7/17/2019 Nefropatías Con HTA
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Delfín Vera María Elena
NefrologíaDra.
Cármen
Carmona Limón
Nefropatías que cursan con
Hipertensión Arterial
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Definición
• Las glomerulonefritis (GN) se definen como aquellosprocesos de etiología inmunitaria en los que hay
inflamación de los glomérulos
• Incluyen enfermedades genéticas (Sd. Alport)
• Metabólicas (Diabetes)
• De depósito (amiloidosis)
• Inmunitarias (1ª ó 2ª)
• Lesión focal cuando afecta a menos de 80% deglomérulos, difusa >80%
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1ª Edición, ENARM México, 2014, Tomo de Nefrología pp 51-66
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Definición• El síndrome nefrítico es una forma de presentación de
las enfermedades glomerulares (Nefropatía)
• Aparición de hematuria, oliguria y daño renal agudo
• Disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular
• Hay edema e hipertensión arterial
H a r r i s o n M e d i c i n a > P a r t e 1 2 .
E n f e r m e d a d
e s d e l o s r i ñ o n e s y v í a s u r i n a r i a s >
C a p í t u l o 2 7 7 .
G l o m e r u l o p a t í a s
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E n f e r m e d a d
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G l o m e r u l o p a t í a s
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Harrison Medicina > Parte 12. Enfermedades de los riñones y vías urinarias > Capítulo 277. Glomerulopatías
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Depósitos
• Complejos inmunitarios que quedan atrapados en elglomérulo
– Mesangiales: mesangio
– Subendoteliales: entre célula endotelial y membrana basal
– Subepiteliales: entre célula epitelial y membrana basal
– Intramembranoso: dentro de membrana basal
• Se localizan por microscopía electrónica
• La inmunofluorescencia detecta su composición y
morfología
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 1ª Edición, ENARM México, 2014, Tomo de Nefrología pp 51-66
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C a p í t u l o 2 7 7 .
G l o m e r u l o p a t í a s
Los depósitos inmunitarios preformados se precipitan desde la circulación y se acumulan en la
membrana basal glomerular (GBM) en el espacio subendotelial o se forman in situ en él
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Tipos de Depósitos
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Glomerulonefritis
Postestreptocócica
Harrison Medicina > Parte 12. Enfermedades de los riñones y vías urinarias > Capítulo 277. Glomerulopatías
• Esta enfermedad es el prototipo de laglomerulonefritis proliferativa endocapilar aguda
• Depósito subepitelial “gibas o protuberancias”
de: – IgG, IgM
– Fracciones C3, C4 y C5-9 de complemento
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En riñón hay hemorragias subcapsulares con una imagen"de picadura de pulgas"
• IgG, IgM
• Fracción C3.
Biopsia con necrosis y depósitosinmunitarios en mesangio,
subendotelio y subepitelio.
Hematuria, anemia normocítica.
Endocarditis Bacteriana
Subaguda
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Nefritis Lúpica
Harrison Medicina > Parte 12. Enfermedades de los riñones y vías urinarias > Capítulo 277. Glomerulopatías
Complicación de LES, 30-35% de LES connefropatía cuando diagnostica
Depositan complejos inmunitarios e insitu
– Complemento, leucocitos, procoagulantesy citosinas
Complica: microangiopatía trombótica.
Clínica, evolución y tratamiento dependede cuadro histopatológico renal. – + frecuente proteinuria
– Hematuria, hipertensión, grado de lesiónrenal, cilindros eritrocitarios.
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Glomerulonefritis por Anticuerpos
Antimembrana basal glomerular
• Se generan autoanticuerpos
contra los antígenos de lamembrana basal glomerular
(anti-GBM).
• El cuadro inicial comprendehemorragia pulmonar y
glomerulonefritis
– Síndrome de Goodpasture.
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Nefropatía por IgA
• Hematuria episódica relacionada con depósito de IgAen el mesangio.
• Común, + ♂, 20 - 39 años, raro familiar
• ERC 25-35% en 20-25 años
• 5-30% remisión completa
• Similar a púrpura de Henoch-Schönlein
– Síntomas más generalizados y notables
– Inicio de edad más joven (<20 años)
– Infección previa
– Molestias abdominales
• IgA en Mesangio
– Hepatopatía crónica, enfermedad de Crohn, etc.
– No inflama el glomérulo de forma importante nihay disfunción renal.
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Inflamación de pequeños vasos por ANCA
(Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrófilos)
Inflamación(vasculitis) de
vasospequeños(arteriolas,capilares,
vénulas y raravez arterias de
pequeñocalibre).
Los ANCA son
producidos porlinfocitos T yactivan
leucocitos ymonocitos
(dañanparedes).
Granulomatosisde Wegener
Poliangitismicroscópica
Síndrome deChurg-Strauss
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Granulomatosis de Wegener
Fiebre, rinorrea purulenta, úlceras nasales, dolor sinusal,poliartralgias/artritis, tos, hemoptisis, falta de aire
Hematuria microscópica, proteinuria 0.5- 1 g/24h
Ocasional púrpura cutánea y mononeuritismúltiple.
Rx tórax nódulos e infiltrados persistentes
Biopsia vasculitis y granulomas no caseosos vecinos.
Glomerulonefritis necrosante segmentaria sin depósitosinmunitarios
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Poliangitis Microscópica
• Clínica similar a Wegener
• Raro neumopatía o sinusitis destructiva significativa.
• Diferenciación por biopsia, la vasculitis no se acompaña
de granulomas.
• Puede haber lesión circunscrita a capilares y vénulas.
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Síndrome de Churg Strauss
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• Vasculitis con eosinofilia periférica, púrpura cutánea, mononeuritis, asma y rinitis alérgica
• La inflamación pulmonar que incluye tos pasajera e infiltrados pulmonares suele antecedera las manifestaciones generalizadas de la enfermedad, durante años.
• 33% con derrame pleural exudativo con eosinófilos.
• Glomerulonefritis necrosante segmentaria focal
• Dato: algunos asmáticos tratados con antagonistas del receptor de leucotrienos terminanpor mostrar este tipo de vasculitis
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Glomerulonefritis
Membranoproliferativa
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• También llamada glomerulonefritis mesangiocapilar o lobular .
• Inmune, engruesa membrana basal glomerular con cambios
mesangioproliferativos
• 70% hipocomplementemia.
• Niñez o comienzos de la vida adulta, 3 tipos – I con hepatitis C persistente, enf autoinmunes (LES) o neoplasias
– II y III Idioppáticas
• Expansión del mesangio, hipercelularidad y depósitosinmunitarios en el mesangio.
• Proteinuria, hematuria.
• Depósito IgM, C1q y C3.
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