INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
Existencia de gérmenes patógenos en la orina por infección de la uretra, la vejiga, el riñón o la próstata.
EPIDEMIOLOGÍA
150 000 000 casos anualmente. 6 meses, aumenta incidencia en niños no
circundidados. < 5 años, anomalías congénitas (reflujo
vesicoureteral, obstrucción)Adolescencia, aumenta incidencia en mujeres 16-35 años, en mujeres 30 veces más que
en hombres.
Emil A. Tanagho , Jack W. McAninch. Urología General de Smith. 11° Ed, traducida de la 14° en inglés. México: Manual Moderno, 2000.
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EPIDEMIOLOGÍA (2)
A partir de los 50 años la incidencia en mujeres comienza a disminuir.
-Mujeres 36-65 años por cirugía ginecológica, prolapso vesical.
-Hombres 36-65 años, por obstrucción, HPB, cateterización, cirugía
En la tercerda edad la incidencia es similar en ambos sexos.
-Mayores de 65 años por incontinencia, catéres urinarios.
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PATOGÉNESIS El aparato urinario es estéril, a excepción de
la porción distal de la uretra. DISEMINACIÓN DE BACTERIAS AL
APARATO GENITOURINARIO1. Infección ascendente desde la uretra.
Vía más frecuente Bacterias intestinal (E.coli y otras
enterobacterias). Uretra mujer. Riesgo aumentado. Bacterias migran por espacio mucopurulento
entre uretra y sonda.
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PATOGÉNESIS (2)2. Diseminación hematógena. Propia de S. aureus, cándida, Salmonella,
m.tuberculosis. Paciente inmunodeprimido y neonatos.3. Diseminación linfógena. Vasos linfáticos de colon afectados por infección
severa o abscesos retroperitoneales, bacterias migran a próstata y vejiga.
4. Extensión directa de bacterias por los órganos adyacentes al tracto genitourinario
(abscesos retroperitoneales, vesicointestinales; fístulas vesicovaginales).
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PATOGÉNESIS (3)
Infección Aumento de virulencia bacteriana y/o disminución de mecanismos de defensa
del hospedero.
FACTORES PARA DESARROLLO DE UNA INFECCIÓN:
1. Mecanismos de defensa del hospedero.2. Virulencia bacteriana.3. Tamaño del inóculo.
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PATOGÉNESIS (4)1. Mecanismos de defensa del hospedero. Flora normal. Lactobacilos, estafilococos coagulasa negativos, corinebacterias,
estreptococos (no enterococos). Propiedades Orina. Osmolalidad, pH, concentración alta de urea, concentración de
ácidos órganicos. Proteína Tamm-Horsfall (THG) Células fagocíticas. PMN Mucosa de vejiga y vías urinarias.TNF, IL-1a, IL-1B, IL-2, 6, 8, Interferón y. Leucotrienos,
tromboxanos, PG, NO. Inmunidad innata. PMN, neutrófilos, macrófagos, eosinófilos, NK, mastocitos, c.
dendríticas.
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PATOGÉNESIS (5)2. Virulencia bacteriana. Factores: Adherencia. pili bacterianos Polisacáridos capsulares. Evaden acción fagocítica y al complemento. Lipopolisacáridos. En GRAM (-). Promueven inflamación, son tóxicas. Hemolisinas. Proteínas citotóxicas. Biofilm (biopelícula) vs antimicrobianos y
neutrófilos.
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PATOGÉNESIS (6)
Escherichia coliSerogrupos O, K, H tienen mayor adherencia,
resistencia a suero humano, producen hemolisina.
Pili bacteriano:-P. Pielonefritis. Aglutinan sangre. Unión a
receptores glucolípidos, G.R. Y a céls. Tubulares renales.
-I. Ayudan en la adherencia a mucosa vesical.
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PATOGÉNESIS (7)
3. Tamaño del inóculo. Recuentos bacterianos de importancia:> 1000 UFC/ml en cistitis aguda no complicada
(OMM)>100 000 UFC/ml en pielonefritis aguda no
complicada (OMM)>1 000 000 UFC/ml en mujeres (OMM) ó >100
000 UFC/ml en hombres o mujeres (muestra de sonda)
Muestra suprapúbica cualquier recuento es de importancia.
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FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE IVU.
Alteraciones al flujo libre de orina.Reflujo vesicoureteral, cateterismo urinario,
cirugía endoscópica. HBP, CaP, tumores, estenosis ureteral o uretral, litiasis, aumento de orina residual. Embarazo, deshidratación, vejiga neurogénica, incontinencia. Malformaciones, derivaciones, fístulas, obstrucciones iatrogénicas.
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FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE IVU (2)
Procesos predisponentes o agravantes.D.M., edad avanzada, hospitalizaciones
repetidas, IRC, HBP, más de 2 IVU al año, climaterio sin reemplazo hormonal, inmunodepresión (VIH, medicamentosa, idiopática, transplantados, neoplasias)
Procesos predisponentes sociales. VSA, diafragma uterino+ espermicida, sexo
anal-vaginal, cambio constante de parejas sexuales (trabajadoras sexuales). Falta de circuncisión. Homosexualidad
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CLÍNICA Cistitis: Disuria, frecuencia y urgencia.
Dolor suprapúbico, hematuria. Pielonefritis: Fiebre, escalofríos, dolor en
ángulo costovertebral. Náuseas, vómitos. Abscesos renal o perirrenal. Fiebre
indolente, masa e hipersensibilidad en flanco. Salida de pus por la piel.
En ancianos y diabéticos mal controlados los síntomas son más sutiles.
Pacientes con catéter permanente, bacteriuria asintomática.
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DIAGNÓSTICO
C.C.: Disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico o costovertebral)
EGO. Diagnóstico presuntivo Urocultivo. Confirma diagnóstico Estudios de localización.
Cuidado con falsos negativos (inicio de infección, muestra diluida), colonización (por catéteres/sondas), contaminación (recolección, transporte o proceso de muestra)
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EGO Recolección de muestra. 1. Muestras durante micción.-Hombres no circundidados: Retraer prepucio, lavar
glande con agua y jabón. Desechar los primeros 10 ml , usar MMO
-Mujeres: Abrir labios, lavar área periuretral con gasa húmeda. MMO. No usar antisépticos (falso negativo). Muestra contaminada: Céls. Epiteliales vaginales, prepuciales o uretrales. Lactobacilos.
-Líquido prostático.Masaje y muestra al portaobjetos
2. Punción/aspiración suprapúbica.Precisa. Uso limitado a pacientes con daño a
médula espinal (paraplejía), R.N., 20 ml: 15 ml- EGO 5 ml-UrocultivoEmil A. Tanagho , Jack W. McAninch. Urología General de Smith. 11° Ed, traducida de la 14° en inglés. México:
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UROCULTIVORefrigerar muestra inmediatamente y procesar
orina antes de las 24 hrs.Técnicas... Siembra superficial directa. Platos de agar: Agar sangre (GRAM + y -) y mitad
eosina-azul de metileno (GRAM -). Incubación durante la noche, calculo de colonias,
multiplicar por 10 para UFC /ml de orina. Imersión de placa. Agar soja y eosina-azul de metileno (GRAM-). Recuento de colonias es 100-200 mayor a la
incubación. Accesible a relizar en el hogar.
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ESTUDIOS DE LOCALIZACIÓN
Vía urinaria superior.Irrigar vejiga con agua estéril, colocar catéter
en ureteros, toma muestra de pelvis renal.
Vía urinaria inferior. Sólo en hombres.Colecta al inicio de micción: Infección uretra.Chorro medio: Infección vejiga.Masaje próstata: Infección en próstata.
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ESTUDIOS DE IMAGEN
Innecesarios para diagnóstico. Útil en paciente masculino,
inmunocomprometidos, infecciones febriles, signos de obstrucción, falta de respuesta al tratamiento, infecciones recurrentes (persistencia bacteriana) para identificar anormalidades subyacentes y modificar esquema de tratamiento.
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ESTUDIOS DE IMAGEN (2)
RX Obstrucción uretral (cálculos, estenosis, tumores) Necrosis papilar (anemia drepanocítica, DM
grave, abuso de analgésicos) Cirugía genitourinaria (reimplante, derivación
ureteral) Escasa respuesta al tratamiento después de 5-6
días, D.M. Riñones poliquísticos, IR grave, vejiga
neuropática Microorganismos infecciosos inusuales (tb,
hongos, proteus)Emil A. Tanagho , Jack W. McAninch. Urología General de Smith. 11° Ed, traducida de la 14° en inglés. México:
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TERAPIA ANTIMICROBIANA Profiláctica.Prevención de reinfección una vez que las bacterias
han sido eliminadas de tracto urinario.Antes y después de procedimiento quirúrgico. Supresora.Erradicar. Dosis baja diaria por la noche de un
antimicrobiano-> Orina no muestra crecimiento bacteriano.
Prevenir síntomas agudos en pacientes de alto riesgo (cálculo coraliforme grande), antimicrobiano reduce pero no elimina por completo.
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MECANISMO DE ACCIÓN
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INFECCIONES INESPECÍFICAS
De... RiñonPielonefritis aguda, pielonefritis enfisematosa,
pielonefritis crónica. Abscesos renales. Pielonefritis xantugranulomatosa. Pielonefrosis.
VejigaCistitis aguda, cistitis recurrente. Mlacoplaquia. PróstataProstatitis bacteriana aguda. Prostatitis bacteriana
crónica. Prostatitis granulomatosa. Absceso prostático.
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INFECCIONES INESPECÍFICAS (2)
UretraTipos de uretritis EpidídimosEpididimitis Vesículas seminales
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IVU EN ADULTOS
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PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA (PXG)
Infección poco frecuente. 50-70 años. Mujeres> Hombres Destrucción generalizada del riñon.
Unilateral, riñon disfuncional aumentado de tamaño con masa indistinguible de tumor maligno.
Asociado a uropatía obstructiva litiásica, Principalmente debido a: Proteus y E.coli Patogenia: Acumulación de macrófagos
cargados de lípidos. Infección comienza en pelvis y cálices y se extiende a parénquima renal.
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PXG (2) C.C. Dolor en flanco, fiebre, escalofríos.
Malestar general. Antecedente de cálculos.Puede: HAS, hematuria, hepatomegalia. E.F: Masa en flanco. Bacteriuria persistente. T.C: Tríada: Ampliación, función escasa,
cálculo grande en pelvis renal. Ecografía: Aumento de silueta renal Radionúclidos: Confirmar la falta de función Arteriografía. Hipervascularidad. O
hipovascularidad. Tx: NEFRECTOMÍA
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PIELONEFRITIS ENFITEMATOSA (PE)
Infección aguda necrotizante del parénquimay tejido perirrenal. Por patógenos formadores de gas.
Urgencia urológica, paciente séptico. Generalmente, en diabéticos. E.coli fermenta
glucosa en CO2 Urocultivo+ (E. Coli) Mujeres>Hombres C.C. Fiebre, vómitos, dolor en flanco. Rx abdomen: Sombras de gas en parénquima
renal. “Semiluna de gas” en polo superior.
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PE (2)
Ecografía: Ecos focales=Gas intraparenquimatoso.
TC: Definir extensión del enfisema, guiar el tx. Ausencia de líquido, gas en patrón lineal o manchado con burbujas o cavidades de gas.
Gammagrafía renal: Evaluar grado de deterioro
Tx: Reposición líquidos (por septicemia)Terapia antimicrobiana de alto espectro.Nefrectomía en caso de no observar mejoría con
el tx.Emil A. Tanagho , Jack W. McAninch. Urología General de Smith. 11° Ed, traducida de la 14° en inglés. México:Manual Moderno, 2000.
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ABSCESO RENAL Colección de material purulento confinado
al parénquima. GRAM (-) Patogenia: Infección ascendente asociada
a obstrucción tubular secundaria a infecciones previas o cálculos.
C.C. Fiebre, escalofríos, dolor abdominal, dolor en costado. Pérdida de peso. Malestar general. Antecedente de infección.
Diseminacióna boca, pulmones y vejiga.
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ABSCESO RENAL (2)
Labs: Leucocitosis. Hemocultivos: + Ecografía: Masa con ecos de bajo nivel. T.C. : Agrandamiento renal y focal,
delineación de tejidos, pared fibrótica gruesa.
Tx: Incisión percutánea o abierta-> Drenaje
Guiada con US o TC Antimicrobianos I.V. En abscesos
pequeños.
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ABSCESO PERIRRENAL
Por rotura de absceso agudo cortical o por siembra hematógena
Tx: Antimicrobianos Drenaje Nefrectomía si el riñon está dañado.
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