Prof. Dr. FERNANDO JORGE SCATTINI Profesor Titular Cátedra de Oftalmología
Colaboración Dr. FERNANDO PELLEGRINO
Instituto Universitario De Ciencias De La Salud Fundación H. A. Barcelo
FACULTAD DE MEDICINA REPUBLICA ARGENTINA
UNIVERSITAS Editorial Científica Universitaria
Esta Editorial realiza venta directa a público y Librerías, prescindiendo de distribuido-res, para tratar que el libro llegue al lector al menor precio posible. Los pedidos se pueden realizar a la dirección de la Editorial o al siguiente correo electrónico:
ISBN: 987-572-053-4
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Hecho el depósito que marca la ley 11.723.
© 2006 Primera Edición. UNIVERSITAS.
Es tiempo ya que señale y agradezca a los que me enseñaronaquellos caminos que he recorrido con probidad y rectitudanhelando que su dignidad y honradez queden impresas en mialma por siempre.
A la memoria de mi padre, el Dr. Fernando Mario Scattini,porque la gratitud no es prisionera del presente y trasciende enel tiempo a los espíritus virtuosos. A la memoria de mi madre,Zulema Sara Vasquez de Scattini, porque la exquisitez de sualma perfuma y suaviza los días de una exultante existencia.
A mi esposa, Valeria Corbacho, quien, como un fuerte soporteen mi vida, me acompaña y me ayuda permanentemente,dedicando muchas horas a mi profesion.
A mis hijos, Fernando Nicolás (de profesión médico,actualmente haciendo su segundo año en la especialidad deoftalmología); María Florencia (de profesión óptica); y a los máspequeños María Pía y Luciano Franco. A los cuatro, siempre lesinculqué la dedicación al estudio, el respeto a los demás y elamor al prójimo.
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Indice
Indice ...........................................................................................................7
Prólogo....................................................................................................... 17
MÓDULO 1: Introducción y Evaluación del Globo Ocular................. 19
Anatomía del Globo Ocular....................................................................... 21 Anatomia del globo ocular. Anatomia macroscopica del ojo............................................ 22
Globo Ocular ........................................................................................................................ 22 Constitucion .............................................................................................................................. 22
Esclerotica ............................................................................................................................. 22 Coroides................................................................................................................................. 22 Retina...................................................................................................................................... 23 Contenido .............................................................................................................................. 23
Cornea ........................................................................................................................................ 24 Epitelio corneal..................................................................................................................... 25 Membrana de Bowman ....................................................................................................... 25 Estroma.................................................................................................................................. 25 Membrana de Descemet. Membrana basal del endotelio corneal ................................ 26 Camara anterior .................................................................................................................... 27 Angulo irido-corneal ............................................................................................................ 28 Humor acuso......................................................................................................................... 29 Cristalino................................................................................................................................ 32 Esquema de la organización funcional de los componentes retinales......................... 37
Capas de la retina ...................................................................................................................... 39 1. Epitelio Pigmentario........................................................................................................ 39 2. Células Fotorreceptoras .................................................................................................. 40 3. Membrana limitante externa, formada por las células de Müller ............................. 43 4. Nuclear externa, que contiene los cuerpos celulares de los conos y bastones....... 44 5. Plexiforme externa, que comprende las articulaciones de las células visuales con las bipolares. .......................................................................................................................... 44 6. Nuclear interna, que contiene las células bipolares junto con células ..................... 44 7. Plexiforme interna, que contiene las articulaciones de las (bipolares - ganglionares)................................................................................................................................................. 44
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Todas las capas de la Retina ............................................................................................... 45 Todas las capas de la retina - esquema de interpretacion rapida .................................. 46
Irrigacion .................................................................................................................................... 47 Nervio Optico ........................................................................................................................... 47 Quiasma Optico........................................................................................................................ 48 Vias ópticas intracerebrales ..................................................................................................... 48
Exámen semiológico del globo ocular ......................................................49 Semiologia del globo ocular .................................................................................................... 50
El Examen Semiológico del Globo Ocular ..................................................................... 50 Otros motivos de consulta:................................................................................................. 53
Medición de la agudeza visual................................................................................................. 53 Agudeza visual ...................................................................................................................... 53 Determinación de la AV lejana .......................................................................................... 54 Determinación de la AV cercana ....................................................................................... 55 Representacion esquematica del cartel de snellen........................................................... 55
Exámen instrumental del globo ocular ................................................................................. 56 Lámpara de hendidura......................................................................................................... 56 Medición de la presión ocular ............................................................................................ 57 Gonioscopio y lente de tres espejos.................................................................................. 58 Oftalmoscopio directo......................................................................................................... 59 Oftalmoscopio Binocular Indirecto .................................................................................. 59 Ultrasonografía o ecografía................................................................................................. 61 Ultrabiomicroscopía del segmento anterior..................................................................... 61 Microscopía Especular ........................................................................................................ 63 Queratómetro u oftalmómetro .......................................................................................... 64 Exploración electrofisiológica ............................................................................................ 64 Electrooculograma (EOG) ................................................................................................. 65 Electrorretinograma (ERG)................................................................................................ 65 Potenciales evocados visuales (POE)................................................................................ 65 Angiografía fluoresceínica................................................................................................... 65 Fases del angiograma ........................................................................................................... 66 Topografia corneal ............................................................................................................... 66 Paquímetro ultrasónico ....................................................................................................... 67 Tomografia confocal de papila........................................................................................... 67 Exploración de la visión de los colores ............................................................................ 68
MÓDULO 2: El ojo como Instrumento Óptico.................................... 71
Refracción ..................................................................................................73 Tratamiento ............................................................................................................................... 74
Tratamiento óptico............................................................................................................... 74 Hipermetropía ........................................................................................................................... 75
Causas de hipermetropía ..................................................................................................... 76 Tratamiento ........................................................................................................................... 77 Hipermetropía....................................................................................................................... 77
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Miopía......................................................................................................................................... 78 Clasificación .......................................................................................................................... 79 Signo-síntomatología del paciente miope......................................................................... 79 Miopia complicaciones ........................................................................................................ 80 Tratamiento ........................................................................................................................... 81 Miopía .................................................................................................................................... 81 Miopia Complicaciones ....................................................................................................... 82
Astigmatismo............................................................................................................................. 83 Clasificación de los astigmatismos..................................................................................... 83 Clínica..................................................................................................................................... 84 Tratamiento ........................................................................................................................... 84
Presbicia ..................................................................................................................................... 85 Cirugía refractiva....................................................................................................................... 85
Cirugia refractiva reseña historica y situacion actual ...................................................... 85 Lásik ............................................................................................................................................ 87 Contraindicaciones de la cirugía refractiva ........................................................................... 89
MÓDULO 3: Patología y Grandes Síndromes...................................... 91
Sistema Lagrimal .......................................................................................93 Aparato Lagrimal ...................................................................................................................... 94
Sistema Excretor................................................................................................................... 94 Sistema Secretor.................................................................................................................... 95 La lagrima .............................................................................................................................. 96
Exploracion de la via lagrimal................................................................................................. 96 1- Inspección directa:........................................................................................................... 96 2- Inspección con lámpara de hendidura: ........................................................................ 97 3- Inspección mecánica: ...................................................................................................... 97 4- Pruebas de Jones:............................................................................................................. 97 5- Dacriocistografía: (DCG) ............................................................................................... 98 6- Test de Schirmer: ............................................................................................................. 99 7- Test de Rosa de Bengala:................................................................................................ 99 8- Test de la Fluoresceína: ................................................................................................ 100
Patologia de la via lagrimal .................................................................................................... 100 Epifora ................................................................................................................................. 100 Epiforas activas................................................................................................................... 101 Epiforas pasivas.................................................................................................................. 101
Patologia del aparato secretor............................................................................................... 101 Dacrioadenitis ..................................................................................................................... 101
Patología del sistema excretor............................................................................................... 102 Afecciones congénitas ....................................................................................................... 102 Heridas traumáticas............................................................................................................ 102 Tumores............................................................................................................................... 102 Inflamaciones...................................................................................................................... 102
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Patología de los párpados........................................................................ 105 Párpados................................................................................................................................... 106
Reseña Anatómica.............................................................................................................. 106 Patología palpebral ................................................................................................................. 107
Triquiasis.............................................................................................................................. 107 Distriquiasis ......................................................................................................................... 109 Entropion ............................................................................................................................ 109 Ectropion............................................................................................................................. 110 Blefaritis (Ver Conjuntiva “ Blefaroconjuntivitis”)....................................................... 111 Posterior (Meibomitis)....................................................................................................... 112 Orzuelo ................................................................................................................................ 112 Chalazión ............................................................................................................................. 112 Ptosis palpebrales ............................................................................................................... 113 Ptosis congénita .................................................................................................................. 113 Ptosis adquiridas ................................................................................................................. 113
Tumores palpebrales .............................................................................................................. 115 Angioma............................................................................................................................... 115 Xantelasma .......................................................................................................................... 115 Epitelioma Basocelular ...................................................................................................... 115
Conjuntiva.................................................................................................117 Patología de la conjuntiva...................................................................................................... 118
Funciones............................................................................................................................. 119 Patología................................................................................................................................... 119
Conjuntivitis ........................................................................................................................ 119 Tipos de conjuntivitis aguda............................................................................................. 120 Conjuntivitis viral ............................................................................................................... 121 Conjuntivitis hemorrágica aguda ..................................................................................... 122
Conjuntivitis Bacterianas ....................................................................................................... 122 Conjuntivitis Bacterianas Agudas .................................................................................... 122 Conjuntivitis blenorrágica del recién nacido.................................................................. 123 Conjuntivitis gonocóccica................................................................................................. 123 Blefaroconjuntivitis crónica.............................................................................................. 124 Conjuntivitis papilar gigante ............................................................................................. 125
Infecciónes por clamydias ..................................................................................................... 126 Conjuntivitis de inclusión del adulto............................................................................... 126 Tracoma ............................................................................................................................... 126
Lesiones degenerativas........................................................................................................... 127 Pinguécula............................................................................................................................ 127 Pterigion............................................................................................................................... 127 Tumores de la conjuntiva.................................................................................................. 128
Otras enfermedades................................................................................................................ 128 Penfigoide cicatrizal ........................................................................................................... 128 Simbléfaron ......................................................................................................................... 129
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MÓDULO 4: Patología y Grandes Síndromes II.................................131
Cornea ...................................................................................................... 133 Cornea ...................................................................................................................................... 134
Conceptos embriológicos.................................................................................................. 134 Anatomía y fisiología corneal ........................................................................................... 135 Capas del Film Lagrimal.................................................................................................... 137 Transparencia Corneal....................................................................................................... 137
Exámen de la córnea y ojo externo...................................................................................... 138 Sensibilidad Corneal ............................................................................................................... 139 Queratitis.................................................................................................................................. 141
Traumáticas ......................................................................................................................... 141 Queratitis por Exposición................................................................................................. 143 Queratitis Micóticas ........................................................................................................... 144 Queratitis infecciosas ......................................................................................................... 144 Formas Estromales ............................................................................................................ 146 Formas Neurotróficas ....................................................................................................... 146 Queratitis infecciosas ......................................................................................................... 148 Queratitis neurotróficas..................................................................................................... 150
Patología corneal periférica ................................................................................................... 150 Dellen ................................................................................................................................... 150 Ulcera de Mooren............................................................................................................... 150 Asoc. a Colagenopatías...................................................................................................... 150 Ulcera Catarral .................................................................................................................... 151
Distrofias y Degeneraciones ................................................................................................. 151 Distrofias ............................................................................................................................. 151 Polimorfa Posterior............................................................................................................ 152 Ectasias Corneales.............................................................................................................. 152 Queratocono (Córnea Cónica) ......................................................................................... 152 Queratoglobo ...................................................................................................................... 153
Degeneraciones ....................................................................................................................... 153 Arco senil ............................................................................................................................. 153 Queratopatía en banda ...................................................................................................... 154 Degeneración lipídica ........................................................................................................ 154 Degeneración de Terrien................................................................................................... 154 Cirugía Corneal ................................................................................................................... 154
Queratoplastia ......................................................................................................................... 155 Queratoplastia penetrante ................................................................................................. 155 Queratoplastia Lamelar ..................................................................................................... 156 Cirugía Refractiva ............................................................................................................... 156
Cristalino.................................................................................................. 159 Cristalino .................................................................................................................................. 160
Embriología y anatomía .................................................................................................... 160 Fisiología .................................................................................................................................. 161 Examen:.................................................................................................................................... 163
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12 - Universitas
1- agudeza visual con y sin corrección............................................................................ 163 2- biomicroscopía............................................................................................................... 163 3- sensibilidad al contraste y deslumbramiento............................................................. 163 4- evaluación de la función macular ................................................................................ 164
Clasificacion etiológica........................................................................................................... 166 Senil ...................................................................................................................................... 166 Asociada a trastornos metabólicos .................................................................................. 166 Traumática........................................................................................................................... 166 Tóxicas ................................................................................................................................. 166 Secundarias a enfermedades oculares.............................................................................. 166 Secundaria a enfemedades sistémicas.............................................................................. 166 Congénitas ........................................................................................................................... 166
Evaluación prequirúrgica....................................................................................................... 167 Agudeza visual con y sin corrección.................................................................................... 167
Biomicroscopía ................................................................................................................... 168 Blefaritis ............................................................................................................................... 168 Sensibilidad al contraste y deslumbramiento ................................................................. 169
Fondo de ojo ........................................................................................................................... 169 Ecometría ............................................................................................................................ 169 Tensión ocular .................................................................................................................... 169
Tratamiento quirúrgico .......................................................................................................... 169 Técnica intracapsular ......................................................................................................... 169 Técnica extracapsular......................................................................................................... 169 Facoemulsificación............................................................................................................. 170
Alteraciones en la posición del cristalino............................................................................ 174 Alteraciones en la forma del cristalino ................................................................................ 175
Microfaquia.......................................................................................................................... 175 Microesferofaquia............................................................................................................... 175 Coloboma de cristalino...................................................................................................... 175 Lenticono............................................................................................................................. 175
Inflamacion relacionada con material cristaliniano ........................................................... 176
MÓDULO 5: Patología y Grandes Síndromes III .............................. 177
Glaucoma................................................................................................. 179 Glaucoma ................................................................................................................................. 180
Definición............................................................................................................................ 180 Métodos de examen ............................................................................................................... 180
1. Biomicroscopía............................................................................................................... 180 2. Tonometría...................................................................................................................... 180 3. Oftalmoscopía ................................................................................................................ 180 4. Gonioscopía.................................................................................................................... 181 5. Campo visual .................................................................................................................. 181
Progresión de las alteraciones campimétricas: ................................................................... 182 Agrandamiento de la mancha ciega ................................................................................. 182 Campo visual computarizado (glaucoma) – humphrey: .............................................. 184
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13 - Universitas
Gráficos................................................................................................................................ 184 Indices globales ....................................................................................................................... 185
Clasificación ........................................................................................................................ 186 Tratamiento quirúrgico .......................................................................................................... 190
Trabeculoplastia.................................................................................................................. 190 Trabeculectomía ................................................................................................................. 190 Glaucoma agudo................................................................................................................. 190 Glaucoma congénito.......................................................................................................... 192 Glaucoma secundarios....................................................................................................... 192
Retina - Vitreo.......................................................................................... 195 Retina ........................................................................................................................................ 196 Retina neural ............................................................................................................................ 197
Constitución esquematica ................................................................................................. 199 Patologías retinales mas frecuentes...................................................................................... 201
Vasculares ............................................................................................................................ 201 Retinopatia diabetica.......................................................................................................... 209 Fotocoagulacion con laser ................................................................................................ 211 Angiografía fluoresceínica................................................................................................. 212
Oclusiones arteriales............................................................................................................... 214 Desprendimiento de retina.................................................................................................... 217
Tratamiento ......................................................................................................................... 218 Otras patologias retinales de relevancia clinica .................................................................. 219
Degeneración macular senil .............................................................................................. 219 Coriorretinitis central serosa............................................................................................. 223 Retinitis pigmentosa........................................................................................................... 223 Drussen ................................................................................................................................ 224 Edema macular cistoideo .................................................................................................. 224
Patología del nervio óptico ...................................................................... 225 Nervio optico .......................................................................................................................... 226
Nervio óptico...................................................................................................................... 226 Papila .................................................................................................................................... 226
Edema de papila...................................................................................................................... 227 Generalidades...................................................................................................................... 227 Cuadro clínico oftalmológico ........................................................................................... 229
Papilitis ..................................................................................................................................... 229 Neuritis optica ......................................................................................................................... 229
Neuropatia optica isquemica anterior ............................................................................. 230 Neuropatía óptica isquémica arterítica............................................................................ 231 Neuropatía óptica autoinmunes....................................................................................... 232 Neuropatía Optica De Leber............................................................................................ 232 Neuropatías Ópticas Tóxicas: .......................................................................................... 233
Pupila y sus anomalías............................................................................................................ 236 Respuesta pupilar a la luz ...................................................................................................... 236
1- Reacción Pupilar a la Luz (R.L.).................................................................................. 237
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14 - Universitas
2- Respuesta Pupilar al Acercamiento............................................................................. 237 Síndrome de Horner............................................................................................................... 238
Órbita ....................................................................................................... 241 Órbita........................................................................................................................................ 242
Anatomía.............................................................................................................................. 242 Patología orbitaria exoftalmos .............................................................................................. 242
Celulitis preseptal................................................................................................................ 242 Exoftalmos endocrino....................................................................................................... 246 Exoftalmos vascular........................................................................................................... 247 Exoftalmos tumoral ........................................................................................................... 247 Enoftalmos.......................................................................................................................... 248
Patología orbitaria traumática ............................................................................................... 248 Traumatismos del piso ...................................................................................................... 248 Traumatismos de la pared interna ................................................................................... 249 Traumatismos del techo orbitario ................................................................................... 249 Traumatismos de la pared lateral ..................................................................................... 249
Perturbaciones motoras del aparato ocular............................................. 251 Anatomia y fisiologia de los musculos extraoculares........................................................ 252 Estrabismo............................................................................................................................... 253
Leyes de inervacion motora.............................................................................................. 253 Semiologia del paciente estrabico .................................................................................... 253 Medida cuantitativa de la desviacion ............................................................................... 253 Cover test............................................................................................................................. 255
Sensorialidad............................................................................................................................ 255 Ambliopia................................................................................................................................. 255
Ortoforia.............................................................................................................................. 257 Heteroforia .......................................................................................................................... 257 Heterotropía / tropía / estrabismo: ................................................................................ 257 Ortotropia............................................................................................................................ 257 Foria-tropia.......................................................................................................................... 257 Mecanismos de Compensación........................................................................................ 258
Estrabismos convergente (esotropías)................................................................................. 259 Esotropía acomodativa refractiva .................................................................................... 259 Esotropía no acomodativa................................................................................................ 263 Exotropías infantiles .......................................................................................................... 263 Estrabismo divergente intermitente ................................................................................ 263 Exotropía congénita........................................................................................................... 264 Otras exotropías constantes ............................................................................................. 265
Síndrome de retracción de Duane........................................................................................ 265 Síndrome de Brown................................................................................................................ 266 Parálisis de los músculos extraoculares ............................................................................... 266
Parálisis del VI par ............................................................................................................. 267 Parálisis del IV par ............................................................................................................. 267 Parálisis del III par ............................................................................................................. 268
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15 - Universitas
Patología del tracto uveal ........................................................................ 271 La uvea...................................................................................................................................... 272 Clasificación............................................................................................................................. 272
Uveítis anteriores agudas (generalidades) ....................................................................... 273 Uveítis anteriores crónicas (generalidades)..................................................................... 274 Uveítis intermedias (generalidades) ................................................................................. 275 Uveítis posteriores (generalidades) .................................................................................. 275 Uveítis anteriores mas frecuentes .................................................................................... 275 Uveitis asociadas al hla-b 27 ............................................................................................. 276 Ciclitis heterocrómica de fuchs ........................................................................................ 280 Uveitis intermedia mas frecuentes................................................................................... 286 Uveitis intermedia............................................................................................................... 287 Uveitis posteriores.............................................................................................................. 288 Uveitis posteriores mas frecuentes .................................................................................. 289 Uveitis posterior mas frecuente en Argentina ............................................................... 293 Endoftalmitis....................................................................................................................... 294
Trauma Ocular......................................................................................... 301 Traumatología ocular ............................................................................................................. 302
A. Químicas......................................................................................................................... 302 B. Termicas.......................................................................................................................... 303 Ulceras de cornea ............................................................................................................... 303 Traumatismos perforantes ................................................................................................ 304 Biomicroscopia del segmento anterior y posterior ....................................................... 305 Hipema................................................................................................................................. 309
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17 - Universitas
Prólogo
Muchos años de enseñanza de la materia, en establecimientos universitarios y en el Hospital me decidieron a volcar los temas substanciales en una obra escrita, siendo la presente su primera edición y luego de la buena recepción que tuvo la obra "Elementos de la Oftalmología".
Me ha guiado un objetivo eminentemente docente y didáctico: brindar a estudian-tes y especialistas que hacen sus primeras armas, un análisis que va desde la ana-tomía del globo ocular hasta el estudio de las patologfas traumaticas mas frecuen-tes..., y, lo hice con un criterio rigurosamente empirico que naturalmente no pres-cinde del contexto en que las patologias se desarrollan, porque no siempre la en-fermedad avanza por el mismo camino que la razon.
Estime que los temas descriptos sean desarrollados sinteticamente pues la materia es vasta sin embargo lejos de bastarse a si misma la obra pretende ser un eficaz instrumento de trabajo, y, solo habre logrado mi cometido si estas paginas sirven para la formadon del estudioso y como estimulo para la profundizadon de los te-mas que se tratan.
Deseo, pues, que mi intencion exteriorizada en este libro que se ha dado en lla-mar Oftalmologfa Dinamica se vea satisfecha.
Prof Dr Fernando Jorge Scattini
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21 - Universitas
Anatomía del Globo Ocular
ö Córnea
ö Esclerótica
ö Iris
ö Cámara anterior
ö Ángulo Irido-Corneal
ö Cristalino
ö Cuerpos ciliares
ö Coroides
ö Vítreo
ö Retina
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Oftalmología Dinámica
22 - Universitas
Anatomia del globo ocular. Anatomia macroscopica del ojo
El globo ocular esta contenido dentro de la celda orbitaria.
Su forma es esférica y mide aproximadamente 25mm de diámetro.
Todas sus estructuras están destinadas a favorecer la formación de imágenes sobre la retina.
Desde la misma y a través de los nervios ópticos las imágenes son transmitidas a los centros corticales de la visión.
La visión en el ser humano es binocular y esto posibilita la visión de profundidad o este-reopsis.
La estereopsis, máximo atributo de la visión binocular (binocular = visión con los dos ojos), es la capacidad de ver en relieve, tambien se la conoce como tercer grado de visión binocu-lar. La visión del niño llega a su plena madurez en torno a los seis a ocho años de edad, es precisamente la aparición de la estereopsis, lo que pondrá punto final al complejo proceso de desarrollo del sistema visual.
La estereopsis se produce a partir de la integración en el cerebro de dos imágenes ligera-mente dispares, cada ojo percibe el mismo objeto bajo un ángulo distinto, creándose la sen-sación de profundidad, de esta manera podemos calcular distancias y relaciones espaciales de forma mucho más precisa que si viéramos el mundo en un plano. Si cada ojo no envía al cerebro una imagen suficientemente nítida, no se podrá producir eficazmente el proceso de integración, no habrá visión binocular y por tanto no habrá estereopsis.
Globo Ocular
El globo ocular posee forma esférica su diámetro vertical es aproximadamente de 23mm, y su diámetro anteroposterior de 25mm (ojo emétrope).
Constitucion
Esquemáticamente, el ojo está formado por tres cubiertas y su contenido .
Las tres cubiertas de afuera hacia adentro son:
Esclerotica
Constituye el esqueleto del globo ocular, se continúa hacia adelante con la córnea transpa-rente.
Coroides
Se continua hacia adelante con los cuerpos ciliares y el iris constituyendo de esta forma una estructura esencialmente vascular que denominamos úvea o túnica intermedia
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Anatomía del Globo Ocular - MÓDULO 1
23 - Universitas
Retina
Capa sensorial y nerviosa, es la más profunda del globo ocular.
Contenido
Segmento anterior
Constituido por la córnea, el cristalino, el iris, el ángulo irido-corneal, el cuerpo ciliar y las cámaras anterior y posterior.
Segmento posterior
Formado por la esclerótica, la coroides, la retina y el cuerpo vítreo
En el globo ocular podemos diferenciar un continente y un contenido.
El continente o capa estructural esta formado por las túnicas oculares externas:
Esclera, y Córnea.
En el contenido se incluyen la úvea (iris, coroides y cuerpo ciliar), la retina y el cristalino. Por otra parte tambien incluimos como contenido al humor acuoso que ocupa la cámara an-terior y posterior y el humor vítreo que ocupa el segmento posterior del globo ocular.
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Oftalmología Dinámica
24 - Universitas
Cornea
Su aspecto es el de un segmento de esfera transparente. Constituye un verdadero lente or-gánico cuyo poder dioptrico es de 42 dioptrías
Medidas
Espesor 0,4 a 0, 5 mm área central 1mm en la periferia.
Diámetro Vertical
Aprox. 11 mm
Diámetro Horizontal
Aprox. 10 mm
Caracteristicas
Avascular Inervada por dependencias del trigémino. Se une a la esclerótica a nivel del limbo esclero-corneal en forma de bisel de reloj.
...Si yo no voy a seguir oftalmolo-gía....
¿Es necesario memorizar todos es-tos datos?
• Espesor
Imaginese que Ud. esta de guardia como medico gral. en un centro de atención periférico
No hay ningún oftalmólogo, el mismo concurre 3 veces por se-mana, y Ud. macroscopicamente identifica un cuerpo extraño corneal, no puede esperar 3 días y dejarlo, por lo tanto decide animarse y sacarlo raspando suavemente con una aguja bise-lada, previa anestesia tópica
Conocer estas medidas le permitirá razonar donde puede ras-par en profundidad, y donde mejor no raspar (amplíe en capi-tulo de traumatología ocular)
• Avascular
Alguna vez se pregunto, porque los injertos de cornea tiene tan bajo índice de rechazo, comparados con otros “ Transplantes ”
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Anatomía del Globo Ocular - MÓDULO 1
25 - Universitas
Capas esquema simplificado Imagen corte histológico
Células Endoteliales
Estroma
DescemetDescemet
Humor Acuoso
BowmanBowman
Epitelio
BowmanBowmanBowmanBowman
Humor Acuoso
EpitelioEpitelio
EstromaEstroma
Células EndotelialesCélulas Endoteliales
DescemetDescemet
Sabia usted que la cornea es una de las estructuras mas ricamente inervadas de todo el organismo
Epitelio corneal
Consta de aproximadamente seis capas de células (superficiales, intermedias y profundas) luego de una vida media de unos pocos días las células mas superficiales mueren y se elimi-nan con la lagrima.
Una de las características mas sobresalientes del epitelio corneal en su excelente capacidad regenerativa .
Membrana de Bowman
Esta “membrana” representa la capa más superficial del estroma corneal.
No tiene capacidad regenerativa
Estroma
Constituye el 90% del espesor de la cornea. Esta compuesta principalmente de tejido colá-geno producido por fibroblastos modificados (queratocitos), que sintetizan y reparan fibras colagenas
El colágeno se dispone en forma de fibrillas de tamaño uniforme aposicionadas a 90 grados, el espacio entre las fibrillas se halla ocupado por mucopolisacaridos y glucoproteinas.
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26 - Universitas
Membrana de Descemet. Membrana basal del endotelio corneal
Endotelio corneal
El endotelio corneal es una capa monocelular dispuesta en la cara posterior de la córnea. Las células endoteliales son incapaces de multiplicarse, por lo que al morir, las células veci-nas crecen en forma ameboide ocupando los espacios vacíos. Las funciones fundamentales son, secretar la membrana basal (membrana de Descemet) y mantener constante el contenido hídrico del estroma corneal, a expensas de un proceso ac-tivo con gasto de energía
Para llevar a cabo esta última función, las células endoteliales cuentan en su cara más interna con bombas de sodio y potasio Cuando la función endotelial se altera el estroma corneal se edematiza y pierde su transparencia.
ESCLEROTICA
Constituye la cubierta externa del globo ocular, se halla formada por cinco capas colágenas, poco inervada y poco vascularizada. En su cara externa se insertan los músculos extraoculares. Se halla perforada por múltiples orificios el mayor de todos se encuentra en el ex-tremo posterior, a través del mismo emergen las fibras constituyentes del nervio óptico, la arteria y la vena central de la retina. Los vasos retinianos y los filetes del nervio óptico pasan a través de esta zona de adelgazamiento posterior formada por múltiples orificios a esta zona se le llama “lámina cribosa”. En la región retroecuatorial en cada cuadrante emerge una vena vorticosa a tra-vés de un canal intraescleral. A nivel de la esclera perilímbica, unos orificios permiten el paso de las arterias y venas ciliares anteriores y es donde se sitúa el sistema de drenaje epiescleral y el canal de Schlem.
IRIS Es un diafragma circular perforado por la pupila. Por delante el ángulo irido-corneal lo separa de la cornea y por detrás el ángulo irido ciliar lo separa del ví-treo.La cara anterior es irregular y se halla dividida por el collarete en 2/3 peri-féricos y 1/3 central, a uno y otro lado del collarete se hallan las denominadas criptas y pseudocriptas iridianas. En la cara posterior se halla el epitelio pigmentario, la pupila es un orificio mó-vil, de diámetro variable según la intensidad lumínica
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Anatomía del Globo Ocular - MÓDULO 1
27 - Universitas
El diámetro pupilar se halla determinado por el esfínter (cierra la pupila) de inervación parasimpática y el músculo radiado (dilata la pupila) y su inervación es simpática.Durante el desarrollo de la obra analizaremos las implicancias de estos fenómenos (midriasis - miosis) en diversas patologías oculares como por ejemplo en el glaucoma
Pupila
MúsculoRadiado
(dilata la pupila)
Esfínter(cierra la pupila)
Camara anterior
Es el espacio comprendido entre la cara posterior de la córnea y la anterior del iris. Se halla ocupada por el humor acuoso.
Su profundidad oscila entre 3 a 4 mm (es mas profunda en los miopes y mas plana en los hipermétropes).
El humor acuoso se halla circulando dinámicamente en la cámara anterior y drena por el trabeculado
La cámara anterior constituye un medio cerrado donde el humor acuoso desempeña un pa-pel fundamental .
CAMARA ANTERIOR
Limitada por delante por la cara posterior de la cornea y por detras por la cara anterior del iris
En la zona de la pupila, su limite posterior lo constituye la cara anterior del cristalino
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28 - Universitas
Cámara EstrechaEj. Hipermetropía
Cámara Normal Cámara AmpliaEj. Miopía
Tranquilo ...
En el desarrollo de la obra, veremos que importancia tiene el hecho de que una cámara sea estrecha o amplia
Angulo irido-corneal
Se halla en la zona de unión entre el limbo esclerocorneal y el iris
A través del mismo el humor acuoso abandona el globo ocular .El ángulo esta constituido por varias capas, el trabeculado uveal y el trabeculado corneo-escleral, filtros microscópicos a través de los cuales el humor acuoso en su trayecto hacia el canal de Schlemm abandona la cámara anterior. Este último drena en el sistema venoso epiescleral.
El conocimiento detallado del ángulo camerular brinda al alumno las bases anatomo-histólogicas para la comprensión de los fenómenos involucrados en la génesis del glaucoma
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29 - Universitas
Observador
Que estructuras se relacionan en
esta zona aparentemente
simple
Observador
CORNEACORNEASCHLEM
TRABECULADOTRABECULADO
PROCESOS CILIARES
La anatomía del ángulo irido-camerular históri-camente, a lo largo de las rotaciones es un tema difícil de entender, mas aún considerando que probablemente, ud no recuerde demasiado, de la anatomía del globo ocular Haga una pausa en este punto, lea el texto muy despacio y constantemente recurra al esquema para tratar de imaginarse que como observador ud se halla dentro de la cámara anterior mirando hacia la periferia, de esta forma
Humor acuso
El humor acuoso es un líquido transparente que ocupa las cámaras anterior y posterior. Es segregado por los procesos ciliares a la cámara posterior, desde aquí pasa a la cámara ante-rior a través de la pupila para ser eliminado finalmente a través del ángulo iridoesclerocor-neal o ángulo camerular.
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30 - Universitas
Cámara Posterior Humor Acuoso
Cámara Anterior
Humor Acuoso
Humor Acuoso
Procesos ciliares
CámaraPosterior
AtenciónLa cámara posterior , en realidad es prácticamente virtual , los esquemas la muestran artificialmente grande a los efectos de que , simplemente mirando la figura , se interprete la exacta localización de la misma
Angulo Iridoesclerocorneal o Ángulo Camerular
En este ángulo encontramos una malla tridimensional denominada trabeculado que el humor acuoso debe atravesar para llegar al canal de Schlemm (estructura circular que abarca los 360º de la circunferencia del ángulo iridoesclerocorneal). Desde el canal de Schlemm el humor acuoso pasa al torrente sanguíneo a través de las venas acuosas epiesclerales.
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31 - Universitas
El humor acuoso es responsable de la nutrición del cristalino y de la córnea, de él depende el tono o presión intraocular que va a estar regulada por dos factores: la producción y la eliminación del humor acuoso.
CORNEACORNEASCHLEM
TRABECULADOTRABECULADO
PROCESOS CILIARES
Otra vez, ya entendí, el humor acuoso se produce en los procesos ciliares va a la cámara posterior, luego a la cámara anterior, se filtra por el trabecu-lado, de ahí llega al canal de Schlemm y finalmen-te se elimina por las venas epiesclerales Por favor no quiero ver mas esquemas de este te-ma
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32 - Universitas
Cristalino
Es una lente orgánica (20d), transparente, biconvexa que se sitúa en un plano frontal detrás del iris, centrado en la pupila y por delante del cuerpo vítreo.
Su diámetro es de aproximadamente 10mm y su espesor de 5mm.
Se une a los cuerpos ciliares por intermedio de delgadas laminillas denominadas zónulas.
Es avascular y su nutrición depende del humor acuoso.
La función del cristalino es focalizar los rayos que ingresan al ojo sobre la retina.
En un ojo normal, cuando el cuerpo ciliar está en reposo, la imagen de un objeto en el infi-nito enfoca sobre la retina.Para enfocar objetos próximos, el músculo ciliar se contrae, rela-jando así la zónula y, permitiendo por la elasticidad de la cápsula que se modifique la forma del cristalino, éste se vuelve más esférico, al mismo tiempo que el índice de refracción au-menta
Desde el exterior al centro del cristalino nos encontramos con la cápsula anterior, la corteza cristaliniana, el epinúcleo, el núcleo y la cápsula posterior. Periféricamente se une a los pro-cesos ciliares del cuerpo ciliar mediante el ligamento zonular o zónula de Zinn, que como vimos interviene activamente en el fenómeno de acomodación.
Por acción de bombas de sodio y potasio, ubicadas en la cápsula mantienen el cristalino con un (65% de Agua)..
EXIJO UNESQUEMA SIMPLE
Cápsulas
Corteza
Núcleo
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33 - Universitas
Cuerpos Ciliares Forman parte con el iris de la uvea anterior . En su cara interna presenta los pro-cesos ciliares, que secretan el humor acuoso. Los procesos ciliares se hallan reves-tidos por un epitelio de dos capas, la pigmentada externa y la no pigmen-tada interna. Las células no pigmentadas son las responsables de la producción de humor acuoso. La relajación del cuerpo ciliar se co-rresponde con tensión zonular, la contracción del cuerpo ciliar cursa con relajación zonular, al relajarse la zónula las propiedades elásticas del cristalino hacen que este se abombe tornándose más convergente. Esto es lo que sucede por ejemplo cuando queremos leer en esta situa-ción se libera Ach que estimula la contracción del cuerpo ciliar, este se acerca al ecuador cristaliniano por lo que disminuye la distancia entre ambos; dicha proximidad relaja las zónulas porque merma el efecto de tracción que éstas ejercen y el crista-lino tiende a la esfericidad produ-ciendo un efecto de convergencia.
PROCESOS CILIARES
HUMOR ACUOSO
HUMOR ACUOSOHUMOR ACUOSO
Relajación Del Cuerpo Ciliar Tensión Zonular
Contracción Del Cuerpo Ciliar Relax Zonular
Efecto de convergencia
Coroides Corresponde a la uvea posterior. Es una lámina de tejido conectivo situada por debajo de la esclerótica a la cual esta unida por finos tractos (supracoroides). Es la túnica vascular del ojo.
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34 - Universitas
Limita adelante con las prolongaciones del cuerpo ciliar a nivel de la ora serrata, y atrás con la papila . Por dentro limita con el epitelio pigmentario de la retina por medio de la membrana de Bruch. La Coroides contiene vasos (la coriocapilar) que nutren a las capas externas de la retina, las capas internas dependen de la arteria oftálmica .
Vítreo
El cuerpo vítreo es un hidro-gel, transparente, compuesto en un 99% de H20, la cual está ligada a un mucopolisacárido, el ácido hialurónico. El cuerpo vítreo se extiende desde la papila a la ora serrata, los puntos de ad-herencia a la retina se hallan a nivel de la papila, la ora serrata y la pars plana del cuerpo ciliar ésta última es la adherencia más sólida y también se la denomi-na base del vítreo.
CUERPO VÍTREO
ADHERENCIA 1ADHERENCIA 2
ADHERENCIA 3
La adherencia del vítreo al cuerpo ciliar o “ Base Vítrea ” es la zona de unión más firme y se realiza, a la pars plana del cuerpo ciliar La adherencia del vítreo a la papila tiene una consistencia menos firme
que la base de vítreo
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35 - Universitas
Retina
Túnica interna del ojo destinada a recibir las impresiones luminosas y transmi-tirlas al cerebro por los nervios ópticos Se halla constituida por dos capas, el epi-telio pigmentado y la retina neurosensorial Epitelio pigmentario
Es continuo desde la papila hasta la pupila, se relaciona por fuera con la mem-brana de Bruch y por dentro con la capa de conos y bastones a nivel retiniano. Sirve de acople a los fotorreceptores, formando una cámara oscura que concentra los rayos lumínicos, para optimizar el estímulo.
Retina neurosensorial
Está compuesta por tres células, los fotorreceptores que se comunican con la 1er neurona “la célula bipolar”que a su vez se comunica con la 2da neurona,la célu-la ganglionar, de ésta parte un largo axón que se dirige hacia la papila y forma el nervio óptico hasta el cuerpo geniculado externo donde sinapsan nuevamente para llegar a la corteza visual. Los conos se hallan localizados en toda la retina, en la fóvea son casi exclusivos, son los responsables de la visión diurna Los bastones se hallan localizados en toda la retina, en la fóvea casi no hay. Son los responsables de la visión escotópica o nocturna. Las células bipolares sinapsan con los fotorreceptores y por el otro con las células ganglionares estas constituyen la ultima neurona de la vía óptica por un lado si-napsa con las células bipolares y emite un largo axón que llega hasta los cuerpos geniculados externos
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36 - Universitas
Areas Topográficas del Polo Posterior
MACULA
FOVEA
Responsables de la visión discriminativa o epicritica
PAPILA
Puede considerarse el origen del nervio optico (ver edema de papila)
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37 - Universitas
Esquema de la organización funcional de los componentes retinales
Epitelio Pigmentario
Capilares de la capa coriocapilar de la coroides
Fotorreceptor
CélulaBipolarCélulaBipolar
SinapsisSinapsis
SinapsisSinapsis
Célula Ganglionar
SinapsisSinapsis
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38 - Universitas
Funcionalmente la imagen proveniente del exterior llega a la retina, la atraviesa completa-mente, se refleja en el epitelio pigmentario y estimula a los mediadores químicos situados en las prolongaciones externas de los fotorreceptores (conos y bastones), donde se inicia el po-tencial de acción eléctrico que envía a la célula bipolar y de ella a las células ganglionares que remiten el impulso al cuerpo geniculado externo Desde aquí el impulso eléctrico se dirige a la corteza occipital donde se procesarán las imágenes.
Cuando realizamos una sección vertical de la retina y la observamos al microscopio, resulta evidente que la retina es mucho más complicada y contiene muchos más elementos que los mostrados en el esquema de la Fig de la pagina 14, veamos ahora un esquema de la Retina, con nivel de complejidad creciente, comparese con el graficado en pagina 14
Capilares de la capa coriocapilar de la coroidesCapilares de la capa coriocapilar de la coroides
Membrana de Bruch
Membrana de Bruch
Epitelio Pigmentario
BastonesConos
FotoReceptores
Células de Müllercolor gris
Célula Bipolar
C e l u l a s HorizontalesC e l u l a s
Horizontales
C e l u l a s A m a c r i n a s
C e l u l a s A m a c r i n a s
Célula Ganglionar
Capa de fibras de la ganglionar
Limitante interna, formada por la unión de los pies de las fibras de Müller
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39 - Universitas
Integracion final
Capas de la retina
1. Epitelio Pigmentario
Formado por células cúbicas que contienen pigmento (efecto camara oscura)
Pigmentos del Epitelio Pigmentario Melanina, Fuccina, Lipofucina etc
Las células del epitelio pigmentario, que forman la capa más externa de la retina. Se organi-zan como una sola capa de células que reposan sobre una membrana basal (participando en la constitución de la membrana de Brüch). Se caracterizan por la presencia de granulos de melanina, fuccina etc en su citoplasma, que absorben toda la luz que llega hasta su nivel. El Epitelio Pigmentario de la Retina (EPR), está constituido de una monocapa polarizada de células hexagonales pigmentadas que separa la coriocapilar (coroides), altamente vasculari-zada, de los fotorreceptores de la retina y el medio intraocular. Su cara basal yace sobre la membrana de Bruch, que constituye también la lámina basal de la coriocapilar . En su cara lateral encontramos varias bandas de adhesión - zonula adhaerens, zonula occludens, y "gap junctions" - responsables, juntamente con la membrana de Bruch, de la barrera hematorre-tiniana externa.
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Funciones conocidas del EPR:
• Pantalla opaca (melanosomas), responsable por los fenómenos de absorción y re-flexión de la luz en el interior del ojo, relacionados con los fotorreceptores retinia-nos.
• Los melanosomas del EPR contribuyen a la absorción de energía lumínica en los tra-tamientos con laser.
• El EPR puede captar la vitamina A circulante, almacenarla y transformarla en retinol, para después transferirla a los fotorreceptores.
• Constituye la barrera hematorretiniana externa. • Participa en el la renovación de los segmentos externos de los fotorreceptores me-
diante fagocitosis. • Tiene una alta capacidad proliferativa, ya que contribuye a la cicatrización coriorreti-
niana, sea ella de forma natural o provocada terapéuticamente
2. Células Fotorreceptoras
(CONOS Y BASTONES)
Los fotoreceptores responden a la luz en función de los pigmentos visuales que se encuen-tran incrustados en la bicapa lipídica de los conos y en los discos membranosos de los bas-tones.
Los bastones contienen rodopsina y son responsable de la visión en condiciones de baja luminosidad.
Los conos por su parte contienen tres tipos diferentes de opsinas y son la base de la percep-ción del color. Hay unos 125 millones de bastones y conos dentro de la retina que actúan como fotorecep-tores. Los bastones son los más numerosos de los dos, en una proporción de 18 a 1. Los bastones pueden trabajar con muy poca luz (pueden detectar un solo fotón) y crear imáge-nes en blanco Cuando hay suficiente luz los conos entran en acción para ver colores y deta-lles de los objetos. Los conos son los responsables de permitir que usted pueda leer esta pa-gina, ya que le permiten ver a "alta resolución" (más definición).
La información recibida por conos y bastones se trasmite a cerca de 1 millón de células bi-polares en la retina.
En la retina del ojo existen cerca de 130 millones de bastones. Sin embargo en la parte cen-tral de la misma, conocida como la fovea, que coincide con el centro óptico del ojo, no hay bastones.
Los bastones o bastoncillos son los responsables de la máxima sensibilidad a la luz o, en otras palabras, los que nos permiten ver cuando los niveles de iluminación son muy bajos (como, por ejemplo, de noche, con la luz de las estrellas).
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Capilares de la capa coriocapilar de la coroidesCapilares de la capa coriocapilar de la coroides
BASTONBASTON
CONOCONO
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43 - Universitas
Los monumentales estudios de Ramon y Cajal, utilizando el método de Golgi, sentaron las bases neuroanatómicas del sistema nervioso en general, y del sistema visual en particular. En la figura al pie de pagina se observa la descripcion que Cajal realizara en 1892 sobre la retina de los vertebrados, con los principales tipos celulares fotoreceptores, células bipolares, hori-zontales, amacrinas y células ganglionares.
3. Membrana limitante externa, formada por las células de Müller
No podriamos describir la membrana limitante externa sin ubicarla dentro del contexto es-tructural de toda la retina, de esta forma aparte de las dos capas ya descripticas es decir (ep.pigmentario y fotorreceptores), es momento de incorporar a las celulas gliales con parti-cipacion en la esructura retiniana de estas, la célula de Muller es el elemento glial más impor-tante, se extiende desde la membrana limitante externa a la interna. Sus expansiones cito-plasmáticas discurren entre los cuerpos celulares y las prolongaciones de las neuronas de la retina, creando un soporte físico para los elementos neuronales. Su membrana basal se halla bajo el humor vítreo, formando la membrana limitante interna de la retina. La zona apical está unida con los fotoreceptores limítrofes formando la membrana limitante externa. En el citoplasma abunda el retículo endoplásmico liso y el glucógeno
Membrana Limitante Externa
Membrana Limitante Interna
Celulade
M u ll e r
Celulade
M u ll e r
En ambos esquemas se han removido algunas estructuras para apreciar la dispocion de la celu-la de Muller, contribuyemdo a la formacion de las membranas limitantes externa e interna
Su membrana basal se halla bajo el humor vitreo, formando la membrana limitante interna de la retina. La zona apical esta unida con los fotoreceptores formando la membrana limitante externa.
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4. Nuclear externa, que contiene los cuerpos celulares de los conos y bastones
Conos y BastonesConos y Bastones
Nuclear ExternaNuclear Externa
5. Plexiforme externa, que comprende las articulaciones de las células vi-suales con las bipolares.
6. Nuclear interna, que contiene las células bipolares junto con células
AMACRINAS, CÉLULAS DE UNIÓN HORIZONTAL
7. Plexiforme interna, que contiene las articulaciones de las (bipolares - ganglionares)
Y PROLONGACIONES DE LAS AMACRINAS.
Interneuronas de asociación
Células horizontales-sus cuerpos y sus núcleos se hallan en la capa interna. Si-naptaran a través de la capa plexiforme externa, por donde penetran dendritas y el axón, éste corrre paralelo a la capa retiniana fronteriza para terminar en múltiples ramitas que sinaptan con varias esférulas de los bastones. Células amacrinas-neuronas piriformes sin axón pero con varias dendritas. Los cuerpos celulares se encuentran encuentran en la capa nuclear interna, extendiéndose sus dendritas hacia la capa plexiforme interna.
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45 - Universitas
Todas las capas de la Retina
1 EPITELIO PIGMENTARIO 2 CÉLULAS FOTORRECEPTORAS (CONOS Y BASTONES) 3 MEMBRANA LIMITANTE EXTERNA, FORMADA POR LAS CÉLULAS DE
MÜLLER 4 NUCLEAR EXTERNA, contiene los cuerpos celulares de conos y bastones. 5 PLEXIFORME EXTERNA, comprende las articulaciones de fotorreceptores con
bipolares. 6 NUCLEAR INTERNA, que contiene las células bipolares junto con células ama-
crinas, células de unión horizontal 7 PLEXIFORME INTERNA, que contiene las articulaciones de las (bipolares- gan-
glionares) y prolongaciones de las amacrinas. 8 CAPA DE CÉLULAS GANGLIONARES “MULTIPOLARES”
9 CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS, formada por los axones de las ganglionares que van a formar el nervio óptico.
10 LIMITANTE INTERNA, formada por las celulas de müller.
9 Capa de Fibras Nerviosas“Axones de las Ganglionares “
8 CÉLULAS GANGLIONARES
7 PLEXIFORME INTERNA(BIPOLARES- GANGLIONARES)
6 NUCLEAR INTERNABipolares
Amacrinas y horizontales5 PLEXIFORME EXTERNA
(FOTORRECEPTORES - BIPOLARES)
4 NUCLEAR EXTERNA
3 Limitante Externa“Celulas de Müller”
2 (CONOS Y BASTONES )2 (CONOS Y BASTONES )
1 EPITELIO 1 EPITELIO PIGMENTARIOPIGMENTARIO
COROIDES
Müller
GANGLIONAR
Amacrinas
Horizontales
BASTONBASTON
CONOCONO
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46 - Universitas
Todas las capas de la retina - esquema de interpretacion rapida
Capa de Fibras Nerviosas“Axones de las Ganglionares “
CÉLULAS GANGLIONARES
Amacrinas
Bipolares
CELLULASHORIZONTALES
(CONOS (CONOS Y BASTONES )Y BASTONES )EPITELIO EPITELIO
PIGMENTARIOPIGMENTARIO
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47 - Universitas
Irrigacion
MUY IMPORTANTE La incorporación de este concepto, lo ayudará a comprender el pobre pronosti-co del Desprendimiento de Retina
Los segmentos internos de conos y bastones carecen de vasos sanguíneos. Esta porción de la retina se nutre de los capilares de la capa coriocapilar de la coroi-des. Las capas internas se alimentan desde los vasos retinianos, que vienen de la ar-teria retiniana central, que entra en el globo ocular junto al nervio óptico.
Nervio Optico
Emerge del polo posterior del ojo “papila” y se halla constituido por prolongaciones axóni-cas mielinizadas de las células ganglionares retinianas. La papila óptica es una estructura que se encuentra desplazada ligeramente hacia el lado na-sal y corresponde a una zona circular o disco por la cual emergen del interior del globo ocu-lar los filetes nerviosos del nervio óptico, la arteria y la vena central de la retina. Las fibras del nervio óptico se distribuyen de forma circular formando un rodete rosado, de bordes nítidos y con una excavación central de tamaño variable El nervio optico propiamante dicho se halla envuelto por las meninges (piamadre, aracnoi-des y duramadre), que unen la esclera al canal óptico. Consta de tres porciones :Intraorbitaria, Intracanalicular, Intracraneal
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48 - Universitas
Quiasma Optico
Los dos nervios ópticos se reúnen y forman el quiasma óptico, a nivel del cual se produce una hemidecusación de las fibras temporales que recorren el borde externo del quiasma y alcanzan la cintilla óptica homolateral.
Todas las fibras de origen nasal pasan al centro del quiasma para alcanzar la cintilla óptica contralateral. Las fibras maculares temporales siguen a las fibras temporales y las nasales al fascículo nasal.
Luego las bandeletas ópticas contornean el pedículo cerebral y terminan en los cuerpos ge-niculados externos.
Vias ópticas intracerebrales
Empiezan en el cuerpo geniculado externo, sobre la cara lateral del pedículo cerebral. Cons-tituyen las radiaciones ópticas de Gratiolet, que van desde el cuerpo geniculado externo has-ta la corteza occipital .
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49 - Universitas
Exámen semiológico del globo ocular
ö Examen oftalmológico y agudeza vi-
sual.
ö Examen clínico. Lámpara de Hendi-dura.
ö Gonioscopía.
ö Oftalmoscopio directo e indirecto.
ö Electroretinografía. Electrooculografía.
ö El Potencial visual evocado.
ö Biomicroscopía del segmento ante-rior.
ö El diagnóstico ecográfico.
ö Biomicroscopia ultrasonica
ö Paquimetria ultrasonica
ö Las Perimetría automatizada
ö Angiografía: Principios y Técnica
ö El Tomografo Confocal
ö Topografia Corneal
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50 - Universitas
Semiologia del globo ocular
El Examen Semiológico del Globo Ocular
Ante todo paciente que concurre a la consulta oftalmológica, el medico debe respetar un orden en el examen del mismo.
El examen oftalmológico consiste en:
• Interrogatorio • Medición de la agudeza visual • Examen clínico • Examen del globo ocular con lámpara de Hendidura
• Presión intraocular • Gonioscopía • Oftalmoscopio directo
• Oftalmoscopio Binocular Indirecto
Interrogatorio
Los síntomas que más comúnmente llevan al paciente a la consulta son dolor o alteraciones en la agudeza visual.
Dolor
Hay diversos tipos de dolor
Paciente Refiere
Dolor ocular o localizado en los anexos del ojo
• Prurito
• Sensación de arenilla • Sensación de cuerpo extraño • Molestia bajo el párpado superior con o sin fotofobia
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Exámen semiológico del globo ocular - MÓDULO 1
51 - Universitas
Paciente Refiere
Examinador Sospechara
Causa mas fre-cuente
Percepciones luminosas
como rayos o chispas
Fotopsias
Etiologia mas frecuente
Traccion o Des-garro
Retinal
Vision doble
Diplopía (visión doble)
Etiologia mas frecuente
Alteraciones musculatura
extraocular o trastornos neu-
rologicos
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52 - Universitas
Alteración en la visión central
Alteraciones del campo visual
central
Etiologia mas frecuente
Defecto Macular
Alteración en
la
visión periferica
Alteraciones del campo visual
periferico
Etiologia mas frecuente
Glaucoma
Alteración en
la
visión sectorial
Alteraciones del campo visual
en cuadrante temporal supe-
rior
Etiologia mas frecuente
Ej Miopes Altos
Desprendimien-to de Retina
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Exámen semiológico del globo ocular - MÓDULO 1
53 - Universitas
Otros motivos de consulta:
• Neoformaciones (Párpados, Conjuntivas) • Modificación pigmentaria en esclera (Difusa o localizada) • Protrusión del globo (proptosis) • Atrofia óculo-orbitaria
• Caída del párpado o retracción
• Anomalía pupilar (anisocoria:asimetría en el tamaño pupilar; leucocoria:pupila blan-ca)
• Ojo rojo (Ej..: hemorragia subconjuntival) (ver figura)
AAS Dosis antiagregantes ?
Hemorragia Subconjuntival
AnticoagulantesOrales?
H.T.A ?
ValsalvaPositivas
Medición de la agudeza visual
Generalidades
La percepción visual depende de tres factores que deben presentarse simultáneamente:
• Sensibilidad de la retina al estímulo luminoso (Mínima intensidad que puede percibir-se)
• Mínimo separable, o adecuada resolución (Capacidad de diferenciar dos puntos con-tiguos)
• Mínimo cognoscible, o adecuada interpretación psicológica de la información visual que llega a la corteza occipital.
El poder de resolución del ojo se estudia mediante la determinación de la agudeza visual (AV).
Agudeza visual
La agudeza visual es la expresión numérica del sentido de las formas. Existen distintos pa-rámetros para determinar la AV . En la determinación de la A.V intervienen factores como
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la iluminación, el contraste, la estructura retiniana, los elementos perceptuales y la atención del paciente. Snellen estableció que "para que dos objetos se vean separados necesitan estimular dos co-nos separados por un cono no estimulado". A los fines prácticos clínicos, se ha establecido como AV mínima la correspondiente a un ángulo visual de un minuto. La agudeza visual con corrección óptica se denomina capacidad visual (CV)
Determinación de la AV lejana
Los optotipos son figuras geométricas utilizadas para determinar la AV, ya sea que estén impresas o que sean proyectadas sobre una pantalla. Los optotipos mas utilizados en nues-tro medio son indudablemente los de Snellen, consistentes en un serie de letras cuyo trazo es la quinta parte del tamaño total de la letra. A 6 metros de distancia el emétrope deberá poder leer toda la serie. Al existir una disminución de la AV el resultado de la determinación se reporta como una fracción. El numerador indica la distancia en metros a la que el paciente se encuentra de los optoti-pos, y el denominador el renglón más pequeño que pudo ser visto con claridad. La razón para escoger como distancia mínima para la determinación de la AV 6 metros,obedece a que a una menor distancia interviene la acomodación, lo cual falsea los resultados.En nuestro medio la forma más común de indicar la A.V del paciente es transformando los datos a un sistema decimal: 10-10, significa que el paciente ve con claridad las 10 letras sobre las 10 po-sibles mientras que por Ej.: 2/10 indica que sólo pudo ver 2 sobre 10, o lo que es lo mismo 0,2 décimas.
Para la determinación de la AV el paciente se sienta a 6 metros del Cartel de Snellen
distancia en la que no interviene acomodación.
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Exámen semiológico del globo ocular - MÓDULO 1
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Cuando la AV es menor de 1/10 o 0,1, se reportan como poder contar dedos a una deter-minada distancia, percibir los movimientos de la mano, percibir luz y colores, percibir sólo luz sin poder indicar la dirección de la cual proviene, y finalmente visión cero.
Determinación de la AV cercana
Para la determinación de la AV cercana se utiliza la cartilla de lectura de Jaeger, que consiste en una serie de letras o frases escritas en distintos tamaños de tipo ordinario imprenta . Los resultados se expresan en Jaeger 1, Jaeger 2, Jaeger 3, etc., dependiendo del tipo de letra más pequeño que pudo ser leído (la distancia aproximada son 30 cm)
Representacion esquematica del cartel de snellen
E E
F PF P
T O ZT O Z
L P E DL P E D
P P C F DP P C F D
E D F C Z FE D F C Z F
F E L O D F GF E L O D F G
H F B R T M PH F B R T M P
D U F H R N TD U F H R N T
I H G T F R N F UI H G T F R N F U
1/10
2/10
3/10
4/10
5/106/107/108/109/1010/10
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En la actualidad son muchos los sistemas digitales que trabajan, basados en el historico car-tel de snellen
Uno de los mas difundidos en nuestro medio es el Digi-Vision diseñado poe el oftalmologo argentino Rodolfo Weskamp que adapta una PC hogareña con una configuracion adecuada, para ser utilizada como cartel de prueba
Exámen instrumental del globo ocular
Lámpara de hendidura
Constituye el elemento esencial en la práctica oftalmológica; se trata de un microscopio que posee un sofisticado sistema de iluminación cuya característica fundamental es la capacidad de realizar los denominados "cortes ópticos“ sumamente importantes ya que permiten vi-sualizar en profundidad las zonas a examinar; esta propiedad se consigue gracias a la capaci-dad de la lámpara de hendidura de proyectar finos haces de luz, según la necesidad del ob-servador que puede utilizar la técnica de iluminación que considere más apropiada :
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Exámen semiológico del globo ocular - MÓDULO 1
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• Iluminación directa: proyecta la luz en forma focal sobre la zona a estudiar, se apre-cian características generales.
• Iluminación Indirecta: proyecta sobre planos posteriores a la zona a examinar.
El haz de la lámpara de hendidura puede ensancharse hasta formar un círculo completo pa-ra iluminar toda la parte anterior del ojo o estrecharse hasta un diminuto haz que ayudará al explorador a determinar el grosor de las distintas estructuras del segmento anterior. El teji-do iluminado por el haz estrecho se define como una sección óptica y representa un corte a través de las distintas profundidades de tejido.
IRISIRIS
CORNEACORNEACR
IST
ALIN
OCR
IST
ALIN
O
H a z d e l a L á mp a r a d e h e n d i d u r a
H a z d e l a L á H a z d e l a L á mpmp a r a a r a d e h e n d i d u r ad e h e n d i d u r a
Medición de la presión ocular
TONÓMETRO DE GOLDMANN
Valores normales entre 10 y 20 mmhg
Por favor no olvide este
dato
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La tonometría es la medición y registro de la presión intraocular (P.I.O). Se realiza con un tonómetro de aplanación tipo Goldman adaptado a la lámpara de hendidura.
Se consideran valores normales entre 10 y 20 mmHg, el detalle de esta técnica al igual que la gonioscopia se estudia en el capítulo de glaucoma.
Gonioscopio y lente de tres espejos
A diario surge la necesidad de evaluar el ángulo irido-corneal, es entonces que recurrimos a este lente que técnicamente es un dispositivo cuyo componente fundamental es un espejo inclinado que recoge una imagen indirecta del área de filtración (ángulo irido-corneal)
El lente de 3 espejos, como su nombre lo indica se caracteriza por la presencia de tres espe-jos, cada uno con distinto grado de inclinación, lo que permite obtener imágenes cada vez más posteriores según el espejo que se utilice; con uno de sus espejos es posible visualizar el ángulo al igual que el gonioscopio, con otro la extrema periferia retiniana y con el 3er espejo la media periferia retiniana; a su vez el lente directo central permite visualizar el polo poste-rior; en manos entrenadas prácticamente se visualiza el interior del globo ocular en su totali-dad.
Corresponde a los lentes del tipo contacto, se aplica sobre la córnea
Requiere de lámpara de Hendidura y si se desea evaluar la retina debe dilatarse previamente la pupila.
Ventajas e inconvenientes. Como ventajas: su gran simplicidad, su maniobrabilidad y el gran aumento obtenido. Por el contrario, da un campo reducido y no permite una visión de re-lieve ya que es monocular
Corresponde a los lentes del tipo contacto, se aplica sobre la córnea
Requiere de lámpara de Hendidura y si se desea evaluar la retina debe dilatarse previamente la pupila.
LENTE DE TRES ESPEJOS - Con el espejo pequeño es posible visualizar el ángulo camerular
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Oftalmoscopio directo
Nos extenderemos en la descripción de este aparato ya que todo médico clínico debe cono-cer y manejar con propiedad el mismo
Principio. Se envía un fascículo luminoso sobre la retina del pacientey esta refleja la luz. Si el paciente es emétrope (desprovisto de vicio de refracción), el rayo reflejado es paralelo. Si el examinador es también emétrope, percibe una imagen nítida y recta.
Si el examinador o el paciente, o los dos, presentan algún vicio de refracción, es suficiente interponer, en todos estos casos una simple lente que los corrija las que vienen incorporadas al aparato. Este examen permite ver la retina con quince aumentos.
Descripción del aparato
Se trata de un cilindro que sirve de empuñadura. En su extremo está fijada una bombilla eléctrica. Delante de esta bombilla hay un condensador que permite enviar un fascículo po-tente y estrecho. Por encima de ella funciona un aparato óptico constituido por un disco perforado, delante del cual se puede hacer desfilar con la ayuda de una rueda, las lentes de potencia creciente y decreciente (-20 a +20 dioptrías en general). Una segunda rueda sobre el cabezal de aparato permite interponer en el trayecto luminoso filtros de colores (verde, rojo, azul).
En la práctica, el filtro verde (luz aneritra), hace resaltar los vasos.
En general este aparato trabaja con pilas, la iluminación obtenida entonces es de intensidad relativamente débil.
Oftalmoscopio Binocular Indirecto
Principio. Se envía un fascículo luminoso sobre la retina del paciente; pero en este caso, se interpone en el el trayecto del fascículo reflejado una lente convergente potente. Se obtiene así una imagen real e invertida de la retina del paciente.
Descripción del aparato. A partir de este principio se ha realizado el oftalmoscopio binocu-lar que consta de un casco al que se incorpora la fuente luminosa y la óptica binocular. La lente convergente es independiente (se puede utilizar lentes de potencia distinta + 15 o + 20 dioptrías, que el examinador sostiene en la mano.
Ventajas : La visión en relieve del fondo de ojo, debido a que la visualización es binocular.
Una gran abertura de campo, lo que permite examinar a una vez el polo posterior y la peri-feria retiniana y establecer así una topografía exacta del fondo de ojo.
Es independiente de la refracción por lo que se puede realizar el examen sin inconvenientes en los amétropes.
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La visión del fondo es sin relieve, debido a que la visualización es monocular. Poca abertura de cam-po, lo que no permite examinar grandes extensiones retinianas y establecer así una topografía exacta del fondo de ojo. Es dependiente de la refracción del medico y del paciente. Poca intensidad de luz.
Facil de manejar
OFTALMOSCOPIO BINOCULAROFTALMOSCOPIO BINOCULAR
INDIRECTOINDIRECTO
OFTALMOSCOPIO BINOCULAROFTALMOSCOPIO BINOCULAR
INDIRECTOINDIRECTO
La visión en relieve del fondo de ojo, debido a que la visualización es binocular. Una gran abertura de campo, lo que permite examinar a una vez el polo posterior y la periferia retiniana y establecer así una topografía exacta del fondo de ojo. Es independiente de la refracción. Buena intensidad de luz.
Requiere entrenamiento para su manejo
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Ultrasonografía o ecografía
Se emplea para diagnosticar las alteraciones existentes en el interior del ojo o detrás de él. Es útil cuando existe alguna interferencia (opacidad de medios), que impiden observar directa-mente el interior del globo ocular.
Hay dos tipos de ultrasonografía
Modo A: Se aplica el transductor o emisor de ondas sobre la córnea anestesiada. Al activar el aparato, éste produce ondas de sonido de muy alta frecuencia. Cuando esas ondas ultra-sónicas llega a una interfase (cambio de densidad) o a un objeto, son reflejadas y recogidas como un eco por el receptor del transductor y aparecen en la pantalla de una computadora. Se obtienen así los ecos normales producidos por la córnea, las superficies anterior y poste-rior del cristalino y la pared posterior del globo ocular. Como el humor acuoso y el cuerpo vítreo son homogéneos (transparentes), no producen ecos. Detrás del globo ocular hay gra-sa, que produce numerosos ecos irregulares.
Modo B: En el ultrasonido tipo B, los ecos se representan como puntos en vez de ondas. Utilizando la técnica de gammagrafía, estos puntos pueden integrarse hasta producir una re-presentación ecoica de una sección bidimensional del ojo más que la unidimensinal vista con el tipo A (imagen bidimensional). Con esta técnica se hacen rápidamente aparentes la localización, el tamaño y la configuración de las estructuras. Con la combinación de las téc-nicas tipo A y B se consiguen resultados más útiles del ultrasonido.
MODO AMODO A
MODO BMODO B
VITREOVITREO
D.R.D.R.
IMAGEN ECOGRÁFICA NORMAL DESPRENDIMIENTO DE RETINA (D.R.)
Ultrabiomicroscopía del segmento anterior
Este moderno dispositivo, es un ecógrafo de alta resolución hasta 100 mHz (mientras que los ecógrafos normales trabajan con frecuencias entre 10 y 15 mHz) .La resolución es muy superior a la ecografía convencional, pero su penetrancia no supera los cuerpos ciliares (se utiliza para el segmento anterior).
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Equipo hasta el momento muy costoso. Permite visualizar los cuerpos ciliares mejor que cualquier
otro metodo existente. Aporta visualización en detalle pero tiene escasa penetrancia
Constantemente se perfeccionan y desarrollan equipos para el analisis del campo visual
En el capitulo de glaucoma, se describe en detalle la interpretación de los patrones mas fre-cuentes de afección.
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Actualmente se adicionan a los equipos convencionales soft que disminuyen el tiempo del estudio
Microscopía Especular
Este aparato permite la visualización del endotelio corneal; el mismo se basa en un sistema de reflexión de luz especular en combinación con un poderoso microscopio de alta magnifi-cación
Población endotelial : Al nacimiento 3500 cel/mm², a los 70 años 2000 cel/ mm², con me-nos de 500 cel/mm² no es posible mantener la transparencia corneal.Cambios seniles: poli-megatismo
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Visualización del endotelio corneal El equipo cuenta con soft de digitalizacion
Queratómetro u oftalmómetro
EI oftalmómetro es un aparato utilizado generalmente por los especialistas para medir el as-tigmatismo corneal en dos meridianos principales. Es especialmente útil para la adaptación de las lentes de contacto corneales, pero también puede utilizarse para detectar el astigma-tismo irregular y procesos incipientes, como un queratocono.
Las lecturas oftalmométricas sucesivas, separadas por varios meses, señalaran Ia progresión o la estabilidad del proceso corneal. En su empleo, el dispositivo es similar a una lámpara de hendidura.Se reflejan imágenes sobre la córnea . Se evalúa la regularidad de las mismas y se mide en dos ejes separados por 90°, en los dos meridianos de diferencia máxima, es decir, en el más plano y, el más incurvado. Mide los 3 mm centrales de la córnea. En la actualidad se utilizan modernos autorrefactometros computarizados, que nos solo realizan queratome-trias, sino mediciones completas del estado refractivo ocular, la aparicion de estos equipos conjuntamente con los topografos corneales paulatinamente ha desplazado al historico que-ratometro (Ver Refraccion)
Exploración electrofisiológica
La retina es una prolongación periférica del cerebro por lo cual tiene un potencial de repo-so. Cuando se estimula la retina con un destello de luz, la despolarización da lugar al poten-cial de acción.
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Electrooculograma (EOG)
Es el registro grafico de las variaciones del potencial de reposo provocadas por los movi-mientos oculares .
Estudia la información del complejo fotorreceptores-epitelio pigmentario.
Se hace un registro en condiciones de máxima adaptación a la oscuridad y otro con luz in-tensa.
La relación entre ambas, se expresa en un coeficiente (de Arden) y debe ser superior al 180 % para poder considerarse normal.
Se detecta un coeficiente disminuído en las maculopatías tóxicas por ejemplo en intoxica-ción por antipalúdicos.
Electrorretinograma (ERG)
Es el registro grafico del potencial de acción retinal; se utilizan electrodos de contacto cor-neal.
El estudio comprende la exploración en condiciones basales, de adaptación a la oscuridad.
El ERG escotópico estudia bastones y el ERG fotópico estudia conos.
Potenciales evocados visuales (POE)
Es el registro grafico de la transmisión del impulso nervioso a lo largo de la vía óptica hasta el área del cortex occipital.
El POE estudia el tiempo que tarda un estimulo retiniano (Flash o Damero) en obtener una respuesta cortical. El retraso es característico de las enfermedades desmielinizantes
Angiografía fluoresceínica
La angiografía fluoresceínica (AF) del fondo de ojo es muy valiosa para el estudio de la fi-siología normal de la circulación retiniana y coroidea. Al entrar en la circulación sanguínea, el 70-80 % de las moléculas de fluoresceína se fijan a las proteínas séricas (albúmina), el re-sto permanece sin fijarse y se conoce como fluoresceína libre.
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Fases del angiograma
El angiograma normal consta de cuatro fases, que se superponen una a otra
FASE 0
También llamada aneritra sirve para detectar lesiones que autofluorescen (como hamar-toma, drussen); en ojos normales no se de-tecta fluorescencia alguna.
FASE 1
Es la fase prearterial y en ella se llena la cir-culación coroidea, pero el contraste no ha llegado aun a las arterias retinianas.
FASE 2
Es la fase arterial, tiene lugar un segundo después de la anterior y se desarrolla desde la aparición del contraste en las arterias hasta que se llena la totalidad de la circulación.
FASE 3
Es la arteriovenosa (capilar) y se caracteriza por el completo llenado de las arterias y ca-pilares, con aparición de flujo laminar pre-coz en las venas.
FASE 4
Es la fase venosa y, según el grado de llena-do venoso y vaciado arterial, puede subdivi-dirse, a su vez, en los períodos precoz, in-termedio y tardío
.
Retinografía Retinofluoresceinografía
Topografia corneal
Este es uno de los avances más importantes en la instrumentación diagnóstica para los estu-dios de las enfermedades corneales particularmente aplicadas a la cirugía refractiva.
Es un mapeo del poder refractivo de cada sector de la superficie corneal.
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67 - Universitas
El mapa corneal obtenido a través de la topografía corneal cubre la superficie total de la córnea.
Se puede obtener del aparato una escala de color (cada color corresponde a un valor dióptri-co determinado).
Paquímetro ultrasónico
Se trata de un método de medición que mediante la utilización de ultrasonido nos permite medir en milímetros el espesor corneal. La medida se realiza en el centro de la córnea que normalmente mide aproximadamente 0,5 mm.
Es útil en cirugía refractiva, previa a la misma, para conocer el espesor corneal y evitar posi-bles perforaciones.
El mapa corneal obtenido a través de la topografía corneal cubre la superficie total de la córnea. Se
puede obtener del aparato una escala de color (cada color corresponde a un valor dióptrico determi-nado).
Tomografia confocal de papila
Permite el estudio detallado de la estructura y el color de la cabeza del nervio óptico. En el diagnóstico precoz del glaucoma primario de ángulo abierto o ante una sospecha de glau-coma. Es de utilidad cuando nos encontramos frente a un campo visual normal. Kuigle
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68 - Universitas
(1982) demostró que un nervio óptico puede perder el 40 a 50% de sus fibras y no presentar alteraciones en el campo visual.
Este estudio obtiene secciones del nervio óptico en forma seriada, con lo que se logra una verdadera topografía formada por nítidas imágenes.
Esta imagen es detectada digitalmente y pueden así efectuarse cortes a diferentes profundi-dades de la papila y cuantificar en áreas de 2 mm distintos parámetros como :
Diámetro horizontal y vertical de la papila
Relación papila - excavación papilar Volumen y espesor del anillo neurorretinal
Exploración de la visión de los colores
El color es la impresión que produce sobre el ojo la luz difundida por los cuerpos.
Se trata de una interpretación hecha por el cerebro de una radiación luminosa recibida por el ojo.
A nivel de la retina, son los conos los que permiten la visión cromática .
La teoría tricrómica de Young, no bien demostrada, se basa en que hay tres tipos de conos, cada uno con un pigmento diferente correspondiente a un color primario (azul, rojo, verde).
En experimentación se han encontrado tres pigmentos diferentes aunque no se conoce su mecanismo de acción. Sin embargo en anomalías congénita estos pacientes coinciden con la ausencia de un pigmento, siendo normales los otros dos.
Se realiza por medio de carteles que representan motivos (letras, cifras, dibujos).
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69 - Universitas
El color de estos motivos y el del fondo sobre el que se encuentra el mismo, son perfecta-mente distinguidos por pacientes sin alteración en la visión de los colores; mientras que los que sufren de " Discromatopsia “ les resulta imposible distinguirlos .
Los dos tests que más se usan son :
• Atlas de Ischihara
• Atlas de Hardy - Rand -Ritter .
Los pacientes que no presentan alteración en la visión de los colores interpretaran correcta-mente cada uno de los isotipos que se le presenten en la cartilla de Ishihara especialmente diseñada para detectar discromatopsias
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70 - Universitas
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73 - Universitas
Refracción
ö El ojo como instrumento óptico.
ö La corrección de ametropías con lentes.
ö La refracción subjetiva.
ö Los vicios de refracción.
ö Hipermetropía.
ö Miopía.
ö Astigmatismo.
ö Presbicia.
ö La refracción bajo cicloplejía.
ö Bajas en la agudeza visual tabula-ción.
ö Corrección con lentes del contac-to.
ö La refracción clínica automatizada.
ö Cirugía refractiva.
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74 - Universitas
Tratamiento
Tratamiento óptico
Colocación de lentes positivas que hacen que los rayos converjan para formar la imagen en la retina. Antes de prescribir las lentes, en niños y personas jóvenes, es necesario realizar la refraccion con cicloplejía (parálisis del músculo ciliar, sin acomodación).
Los anteojos a prescribir a un hipermetrope (que nunca uso gafas) serán de menor potencia (30-45% menos), para evitar los fenomenos de intolerancia
Hipermetropía
La imagen detrás de la retina
Causa mas frecuente:
• Disminución del diámetro ant-posterior
Clínica
El hipermétrope consulta por disminución de la Ag.Visual y por astenopía.
Tratamiento
Colocación de lentes esfericas positivas
Ojo Emétrope. Estando el ojo en reposo la imagen se forma en la retina. (mácula)
debe poseer medidas que se hallen dentro de los limites normales, éstas son:
• Largo Axil . 24 a 25 mm
• Poder Dióptrico de la Córnea aprox. 43.00 D no puede ser modificado por la aco-modación.
• .Poder Dióptrico del Cristalino aprox. 20.00 D puede ser modificado por la acomo-dación.
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Refracción - MÓDULO 2
75 - Universitas
Emetropía. En el ojo emétrope en reposo (sin acomodar) forma la imagen a nivel retinal
Medidas Normales
Largo Axil . 24 a 25 mm
Poder Dióptrico Córnea 43.00 D. Poder Dióptrico Cristalino 20.00 D.
Hipermetropía
Es el vicio de refracción donde los rayos paralelos forman la imagen por detrás de la retina.
Este vicio de refracción se produce por la existencia de un disbalance entre el poder de acomodación y el largo axil.
Es frecuente considerar que el ojo hipermétrope es un “ojo corto”, esto es cierto en las hipermetropías axiles; otro grupo lo constituyen aquellas en que el largo axil es normal pero el poder de acomodación es insuficiente.
La acomodación se define como la capacidad del ojo de enfocar sobre la retina imágenes si-tuadas a distintas distancias.
Esta función se efectúa gracias al cristalino y al músculo ciliar.
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76 - Universitas
Estando el ojo en reposo la imagen se forma detrás de la retina
Causas de hipermetropía
• Disminución del diámetro anteroposterior del globo ocular (más frecuente) • Disminución del índice de refracción de córnea, cristalino o humor acuoso. • Disminución del radio de curvatura de córnea o cristalino. • Disminución de la distancia del cristalino a la retina.
Los hipermétropes a expensas de el uso de la acomodación puede compensar total o par-cialmente su defecto refractivo, en estas circunstancias el músculo ciliar se contrae; este fe-nómeno de contracción muscular involuntaria mediado por receptores muscarínicos genera distensión zonular que lleva a que el cristalino muy elástico adopte una forma más esférica, comportándose como un lente de mayor poder dióptrico.
La hipermetropía manifiesta es aquella en donde aun utilizando la acomodación máxima no se alcanza a corregir el defecto total.
Para evaluar el componente latente se realizan mediciones bajo ciclopejía .
El anteojo a prescribir se realiza con cristales esféricos positivos, el valor del mismo se halla sujeto a múltiples variables, como la adaptación y tolerancia. La hipermetropía y el glaucoma agudo, se asocian frecuentemente cuando estas son severas (mayor a 4 dioptrías del tipo axil), si bien este tipo de hipermetropías son las menos frecuentes cuando existen debe te-nerse presente esta asociación. La misma esta condicionada por el crecimiento del cristalino que se produce durante toda la vida y su progresivo aumento de volumen relativo.
CLÍNICA
El hipermétrope suele consultar por disminución de la agudeza visual mas frecuente de cer-ca y por astenopía.
Otros síntomas y signos que pueden presentarse
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Refracción - MÓDULO 2
77 - Universitas
SINTOMAS
• Cefalea vespertina • Enrojecimiento ocular
• Lagrimeo y parpadeo más frecuente debido a sequedad ocular
• Aparición con frecuencia de orzuelos de repetición, blefaritis
• Estrabismo convergente en la infancia (estrabismo acomodativo) • Ambliopía (ver estrabismo)
SIGNOS
• Disminucion del Largo Axil • Cámara anterior y ángulo iridocorneal estrechos (predisposición al glaucoma de
ángulo estrecho, por bloqueo) • Fondo de ojo
Los vasos pueden presentar tortuosidades y la papila pseudoedematosa con bordes poco ne-tos (seudopapiledema)
Tratamiento
TRATAMIENTO ÓPTICO
Colocación de lentes positivas que hacen que los rayos converjan para formar la imagen en la retina. Antes de prescribir las lentes, en niños y personas jóvenes, es necesario realizar la refraccion con cicloplejía (parálisis del músculo ciliar, sin acomodación).
Los anteojos a prescribir a un hipermetrope (que nunca uso gafas) serán de menor potencia (30-45% menos), para evitar los fenomenos de intolerancia
Hipermetropía
La imagen detrás de la retina
Causa mas frecuente
• Disminución del diámetro ant-posterior
Clínica
El hipermétrope consulta por disminución de la Ag.Visual y por astenopía.
Tratamiento
Colocación de lentes esfericas positivas
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78 - Universitas
Hipermetropía
Hipermetropía Manifiesta y Latente
Es aquella en donde aun utilizando la acomodación máxima no se alcanza a corregir el de-fecto total. Para evaluar el componente latente se realizan mediciones bajo ciclopejía parali-zando transitoriamente el musculo ciliar
Alerta
En hipertropias altas predisposición al glaucoma de ángulo estrecho
Miopía
Definimos como al vicio de refracción en el cual los rayos paralelos que llegan al ojo con-vergen en un punto por delante de la retina.
OJO MIOPE - La imagen se forma delante de la retina
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Refracción - MÓDULO 2
79 - Universitas
Las miopías pueden deberse a un excesivo largo axil o también a un excesivo poder dióptri-co en las estructuras refractivas (córnea y cristalino.)
Clasificación
Podemos dividir a las miopías en
• Axiles : Aumento del diámetro anteroposterior del globo
• De curvatura :Aumento del radio de curvatura corneal o cristaliniano. • De índice : Aumento del índice de refracción del cristalino.
También podemos dividir a las miopías en
MIOPÍA PRIMARIA
• Miopía simple o benigna (ojo menor de 26mmde largo axil) • Comienza en la infancia y logran buena Agudeza Visual con la refracción adecuada. • Miopía maligna o degenerativa • Es progresiva, mayor de 6 dioptrías,y progresa año a año cursa con lesiones degene-
rativas en fondo de ojo, a causa del aumento sostenido del largo axil • La A.V. corregida no siempre es buena por las lesiones retinales,y tienen tendencia al
D.R.
MIOPÍAS SECUNDARIAS
• Axil : Ej : buftalmos por glaucoma congénito
• Curvatura : Ej: queratocono, microesferofaquia.
Signo-síntomatología del paciente miope
El paciente entrecierra los ojos para tratar de lograr mayor profundidad de foco esto se co-noce como efecto estenopeico.
El síntoma más característico es la visión borrosa para lejos. Esto se debe a que el punto remoto (PR), o sea el punto más lejano en que un objeto se percibe nítido, en los emétropes está en el infinito, mientras que en los miopes está a una distancia finita,
El PR estará tanto más cerca del ojo cuanto mayor sea la miopía lo que les permite una buena visión de cerca.
La cámara anterior es profunda, el ángulo amplio.
La corrección óptica se logra colocando lentes divergentes o esféricos negativos, de esta forma los rayos entran más divergentes al ojo convergiendo luego sobre la retina; otra forma de corrección no aplicable a todos los casos, son las llamadas Cirugías refractivas que con-
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Oftalmología Dinámica
80 - Universitas
sisten en modificar el poder refractivo del sistema ocular a través de la modificación del po-der dióptrico de la córnea.
SÍNTOMAS
Disminución de la agudeza visual de lejos (visión borrosa)
Es el más importante y se debe a que, como los rayos convergen
antes de llegar a la retinaOtros síntomas ocasionales
CefaleaMiodesopisas
Fotopsias
Miopia complicaciones
Esta se producen fundamentalmente en la miopía degenerativa, siendo muy raras en la mio-pía simple.
CRECIENTE MIÓPICA
Corresponde a esclera no cubierta por coroides ni epitelio pigmentario de la retina. Esto es debido al aumento de tamaño del globo ocular.
ATROFIA CORIO-RETINIANA
Es la visualización de los vasos coroideos debido al adelgazamiento de la misma
MANCHA DE FUCHS
Es una hemorragia macular que lleva a una atrofia de la misma con acumulo de pigmento en la zona
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Refracción - MÓDULO 2
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DESGARRO O DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Secundario a lesiones degenerativas
Recuerde !!
FotopsiasEtiologia mas frecuenteTraccion o DesgarroRetinal
Examinador SospecharaCausa mas frecuente
Paciente Refiere
Percepciones luminosas como rayos o chispas
ESTAFILOMA ESCLERAL
Consiste en una depresión que generalmente afecta al polo posterior
FLUIDIFICACION VÍTREA
la estructura del gel, se condensa en grumos que dan lugar floculos (moscas volantes)
DESPRENDIMIENTO VÍTREO
Secundario a la degeneración vítrea.
Tratamiento
Tratamiento óptico
Colocación de lentes negativas, de manera que las imagenes converjan sobre la retina.
Miopía
La imagen delante de la retina
Causa mas frecuente
• Aumento del diámetro ant-posterior
• Miopía simple 26mm de largo axil
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82 - Universitas
• Miopía degenerativa • Es progresiva cursa con lesiones degenerativas retinales,y tienen tendencia al D.R.
Clínica
El síntoma más comun es la visión borrosa para lejos
Tratamiento
Colocación de lentes esfericas negativas
Alerta
En miopias altas predisposición al Desprendimiento de Retina
EMETROPÍA
MIOPIA
Miopia Complicaciones
• Creciente miópica • Atrofia Corio-Retiniana
• Mancha de Fuchs
• Desgarro o Desprendimiento de Retina
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Refracción - MÓDULO 2
83 - Universitas
• Estafiloma Escleral • Fluidificacion Vítrea
• Desprendimiento Vítreo
Astigmatismo
La mayor parte de los astigmatismos se deben a irregularidades de la superficie corneal.
Produce visión distorsionada . Este tipo de astigmatismos se mide con un aparato denomi-nado queratómetro, raramente el astigmatismo es de origen cristaliniano o axil.
Opticamente consideraremos a la córnea como un segmento de esfera, en el ojo humano este segmento de esfera no es perfecto. Establecemos un meridiano vertical algo más curvo y por lo tanto su poder dióptrico es algo mayor que el horizontal . Esta diferencia no excede la dioptría y se considera fisiológica.
Valores más altos se considerarán astigmatismos
Clasificación de los astigmatismos
Los astigmatismos pueden ser clasificados en
A FAVOR DE LA REGLA
Este tipo de astigmatismo es aquel que se produce cuando las diferencias refractivas entre ambos meridianos exceden lo fisiológico
En este tipo de astigmatismo el meridiano vertical sigue siendo el de mayor poder dióptrico mientras que el horizontal es el de menor poder dióptrico.
EN CONTRA DE LA REGLA
Este tipo de astigmatismos es aquel que se produce cuando las diferencias refractivas entre ambos meridianos van mas allá de lo fisiológico, donde el meridiano horizontal es el de ma-yor poder dióptrico
ASTIGMATISMOASTIGMATISMO
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ASTIGMATISMO SIMPLE
Los astigmatismos simples pueden ser astigmatismo simple miópico o astigmatismo simple hipermetrópico. Se dan cuando un meridiano es emétrope pudiendo el otro ser muy curvo, o sea con gran poder dióptrico o por el contrario muy plano y con bajo poder dióptrico.
ASTIGMATISMO COMPUESTO
Los astigmatismos compuestos pueden ser astigmatismo compuesto simple miópico o as-tigmatismo compuesto hipermetrópico. Se dan cuando un meridiano es miope y el otro también lo es, teniendo ambos meridianos diferentes valores de miopía, la misma situación se da cuando ambos son hipermétropes.
ASTIGMATISMO MIXTO
Los astigmatismos mixtos se dan cuando un meridiano es miope y el otro hipermétrope
ASTIGMATISMO REGULAR
Cuando hablamos de astigmatismos regulares sólo estamos diciendo que los dos meridianos de distinta refracción son perpendiculares entre sí, independientemente de que sea a favor o en contra de la regla.
ASTIGMATISMOS IRREGULARES
Los astigmatismos irregulares son aquellos no solo en que los meridianos afectados no son perpendiculares sino que también son irregulares aquellos casos donde en un mismo meri-diano existen diferentes radios de curvatura, son estos los más difíciles de corregir.
Clínica
• Disminución de la agudeza visual tanto de lejos como de cerca (visión borrosa) • Cefalea
• Fatiga o dolor ocular tras esfuerzos visuales (Astenopia) • Fotofobia
• Hiperemia ocular • El paciente refiere que "las letras se mueven, veo doble contorno ".
Tratamiento
TRATAMIENTO ÓPTICO
Se colocan lentes cilíndricas cuyo eje deberá estar situado de forma perpendicular al meri-diano a corregir
En los casos de astigmatismo simple con esta corrección es suficiente
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Pero en el caso del astigmatismo irregular, el tratamiento óptico no es efectivo y las alterna-tivas terapéuticas que pueden dar algún resultado son la colocación de Lentes de Contacto rígidas con formación de una película lacrimal debajo de ellas que regulariza la superfície corneal o tratamientos quirurgicos (trasplante corneal).
Presbicia
Se denomina presbicia a la dificultad que experimenta todo emétrope después de los 40 años para percibir con claridad a corta distancia (lectura, escritura, etc.), pequeños objetos. Ello es debido al proceso de endurecimiento del cristalino
Según la edad del sujeto, y siendo los ojos emétropes, necesitará respectivamente: Aproxi-madamente 2 dioptrías; a los 50 años, 3 dioptrías; a los 60 años, 4 dioptrías : a los 70 años
Este defecto fisiológico debido a la disminución de la capacidad de acomodación empieza a detectarse alrededor de los 40 años. A esta edad el ojo todavía conserva capacidad de aco-modación, pero al realizar un esfuerzo visual que requiere una acomodación sostenida (leer avisos clasificados) aparecen síntomas como visión borrosa, cefalea, disconfort visual.
Cirugía refractiva
La cirugía refractiva propiamente dicha es aquella cuyo objetivo principal es generar un cambio en la refracción ocular.
También tienen efectos refractivos otras cirugías oculares cuyo objetivo principal es curar una alteración ocular, como por ejemplo: la extracción del cristalino transparente u opaco, con o sin implante intraocular, las queratoplastias etc .
Cirugia refractiva reseña historica y situacion actual
QUERATOMILEUSIS
En 1963 el Dr. Barraquer en Bogotá idea la QUERATOMILEUSIS (Queratos = Córnea; Smileusis = Esculpir). Extrae una lámina de córnea que congela para así poder tallarla y luego resti-tuirla al ojo.
QUERATOTOMÍA RADIAL
Tallado corneal con bisturi de diamante Alcanzó gran popularidad por su relativa sencillez, aunque con limitaciones y agresividad córneal, en la actualidad prácticamente ha quedado abandonada.
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QUERATOMILEUSIS IN SITU Se levanta un flap córneal (queratomos manuales) y de igual manera se talla un lentículo corrector en el espesor de la misma, para reaplicar luego el colgajo sin sutura.
EXCIMER LÁSER
Comienza una nueva era se aplica energía directamente sobre la superficie de la córnea, los resultados son poco alentadores.
QUERATOMILEUSIS CON LÁSER EXCIMER “ LÁSIK ”
Surge de la combinacion de la QUERATOMILEUSIS sobre la que pesan más de treinta años de experiencia, con la tecnología LÁSER EXCIMER
La técnica consiste en levantar un colgajo de córnea, con sofisticados microquera-tomos automáticos, y "tallar" la lente en el espesor de la misma con el LÁ-SER.
O f t a l m o l o g i a D i n a m i c aO f t a l m o l o g i a D i n a m i c a
QUERATOMILEUSIS QUERATOMILEUSIS CON CON
LÁSER EXCIMER LÁSER EXCIMER “ LÁSIK ”“ LÁSIK ”
QUERATOMILEUSISQUERATOMILEUSIS
QUERATOTOMÍAQUERATOTOMÍARADIALRADIAL
QUERATOMILEUSISQUERATOMILEUSISIN SITUIN SITU
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Refracción - MÓDULO 2
87 - Universitas
Lásik
Se podría definir como el "tallado" con LÁSER de una lente correctora en el mismo espesor de la córnea respetando sus elementos .
El láser es aplicado sobre la córnea, con el objetivo de cambiar la forma de la misma y con-seguir así, una modificacion rerfractiva programada según el vicio de refraccion que presen-te el paciente
Con un microqueratomo se crea un flap o lamela corneal incompleta (180 micrones), 30% del espesor corneal (550 micrones).
El flap corneal es desplazado para que el láser pueda actuar sobre las capas interiores (es-troma) de la córnea.
Esta ablación se realiza con el fin de lograr el cambio de la curvatura corneal que corrija el error dióptrico del paciente (aplanamiento en miopía o incurvamiento en hipermetropía).
Tras la acción del láser el flap corneal vuelve a su posición, se adhiere sobre la córnea por tensión superficial sin sutura alguna.
LÁSIK EN ESQUEMAS
Con un microqueratomo se crea un flap o lamela corneal
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El flap corneal es desplazado para que el láser pueda actuar sobre las capas interiores
(estroma) de la córnea
Tras la acción del láser el flap corneal se adhiere sobre la córnea sin sutura alguna.
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Refracción - MÓDULO 2
89 - Universitas
Contraindicaciones de la cirugía refractiva
• Refracción no estabilizada
• Patología corneal de superficie o ectásica
Ej. queratocono queratitis sicca, lagoftalmos (paquimetría ultrasónica deberá estar entre 500 y 600 micrones)
• Uveitis
• Inmunosuprimidos
• Alteraciones significativas de los medios transparentes
Ej cataratas, vitritis
• Colagenopatías
• Incapacidad de comprensión por parte del pacientes
COMPLICACIONES
• Micro o macro perforaciones
• Astigmatismo inducido
• Visión fluctuante • Percepción de halos y rayos durante la noche
• Aumento de la PIO por el uso de corticoides post-operatorio
• Infecciones y ulceraciones recurrentes
• Descentraciones
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90 - Universitas
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93 - Universitas
Sistema Lagrimal
ö Anatomía del sistema lagrimal.
ö Fisiología de la eliminación de la-crimal.
ö Composición, film pre-corneal.
ö Las anomalías congénitas.
ö Glándula lagrimal principal
ö Glándulas lagrimales accesorias.
ö Las enfermedades de la vía lagri-mal.
ö Secreción, distribución y excreción lagrimal.
ö Dacriocistorrinostomía.
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Aparato Lagrimal
Sistema Excretor
Se encuentra constituido por dos puntos lagrimales por ojo. Los puntos se encuentran ubi-cados en la porción medial de cada párpado. Existe un punto lagrimal superior y otro infe-rior, los cuales no se observan normalmente en la biomicroscopía. Para inspeccionarlos es necesario la eversión del párpado. Los puntos lagrimales se continúan con los canalículos lagrimales (superior e inferior respectivamente), los cuales en el 90 % de los casos se unen para formar el canalículo lagrimal común.
Este canalículo común desemboca en el saco lagrimal, el cual se encuentra en la fosa homó-nima, formada por la rama ascendente del maxilar superior y el unguis. El saco lagrimal se continúa con el conducto lacrimonasal que luego de un recorrido de 12 milímetros desem-boca en las fosas nasales, en el meato inferior.
Existen a lo largo de la vía lagrimal un conjunto de repliegues mucosos, los cuales cumplen la función de válvulas. La más importante es la de Hasner que se encuentra en la desembo-cadura del conducto lacrimonasal a nivel del meato inferior.
PUPILA
SACOLAGRIMAL
CONDUCTOSLACRIMONASALES
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Sistema Lagrimal - MÓDULO 3
95 - Universitas
Sistema Secretor
La glándula lagrimal principal se encuentra en el cuadrante superoexterno de la órbita, en la fosita de la glándula lagrimal. Desde allí se produce la lágrima que baña la superficie anterior del ojo para luego escurrirse en la parte nasal a través de los puntos lagrimales (70-80 % se elimina por el punto lagrimal inferior).
La glándula lagrimal principal está formada por dos lóbulos, el orbitario y el palpebral, sepa-rados por la extensión aponeurótica del elevador de los párpados. Presenta de 5 a 10 con-ductos excretores que desembocan en el saco conjuntival superior. La glándula lagrimal principal es la principal encargada de la secreción lagrimal refleja, es de-cir, la que responde a ciertos estímulos externos como por ejemplo el llanto emocional, irri-tantes externos, etc.
Las glándulas de Wolfring y Krause, se encuentran distribuidas por el párpado superior e in-ferior.
Son las responsables de la secreción basal, es decir, aquella que se produce en forma cons-tante sin un estímulo que la justifique.
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96 - Universitas
FUNCION ANTIMICROBIANA DE LA LAGRIMA
• Barrera y barrido mecánico
• Enzimas de la lágrima con efecto bacteriostático y bactericida
• Lactoferrina, Aril-sulfatasa A
• Peroxidada,Lisozima
• Fracciones inmunológicas (IgA, IgM, IgG, IgE)
La lagrima
En la formación de la lágrima intervienen tanto las glándulas lagrimales principales como las accesorias.
En el ojo la lágrima se presenta en forma de un film precorneal (film lagrimal), el cual es una estructura óptica homogénea y estable.
El film precorneal está formado por tres capas que desde la superficie hacia el ojo son:
1- Capa lipídica: Secretada por las glándulas de Meibomio y Zeis, cuya función es evitar la evaporación de las lágrimas. Está formada por ésteres de colesterol y lípidos polares.
2- Capa acuosa: Secretada por la glándula lagrimal principal, y las accesorias de Wolfring y Krause. Está formada por agua, oxígeno, proteínas y sales inorgánicas. Representa el 90 % del film precorneal Su función principal es la de aportar oxígeno al epitelio avascular, función antibacteriana, elimina las sustancias de deshecho, rellena las irregularidades de la superficie corneal.
3- Capa mucinosa: Secretada por las células caliciformes, glándulas de Henle y Manz. Su función es permitir la adherencia del film lagrimal a la superficie hidrofóbica del epitelio corneal.
Exploracion de la via lagrimal
1- Inspección directa:
A) Observación de la posición de los puntos lagrimales. Normalmente no deben observarse a la inspección directa. Inspeccionar la posición de los párpados, ya que una alteración de los mismos (entropion u ectropion) pueden producir una alteración del drenaje lagri-mal.
B) Palpación del saco lagrimal para descartar cualquier patología que modifique el tamaño o consistencia del mismo (dacriocistitis, tumores, etc.).
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Sistema Lagrimal - MÓDULO 3
97 - Universitas
2- Inspección con lámpara de hendidura:
Los puntos lagrimales no deben ser visualizados con la lámpara de hendidura en condicio-nes normales.
Observar detenidamente los puntos lagrimales para descartar alteraciones en la posición de los mismos, o cualquier anomalía estructural (fimosis, atresia, epitelización, etc.).
Exprimir los canalículos lagrimales y saco lagrimal para comprobar la presencia de material purulento.
3- Inspección mecánica:
Para valorar la permeabilidad de los canalículos lagrimales se puede llevar a cabo la inspec-ción a través de las sondas de Bowman. Estas sondas son unas varillas metálicas rectas de diferentes diámetros, que se introducen en los canalículos lagrimales, previa instilación de un anestésico tópico, con el objeto de alcanzar con el extremo distal de la misma la pared interna del saco lagrimal. A través de esta maniobra se puede saber si existe una obstrucción en el canalículo lagrimal y a que nivel se encuentra.
El conducto lagrimal también puede ser explorado con una cánula de vías lagrimales que presenta una punta roma de manera de no dañar los canalículos. La cánula va conectada a una jeringa que contiene una solución, en general solución salina. De esta manera, una vez que nos encontramos con la cánula dentro del canalículo, inyectamos la solución salina. Aquí pueden suceder dos cosas:
Que la solución llegue a la nariz y el paciente refiera que traga, o que no llegue a la nariz.
Si no llega a la nariz es debido a la existencia de una obstrucción. Si la solución refluye por el punto lagrimal superior, lo mas probable es que la obstrucción se encuentre a nivel del canalículo común o a nivel del saco lagrimal o del conducto lacrimonasal. Si refluye por el canalículo por el cual se inyecta la solución, los mas probable es que la obstrucción se en-cuentre a nivel de ese canalículo.
4- Pruebas de Jones:
Primaria:
Se instila fluoresceína en el saco conjuntival, luego de 5 minutos se coloca una torunda de algodón en la nariz (en el meato inferior), intentando rescatar lágrimas teñidas con fluores-ceína.
Secundaria:
En caso de que la prueba primaria resulte negativa (no se recuperó fluoresceína por la na-riz), se instila por medio de una cánula, a través del punto lagrimal inferior, solución salina.
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Oftalmología Dinámica
98 - Universitas
Se repite la maniobra de colocar la torunda de algodón en la nariz con el objeto de recolec-tar lágrimas teñidas. Esta prueba nos orienta sobre la existencia de una obstrucción parcial, la cual puede ser vencida inyectando la solución a presión
Se instila fluoresceína
Algodón Endonasal
Prueba Positiva
5- Dacriocistografía: (DCG)
El objeto de este estudio es la exploración radiográfica de la vía lagrimal. Se inyecta con cá-nula de vía lagrimal, previa anestesia tópica, una sustancia radio opaca, la cual puede ser hidrosoluble o liposoluble. Posteriormente se realiza una mentonasoplaca. En general se realizan dos radiografías: una inmediata y otra tardía (10 a 30 minutos posteriores a la inyec-ción según el contraste utilizado).
La radiografía tardía tiene como finalidad comprobar el retardo en la eliminación del con-traste.
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Sistema Lagrimal - MÓDULO 3
99 - Universitas
6- Test de Schirmer:
Consiste en la colocación de unas tiras de papel de filtro en el saco conjuntival inferior, con posterior medición de la superficie cubierta por la lágrima. Las tiras tienen una longitud de 30 milímetros por 5 milímetros de ancho. Se doblan en un extremo y se colocan en la unión del tercio externo y el tercio medial del párpado inferior. Luego de dejarlas 5 minutos se ex-traen y se mide la longitud que se humedeció con lágrimas. Se consideran valores normales a los mayores de 10 milímetros.
Tira de papelde filtro
Ojo seco extremo
Ojo seco Normal
7- Test de Rosa de Bengala:
Se coloca rosa de bengala al 1 %, (el cual es un colorante que tiene la propiedad de teñir las células epiteliales muertas) en el fondo de saco conjuntival inferior. Este test se utiliza para el diagnóstico de aquellas patologías que cursan con baja secreción lagrimal, ya que en estas entidades el número de células epiteliales muertas está aumentado, de manera que mediante este colorante se obtiene una tinción importante de la superficie ocular.
Al ojo se lo divide en tres tercios, nasal, central y temporal, asignando a cada tercio una pun-tuación de 0 a 3 puntos según mayor grado de tinción. Se consideran valores compatibles con ojo seco a aquellos mayores o iguales a 4.
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Oftalmología Dinámica
100 - Universitas
Test Rosa de bengala positivo
8- Test de la Fluoresceína:
La fluoreceína es un colorante que tiñe soluciones de continuidad. Se coloca una gota de fluoresceína en el fondo de saco conjuntival inferior, a continuación se observa en la lámpa-ra de hendidura como se distribuye en forma homogénea el colorante por todo el film la-grimal. Paso seguido se le indica al paciente que parpadee varias veces, para luego dejar abierto el ojo de manera tal de observar el film precorneal. Normalmente éste se mantiene intacto por mas de 10 segundos. La ruptura del mismo (aparecen como manchones negros sobre un fondo verde fluorescente), en forma precoz indica la inestabilidad del film. A este test también se lo llama BUT (break up time), o tiempo de ruptura, porque en definitiva lo que mide es el tiempo que tarda en romperse el film lagrimal.
Patologia de la via lagrimal
El lagrimeo: es el aumento en la producción de lágrimas causado por la estimulación excesi-va del trigémino por una irritación local. La epífora obstructiva: provocada por una obstrucción en el drenaje lagrimal. Drenaje lagrimal insuficiente: provocado por una alteración de los párpados que conducen la lágrima hasta los puntos lagrimales.
Epifora
La epífora o lagrimeo es sin lugar a dudas el principal síntoma de la vía lagrimal.
Las epíforas pueden ser activas o pasivas.
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Sistema Lagrimal - MÓDULO 3
101 - Universitas
Epiforas activas
Son aquellas en donde existe una hipersecreción de lágrimas. Según la causa pueden ser: Por vía del trigémino: son las más frecuentes, por ejemplo en las conjuntivitis, por la presencia de cuerpos extraños, úlceras corneales, escleritis, uveítis, etc. Por vía del nervio óptico: son aquellas donde el ojo recibe un gran estímulo luminoso (luz potente, flash, soldadores, reflejo en la nieve). Muchos de estos casos se acompañan de alte-raciones del epitelio corneal (queratitis). De origen psíquico-emocional: es el llanto por tristeza o alegría.
Epiforas pasivas
La producción cuantitativa de la lágrima es normal, pero está alterada su eliminación.
Pueden ser por:
• Alteración de los párpados. (ectropion, entropion) • Obstrucción de las vías lagrimales a cualquier nivel, (congénita o adquirida). • Falta de bombeo de la lágrima. La mayoría de las epíforas pasivas son de tratamiento
quirúrgico.
Patologia del aparato secretor
El aparato secretor se encuentra afectado mas frecuentemente que el aparato excretor. Las causas de afección de este aparato pueden ser:
• Congénitas: ausencia de glándula lagrimal, fístula, hiposecreción congénita • Inflamatorias: dacrioadenitis aguda, más frecuentemente asociada a parotiditis. • Tumorales: Sarcoide, Síndrome de Sjögren, etc..
Dacrioadenitis
Es la inflamación de la glándula lagrimal. Generalmente se presenta como una inflamación localizada en el cuadrante superoexterno de la órbita con gran edema del párpado superior que adopta la forma de S con la porción temporal descendida. Habitualmente es unilateral y puede acompañarse de una conjuntivitis y tumefacción de los ganglios preauriculares.
A diferencia de la dacriocistitis, es raro que se abscede y fistulice al exterior.
Ante una tumefacción en el cuadrante superoexterno de la órbita el diagnóstico diferencial primordial es el tumoral. Otros diagnósticos a tener en cuenta serían el orzuelo, una celulitis preseptal, quiste dermoideo.
La etiología es muy variada. Puede ser viral (parotiditis, escarlatina, sarampión), o bacteriana (estreptococo y neumococo).
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102 - Universitas
Existe también la dacrioadenitis crónica. Es un cuadro sumamente raro que se manifiesta como una tumefacción indolora generalmente bilateral y que plantea diagnóstico diferencial con patología tumoral.
Patología del sistema excretor
Son las afecciones mas frecuentes de la vía lagrimal.
Afecciones congénitas
Agenesia de los puntos lagrimales, obstrucción del canalículo, falta de perforación de los ca-nalículos, falta de perforación del conducto lacrimonasal.
El conducto lacrimonasal en un alto porcentaje de recién nacidos se encuentra imperforado (50%). Este se repermeabiliza en forma espontánea antes de los 12 meses en aproximada-mente el 75 % de los casos. Debido a esto se debe realizar un tratamiento conservador, el cual consiste en medicación tópica en caso de conjuntivitis. No existe eficacia estadística-mente comprobada en la realización del masaje del saco lagrimal de los niños con esta pato-logía, sin embargo algunas escuelas lo recomiendan argumentando que la presión ejercida sobre el saco ayudaría a permeabilizar el conducto lacrimonasal.
Heridas traumáticas
Las heridas cortantes que afectan los párpados muchas veces comprometen la integridad del canalículo lagrimal. Esto trae como consecuencia, en el caso de no tratarlo adecuadamente, una obstrucción permanente de la vía lagrimal, con la consiguiente epífora.
En los casos de heridas palpebrales es imperioso el cierre de la herida y la colocación dentro del canalículo seccionado de una varilla metálica, la cual se deja de 4 a 6 semanas para evitar la fibrosis y oclusión definitiva del canalículo.
Tumores
Son extremadamente raros. Hay algunas formaciones benignas como los pólipos que mien-tras no produzcan síntomas no son tratados. Cuando generan sintomatología, el tratamiento es quirúrgico.
Inflamaciones
DACRIOCISTITIS
Es la infección del saco lagrimal que en la mayoría de los casos es a punto de partida de una obstrucción de la vía de drenaje. Las dacriocistitis pueden ser agudas o crónicas:
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Sistema Lagrimal - MÓDULO 3
103 - Universitas
DACRIOCISTITIS AGUDA
Se presenta como una tumefacción súbita, tensa y dolorosa en el ángulo interno del ojo, acompañada de epífora.
DACRIOCISTITIS AGUDA
El germen mas frecuente es el Staphylococcus Aureus. El tratamiento inicial consiste en analgésicos orales, antibióticos sistémicos (cefalosporinas de primera generación), compre-sas calientes. La tumefacción se fistuliza en gran número de casos en forma espontánea. En caso de que así no fuere, y la tumefacción fluctuara al tacto, se puede realizar una incisión sobre la piel, con localización de un drenaje, de manera tal de crear una fístula artificial para permitir la eliminación del material purulento. Durante el cuadro agudo deben evitarse todas las maniobras de exploración de la vía lagrimal. El tratamiento definitivo es la cirugía (da-criocistorrinostomía).
DACRIOCISTITIS CRÓNICA Se presenta como una tumefacción en el canto medial, crónica, indolora, que en la mayoría de los casos mediante la expresión digital del saco lagrimal, elimina material purulento por los puntos lagrimales. El tratamiento definitivo el la dacriocistorrinostomía.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS
La obstrucción de la vía lagrimal se puede clasificar en alta o baja según se encuentre por arriba o por debajo de la desembocadura del canalículo común en el saco lagrimal. La im-portancia de dicha clasificación radica en que en la obstrucción alta el tratamiento es la da-criocistorrinostomía con colocación de tubo de Jones o también llamada conjuntivodacrio-cistorrinostomía, en cambio en las obstrucciones bajas el tratamiento de elección es la da-criocistorrinostomía.
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Oftalmología Dinámica
104 - Universitas
La dacriocistorrinostomía es una intervención quirúrgica cuyo objetivo es la comunicación mediante una osteotomía de la pared medial del saco lagrimal con la cavidad nasal y sutura de ambas mucosas (la del saco lagrimal con la mucosa nasal). La técnica de Jones consiste en comunicar por medio de un tubo de pirex (tubo de Jones), a nivel de la carúncula el lago lagrimal con el saco conjuntival y a esto agregar una dacriocistorrinostomía
SSAA
CCOO
Dacriocistorrinostomía
Comunica la pared medial del saco lagrimal con la cavidad nasal
Técnica de Jones consiste en comunicar por me-dio de un tubo de vidrio, el lago lagrimal con con
la cavidad nasal
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105 - Universitas
Patología de los párpados
ö Reseña anatómica y Funcional
ö Patología palpebral.
ö Infecciones.
ö Inflamaciones.
ö Quistes.
ö Anomalías de posición.
ö Ectropión.
ö Entropión.
ö Ptosis.
ö Triquiasis-Distriquiasis.
ö Repercusión corneal de las diferen-tes afecciones palpebrales.
ö Patología tumoral.
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106 - Universitas
Párpados Reseña Anatómica
En un plano frontal podemos describir: Una cara anterior con dos porciones, tarsal (entre el borde libre y el pliegue palpebral) y otra orbitaria o septal, el borde libre de 2-3 mm con una porción ciliar donde se implantan 2 o 3 filas de pestañas la porción lagrimal que corresponde al tercio interno, donde se encuentran los respectivos puntos lagrimales. El canto externo, el canto interno con la carúncula . La hendidura palpebral, como el espacio limitado entre ambos párpados.
TARSO
En un corte sagital describimos :
• La porción tarso-conjuntival donde se encuentran los orificios de salida de las glán-dulas de Meibomio
• Piel con sus glándulas sebáceas (Zeiss) y sudoríparas (Moll) • Músculo orbicular de los párpados con sus fibras circulares • EL tarso con las glándulas de Meibomio en su espesor. • La conjuntival palpebral o tarsal en contacto con el globo ocular.
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Patología de los párpados - MÓDULO 3
107 - Universitas
GLÁNDULAS DE MEIBOMIO
• Distribuyen las lágrimas sobre la superficie anterior del globo. • Protegen al ojo de la entrada de cuerpos extraños con el parpadeo y las pestañas • Producción de componentes lipídico del film lagrimal
GLÁNDULAS DE MEIBOMIO
Patología palpebral
Triquiasis
Orientación hacia adentro de las pestañas. Puede interesar todo el largo del borde libre o só-lo una parte del mismo. El resultad es la erosión de la córnea. El tratamiento abarca desde la depilación periódica hasta la cirugía pasando por la electrolisis para destruir el folículo pilo-so; dependiendo de la gravedad y de la cantidad de pestañas afectado.
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Distriquiasis
HILERA ACCESORIA DE PESTAÑAS
PESTAÑAS NORMALES
HILERA ACCESORIA DE PESTAÑAS
PESTAÑAS NORMALES
Gentileza: Dr Daniel Weil, Dra Ana Heidenreich
(Hospital de Clinicas “General José de San Martin”)
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Patología de los párpados - MÓDULO 3
109 - Universitas
Distriquiasis
En esta patologia existe una hilera accesoria de pestañas situada sobre las aberturas de las glandulas de Meibomio o cerca de ellas .
Tratamiento
Según la severidad del cuadro podrá tratarse por medio de crioterapia o bien por cirugia convencional.
Las alteraciones palpebrales, generan inevitablemente un déficit en el sistema de distribución de las lágrimas generando, en ma-yor o menor medida daño córneal secundario a fenómenos de de-secación Cuando las anomalías palpebrales se asocian también a trastornos en la posición de las pestañas el daño córneal secun-dario resulta de la combinación de ambos mecanismos ("deseca-ción"), consecuencia de un déficit en la fase de distribución (ver vías lagrimales), y por daño mecanico directo como consecuencia del roce de la pestañas con el epitelio córneal. Estas alteraciones aparentemente banales representan una de las causas más fre-cuentes de daño córneal. en los pacientes de edad avanzada
Entropion
Inversión del borde palpebral.
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Es la inversión del borde palpebral. Esto ocasiona una seudotriquiasis con abrasión del teji-do corneal y conjuntival
Las pestañas rozan la córnea, lo que puede originar la lesión de su epitelio (erosión)
INVOLUTIVO O SENIL
Afecta párpado inferior. Su etiopatogenia es una laxitud de los tejidos palpebra-les (aflojamiento de la piel y del músculo orbicular)
CONGÉNI TO
Puede ocurrir tanto en el párpado inferior como superior. La causa subyacente seria una deficiencia de la placa tarsal.
ESPÁSTICO O ESPASMODICO
La causa radica en un espasmo del músculo orbicular CICATRIZAL
Puede afectar ambos párpados. Entre los factores que producen este cuadro en-contramos las quemaduras, el penfigoide y los traumatismos.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico y se realiza si la signo - sintomatología lo justifica, (dolor, lesión corneal etc) o bien en algunas ocasiones por razones esteticas Existen múltiples técnicas para la resolución quirurgica del entropión, el análisis en detalle de las mismas escapa a los objetivos de esta obra
Ectropion
Es la eversión del párpado hacia afuera del globo. A menudo se asocia con epífora y conjun-tivitis crónica. Los casos crónicos y avanzados pueden dar lugar a queratinización conjunti-vales como resultado de la exposición de la mucosa
• Involutivo o senil: Afecta al párpado inferior y se debe a debilidad de la porción pre-tarsal del orbicular.
• Cicatrizal : producido por cicatrices de la piel o tejidos subyacentes que tienden a se-parar al párpado del globo.Puede ser causado por traumatismos, quemaduras y tumo-res.
• Congénito : Es raro y puede asociarse a blefarofimosis, o sea a una disminución con-génita de la hendidura palpebral.
• Paralítico: producido por parálisis del VII par.
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Patología de los párpados - MÓDULO 3
111 - Universitas
Tratamiento :
El tratamiento de todas las formas de ectropión es quirúrgico y se utilizan distintas técnicas
Ectropion
El lagoftalmos es la incapacidad de cerrar los párpados por parálisis de la rama del facial que inerva al orbicular, este cuadro origina un ectropion paralitico
A causa de la separacior entre el párpado inferior y el puntolagrimal inferior, las lágrimas debordan y el acto de secarlas aumenta aún más el ectropion.
Ectropion
Eversión del párpado hacia afuera del globo Entropion
Inversión del borde palpebral
Blefaritis (Ver Conjuntiva “ Blefaroconjuntivitis”)
Inflamación y/o infección que involucra al borde libre palpebral.
Anterior
Afecta pestañas y se acumula un material tipo “caspa” alrededor de la pestaña junto con eri-tema del borde libre. Suele coexistir con conjuntivitis y son frecuentes los orzuelos. Clínicamente el paciente manifiesta ardor y picazón. Existen dos variedades etiológicas, la estafilocóccica y la seborreica.. El tratamiento es difícil por tratarse de una enfermedad cró-nica. El mismo consiste en higiene cuidadosa del borde palpebral y pomada con antibiótico en las fases agudas.
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Posterior (Meibomitis)
Es la inflamación del borde libre por detrás de la línea gris. Los orificios glandulares están dilatados y eritematosos. Se “exprime “abundante secreción sebácea.y espumosa”.
Los síntomas incluyen quemazón, epífora, fotofobia. El tratamiento también es crónico y consiste en compresas calientes para derretir el exceso de sebo, masaje palpebral y pomada con antibiótico. Esta patología suele asociarse con la rosácea, por lo que una interconsulta con el epecialista en piel y tratamiento sistémico con tetraciclinas puede mejorar el cuadro en estos casos.
Orzuelo
Pequeño absceso, generalmente por Estafilococo del folículo de una pestaña y su glándula de Zeiss, Meibomio o Moll. Es dolorosa, se ubica en el borde palpebral y protruye hacia la piel.
Se trata con calor y con unguentos antibióticos
Chalazión
Se trata de una inflamación granulomatosa, secundaria a la retención de sebo por obs-trucción de la boca de salida de la glándula de Meibomio. Es una lesión indolora, redon-deada y firme de la superficie tarsal. Los pequeños pueden desaparecer espontáneamen-te. La mayoría se tratan quirúrgicamente. En pacientes con blefaritis seborreica o con acné rosácea las recidivas son frecuentes.
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Patología de los párpados - MÓDULO 3
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Una costumbre, folcklórica, es aún hoy frecuente moti-vo de consulta oftalmologica. La misma consiste en la fricción y aplicación de una anillo de oro " en forma de cruz", sobre la zona afecta-da.El aumento de la temperatura en el metal se trans-mite al tejido por aplicación directa y en muchos casos se obtenía de esta forma la resolución del cuadro. En la actualidad los métodos más sencillos para transmitir calor a la zona afectada puedan realizarse con calor seco a través de una gasa esteril.
Ptosis palpebrales
Se define como una posición baja del párpado superior con respecto al limbo corneal que se mide en posición primaria de la mirada .Tomamos la posición normal la media distancia del párpado entre limbo y borde superior de la pupila. Sabemos que existen 2 grandes grupos en la clasificación congénitas y adquiridas.Para ello tengamos en cuenta la anatomía y fisiología que permiten la apertura del párpado superior por el músculo elevador del párpado, inervado por fibras del motor ocular común, y en relación con el músculo recto superior.
Ptosis congénita
La ptosis congénita puede ser unilateral o bilateral, a menudo por defectos en el núcleo del motor ocular común o por hipodesarrollo del músculo elevador del párpado
El niño tratará de lograr la elevación por contracción del frontal (arrugas frontales). Si la ptosis cubre la pupila, se requiere cirugía precoz, para evitar la ambliopía por depriva-ción de estímulos al ojo afectado (ver ambliopia, capitulo “perturbaciones motoras”)
Ptosis adquiridas
Se debe a un proceso involutivo que sufre la aponeurosis del músculo elevador que impide la correcta elevación del párpado superior. Puede ser uni o bilateral. El tratamiento es qui-rúrgico si compromete el eje visual o si el paciente lo requiere estéticamente. Dentro de las ptosis adquiridas debemos recordar a las producidas dentro de otros cuadros clínicos como por ejemplo “Miastenis Gravis”, donde hay una alteración de la transmisión sináptica a nivel de la placa neuromuscular. Esta se caracteriza por agravarse por la noche y como consecuencia de la fatiga, en conjuntivitis severas cuando el edema se extiende a los párpados aparece ptosis palpebral tanto más intensa como más grave sea el cuadro
En la parálisis total del III par no se mueve el ojo ni hacia arriba ni hacia abajo ni adentro. En reposo mira hacia fuera y algo hacia abajo (estrabismo externo) por acción del músculo recto externo y hacia abajo (por el oblicuo mayor). El paciente presenta diplopía cruzada + ptosis (por parálisis del músculo elevador superior) + pupila fija y midriática (por inervación simpática) + sin reflejo de acomodación (por parálisis parasimpática).
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En las fístulas carotidocavernosas, se presenta con: - discreta debilidad de abducción - va-sos episclerales dilatados - elevación de la presión intraocular - dolor - oftalmoplejía y ptosis, otra forma de aparición poco frecuente es la secundarias al uso de corticoesteroides los que ademas pueden producir : exoftalmos, ptosis, midriasis, cataratas subcapsulares poste-riores y aumento de la presión intraocular
En sintesis detrás de una ptosis pueden esconderse multiples condiciones clinicas que debe-ran ser descartadas antes de tomar cualquier desición quirurgica.
Ptosis Congénita Ptosis “Conjuntivitis”
Pre - Quirurgico Post - Quirurgico
Ptosis asociada a parálisis total del III par no se mueve el ojo ni hacia arriba ni hacia abajo ni adentro.
En reposo mira hacia fuera y algo hacia abajo
Gentileza Dra Nelida Melek “Hospital Pirovano”
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Patología de los párpados - MÓDULO 3
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Tumores palpebrales
Congénitos AngiomaQuiste dermoide
BenignosPapilomas
Xantelasma
NevusMalignos
Epitelioma espinocelular
Epitelioma basocelular
Melanoma
Congénitos AngiomaQuiste dermoide
BenignosPapilomas
Xantelasma
NevusMalignos
Epitelioma espinocelular
Epitelioma basocelular
Melanoma
Angioma
Lesiones rojizas, raras, que están desde el nacimiento. Habitualmente retrogradan Si no su-cede se pueden tratar con corticoides
Xantelasma
Son depósitos lipídicos amarillentos y algo sobreelevados. Localizan en la región medial de ambos párpados.
Epitelioma Basocelular
Epitelioma Basocelular
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Es el tumor maligno de párpado más frecuente, Su aspecto es polimorfo y su crecimiento lento, invade localmente pero no da metástasis, el espinocelular, es la segunda neoplasia ma-ligna en frecuencia. Suele presentarse como una, lesión ulcerada o con aspecto de papiloma. Tiene un crecimiento más rápido que el basocelular y puede dar metástasis a linfáticos re-gionales.
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117 - Universitas
Conjuntiva
ö Anatomía
ö Vascularización, inervación y drenaje linfático.
ö Las glándulas conjuntivales.
ö El epitelio conjuntival.
ö Las células caliciformes.
ö La inflamación conjuntival.
ö Conjuntivitis agudas y crónicas.
ö Traumas conjuntivales.
ö Las manifestaciones conjuntivales en enfermedades sistémicas.
ö Degeneraciones.
ö Neoplasias.
ö Lesiones degenerativas y tumora-les
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Patología de la conjuntiva
La conjuntiva es una membrana transparente que recubre la cara posterior de los párpados y la cara anterior de la esclera.
La conjuntiva palpebral nace a nivel de la unión mucocutánea de los párpados, y constituye su capa más profunda, a nivel del tarso recibe también el nombre de conjuntiva tarsal.
Forma los fondos de saco para continuar con la conjuntiva bulbar que transcurre sobre la esclera y termina a nivel del limbo esclerocorneano. Un sistema vascular superficial irriga las respectivas conjuntivas tarsales de donde parten las arterias conjuntivales posteriores que nutren los fondos de saco y la porción bulbar.
El sistema vascular profundo depende de las arterias ciliares anteriores .
Inyección conjuntival superficial
Vasos rojo rutilante Se identifican claramente unos de otros
Inyección conjuntival profunda
Vasos rojo vinoso Vasos gruesos.
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Conjuntiva - MÓDULO 3
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Desde el punto de vista clínico debe distinguirse la inyección conjuntival y la inyección peri-querática
La inyección conjuntival superficial o periférica obedece a procesos superficiales (por ej: conjuntivitis).
Semiológicamente los vasos son color rojo rutilante, se encuentran en el estroma conjunti-val, se desplazan sobre la esclera y se identifican claramente unos de otros.
La inyección conjuntival profunda, responde a procesos uveales y corneales.Los vasos son color rojo vinosos, pericorneanos y no sobrepasan los 3-4 mm del limbo.
No son sensibles a la administración de vasoconstrictores.
La inervación está a cargo de la rama oftálmica del V par. Los linfáticos son abundantes, se organizan formando mallas alrededor de la córnea y drenan hacia el ganglio preauricular, a los submaxilares.
Funciones
La función principal la ejerce a través de su propiedad secretora, las células caliciformes del epitelio conjuntival secretan mucina, responsable de la estabilidad del film precorneal, pro-tegiendo así a la córnea.
En el estroma conjuntival se hallan las glándulas lagrimales accesorias de Wolfring y Krause y son las responsables de la secreción basal de la capa acuosa de las lágrimas.
Patología
Conjuntivitis
DEFINICIÓN
Se denomina asi al proceso inflamatorio de la conjuntiva y constituye la patolo-gía mas frecuente del ojo
CLASIFICACION
• Agudas
• Cronicas
CLINICA
Signos
A) Congestión conjuntival: Es uno de los signos mas caracteristicos, se encuentra en ma-yor o menor intensidad pero está siempre presente en las conjuntivitis agudas. Se debe a
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120 - Universitas
la congestión arteriovenosa conjuntival y es mas marcada en la conjuntiva tarsal y en la conjuntiva bulbar cercana al fornix, se va aclarando a medida que se acerca al limbo.
B) Secrecíon: Este signo también es muy común, puede ser de tipo acuoso, mucosa, mu-copurulenta, o francamente purulenta según la noxa responsable del cuadro.
C) Epífora: Es un lagrimeo activo de origen trigeminal producto de la sensación de cuerpo extraño.
D) Quemosis o edema de la conjuntiva: El edema hace que la conjuntiva se espese y pierda su transparencia normal y en ocaciones aparece como inflada, haciendo relieve sobre el lecho escleral.
E) Otros Signos:
Blefaroespasmo por la contractura del musculo orbicular.
Pseudoptosis por el edema palpebral y por ultimo citamos a ciertos signos como las pa-pilas, folículos, membranas y pseudomembranas ya que para identificarla es necesario el uso de lampara de hendidura
Tipos de conjuntivitis aguda
1) Conjuntivitis Traumaticas y/o Ambientales
Inflamación simple de la conjuntiva que puede ser provocada por cuerpos extraños, polvo ambiental, humo, frío, calor, quemaduras, entropión, ectropión, vicios de refracción no co-rregidos o mal corregidos. Cursan con hiperemia generalmente leve y escasa secreción y el tratamiento consiste en el uso de descongestivos, vasoconstrictores y erradicación de la cau-sa de base.
2) Conjuntivitis Virales
Generalmente son epidémicas causadas por adenovirus, son, muy contagiosas y se trasmiten por contacto directo, piscinas, almohadas, toallas, etc. Se caracterizan por una marcada con-gestión conjuntival, quemosis, secreción acuosa, sensación de cuerpo estraño, fotofobia y es muy comun el hallazgo de linfadenopatía preauricular. El tratamiento es sintomatico y se utilizan colirios con corticoides, vasoconstrictores y drogas antivirales disponibles en forma de colirios y unguentos como asi tambien el uso de fomentos fríos que ayudan a disminuir los sintomas.
3) Conjuntivitis Bacteriana
Es sin duda la mas frecuente de las conjuntivitis y se caracteriza por hiperemia conjuntival que es más marcada en conjuntiva tarsal y en fondo de saco, secreción mucopurulenta, la-grimeo, quemosis, queratitis, sensacion de cuerpo extraño, fotofobia. Estas conjuntivitis son causadas mayormente por germenes que forman parte de la flora normal de la conjuntiva como el estafilococo aureus, epidermidis, neumococo, haemophilus influenzae, estreptoco-co piogenes, en orden de frecuencia.
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Conjuntivitis viral
Inflamación conjuntival moderada asociada con lagrimeo, secreción escasa, y reacción foli-cular de la conjuntiva tarsal inferior del párpado (nodulos elevados rodeados de vasos san-guíneos).
La mayoría de los pacientes tiene concomitantemente adenopatía periauricular y/o infeccio-nes leves de las vías respiratorias superiores.
El Adenovirus causa frecuentemente esta afección, siendo una causa común de conjuntivitis en niños. La afección es muy contagiosa para otros integrantes de la familia.
La sintomatología varía desde un cuadro leve hasta los más explosivos como la Fiebre farin-go-conjuntival y la Queratoconjuntivitis epidémica (QCE); ambas de naturaleza epidémica y muy contagiosas.
Se caracterizan por intensa epífora, ojo rojo, fotofobia, secreción acuosa, linfadenopatía, quemosis, hemorragias subconjuntivales y pseudomembranas.
Si afectan la córnea producen una queratitis epitelial punteada y difusa que deja como secue-la infiltrados subepiteliales, que de encontrarse en el eje visual producen afectación de la agudeza visual que puede tardar meses en desaparecer.
TRATAMIENTO
En las conjuntivitis virales, es sintomatico se utilizarán colirios antiinflamatorios preferen-temente no esteroideos (Ej : Fluribuprofeno “Tolerane MR”)es frecuente considerar el uso
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122 - Universitas
de antibioticos profilacticos (Eritromicina “Oftalmolets MR”) para prevenir la infección bacteriana secundaria.
Conjuntivitis hemorrágica aguda
Forma de conjuntivitis rara producida por enterovirus y virus Coxsackie Es altamente con-tagiosa pero autolimitada, y no deja secuelas. Se trata de una conjuntivitis bilateral de inicio explosivo que se caracteriza por edema palpabral, lagrimeo, exudado seroso, hemorragia subconjuntival extensa, linfadenopatía preauricular y folículos conjuntivales.
Conjuntivitis Bacterianas
Conjuntivitis Bacterianas Agudas
Cursan con abundante secreción mucopurulenta son causadas por Estafilococo aureus, Haemophylus influenzae, Neumococo, Estafilococo epidermidis y Estreptococo.
Los síntomas incluyen sensación de cuerpo extraño, irritación, exudado purulento con pár-pados adheridos al despertar e hiperemia. Un signo menos común es el edema palpebral. A veces se vuelve crónica, pero usualmente se autolimita y rara vez dura más de dos semanas.
Conjuntivitis Bacterianas Crónicas Frecuentemente involucra inflamación leve de los párpados y requiere un tiempo más prolongado para resolverse. El Staphylococcus Aureus es el microorganismo causal más comúnmente asociado con la conjuntivitis bacteriana cró-nica y con frecuencia se presenta asociado con blefaritis.
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Tratamiento Empirico de Inicio
1 a 2 gotas de (Eritromicina) cada cuatro horas en el ojo afectado. En infecciones severas, la dosis puede aumentarse a dos gotas cada hora o según criterio del médico tratante, la dura-ción del tratamiento es de 7 dias en las formas habituales, dependiendo de la severidad de los sintomas podra acompañarse el tratamiento con antiinflamatorios topicos.
Si la evolución no fuera favorable, se suspende la medicación por 48 hs para realizar el estu-dio bacteriológico de la secreción con examen directo, cultivo y antibiograma.
Conjuntivitis blenorrágica del recién nacido
Es una afección bilateral grave que aparece del 2do al 4to día de vida. El agente causal es la Neisseria gonorreae, y el bebé se contagia en el canal del parto de su madre infectada.
Se presenta con gran edema palpebral, intensa quemosis secreción purulenta espesa y abun-dante; también úlceras de córnea e incluso puede ocurrir perforación corneal 2ria.
El tratamiento es local, lavado de solución fisiológica y colirios de penicilina o eritromicina
La conjuntivitis del adulto por este gérmen ocurre en pacientes con uretritis gonocóccica. Credé en el siglo pasado, impuso su método de instilar en los recién nacidos colirio de nitra-to de plata, la incidencia de esta enfermedad disminuyó notablemente. Dado que esta sus-tancia puede causar una conjuntivitis química actualmente se utilizan colirios antibioticos
La conjuntivitis purulenta aguda en un neonato de menos de 14 días debe ser considerada una emergencia.
Su diagnóstico requiere pruebas de laboratorio.
Conjuntivitis gonocóccica
• Forma severa de conjuntivitis neonatal causada por infección con gonococos. • Caracterizada por infección rápidamente progresiva con copiosa secreción purulenta,
quemosis y edema palpebral. . El gonococo puede penetrar la córnea muy rápida-mente, siendo la demora en el tratamiento sumamente riesgosa.
Conjuntivitis neonatal por clamydia
• Causada por el organismo Clamydia Trachomatis, el cual puede ser transmitido al re-cién nacido durante el parto, a través de la contaminación directa de la conjuntiva por la secreción cervical.
• Comienza como una conjuntivitis purulenta aguda que evoluciona a conjuntivitis pa-pilar con moderada exudación.
• La tinción de Giemsa o la inmunofluorescencia pueden establecer el diagnóstico.
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TRATAMIENTO
La decisión definitiva se toma a partir de los datos de laboratorio, aunque se recomienda cubrir con (Eritromicina unguento “Oftalmolets MR”) hasta que el resultado del cultivo es-tén disponibles.
Si la patología se debe a (nitrato de plata): irrigar con solución salina.
• Gonococo: administrar penicilina tópica y sistémica. • Estafilococo: tratar con (Eritromicina unguento “Oftalmolets MR”), 3 a 4 veces al
día en intervalos regulares. • Conjuntivitis de inclusión: tratar con (Eritromicina unguento “Oftalmolets MR”) 3 a
4 veces al día en intervalos regulares.
Conjuntivitis Gonocóccica Neonatal
Blefaroconjuntivitis crónica
Puede ser Seborreica o Estafilocóccicas por su localización puede ser anterior, mixta y pos-terior mas frecuentemente se presenta en forma bilateral y es causada por el Staphylococcus Aureus. Se caracteriza por irritación crónica, ardor, fotofobia, escamas adheridas a la base de las pestañas, pannus, secreción espumosa, orzuelos y chalaziones recurrentes.
El paciente puede quejarse de una sensación de arenilla en los ojos y dolor en los párpados.
TRATAMIENTO
Higiene del borde palpebral; compresas calientes y antibióticos locales .Considerar que pue-de ser una condición crónica que mejora con el tratamiento pero que raramente se cura.
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Placas caracteristicas , envainamiento de pestañas
Aumento de los espacios libres entre pestañas 2rio a perdida de las mismas , signo tardio
Localización anatomica , La disfunción de las glandulas de Meibomio es una de las causas de blefaro-conjuntivitis , esta forma particular en responde en forma satisfactoria al tratamiento higienico
Los productos de descamación, las secreciones, las costras forman un excelente nutriente para los microorganismos y representan un factor de maceración local que mantiene el la-grimeo y propicia la formación de eczema
La higiene palpebral tiene como finalidad eliminar las costras que cubren la raíz de las pes-tañas por medio de compresas suaves con agua tibia asociadas a detergentes lipoliticos (shampoo Johnson para bebes)
Conjuntivitis papilar gigante
Afecta a tres grupos de pacientes: a los usuarios de lentes de contacto blandas, a los porta-dores de ojos protésicos y a los pacientes operados con "cabos de sutura” sin enterrar.
Tratamiento: En lo posible suspender el factor etiológico, colirios con cromoglicato de Na y esteroides.
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Papilas Estructuras vasculares de la conjuntiva tarsal que se forman ante la acumulación o invasión de células inflamatoria.
El uso de lentes de contacto es uno de los factores predisponentes mas importante para la aprición de sobreinfecciones bacterianas y conjuntivitis papilar gigante
Infecciónes por clamydias
Conjuntivitis de inclusión del adulto
Afecta a adultos jóvenes en actividad sexual. Casi siempre existe infección venérea produci-da por los serotipos D a K de Clamydia trachomatis. Se trata de una conjuntivitis bilateral, folicular, aguda que luego se cronifica. La queratitis marginal de la mitad superior de la cór-nea es la manifestación más significativa, infiltrados marginales y micropannus.
El diagnóstico es de laboratorio : se hallan cuerpos basófilos de inclusión El tratamiento es sistémico con tetraciclinas por 21 días o azitromicina durante 3 días y local con colirios de tetraciclinas o eritromicina.
Tracoma
Se trata de una enfermedad crónica que afecta córnea y conjuntiva provocada por la Clamy-dia trachomatis .Es una enfermedad propia de zonas carenciadas. La mosca común es el vector del ciclo. En nuestro país fue epidémica en el Noroeste.
El cuadro clínico consta de 4 períodos :
1) De contagio : folículos inmaduros en el tarso superior. 2) De estado : papilas y folículos maduros en el tarso superior y en el limbo además de
pannus. 3) Cicatrizal : existe cicatrización de tarso superior con entropion y triquiasis iniciales. 4) Tracoma curado : puede ocurrir sin secuelas o con secuelas (leucomas, simblefaron,
triquiasis, ectropion, xerosis).
El Tratamiento médico consta en la administración de tetraciclinas sistémicas y locales y quirúrgico de las secuelas.
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Lesiones degenerativas
Pinguécula
Pinguécula
Es muy frecuente. Se visualiza como un depósito amarrilento sobre la conjuntiva bulbar ad-yacente al limbo. Histológicamente es una degeneración de fibras de colágeno del estroma conjuntival.
Puede crecer lentamente y rara vez requiere cirugía.
Pterigion
Pterigion
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Típicamente aparece en personas que viven o han vivido en climas cálidos. Se trata de un repliegue conjuntival que avanza hacia la córnea El tratamiento es quirúrgico, y las recidivas son muy frecuentes
Actualmente se usan antimetabolitos locales en la cirugía, betaterapia, fotocoagulacion con láser de argon todas medidas co-adyuvantes para evitar la recidiva, hecho de altísima fre-cuencia aún con la técnica más depurada.
Tumores de la conjuntiva
Pueden ser benignos o malignos, entre los primeros encontramos los nevus, papilomas y el quiste dermoide. Entre los segundos la Enf. de Bowen o carcinoma in situ, el epitelioma y el melanoma.
Otras enfermedades
Penfigoide cicatrizal
Es una enfermedad autoinmune progresiva con ampollas y bullas en piel y mucosas, más frecuente en mujeres. A nivel ocular es una enfermedad bilateral y asimétrica. Al romperse, las ampollas dejan úlceras que curan dejando cicatrices.
El proceso de curación se acompaña de inflamación crónica y contracción conjuntival.
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Las secuelas que deja son : Queratoconjuntivitis sicca (por destrucción de glándulas lagrima-les accesorias); simbléfaron (adhesiones entre conjuntivas bulbar y tarsal); entropion, ec-tropion y triquiasis;afectación corneal por los factores anteriores
Simbléfaron
Son adherencias totales, en forma de puente, entre la conjuntiva bulbar y palpebral como consecuencia de la pérdida de revestimientos epiteliales en áreas opuestas de conjuntiva. Es-tas uniones producen un bloqueo de los párpados, que quedan adheridos al globo ocular. Puede afectar a ambos párpados, pero generalmente es más frecuente en el inferior; a veces alcanza parte de la córnea. El penfigoide ocular cicatrizal es una enfermedad muy grave en la que los párpados no pueden cumplir con su función de protección del globo ocular y, por exposición, puede aparecer desecación e incluso opacificación corneal, disminución del nú-mero de células caliciformes conjuntivales y atresia de los orificios de los conductos de las glándulas lacrimales principales y accesorias. Con frecuencia restringe los movimientos ocu-lares y produce diplopía. El tratamiento quirúrgico consiste en la eliminación de las ad-herencias y posterior protección de la córnea con una lente de contacto blanda. Si es necesa-rio puede sustituirse la conjuntiva dañada por membrana amiotica o conjuntiva del otro ojo. En algunos casos se emplean corticoides y citostáticos (fluoruracilo) con resultados varia-bles
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130 - Universitas
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133 - Universitas
Cornea
ö Aspectos embriológicos.
ö Anatomía y relación con las pro-piedades ópticas.
ö La anatomía microscópica.
ö El epitelio.
ö Estroma.
ö Endotelio.
ö El metabolismo corneal.
ö La cicatrización de las heridas cor-neales.
ö Inervación corneal y sensibilidad.
ö Patología: queratitis superficiales y profundas.
ö Degeneraciones y distrofias.
ö Ulceraciones y adelgazamientos periféricos.
ö Cirugía de la córnea.
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134 - Universitas
Cornea
Conceptos embriológicos
El globo ocular comienza a desarrollarse como evaginación del ectodermo neural a partir de la cuarta semana de gestación. En la siguiente semana se produce un proceso de invagina-ción de la vesícula óptica transformandose en cúpula óptica la cual presenta dos planos de tejido (5º semana) En esa misma semana el ectodermo superficial se organiza en placoda cristalineana (futuro cristalino) y por otro lado va a dar lugar al epitelio conjuntival,corneal, y la epidermis de los párpados.
También en la 5º semana se produce una ola de migración de células de la cresta neural las cuales se introducen por debajo del epitelio corneal en formación a ni-vel del limbo esclerocorneal para dar lugar a las células endoteliales corneales.
En la semana siguiente (6º) tejido del mismo origen dará lugar al estroma corneal y a la es-clera.
B o w m a n B o w m a n
E p i t e l i o E p i t e l i o
E s t r o m a E s t r o m a
E n d o t e l i o E n d o t e l i o
A los 2 meses de gestación los párpados ya estan fusionados y no se separarán hasta el sexto mes.A los 3 meses todas las estructuras corneales están desarrolladas excepto la Membrana de Bowman la cual se completará al mes cuarto.
Al nacimiento el globo ocular tendrá el 80% del tamaño adulto y su córnea y esclera serán mas distensibles, lo igualará al adulto prácticamente a los 2 años de de edad en diáme-tro,curvatura y rigidez.
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Cornea - MÓDULO 4
135 - Universitas
También en la 5º semana se produce una ola de migración de células de la cresta neural las cuales se introducen por deba-jo del epitelio corneal en formación a nivel del limbo esclerocorneal para dar lugar a las células endoteliales corneales.
En relación al origen : Cresta Neural Las células endoteliales son incapaces de multiplicarse, por lo que al mo-rir, las células vecinas crecen en forma ameboide ocupando los espacios vacíos
Anatomía y fisiología corneal
La córnea es es un tejido transparente y avascular que forma parte del segmento anterior. Está en relación directa con la esclerótica a través del limbo esclerocorneal, con el film la-grimal por su cara anterior y con el humor acuoso en su cara posterior el cual lo relaciona con la cámara anterior. Estas relaciones tienen importancia ya que la córnea se nutre a partir de la glucosa que obtiene del humor acuoso y del oxígeno que llega a través del film lagrimal y de los vasos limbares para la córnea periférica.
Es la estructura corporal mas densamente inervada. La inervación corneal depende del tri-gémino por medio de los nervios ciliares cortos y largos los cuales penetran en el tejido cor-neal desde el limbo corneal perdiendo su vaina de mielina a poco de penetrar.
Forman dos plexos uno superficial al nivel de la M. Bowman y otro profundo a nivel del tercio anterior del estroma. La inervación corneal tiene dos funciones: sensitiva y trófica.
Su alteración provoca hipoestesia y ulceración corneal (úlcera neurotrófica).
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136 - Universitas
• Diámetro Horizontal 11-12 mm • Diámetro Vertical 9- 11 mm. • Su forma es Asferica. Esto significa que su área central es más curva que la periferia. • El grosor corneal (paquimetría) no es uniforme, aproximadamente 500 micras en el
área central y 700 micras en la periférica.
Área Central500 micras
Área Periférica700 micras
Desde el punto de vista Histológico podemos distinguir cinco capas ya descriptas en el capi-tulo 1
• Epitelio
• Membrana de Bowman
• Estroma corneal • Membrana de Descemet • Endotelio Corneal
A las que en el vivo se agrega una sexta el Film Lagrimal
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137 - Universitas
Capas del Film Lagrimal
Capa Lipídica
Evita la evaporación lagrimal (externa)
Capa Acuosa
Contiene nutrientes (media)
Capa Mucinosa
Hidofiliza el epitelio corneal (interna).
Transparencia Corneal
La principal característica corneal es la transparencia
Esta depende de factores como:
• Regularidad de las células epiteliales (función barrera) y ausencia de cicatrices (leu-comas)
• Organización de las fibras colágenas estromales. • Hidratación constante del estroma (78%de contenido acuoso).
En este factor contribuyen varios mecanismos (PIO,carga eléctrica de los GAG,uniones en las células endoteliales) de los cuales probablemente el mas importante sea la capacidad del endotelio corneal a través de bombas bioquímicas (ej: Na K ATPasa) de extraer liquido del estroma corneal.
Endotelio corneal a través de
bombas bioquímicas(ej: Na K ATPasa)
mantiene constante el equlibrio hidrico del
estroma
Bombas Na / K
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138 - Universitas
Exámen de la córnea y ojo externo
Deberan tenerse en cuenta los siguientes puntos:
ö Determinación de la agudeza visual, tiene valor médico legal y en caso de que el resto del sistema óptico esté normal nos dá una idea de la importancia de la afección cor-neal.
ö Biomicroscopía: Se realiza con la Lámpara de Hendidura Permite el examen de la córnea, ojo externo y segmento anterior.Las opacidades corneales según la densidad y su repercusión en la agudeza visual se denominan (de menor a mayor) nébu-la,mácula y leucoma.
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139 - Universitas
ö Colorantes:
1- Fluoresceína (0,25% a 2%) Permite reconocer disrupciones de las uniones celulares (ulceraciones corneales).Permite observar el fenómeno de Seidell el cual consiste en el lavado del colorante de la superficie corneal por el humor acuoso en caso de perforación corneal.
Fluoresceína (0,25% a 2%) Permite reconocer disrupciones de
las uniones celulares (ulceraciones corneales).
2- Rosa de bengala (1%) Tiñe células epiteliales desvitalizadas, queratinizadas y fi-
lamentos de mucina
Util en queratoconjuntivitis Sicca, lesiones neoplasicas y lesiones herpéticas.
Rosa de bengala (1%) Tiñe células epiteliales
desvitalizadas, queratinizadas y filamentos de mucina
Sensibilidad Corneal
Por ser un tejido tan rícamente inervado posee gran sensibilidad la cual se ve alterada en al-gunas situaciones como:
• Paralisis del V
• Distrofias
• L de C
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140 - Universitas
• VHS,VHZ,DBT
• Timolol
• Atropina
Su medición se realiza en forma cualitativa con una torunda de algodón comparando ambas córneas y sus respectivos cuadrantes.Se puede cuantificar con el Estésiometro de Cochet-Bonnet.
Microscopía Especular
U. B. M
TopografíaCorneal
• Queratometría
• Topógrafo corneal
• Paquimetría Corneal
• Microscopía especular
• Ultrabiomicroscopía (UBM)
“EXAMEN SEMIOLOGICO
DEL GLOBO OCULAR”
Volver....
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141 - Universitas
Queratitis
Las queratitis son procesos inflamatorios que comprometen la córnea.
Pueden ser causadas por diversas causas
• Traumáticas
• Exposición
• Infecciosas
• Inflamatorias • Neurotróficas
Traumáticas
Dentro de este grupo podemos mencionar
Ulcera de Córnea
Corresponde a una de las patologías corneales más frecuentes. Su causa es principalmente por trauma directo el cual produce daño del epitelio corneal. Su ubicación,tamaño y forma es muy variable dependiendo del mecanismo etiológico.El paciente refiere dolor, fotofobia sensación de cuerpo extraño y algunas veces dependiendo de la ubicación corneal disminu-ción de la agudeza visual.
Al exámen biomicroscópico observamos en el area comprometida falta de epitelio corneal el cual se pone de manifiesto claramente a la tinción con fluoresceína al 2 % en color verde in-tenso al ser iluminada con la luz de cobalto de la lámpara de hendidura.
“ Su tratamiento es la oclusión con ungüento antibiótico durante 24 o 48 horas. Si el dolor fuera muy importante se utilizarán colirios ciclopléjicos ”
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142 - Universitas
Queratitis punteada
Esta forma de queratitis corresponde a una presentación particular en la que el defecto epi-telial (y la tinción con fluoresceína) se observa a la BMC en forma de puntos pequeños y múltiples.
Su etiología puede ser inespecífica como forma de comienzo de queratopatías (ej: virales) algunas veces su ubicación topográfica orienta el diagnostico.
Vale la pena mencionar que dentro de las queratitis punteadas la producida por LUV tiene nombre propio: Fotoeléctrica.
Se produce 4-6 hs luego de la exposición sin protección a lamparas o camas solares soldadu-ra eléctrica, o deportes de nieve.
Queratitis punteada Ubicación topográfica
Superior
• Cuerpo extraño subtarsal
• Conjuntivitis primaveral
• Queratoconjuntivitis Límbica Su-perior
Inferior
• Blefaritis Estafilocócica
• Entropion
• Triquiasis
• Lagoftalmía (paralisis del VII)
• Toxicidad medicamentosa
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143 - Universitas
Interpalpebral
• Blefaritis seborreica
• Ojo seco
• Neurotrófica
• Exposición a LUV
Queratitis por Exposición
Esta forma clínica de queratitis es muy importante para el médico no oftalmólogo. Se pro-duce como consecuencia del cierre incompleto del párpado inferior (lagoftalmía) .Su etiolo-gía es la paralisis del VII el cual inerva al musculo orbicular de los párpados .Se aprecia en los estadíos iniciales en forma localizada como queratitis punteada inferior. Si no se recupe-ra espontáneamente la parálisis o no se instaura tratamiento puede generalizarse y llevar a la infección y perforación corneal .
Absceso micotico - Perforación inminente
Tratamiento:
• Lubricantes en dosis frecuente. • Oclusión nocturna. • Tarsorrafia, para casos graves
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144 - Universitas
Queratitis Micóticas
Son queratitis infecciosas raras de evolución subaguda en la mayoría de los casos presentan el antecedente de trauma corneal con vegetales o en ámbito rural. El cuadro clínico general es similar a las bacterianas.
Biomicroscópicamente suelen ser profundas (estromales) y tener lesiones satélites.
Los agentes patógenos mas comunes son el Aspergillus sp, el Fusarium sp y la Candida albi-cans
El enfoque diagnóstico consiste en tomar muestra para examen directo (Giemsa) cultivo (Ej: Medio de Saboureaud),y antibiograma.
El tratamiento local suele ser con colirios de Pirimetamina o Fluconazol.
Absceso micotico - Perforación en curso con prolapso vitreo a través de
solución de continuidad corneal
Queratitis infecciosas
VIRALES
Las más importantes son las producidas por la familia HerpesViridae. Debemos mencionar la queratitis punteada como forma de comienzo de la queratoconjuntivitis por Adenovirus la cual puede dejar como secuela infiltrados subepiteliales de lenta desaparición, y que según su densidad y ubicación, puede disminuir la agudeza visual .
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145 - Universitas
QUERATITIS POR HERPES
Dentro de este grupo nos ocupan el Virus Herpes Simple (VHS) tipo 1 ocular/oral,el tipo 2 genital,y el Virus Herpes Zoster (VHZ).
VIRUS HERPES SIMPLE
De forma típica la primoinfección se produce luego de los 6 meses de edad ya que antes es-tá protegido por los anticuerpos maternos. Puede ser asintomática (90%) o manifestarse como una dermatitis vesicular, una conjuntivitis folicular o una queratitis punteada pudién-dose combinar estas formas. Suele ser autolimitada aunque se recomienda su tratamiento con ungüento de Aciclovir al 3 %.
Luego de la primoinfección el virus permanece latente durante toda la vida o puede presen-tar una o más recurrencias al presentarse el estímulo desencadenante.
Las recurrencias pueden tener diversas formas clínicas: Solo trataremos las formas clínicas corneales.
• Queratitis epiteliales : Se producen por infección viral activa. • Queratitis dendrítica: Es la forma clínica mas frecuente. Su diagnóstico se realiza al
presentarse el paciente con síntomas de fotofobia,epífora, y a veces dolor (aunque la hipoestesia corneal es característica) y según la ubicación corneal disminución de la agudeza visual. Al examen biomicroscópico se observa una lesión epitelial arborifor-me (dendrítica) que tiñe el lecho con fluoresceína (ulceración) y los bordes con rosa de bengala (ya que allí se encuentran las células infectadas desvitalizadas).
• Queratitis geográfica: Al extenderse la forma dendrítica o por el uso de esteroides tópicos puede ocupar una superficie mayor en la córnea adoptando una forma ame-boide (geográfica).
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146 - Universitas
Tratamiento
En la mayoría de los casos el Aciclovir al 3% en ungüento (droga tópica antiviral mas segura y de mayor penetración) produce la curación en 7 a 10 días. Si ésta no se produce puede ser por resistencia viral al fármaco y se lo debe reemplazar por otro (trifluorotimidina, Idoxuri-dina o vidaravina).
Secuelas:Puede no haberlas o al repetirse los episodios de queratitis producir leucomas cor-neales que pueden afectar la agudeza visual.
Formas Estromales
• Queratitis disciforme: tiene este nombre por adoptar forma discoide. Su etiopatoge-nia es inmunológica .El paciente suele referir disminución de la AV. (....suele recu-rrir...)
• Su tratamiento es con esteroides y antivirales tópicos (estos últimos para prevenir re-currencias epiteliales).
• Queratitis necrotizante: es una forma grave donde la virulencia del VHS es importan-te y puede llevar a la perforación corneal.
El dolor puede no ser un síntoma notorio por la hipoestesia corneal característica.
Su tratamiento no siempre es exitoso y consiste en antivirales tópicos y medidas adyuvantes como ser lubricantes oculares, vendaje compresivo o lente de contacto terapéutico.
Formas Neurotróficas
El crecimiento continuo de una úlcera dendrítica puede conducir a una lesión epitelial mayor de con-figuración geográfica o ameboide. Suele ocurrir cuando aumenta la tasa de replicación viral, por el
uso indiscriminado de corticoides tópicos.
Corresponde a una forma clínica que se produce como consecuencia de múltiples recurren-cias epiteliales y/o estromales, y lleva a la ulceración y adelgazamiento corneal. Pueden ser
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147 - Universitas
necesarios lubricantes oculares, vendaje compresivo o lente de contacto terapeutico o un tratamiento quirúrgico como el recubrimiento conjuntival o la queratoplastia penetrante (transplante de córnea).
Virus Herpes Zoster
Este corresponde al agente productor de la Varicela en las primeras tres décadas de la vida y el Zoster oftálmico en ancianos.
Sólo el 10% de de los casos de Herpes Zoster afecta la rama oftálmica del trigémino y aproximadamente la mitad tendrá complicaciones oculares.
Si bien es más frecuente en ancianos, la recurrencia debe alertarnos de alguna causa de in-munosupresión. En los jóvenes su sola aparición merece un examen clínico exhaustivo (HIV, leucemias, linfomas).
Sus manifestaciones clínicas podemos dividirlas en :
• Dermatológicas: Comienza como un área eritematosa a la que luego le sucede una erupción maculo papular, y por último pustular para formar costras. Clásicamente se describe que la afectación de la rama nasociliar (ala de la nariz) precede a la afecta-ción ocular (Signo de Hutchinson). Puede dejar como secuela la neuralgia postherpé-tica.
TRATAMIENTO
Dentro de los tres primeros días de aparición de las lesiones la administración de 800mg VO de Aciclovir 5/día durante diez días acelera la resolución del cuadro dermatológico y disminuye la posibilidad y gravedad de la afectación ocular. La administración conjunta de esteroides sistémicos es un hecho discutido su efecto beneficioso sobre la neuralgia postherpética.
Oculares
Las manifestaciones oculares pueden ser múltiples: conjuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, escleritis, uveítis y queratitis pseudodendríticas, disciformes y neuro-tróficas.
Dentro de las queratitis vale la pena mencionar las pseudodendritas,nombre que se dá por su similitud con las dendritas del VHS.Las del VHZ suelen ser periféri-cas, solo tiñen con rosa de bengala y no se extienden con los esteroides tópi-cos,hecho contrapuesto a las dendritas del VHS.
En VHZ la hipoestesia corneal es mas frecuente por lo que se pueden ver formas neurotróficas avanzadas con peligro de perforación corneal.
Como tratamiento local se utilizan lubricantes y esteroides tópicos. Si se asociara a iridociclitis o hubiera dolor se utilizan ciclopléjicos tópicos (ciclopentolato o atropina).
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148 - Universitas
Si hubiera peligro de perforación se recurrirá a recubrimientos conjuntivales o queratoplastia penetrante (ésta última con mal pronóstico).
• Neurológicas: pueden presentar parálisis del III,IV y VI; neurítis óptica, encefalitis, hemiplejía contralateral, y la mencionada neuralgia postherpética.
Queratitis infecciosas
Bacterianas
Clásicamente aunque muy poco frecuente se menciona que existen tres agentes patógenos capaces de producir queratitis infecciosas con epitelio corneal intacto: Neisseria Gonorreae, Neisseria Meningitidis y el Corynebacterium Difteriae.
Lo que debemos tener siempre en cuenta es que para que se produzca una infección corneal de cualquier grado deben existir dos componentes: factor predisponente y germen causal.
Con respecto al primero debemos conocer :
• Traumatismo corneal. • Infección crónica de los anexos (ej: blefaritis). • Ojo seco. • Usuario de lentes de contacto. • Inmunosupresión sistémica o local. • Enfermedad herpetica previa o actual. • Queratitis neurotrófica.
Con respecto a los agentes causales,en orden de frecuencia son:
• Estafilococo Aureus. • Estafilococo coagulasa negativo. • Pseudomona Aeruginosa. • Estreptococo pneumoniae. • Bacilos gram negativos. • Estreptococo Viridans.
El paciente que presenta una queratitis o absceso corneal de etiología bacteriana concurre a la consulta refiriendo dolor, disminución de la A.V. (dependiendo de la magnitud y ubica-ción), congestión mixta conjuntival. Al examen biomicroscópico podemos encontrar un in-filtrado corneal blancogrisáceo,reacción en la cámara anterior (tyndal de variable intensidad), hipopión y secreciones. Algunos gérmenes son mas agresivos que otros.Como ejemplo de-bemos tener en cuenta que la Pseudomona Aeuroginosa puede infiltrar y perforar por ne-crosis por liquefacción la córnea en 24-48 hs.
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149 - Universitas
Lo primero que se debe realizar es tomar una muestra por raspado corneal para exámen di-recto microbiológico, cultivo y antibiograma .Se comienza con tratamiento tópico empírico con preparados antibióticos (vancomocina (gram +), cefazolina (+), amikacina (-), ceftazi-dima (-) cada 30 minutos inicialmente asociado a un ciclopléjico para disminuir el do-lor.Luego se ajustará el ATB y dosis según el resultado del antibiograma. Si hubiera perfora-ción corneal,sospecha diagnóstica de endoftalmitis o el paciente es pediatrico se recomienda antibioticoterapia sistémica.
En casos que no responde al tratamiento médico puede ser necesario realizar recubrimien-tos conjuntivales o queratoplastia penetrante terapéutica.
Siempre se debe recordar que esta situación es una emergencia y se debe actuar con rapidez. En pocas horas se puede perforar la córnea o transformarse en una endoftalmitis.
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150 - Universitas
Queratitis neurotróficas
Se le dá este nombre a las queratopatías que se producen por falta de sensibilidad, ya que como vimos en la sección de fisiología la inervación corneal tiene dos funciones: sensitiva y trófica. Esto produce la aparición de ulceras en el area interpalpebral que a menudo se so-breinfectan.
Las causas mas frecuentes son:
• Lesiones del V par • Herpes simple y zoster • Diabetes, lepra • Algunas distrofias corneales
Suelen responder mal al tratamiento ya que la regeneración corneal está afectada.
Según la gravedad el tratamiento consiste en lubricantes,y eventualmente tarsorrafia. Queratitis Intersticiales
Denominaremos así a aquellas queratitis que resultan de estímulos inflamatorios corneales profundos (no afectan endotelio ni epitelio)
En general cuando se presentan a la consulta presentan opacidades corneales estromales (leucomas) Las causas mas frecuentes son: queratitis herpéticas antiguas, sifilis congénita TBC y Lepra. Patología corneal periférica
Dellen
Es un adelgazamiento periférico provocado por insuficiente film lagrimal en ese área. Lo provocan lesiones sobreelevadas en el limbo. (tumores, quemosis,cicatrices postquirúrgicas).
Su tratamiento es la lubricación frecuente.
Ulcera de Mooren
De etiología autoinmune, produce una ulceración dolorosa que puede llevar a la perfora-ción. Puede ser uni o bilateral. Mas frecuente en ancianos.
El tratamiento es sistémico y local (esteroides /inmunosupresores).
Asoc. a Colagenopatías
Enfermedades como la artritis reumatoidea, el lupus,granulomatosis de Weneger, etc;provocan ulceraciones periféricas que suelen ser de dificil tratamiento .Este debe ser sis-témico (esteroides y/o inmunosupresores) apoyado por local.
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Ulcera Catarral
Contituye diagnóstico diferencial de los abscesos corneales infecciosos, pero a diferencia de éstos es periférica, responde a los esteroides tópicos y se asocia a blefaritis estafilocóccica. Es precisamente una toxina de este gérmen el que la provoca. Su tratamiento en fase aguda esteroides tópicos mas eritromicina.
Una vez resuelta la fase aguda deberá tratarse la blefaritis de base
Distrofias y Degeneraciones
Corresponde a patologías corneales con características clinicas bién diferenciables
Distrofias Hereditarias Bilaterales Centrales Jóvenes Avasculares
Degeneraciones Adquiridas Uni o Bila-terales Periféricas Mayores Pueden vas-
cularizarse
Distrofias
Con respecto a las distrofias se las clasifica según la profundidad corneal que afecten
• Anteriores (Epitelio, M.basal y M Bowmann): Ej Microquística (mas frecuente de las anteriores) Cursa con alteraciones epiteliales tipo huella dactilar, quistes o pun-tos.10% de erosión recurrente, Reis-Bücklers (opacidades en forma de panal de abe-jas), Mesmann (quistes epiteliales, en general asintomática) Denominador común: Erosión recurrente.Solo se realiza queratoplastia lamelar, queratectomía terapéutica con excimer láser o queratoplastia penetrante si disminu-yen la agudeza visual en forma significativa o las erosiones recurrentes no responden al tratamiento médico (lubricantes,lente de contacto terapéutico).Pueden recidivar.
• Estromales: Ej .Reticular, Granular (opacidades granulares que dejan entre ellas es-pacios de cornea clara). Macular (no presenta espacios corneales claros y las opacida-des son de mayor tamaño). Denominador común: Suelen disminuir la agudeza visual en la segunda o tercera década.Cuando esto sucede el tratamiento es la queratoplastia penetrante.Pueden re-cidivar en el transplante..
• Posteriores: Ej .Endotelial de Fuchs, Polimorfa Posterior Endotelial de Fuchs: Corresponde a un trastorno endotelial común bilateral que se pesenta en adultos y cursa dos estadíos evolutivos. A- Cornea Guttata: Consiste en engrosamienteos focales de la membrana de Des-
cemet visibles con la Lampara de Hendidura. Ocupan espacios correspondientes a la células endoteliales por lo que disminuyen su número. Se observan en el area central. La mayoría de los pacientes no pasa de este esta-dío y permanece asintomática. Se debe tener cuidado al someter a estos pacien-
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152 - Universitas
tes a cirugía de catarata para no descompensar la córnea. (edema corneal perma-nente).
B- Edema corneal: Cuando el recuento de células endoteliales disminuye por deba-jo del nivel necesario para mantener la transparencia corneal,se produce edema corneal que lleva a disminuir la agudeza visual en forma significativa y produce bullas corneales que al romperse produce dolor y se pueden sobreinfec-tar.Cuando el edema es leve se trata con hipotensores oculares y soluciones hi-pertónicas tópicas (Cl Na 5 %).Cuando esto no resulta. el tratamiento es la que-ratoplastia penetrante.
Polimorfa Posterior
Poco frecuente. Suele pasar inadvertida y asintomática. Se presentan opacidades en ban-da,lineales, o quísticas en la cara posterior corneal.Puede requerir queratoplastia penetrante si se descompensa el endotelio.
Ectasias Corneales
Agrupamos con este nombre a tres entidades clínicas que se caracterizan por presentar la córnea transparente pero mala agudeza visual por alteración de la curvatura corneal que in-duce alto astigmatismo irregular.
Según el area corneal adelgazada y protruída será:
Queratocono (Córnea Cónica)
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153 - Universitas
Es la más frecuente de las tres y presenta adelgazamiento corneal en el area central y para-central inferior bilateral aunque asimétrica
Se puede asociar a enf. generales como Sme Down,Enf.de Ehlers-Danlos,Aniridia,etc. Comienza en la pubertad,puede progresar o mantenerse subclínico.Si progresa y la protru-sión cónica se hace evidente se deforma el párpado en la mirada hacia abajo (Signo de Mun-son), hay afinamiento corneal,depósitos ferrosos epiteliales (Anillo de Fleisher),pliegues (es-trías de Vogt) y roturas en la membrana de descemet con edema (Hidrops).
Tratamiento: Según el estadío el tratamiento puede ser corrección aérea, lentes de contacto flexibles,o queratoplastia penetrante (10% de los casos,buen pronóstico).
Queratoglobo
Muy rara. Toda la córnea está adelgazada y con gran protrusión.Puede presentar ruptura es-pontanea.Se puede asociar a Osteogenesis Imperfecta,Amaurosis Congénita de Leber, Enf.de Ehlers-Danlos,etc. No presenta astigmatismo tan alto como el queratocono.
Tratamiento: Corrección aérea (lentes de contacto contraindicados por peligro de perfora-ción) o según gravedad queratoplastia lamelar o penetrante.
Degeneración Marginal Pelúcida
Adelgazamiento bilateral periférico inferior con protrusión por encima del area adelgazada y alto astigmatismo irregular.
Tratamiento: Lentes de contacto flexibles,resección cuneiforme corneal o queratoplastia penetrante descentrada según grado de adelgazamiento.
Degeneraciones
Mencionaremos las cuatro mas frecuentes:
Arco senil
Se observa una banda circular periférica grisácea bilateral.
Muy común en ancianos. En individuos jóvenes su existen-cia debe hacer sospechar hiper-lipidemias.
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Queratopatía en banda
Depósito de calcio subepitelial en el area interpalpebral.Puede ser primaria o secundaria a hipercalcemia, inflamación intraocular crónica,ARJ, o Phthisis bulbi.Cuando afecta la visión o produce molestias se extrae por debridamiento epitelial con EDTA (quelante cálcico).
Degeneración lipídica
Presencia de depósitos lipídicos corneales primarios o secundarios a cicatriz corneal antigua.
Degeneración de Terrien
Corresponde a un adelgazamiento periférico asociado a opacidades estromales blanco ama-rillentas.Se produce en general en adultos varones Suele ser bilateral aunque asimétrica.El epitelio corneal se mantiene intacto.Luego de años puede progresar e inducir alto astigma-tismo irregular e incluso perforación espontánea.
Degeneración Marginal de Terrien con perforación nasal inferior
Cirugía Corneal
Recubrimiento conjuntival: Se utiliza cuando hay peligro de perforación, adelgazamiento ex-tremo, o infección corneal que no cede al tratamiento médico.Consiste en realizar un colga-jo conjuntival pediculado y trasladarlo al sitio a ser recubierto.Suele ser indicado en casos en que la queratoplastia no tiene buen pronóstico.
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155 - Universitas
Queratoplastia
Nos referimos con ese término al transplante de córnea.Según el grosor transplantado pue-de ser de espesor total (penetrante),o parcial (lamelar). El material donante es de proceden-cia cadavérica conservado (hasta aprox.14 días) en medios especiales lo cual permite pro-gramar el transplante .
Queratoplastia penetrante
Según la patología de base será el objetivo del transplante:
• Optico: restaurar agudeza visual (distrofias, queratocono) • Téctonico: No busca un objetivo visual, sino mantener la integridad del globo (perfo-
raciones,descemetocele). en nuestro medio la baja disponibilidad de corneas “ donan-tes” hace que en muchas ocasiones estos “parches tectonicos”, se realicen con esclera de banco, o bien recubrimientos conjuntivales homologos.
• Terapéutico:remover tejido infectado que no responde al tratamiento médico (absce-sos de córnea)
• Estético:Mejorar el aspecto del globo ocular (muy poco indicada)
Básicamente la técnica consiste en trepanar el tejido donante,el receptor y suturarlo con Ny-lon 10/0 (no reabsorvible).Los punto se comienzan a retirar a los cuatro meses según el as-tigmatismo .La recuperación de una agudeza visual aceptable suele demorar hasta un año.El pronóstico postoperatorio depende de la causa del transplante.
Las principales complicaciones postoperatorias son :el rechazo, la infección y el alto astig-matismo postoperatorio.
Injerto de córnea
Post-quirúrgico inmediato Injerto de córnea
Post-quirúrgico 8 meses
El tejido patológico es reemplazado por el tejido corneal donante (tejido cadavérico) Puede ser completa o queratoplastia penetrante, y parcial o queratoplastia lamelar.
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Queratoplastia Lamelar
Se utiliza en caso de opacidades estromales anteriores
• Distrofias Anteriores • Leucomas Superficiales.
La posibilidades de rechazo son menores con respecto al penetrante pero el astigmatismo postoperatorio suele ser mayor.
Cirugía Refractiva
• Corneal: Incisional • Queratotomía Radial • Queratotomía Astigmática • Incisiones Relajantes Limbares • Fotorrefractiva Queratectomía fotorrefractiva (PRK) • Queratomileusis in situ con Excimer Laser (LASIK). Tenica mas utilizada
Ver capitulo de Refracción
Información tendenciosa y parcial
Con la cirugía de pequeña incisión, Ud. alcanzará su mejor visión en unas pocas horas y la mayoría de sus actividades podrá realizarlas casi en forma inmediata.
Con la cirugía de pequeña incisión, Ud. alcanzará su mejor visión en unas pocas horas y la mayoría de sus actividades podrá realizarlas casi en forma inmediata.
La información dada al paciente creemos que debería ser replanteada en los próximos años fundamentalmente por los propios oftalmólogos quienes a nuestro entender minimizan las potenciales complicaciones de este procedimiento quirúrgico, generando en el paciente una idea errónea, que consiste en considerar como inexis-tentes a las complicaciones secundarias a las cirugías refractivas
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Cornea - MÓDULO 4
157 - Universitas
LÁSIK EN ESQUEMAS
Con un microqueratomo se crea un flap o lamela corneal
El flap corneal es desplazado para que el láser pue-da actuar sobre las capas interiores (estroma) de la
córnea
Tras la acción del láser el flap corneal se adhiere sobre la córnea sin sutura alguna.
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Oftalmología Dinámica
158 - Universitas
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159 - Universitas
Cristalino
ö Las anomalías congénitas.
ö Anatomía y embriología.
ö La cápsula.
ö El epitelio.
ö La corteza y núcleo.
ö Las cataratas primarias y secunda-rias.
ö Fisiología.
ö Las cirugías de la catarata
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Oftalmología Dinámica
160 - Universitas
Cristalino
Embriología y anatomía
El cristalino es una lente biconvexa que tiene un poder de 20 dioptrías aproximadamente. Se encuentra dentro del segmento anterior, por detrás del iris, unido al cuerpo ciliar por medio de la zónula de Zinn.
Importante
Cristalino
Anatomicamente se encuentra formado por una cápsula que lo reviste completamente. Por debajo de la cápsula anterior se encuentra el epitelio que da origen a las diferentes capas que lo conforman. Por dentro de la cápsula se encuentra la corteza, y por dentro de ella el nú-cleo, que se divide a su vez en embrionario, fetal y adulto, según el periodo de la vida en el cual se forma.
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