de peso? • Disminuye gasto energéFco basal • Mínimos cambios en ingesta (lepFna) • Aumento agua corporal
• Existe una leve gradiente de peso según niveles de TSH
• No se asocia con frecuencia a obesidad como única causa
Laboratorio Akpico HipoFroidismo Clínico
• Hiponatremia – Aumento contenido total Sodio – Reducción FSR – Disminuye clearance de agua libre – Secreción inapropiada de ADH
• Resenng osmoreceptores?
• Hipercolesterolemia – Aumento LDL
• Retardo en la degradación por menor expresión génica del receptor de LDL dependiente de T3
• Mayor suscepFbilidad a la oxidación • No mayor síntesis
• Aumento enzimas musculares (CPK, LDH, GOT)
• Alteración cadena oxidaFva mitocondrial, alteraciones enzimáFcas • Necrosis celular • Rabdomiolisis
• HiperprolacFnemia
DiagnósFco diferencial • Depresión • Demencia • Síndrome faFga crónica • Síndrome nefróFco • Insuficiencia renal crónica • Anemia • Amiloidosis • Insuficiencia Cardíaca derecha • Bradiarritmia • HiperprolacFnemia
DIAGNÓSTICO
• PRIMARIO – TSH – Niveles normales – No “perfil Froideo” – Secuencia de alteración
– TiroidiFs crónica • AC anF TPO • AC anF Froglobulina
HipoFroidismo Secundario
– T4 o T4 libre baja – TSH baja o “inadecuadamente normal”
– Descartar panhipopituitarismo – Ojo con Sindrome euFroideo enfermo
SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO
• Alteración conversión periférica T4 à T3 • Inhibición deyodinasa Fpo II • TSH y T4 normales, T3 baja • Alta frecuencia asociada a stress qsico
– Ayuno prolongado, cirugía, trauma, hospitalizados
• No requiere terapia de susFtución • En su recuperación puede elevarse TSH transitoriamente
HipoFroidismo Subclínico
TSH elevada con hormonas Froideas normales Etapa previa de hipoFroidismo clínico Habitualmente asintomáFco Alteraciones funcionales variables
Cardiovasculares ReproducFvas CogniFvas
Tratamiento discuFble
Riesgo Cardiovascular
TSH (mU/L) n HR
>=10 44 3.26 (1.37-7.77)
7-9.9 64 2.58 (1.19-5.6)
4.5-6.9 230 1.07 (0.57-2.01)
TSH (mU/L)
n HR
>=10 46 1.88 (1.05-3.34)
4.5-9.9 428 0.92 (0.73-1.17)
Health ABC (Rodondi N. et al. Arch Intern Med 2005) 2730 hombres y mujeres de 70 a 79 años
Cardiovascular Health Study (Rodondi N. et al. J Am Coll Cardiol. 2008) 3,044 adultos > 65 años
MATERNAL THYROID DEFICIENCY DURING PREGNANCY AND CHILD’S NEUROPSYCHOLOGICAL DEVELOPMENT
Volume 341 Number 8
·
553
gence or socioeconomic status might account for onlya small fraction of the differences shown in Table 4.
At the end of the study, we telephoned the womenwho were not known to have hypothyroidism duringpregnancy to determine whether hypothyroidism hadbeen clinically diagnosed subsequently; 120 of the124 control women and 45 of the 48 case womenresponded. Of those who responded, 5 (4 percent) ofthe control women and 26 (58 percent) of the wom-en with undiagnosed hypothyroidism during preg-nancy were now known to have hypothyroidism (oddsratio, 31; 95 percent confidence interval, 10 to 108).The median interval between pregnancy and clinicaldiagnosis was 5 years (range, 1 to 10). A total of 99of the 115 control women who identified themselvesas having normal thyroid function agreed to undergofollow-up testing; all the thyrotropin concentrationsin the blood spots were below 10 mU per liter. Fif-teen of the 19 women with hypothyroidism duringpregnancy who identified themselves as having nor-mal thyroid function agreed to be tested; 3 had highthyrotropin concentrations (14, 89, and 243 mU per
liter). Altogether, 4 percent of the control women and64 percent of the women with undiagnosed hypothy-roidism during pregnancy had confirmed hypothy-roidism at the time of follow-up about 11 years later.
DISCUSSION
The current study shows that hypothyroidism inpregnant women can adversely affect their children’ssubsequent performance on neuropsychological tests.Decreases in performance can occur even when thepregnant woman’s hypothyroidism is mild and prob-ably asymptomatic. The presence of high serumconcentrations of antithyroid peroxidase antibodiesin 77 percent of the women with hypothyroidism in-dicates that chronic autoimmune thyroiditis was themost frequent cause of hypothyroidism in these wom-en. Treating maternal hypothyroidism during preg-nancy appears to be beneficial for the child, evenwhen treatment is inadequate as determined by meas-urements of thyrotropin.
If our findings were to be confirmed, and routinescreening for hypothyroidism during pregnancy were
*Plus–minus values are means ±SD, except as indicated. WISC-III denotes Wechsler IntelligenceScale for Children, third edition, and PIAT-R Peabody Individual Achievement Test, revised.
†The difference is the value in the case child minus the average of the values in the two controlchildren. The values shown are the means (±SE) of the individual differences in each matched set.For categorical variables, this column provides the odds ratio for the children of the women withhypothyroidism as compared with the control children and (in parentheses) the 95 percent confi-dence interval.
‡A higher score or percentage indicates more problems.
T
ABLE
3.
N
EUROPSYCHOLOGICAL
T
EST
S
CORES
AMONG
THE
C
HILDREN
OF
W
OMEN
WITH HYPOTHYROIDISM DURING PREGNANCY AS COMPARED WITH
THE CHILDREN OF MATCHED CONTROL WOMEN.*
TEST
CHILDREN OF WOMEN WITH
HYPOTHYROIDISM(N=62)
CONTROL CHILDREN(N=124)
MEAN DIFFERENCE† P VALUE
IntelligenceWISC-III full-scale IQ scoreWISC-III full-scale IQ score «85 (%)
103±1515
107±125
–4.1±2.13 (1–8)
0.060.08
AttentionWISC-III freedom-from-distractibility scoreContinuous Performance Test score >8 (%)‡
98±1337
102±1319
¡3±23 (1–5)
0.080.01
LanguageTest of Language Development score
Word articulationWord discrimination
WISC-III verbal IQ score
10.1±2.510.5±2.9103±16
10.2±2.411.4±2.4107±16
¡0.2±0.4¡0.9±0.4¡4.2±2.2
0.800.040.06
Reading ability and school performancePIAT-R reading-recognition scorePIAT-R reading-comprehension scoreSchool difficulties and learning problems (%)‡Repeated a grade (%)‡
96±1498±17
238
100±16101±17
114
¡3.8±2.5¡3.0±2.62 (1–6)2 (0.6–7)
0.140.200.060.40
Visual–motor performanceScore on Developmental Test of Visual–
Motor IntegrationWISC-III performance IQ scorePegboard-test score
Dominant hand‡Nondominant hand‡
96±13
101±16
86±1694±22
97±11
105±13
83±1589±16
¡1±2
¡4±2
3±25±3
0.40
0.08
0.100.10
The New England Journal of Medicine Downloaded from nejm.org on June 4, 2013. For personal use only. No other uses without permission.
Copyright © 1999 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.
Haddow NEJM 1999 T h e n e w e ngl a nd j o u r na l o f m e dic i n e
n engl j med 366;6 nejm.org february 9, 2012498
T4 level only, women with positive screening results according to both thyrotropin and free T4 levels, women who began to receive treatment before 14 weeks’ gestation, women who began to receive treatment at 14 weeks’ gestation or later, women in whom the target thyrotropin level was achieved 6 weeks after screening, and women in whom the target thyrotropin level was achieved at 30 weeks’ gestation. There were no significant differences in IQ scores between the screening and control groups in these subgroups, and no significant in-teractions were found (Table 7 in the Supplemen-tary Appendix).
Discussion
We found no significant difference in IQ scores between 3-year-old children born to women who were randomly assigned to the screening group at about 12 weeks’ gestation and treated for reduced thyroid function before 20 weeks’ gestation (medi-an, 13 weeks 3 days) and children born to women with reduced thyroid function who were randomly assigned to the control group. There were also no significant between-group differences in analyses limited to the women who adhered to treatment.
Although our trial showed no benefit, prior observational studies have shown associations between low maternal thyroid hormone levels in pregnancy and impaired cognitive development in children. A study in 1971 described impaired
intellectual development in children born to wom-en with non–iodine-deficient hypothyroidism dur-ing pregnancy.6 A subsequent study showed an IQ level of less than 85 in 19% of the children of women with a high thyrotropin level, as compared with 5% of the children of euthyroid women in the control group (P = 0.005).5 Decreased neurologic development at 2 years of age in children born to women with subclinical hypothyroidism during pregnancy as compared with women who were euthyroid during pregnancy was later reported in a Dutch study7 and in a study from China.8
These observational studies may have been sub-ject to confounding. In our trial, randomization effectively avoided this problem. Indeed, baseline characteristics were similar in the screening and control groups, with one exception: the median thyrotropin level in women recruited in the Unit-ed Kingdom was slightly higher in the screening group than in the control group (3.8 mIU vs. 3.2 mIU per liter). This difference may have arisen from the periodic adjustments to the 97.5th per-centile value used to define a positive result (adjustments that were made to obtain an overall 2.5% positive rate for thyrotropin as defined by the 97.5th percentile). This difference is unlikely to have biased our results, given that it was small and that an analysis adjusted for thyrotropin levels yielded similar results.
There may be more specific cognitive impair-ments associated with maternal hypothyroidism
Table 2. Standardized Full-Scale Child IQ and Scores on the Child Behavior Checklist (CBCL) and the Behavior Rating Inventory of Executive Function, Preschool Version (Brief-P), According to Study Group.*
TestScreening Group
(N = 390)Control Group
(N = 404)Difference (95% CI)
(Control Group − Screening Group)† P Value
IQ
Mean 99.2±13.3 100.0±13.3 0.8 (−1.1 to 2.6) 0.40
<85 (% of children) 12.1 14.1 2.1 (−2.6 to 6.7) 0.39
CBCL T score‡
Mean 44.4±12.4 45.1±13.6 0.7 (−1.2 to 2.5) 0.49
Brief-P T score§
Median 40 40 0 0.59
Interquartile range 47–55 47–55
* Plus–minus values are means ±SD. The full-scale child IQ test was standardized so that for each psychologist, the mean score among the children in the control group whom they tested was 100. In the screening group, the women were assigned to treatment with levothyroxine.
† For percentages of children with an IQ below 85, the absolute (percentage-point) differences are shown.‡ For the CBCL, a T score above the 98th percentile is indicative of a clinically significant problem.§ For the Brief-P, a T score above 65 is indicative of a clinically significant problem.
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Copyright © 2012 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.
Lazarus NEJM 2012
ALTERACIONES COGNITIVAS REPORTADAS EN HIPOTIROIDISMO
Atención Whybrow et al; 1996
Memoria Baldini et al; 1997 Burmeister et al; 2001 Dugbartey et al; 1998 Haggerty et al; 1986 Jaeschke et al; 1996 McDemoQ et al; 2001 Monzani et al; 1993 Osterweil et al; 1992
Funciones ejecuVvas Denicoff et al; 1990 Osterweil et al; 1992
No encuentra otras
alteraciones cogniFvas
No encuentra alteración de la
memoria
ObjeFvos de Terapia
• Beneficios – Prevenir progresión a hipoFroidismo clínico
• Progresión con AC (+): 4% por año • NNT: 4-‐14
– Mejoría perfil lipídico y riesgo CV • HSC se asocia a mínimo > riesgo CV • LDL mejora 0 a 10 mg%
– Corrección síntomas generales y cogniFvos • Efectos 0-‐25% mejoría síntomas cogniFvos • NNT: 4
• Riesgos – Costo – Tratamiento innecesario – Inducción hiperFroidismo 20% – > mortalidad hiperFroidismo SC – < mortalidad hipoFroidismo SC
TSH normal
TSH baja
Overt Hypo
HSC
Gussekloo J, JAMA, 2004
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
CumulaV
ve m
ortality
Edad (a)
Cox regression p+.03 trend
" Estudio prospecVvo : 559 individuos , 85-‐89 años
85 86 87 88 89 90
Riesgo de progresión o morbilidad asociada
• AnFcuerpos AnF TPO (+) • Mujer con deseo embarazo • InferFlidad • Embarazo • Depresión • LDL elevado
Guía Clínica
RECOMENDACIONES CLAVE • El tamizaje y tratamiento básico del hipoFroidismo primario del adulto
debe ser realizado a nivel primario de salud por médico general. RECOMENDACIÓN D.
• Debe hacerse tamizaje de población en riesgo de desarrollar hipoFroidismo primario. RECOMENDACIÓN D.
• La herramienta de laboratorio esencial para el diagnósFco es la medición de los niveles plasmáFcos de TSH. RECOMENDACIÓN D.
• El tratamiento del hipoFroidismo primario, debe realizarse uFlizando levoFroxina, con el objeFvo de normalizar los niveles de hormonas Froideas y TSH. RECOMENDACIÓN A.
• Existen criterios claros de derivación en cuadros complejos, que requieren manejo por endocrinólogo. RECOMENDACIÓN D.
TAMIZAJE
• Antecedentes de cirugía Froidea, terapia con radioyodo o radioterapia cervical.
• Disfunción Froidea previa conocida. • Presencia de anFcuerpos anFFroideos. • Hipercolesterolemia. • IMC > 30. • InferFlidad. • Embarazadas. • Hallazgo de bocio al examen qsico.
• Uso crónico de amiodarona o liFo. • < de 65 años con Depresión confirmada. • ≥ de 65 años con sospecha de depresión o trastornos
cogniFvos. • Enf. Cromosómicas: Síndrome de Down, Sd. Turner. • Antecedente personal de otras enfermedades autoinmunes:
– Diabetes Mellitus 1. – Sindrome Sjögren. – Esclerosis sistémica progresiva. – ArtriFs reumatoide. – Enfermedad de Addison. – Enfermedad celíaca. – ViFligo.
Diagrama de flujo
TSH
> 10 uUI/ml
< 75 años > 75 años
Iniciar Levotiroxina según nivel de
TSH* Mantener control a
nivel primario**
Iniciar Levotiroxina 25-50 ug y derivar a
nivel terciario (Endocrinólogo)
Elevada ≤ 10
Embarazada
Iniciar Levotiroxina 50 ug y derivar a
nivel terciario (Endocrinólogo)
No embarazada
Control TSH y T4L en 3 meses
TSH y T4 libre normales
Control anual por 1-3 años
TSH 4,5 – 10 T4 libre baja TSH 4,5 – 10
T4 libre normal
Control semestral
Considerar terapia en pacientes de riesgo de
progresión o morbilidad asociada***
Derivar Endocrinólogo
TERAPIA
• LEVOTIROXINA – Ajuste por peso corporal – Dosis maFnal, ayunas – Ojo con fármacos asociados (fierro, calcio, omeprazol, anFconvulsivantes, staFnas)
– Ajuste cuidadoso en > 65 años – Evitar cambio de marca – Control no antes 6-‐8 semanas – Nivel de TSH recomendado: 1-‐3 µUI/ml
• Dosis levoFroxina según TSH (excepto > 75 años) 4,5 – 10 (uUI/ml) 25 – 50 ug 10 – 20 50 – 100 > 20 1,0 – 1,7 ug/kg
Derivación a especialista • Adulto > 75 años • Embarazo (con o sin tratamiento previo) • < 15 años • Antecedentes cáncer Froideo • Cardiopaka coronaria • Insuficiencia cardíaca • Sospecha hipoFroidismo secundario • Mantención TSH elevada pese a terapia adecuada, en 2
controles • Sospecha clínica o de laboratorio de hipoFroidismo severo • Nódulo palpable • Bocio persistente • Uso de amiodarona o liFo
Doctor, tomo levoFroxina y no me siento como antes……
n SF-36 Cuestionsalud general
Funcióncognitiva
Score síntomas
Ánimo Obs
Saravanen et al 2002
961 Score promedio más bajo
Más síntomas
No relación con TSH
Wekking et al 2005
141 Peor Peor Peor No relación con TSH
Samuels et al 2007
34 Peor Mínima diferen
Sin diferen
Cooper D, Endo 2007 meeFng
Doctor, tomo levoFroxina y no me siento como antes……
• OpFmizar adherencia
• Mantener TSH normal
• No hay relacion TSH -‐ síntomas
• No mejora al agregar T3
• No olvidar hipocorFsolismo u otra patología
Conclusiones
• Alta prevalencia en Chile • Patología subclínica relevante
– Cardiovascular – ReproducFva
• Ingreso al AUGE • Guía Clínica disponible • Manejo general a nivel primario de Salud
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