Oftalmologia Dinamica - p1 a 160

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OFTALMOLOGÍA DINÁMICA UNIVERSITAS

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OFTALMOLOGÍA DINÁMICA

UNIVERSITAS

Prof. Dr. FERNANDO JORGE SCATTINI Profesor Titular Cátedra de Oftalmología

Colaboración Dr. FERNANDO PELLEGRINO

Instituto Universitario De Ciencias De La Salud Fundación H. A. Barcelo

FACULTAD DE MEDICINA REPUBLICA ARGENTINA

UNIVERSITAS Editorial Científica Universitaria

Esta Editorial realiza venta directa a público y Librerías, prescindiendo de distribuido-res, para tratar que el libro llegue al lector al menor precio posible. Los pedidos se pueden realizar a la dirección de la Editorial o al siguiente correo electrónico:

ISBN: 987-572-053-4

Prohibida su reproducción, almacenamiento y distribución por cualquier medio, total o parcial sin el permiso previo y por escrito de los autores y/o editor. Esta también totalmente prohibido su tratamiento informático y distribución por internet o por cualquier otra red. Se pueden reproducir párrafos citando al autor y editorial y en-viando un ejemplar del material publicado a esta editorial.

Hecho el depósito que marca la ley 11.723.

© 2006 Primera Edición. UNIVERSITAS.

[email protected]

Es tiempo ya que señale y agradezca a los que me enseñaronaquellos caminos que he recorrido con probidad y rectitudanhelando que su dignidad y honradez queden impresas en mialma por siempre.

A la memoria de mi padre, el Dr. Fernando Mario Scattini,porque la gratitud no es prisionera del presente y trasciende enel tiempo a los espíritus virtuosos. A la memoria de mi madre,Zulema Sara Vasquez de Scattini, porque la exquisitez de sualma perfuma y suaviza los días de una exultante existencia.

A mi esposa, Valeria Corbacho, quien, como un fuerte soporteen mi vida, me acompaña y me ayuda permanentemente,dedicando muchas horas a mi profesion.

A mis hijos, Fernando Nicolás (de profesión médico,actualmente haciendo su segundo año en la especialidad deoftalmología); María Florencia (de profesión óptica); y a los máspequeños María Pía y Luciano Franco. A los cuatro, siempre lesinculqué la dedicación al estudio, el respeto a los demás y elamor al prójimo.

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Indice

Indice ...........................................................................................................7

Prólogo....................................................................................................... 17

MÓDULO 1: Introducción y Evaluación del Globo Ocular................. 19

Anatomía del Globo Ocular....................................................................... 21 Anatomia del globo ocular. Anatomia macroscopica del ojo............................................ 22

Globo Ocular ........................................................................................................................ 22 Constitucion .............................................................................................................................. 22

Esclerotica ............................................................................................................................. 22 Coroides................................................................................................................................. 22 Retina...................................................................................................................................... 23 Contenido .............................................................................................................................. 23

Cornea ........................................................................................................................................ 24 Epitelio corneal..................................................................................................................... 25 Membrana de Bowman ....................................................................................................... 25 Estroma.................................................................................................................................. 25 Membrana de Descemet. Membrana basal del endotelio corneal ................................ 26 Camara anterior .................................................................................................................... 27 Angulo irido-corneal ............................................................................................................ 28 Humor acuso......................................................................................................................... 29 Cristalino................................................................................................................................ 32 Esquema de la organización funcional de los componentes retinales......................... 37

Capas de la retina ...................................................................................................................... 39 1. Epitelio Pigmentario........................................................................................................ 39 2. Células Fotorreceptoras .................................................................................................. 40 3. Membrana limitante externa, formada por las células de Müller ............................. 43 4. Nuclear externa, que contiene los cuerpos celulares de los conos y bastones....... 44 5. Plexiforme externa, que comprende las articulaciones de las células visuales con las bipolares. .......................................................................................................................... 44 6. Nuclear interna, que contiene las células bipolares junto con células ..................... 44 7. Plexiforme interna, que contiene las articulaciones de las (bipolares - ganglionares)................................................................................................................................................. 44

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Todas las capas de la Retina ............................................................................................... 45 Todas las capas de la retina - esquema de interpretacion rapida .................................. 46

Irrigacion .................................................................................................................................... 47 Nervio Optico ........................................................................................................................... 47 Quiasma Optico........................................................................................................................ 48 Vias ópticas intracerebrales ..................................................................................................... 48

Exámen semiológico del globo ocular ......................................................49 Semiologia del globo ocular .................................................................................................... 50

El Examen Semiológico del Globo Ocular ..................................................................... 50 Otros motivos de consulta:................................................................................................. 53

Medición de la agudeza visual................................................................................................. 53 Agudeza visual ...................................................................................................................... 53 Determinación de la AV lejana .......................................................................................... 54 Determinación de la AV cercana ....................................................................................... 55 Representacion esquematica del cartel de snellen........................................................... 55

Exámen instrumental del globo ocular ................................................................................. 56 Lámpara de hendidura......................................................................................................... 56 Medición de la presión ocular ............................................................................................ 57 Gonioscopio y lente de tres espejos.................................................................................. 58 Oftalmoscopio directo......................................................................................................... 59 Oftalmoscopio Binocular Indirecto .................................................................................. 59 Ultrasonografía o ecografía................................................................................................. 61 Ultrabiomicroscopía del segmento anterior..................................................................... 61 Microscopía Especular ........................................................................................................ 63 Queratómetro u oftalmómetro .......................................................................................... 64 Exploración electrofisiológica ............................................................................................ 64 Electrooculograma (EOG) ................................................................................................. 65 Electrorretinograma (ERG)................................................................................................ 65 Potenciales evocados visuales (POE)................................................................................ 65 Angiografía fluoresceínica................................................................................................... 65 Fases del angiograma ........................................................................................................... 66 Topografia corneal ............................................................................................................... 66 Paquímetro ultrasónico ....................................................................................................... 67 Tomografia confocal de papila........................................................................................... 67 Exploración de la visión de los colores ............................................................................ 68

MÓDULO 2: El ojo como Instrumento Óptico.................................... 71

Refracción ..................................................................................................73 Tratamiento ............................................................................................................................... 74

Tratamiento óptico............................................................................................................... 74 Hipermetropía ........................................................................................................................... 75

Causas de hipermetropía ..................................................................................................... 76 Tratamiento ........................................................................................................................... 77 Hipermetropía....................................................................................................................... 77

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Miopía......................................................................................................................................... 78 Clasificación .......................................................................................................................... 79 Signo-síntomatología del paciente miope......................................................................... 79 Miopia complicaciones ........................................................................................................ 80 Tratamiento ........................................................................................................................... 81 Miopía .................................................................................................................................... 81 Miopia Complicaciones ....................................................................................................... 82

Astigmatismo............................................................................................................................. 83 Clasificación de los astigmatismos..................................................................................... 83 Clínica..................................................................................................................................... 84 Tratamiento ........................................................................................................................... 84

Presbicia ..................................................................................................................................... 85 Cirugía refractiva....................................................................................................................... 85

Cirugia refractiva reseña historica y situacion actual ...................................................... 85 Lásik ............................................................................................................................................ 87 Contraindicaciones de la cirugía refractiva ........................................................................... 89

MÓDULO 3: Patología y Grandes Síndromes...................................... 91

Sistema Lagrimal .......................................................................................93 Aparato Lagrimal ...................................................................................................................... 94

Sistema Excretor................................................................................................................... 94 Sistema Secretor.................................................................................................................... 95 La lagrima .............................................................................................................................. 96

Exploracion de la via lagrimal................................................................................................. 96 1- Inspección directa:........................................................................................................... 96 2- Inspección con lámpara de hendidura: ........................................................................ 97 3- Inspección mecánica: ...................................................................................................... 97 4- Pruebas de Jones:............................................................................................................. 97 5- Dacriocistografía: (DCG) ............................................................................................... 98 6- Test de Schirmer: ............................................................................................................. 99 7- Test de Rosa de Bengala:................................................................................................ 99 8- Test de la Fluoresceína: ................................................................................................ 100

Patologia de la via lagrimal .................................................................................................... 100 Epifora ................................................................................................................................. 100 Epiforas activas................................................................................................................... 101 Epiforas pasivas.................................................................................................................. 101

Patologia del aparato secretor............................................................................................... 101 Dacrioadenitis ..................................................................................................................... 101

Patología del sistema excretor............................................................................................... 102 Afecciones congénitas ....................................................................................................... 102 Heridas traumáticas............................................................................................................ 102 Tumores............................................................................................................................... 102 Inflamaciones...................................................................................................................... 102

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Patología de los párpados........................................................................ 105 Párpados................................................................................................................................... 106

Reseña Anatómica.............................................................................................................. 106 Patología palpebral ................................................................................................................. 107

Triquiasis.............................................................................................................................. 107 Distriquiasis ......................................................................................................................... 109 Entropion ............................................................................................................................ 109 Ectropion............................................................................................................................. 110 Blefaritis (Ver Conjuntiva “ Blefaroconjuntivitis”)....................................................... 111 Posterior (Meibomitis)....................................................................................................... 112 Orzuelo ................................................................................................................................ 112 Chalazión ............................................................................................................................. 112 Ptosis palpebrales ............................................................................................................... 113 Ptosis congénita .................................................................................................................. 113 Ptosis adquiridas ................................................................................................................. 113

Tumores palpebrales .............................................................................................................. 115 Angioma............................................................................................................................... 115 Xantelasma .......................................................................................................................... 115 Epitelioma Basocelular ...................................................................................................... 115

Conjuntiva.................................................................................................117 Patología de la conjuntiva...................................................................................................... 118

Funciones............................................................................................................................. 119 Patología................................................................................................................................... 119

Conjuntivitis ........................................................................................................................ 119 Tipos de conjuntivitis aguda............................................................................................. 120 Conjuntivitis viral ............................................................................................................... 121 Conjuntivitis hemorrágica aguda ..................................................................................... 122

Conjuntivitis Bacterianas ....................................................................................................... 122 Conjuntivitis Bacterianas Agudas .................................................................................... 122 Conjuntivitis blenorrágica del recién nacido.................................................................. 123 Conjuntivitis gonocóccica................................................................................................. 123 Blefaroconjuntivitis crónica.............................................................................................. 124 Conjuntivitis papilar gigante ............................................................................................. 125

Infecciónes por clamydias ..................................................................................................... 126 Conjuntivitis de inclusión del adulto............................................................................... 126 Tracoma ............................................................................................................................... 126

Lesiones degenerativas........................................................................................................... 127 Pinguécula............................................................................................................................ 127 Pterigion............................................................................................................................... 127 Tumores de la conjuntiva.................................................................................................. 128

Otras enfermedades................................................................................................................ 128 Penfigoide cicatrizal ........................................................................................................... 128 Simbléfaron ......................................................................................................................... 129

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MÓDULO 4: Patología y Grandes Síndromes II.................................131

Cornea ...................................................................................................... 133 Cornea ...................................................................................................................................... 134

Conceptos embriológicos.................................................................................................. 134 Anatomía y fisiología corneal ........................................................................................... 135 Capas del Film Lagrimal.................................................................................................... 137 Transparencia Corneal....................................................................................................... 137

Exámen de la córnea y ojo externo...................................................................................... 138 Sensibilidad Corneal ............................................................................................................... 139 Queratitis.................................................................................................................................. 141

Traumáticas ......................................................................................................................... 141 Queratitis por Exposición................................................................................................. 143 Queratitis Micóticas ........................................................................................................... 144 Queratitis infecciosas ......................................................................................................... 144 Formas Estromales ............................................................................................................ 146 Formas Neurotróficas ....................................................................................................... 146 Queratitis infecciosas ......................................................................................................... 148 Queratitis neurotróficas..................................................................................................... 150

Patología corneal periférica ................................................................................................... 150 Dellen ................................................................................................................................... 150 Ulcera de Mooren............................................................................................................... 150 Asoc. a Colagenopatías...................................................................................................... 150 Ulcera Catarral .................................................................................................................... 151

Distrofias y Degeneraciones ................................................................................................. 151 Distrofias ............................................................................................................................. 151 Polimorfa Posterior............................................................................................................ 152 Ectasias Corneales.............................................................................................................. 152 Queratocono (Córnea Cónica) ......................................................................................... 152 Queratoglobo ...................................................................................................................... 153

Degeneraciones ....................................................................................................................... 153 Arco senil ............................................................................................................................. 153 Queratopatía en banda ...................................................................................................... 154 Degeneración lipídica ........................................................................................................ 154 Degeneración de Terrien................................................................................................... 154 Cirugía Corneal ................................................................................................................... 154

Queratoplastia ......................................................................................................................... 155 Queratoplastia penetrante ................................................................................................. 155 Queratoplastia Lamelar ..................................................................................................... 156 Cirugía Refractiva ............................................................................................................... 156

Cristalino.................................................................................................. 159 Cristalino .................................................................................................................................. 160

Embriología y anatomía .................................................................................................... 160 Fisiología .................................................................................................................................. 161 Examen:.................................................................................................................................... 163

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1- agudeza visual con y sin corrección............................................................................ 163 2- biomicroscopía............................................................................................................... 163 3- sensibilidad al contraste y deslumbramiento............................................................. 163 4- evaluación de la función macular ................................................................................ 164

Clasificacion etiológica........................................................................................................... 166 Senil ...................................................................................................................................... 166 Asociada a trastornos metabólicos .................................................................................. 166 Traumática........................................................................................................................... 166 Tóxicas ................................................................................................................................. 166 Secundarias a enfermedades oculares.............................................................................. 166 Secundaria a enfemedades sistémicas.............................................................................. 166 Congénitas ........................................................................................................................... 166

Evaluación prequirúrgica....................................................................................................... 167 Agudeza visual con y sin corrección.................................................................................... 167

Biomicroscopía ................................................................................................................... 168 Blefaritis ............................................................................................................................... 168 Sensibilidad al contraste y deslumbramiento ................................................................. 169

Fondo de ojo ........................................................................................................................... 169 Ecometría ............................................................................................................................ 169 Tensión ocular .................................................................................................................... 169

Tratamiento quirúrgico .......................................................................................................... 169 Técnica intracapsular ......................................................................................................... 169 Técnica extracapsular......................................................................................................... 169 Facoemulsificación............................................................................................................. 170

Alteraciones en la posición del cristalino............................................................................ 174 Alteraciones en la forma del cristalino ................................................................................ 175

Microfaquia.......................................................................................................................... 175 Microesferofaquia............................................................................................................... 175 Coloboma de cristalino...................................................................................................... 175 Lenticono............................................................................................................................. 175

Inflamacion relacionada con material cristaliniano ........................................................... 176

MÓDULO 5: Patología y Grandes Síndromes III .............................. 177

Glaucoma................................................................................................. 179 Glaucoma ................................................................................................................................. 180

Definición............................................................................................................................ 180 Métodos de examen ............................................................................................................... 180

1. Biomicroscopía............................................................................................................... 180 2. Tonometría...................................................................................................................... 180 3. Oftalmoscopía ................................................................................................................ 180 4. Gonioscopía.................................................................................................................... 181 5. Campo visual .................................................................................................................. 181

Progresión de las alteraciones campimétricas: ................................................................... 182 Agrandamiento de la mancha ciega ................................................................................. 182 Campo visual computarizado (glaucoma) – humphrey: .............................................. 184

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Gráficos................................................................................................................................ 184 Indices globales ....................................................................................................................... 185

Clasificación ........................................................................................................................ 186 Tratamiento quirúrgico .......................................................................................................... 190

Trabeculoplastia.................................................................................................................. 190 Trabeculectomía ................................................................................................................. 190 Glaucoma agudo................................................................................................................. 190 Glaucoma congénito.......................................................................................................... 192 Glaucoma secundarios....................................................................................................... 192

Retina - Vitreo.......................................................................................... 195 Retina ........................................................................................................................................ 196 Retina neural ............................................................................................................................ 197

Constitución esquematica ................................................................................................. 199 Patologías retinales mas frecuentes...................................................................................... 201

Vasculares ............................................................................................................................ 201 Retinopatia diabetica.......................................................................................................... 209 Fotocoagulacion con laser ................................................................................................ 211 Angiografía fluoresceínica................................................................................................. 212

Oclusiones arteriales............................................................................................................... 214 Desprendimiento de retina.................................................................................................... 217

Tratamiento ......................................................................................................................... 218 Otras patologias retinales de relevancia clinica .................................................................. 219

Degeneración macular senil .............................................................................................. 219 Coriorretinitis central serosa............................................................................................. 223 Retinitis pigmentosa........................................................................................................... 223 Drussen ................................................................................................................................ 224 Edema macular cistoideo .................................................................................................. 224

Patología del nervio óptico ...................................................................... 225 Nervio optico .......................................................................................................................... 226

Nervio óptico...................................................................................................................... 226 Papila .................................................................................................................................... 226

Edema de papila...................................................................................................................... 227 Generalidades...................................................................................................................... 227 Cuadro clínico oftalmológico ........................................................................................... 229

Papilitis ..................................................................................................................................... 229 Neuritis optica ......................................................................................................................... 229

Neuropatia optica isquemica anterior ............................................................................. 230 Neuropatía óptica isquémica arterítica............................................................................ 231 Neuropatía óptica autoinmunes....................................................................................... 232 Neuropatía Optica De Leber............................................................................................ 232 Neuropatías Ópticas Tóxicas: .......................................................................................... 233

Pupila y sus anomalías............................................................................................................ 236 Respuesta pupilar a la luz ...................................................................................................... 236

1- Reacción Pupilar a la Luz (R.L.).................................................................................. 237

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14 - Universitas

2- Respuesta Pupilar al Acercamiento............................................................................. 237 Síndrome de Horner............................................................................................................... 238

Órbita ....................................................................................................... 241 Órbita........................................................................................................................................ 242

Anatomía.............................................................................................................................. 242 Patología orbitaria exoftalmos .............................................................................................. 242

Celulitis preseptal................................................................................................................ 242 Exoftalmos endocrino....................................................................................................... 246 Exoftalmos vascular........................................................................................................... 247 Exoftalmos tumoral ........................................................................................................... 247 Enoftalmos.......................................................................................................................... 248

Patología orbitaria traumática ............................................................................................... 248 Traumatismos del piso ...................................................................................................... 248 Traumatismos de la pared interna ................................................................................... 249 Traumatismos del techo orbitario ................................................................................... 249 Traumatismos de la pared lateral ..................................................................................... 249

Perturbaciones motoras del aparato ocular............................................. 251 Anatomia y fisiologia de los musculos extraoculares........................................................ 252 Estrabismo............................................................................................................................... 253

Leyes de inervacion motora.............................................................................................. 253 Semiologia del paciente estrabico .................................................................................... 253 Medida cuantitativa de la desviacion ............................................................................... 253 Cover test............................................................................................................................. 255

Sensorialidad............................................................................................................................ 255 Ambliopia................................................................................................................................. 255

Ortoforia.............................................................................................................................. 257 Heteroforia .......................................................................................................................... 257 Heterotropía / tropía / estrabismo: ................................................................................ 257 Ortotropia............................................................................................................................ 257 Foria-tropia.......................................................................................................................... 257 Mecanismos de Compensación........................................................................................ 258

Estrabismos convergente (esotropías)................................................................................. 259 Esotropía acomodativa refractiva .................................................................................... 259 Esotropía no acomodativa................................................................................................ 263 Exotropías infantiles .......................................................................................................... 263 Estrabismo divergente intermitente ................................................................................ 263 Exotropía congénita........................................................................................................... 264 Otras exotropías constantes ............................................................................................. 265

Síndrome de retracción de Duane........................................................................................ 265 Síndrome de Brown................................................................................................................ 266 Parálisis de los músculos extraoculares ............................................................................... 266

Parálisis del VI par ............................................................................................................. 267 Parálisis del IV par ............................................................................................................. 267 Parálisis del III par ............................................................................................................. 268

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15 - Universitas

Patología del tracto uveal ........................................................................ 271 La uvea...................................................................................................................................... 272 Clasificación............................................................................................................................. 272

Uveítis anteriores agudas (generalidades) ....................................................................... 273 Uveítis anteriores crónicas (generalidades)..................................................................... 274 Uveítis intermedias (generalidades) ................................................................................. 275 Uveítis posteriores (generalidades) .................................................................................. 275 Uveítis anteriores mas frecuentes .................................................................................... 275 Uveitis asociadas al hla-b 27 ............................................................................................. 276 Ciclitis heterocrómica de fuchs ........................................................................................ 280 Uveitis intermedia mas frecuentes................................................................................... 286 Uveitis intermedia............................................................................................................... 287 Uveitis posteriores.............................................................................................................. 288 Uveitis posteriores mas frecuentes .................................................................................. 289 Uveitis posterior mas frecuente en Argentina ............................................................... 293 Endoftalmitis....................................................................................................................... 294

Trauma Ocular......................................................................................... 301 Traumatología ocular ............................................................................................................. 302

A. Químicas......................................................................................................................... 302 B. Termicas.......................................................................................................................... 303 Ulceras de cornea ............................................................................................................... 303 Traumatismos perforantes ................................................................................................ 304 Biomicroscopia del segmento anterior y posterior ....................................................... 305 Hipema................................................................................................................................. 309

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17 - Universitas

Prólogo

Muchos años de enseñanza de la materia, en establecimientos universitarios y en el Hospital me decidieron a volcar los temas substanciales en una obra escrita, siendo la presente su primera edición y luego de la buena recepción que tuvo la obra "Elementos de la Oftalmología".

Me ha guiado un objetivo eminentemente docente y didáctico: brindar a estudian-tes y especialistas que hacen sus primeras armas, un análisis que va desde la ana-tomía del globo ocular hasta el estudio de las patologfas traumaticas mas frecuen-tes..., y, lo hice con un criterio rigurosamente empirico que naturalmente no pres-cinde del contexto en que las patologias se desarrollan, porque no siempre la en-fermedad avanza por el mismo camino que la razon.

Estime que los temas descriptos sean desarrollados sinteticamente pues la materia es vasta sin embargo lejos de bastarse a si misma la obra pretende ser un eficaz instrumento de trabajo, y, solo habre logrado mi cometido si estas paginas sirven para la formadon del estudioso y como estimulo para la profundizadon de los te-mas que se tratan.

Deseo, pues, que mi intencion exteriorizada en este libro que se ha dado en lla-mar Oftalmologfa Dinamica se vea satisfecha.

Prof Dr Fernando Jorge Scattini

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Introducción y Evaluación del Globo Ocular

21 - Universitas

Anatomía del Globo Ocular

ö Córnea

ö Esclerótica

ö Iris

ö Cámara anterior

ö Ángulo Irido-Corneal

ö Cristalino

ö Cuerpos ciliares

ö Coroides

ö Vítreo

ö Retina

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Oftalmología Dinámica

22 - Universitas

Anatomia del globo ocular. Anatomia macroscopica del ojo

El globo ocular esta contenido dentro de la celda orbitaria.

Su forma es esférica y mide aproximadamente 25mm de diámetro.

Todas sus estructuras están destinadas a favorecer la formación de imágenes sobre la retina.

Desde la misma y a través de los nervios ópticos las imágenes son transmitidas a los centros corticales de la visión.

La visión en el ser humano es binocular y esto posibilita la visión de profundidad o este-reopsis.

La estereopsis, máximo atributo de la visión binocular (binocular = visión con los dos ojos), es la capacidad de ver en relieve, tambien se la conoce como tercer grado de visión binocu-lar. La visión del niño llega a su plena madurez en torno a los seis a ocho años de edad, es precisamente la aparición de la estereopsis, lo que pondrá punto final al complejo proceso de desarrollo del sistema visual.

La estereopsis se produce a partir de la integración en el cerebro de dos imágenes ligera-mente dispares, cada ojo percibe el mismo objeto bajo un ángulo distinto, creándose la sen-sación de profundidad, de esta manera podemos calcular distancias y relaciones espaciales de forma mucho más precisa que si viéramos el mundo en un plano. Si cada ojo no envía al cerebro una imagen suficientemente nítida, no se podrá producir eficazmente el proceso de integración, no habrá visión binocular y por tanto no habrá estereopsis.

Globo Ocular

El globo ocular posee forma esférica su diámetro vertical es aproximadamente de 23mm, y su diámetro anteroposterior de 25mm (ojo emétrope).

Constitucion

Esquemáticamente, el ojo está formado por tres cubiertas y su contenido .

Las tres cubiertas de afuera hacia adentro son:

Esclerotica

Constituye el esqueleto del globo ocular, se continúa hacia adelante con la córnea transpa-rente.

Coroides

Se continua hacia adelante con los cuerpos ciliares y el iris constituyendo de esta forma una estructura esencialmente vascular que denominamos úvea o túnica intermedia

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Anatomía del Globo Ocular - MÓDULO 1

23 - Universitas

Retina

Capa sensorial y nerviosa, es la más profunda del globo ocular.

Contenido

Segmento anterior

Constituido por la córnea, el cristalino, el iris, el ángulo irido-corneal, el cuerpo ciliar y las cámaras anterior y posterior.

Segmento posterior

Formado por la esclerótica, la coroides, la retina y el cuerpo vítreo

En el globo ocular podemos diferenciar un continente y un contenido.

El continente o capa estructural esta formado por las túnicas oculares externas:

Esclera, y Córnea.

En el contenido se incluyen la úvea (iris, coroides y cuerpo ciliar), la retina y el cristalino. Por otra parte tambien incluimos como contenido al humor acuoso que ocupa la cámara an-terior y posterior y el humor vítreo que ocupa el segmento posterior del globo ocular.

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Oftalmología Dinámica

24 - Universitas

Cornea

Su aspecto es el de un segmento de esfera transparente. Constituye un verdadero lente or-gánico cuyo poder dioptrico es de 42 dioptrías

Medidas

Espesor 0,4 a 0, 5 mm área central 1mm en la periferia.

Diámetro Vertical

Aprox. 11 mm

Diámetro Horizontal

Aprox. 10 mm

Caracteristicas

Avascular Inervada por dependencias del trigémino. Se une a la esclerótica a nivel del limbo esclero-corneal en forma de bisel de reloj.

...Si yo no voy a seguir oftalmolo-gía....

¿Es necesario memorizar todos es-tos datos?

• Espesor

Imaginese que Ud. esta de guardia como medico gral. en un centro de atención periférico

No hay ningún oftalmólogo, el mismo concurre 3 veces por se-mana, y Ud. macroscopicamente identifica un cuerpo extraño corneal, no puede esperar 3 días y dejarlo, por lo tanto decide animarse y sacarlo raspando suavemente con una aguja bise-lada, previa anestesia tópica

Conocer estas medidas le permitirá razonar donde puede ras-par en profundidad, y donde mejor no raspar (amplíe en capi-tulo de traumatología ocular)

• Avascular

Alguna vez se pregunto, porque los injertos de cornea tiene tan bajo índice de rechazo, comparados con otros “ Transplantes ”

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Anatomía del Globo Ocular - MÓDULO 1

25 - Universitas

Capas esquema simplificado Imagen corte histológico

Células Endoteliales

Estroma

DescemetDescemet

Humor Acuoso

BowmanBowman

Epitelio

BowmanBowmanBowmanBowman

Humor Acuoso

EpitelioEpitelio

EstromaEstroma

Células EndotelialesCélulas Endoteliales

DescemetDescemet

Sabia usted que la cornea es una de las estructuras mas ricamente inervadas de todo el organismo

Epitelio corneal

Consta de aproximadamente seis capas de células (superficiales, intermedias y profundas) luego de una vida media de unos pocos días las células mas superficiales mueren y se elimi-nan con la lagrima.

Una de las características mas sobresalientes del epitelio corneal en su excelente capacidad regenerativa .

Membrana de Bowman

Esta “membrana” representa la capa más superficial del estroma corneal.

No tiene capacidad regenerativa

Estroma

Constituye el 90% del espesor de la cornea. Esta compuesta principalmente de tejido colá-geno producido por fibroblastos modificados (queratocitos), que sintetizan y reparan fibras colagenas

El colágeno se dispone en forma de fibrillas de tamaño uniforme aposicionadas a 90 grados, el espacio entre las fibrillas se halla ocupado por mucopolisacaridos y glucoproteinas.

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Oftalmología Dinámica

26 - Universitas

Membrana de Descemet. Membrana basal del endotelio corneal

Endotelio corneal

El endotelio corneal es una capa monocelular dispuesta en la cara posterior de la córnea. Las células endoteliales son incapaces de multiplicarse, por lo que al morir, las células veci-nas crecen en forma ameboide ocupando los espacios vacíos. Las funciones fundamentales son, secretar la membrana basal (membrana de Descemet) y mantener constante el contenido hídrico del estroma corneal, a expensas de un proceso ac-tivo con gasto de energía

Para llevar a cabo esta última función, las células endoteliales cuentan en su cara más interna con bombas de sodio y potasio Cuando la función endotelial se altera el estroma corneal se edematiza y pierde su transparencia.

ESCLEROTICA

Constituye la cubierta externa del globo ocular, se halla formada por cinco capas colágenas, poco inervada y poco vascularizada. En su cara externa se insertan los músculos extraoculares. Se halla perforada por múltiples orificios el mayor de todos se encuentra en el ex-tremo posterior, a través del mismo emergen las fibras constituyentes del nervio óptico, la arteria y la vena central de la retina. Los vasos retinianos y los filetes del nervio óptico pasan a través de esta zona de adelgazamiento posterior formada por múltiples orificios a esta zona se le llama “lámina cribosa”. En la región retroecuatorial en cada cuadrante emerge una vena vorticosa a tra-vés de un canal intraescleral. A nivel de la esclera perilímbica, unos orificios permiten el paso de las arterias y venas ciliares anteriores y es donde se sitúa el sistema de drenaje epiescleral y el canal de Schlem.

IRIS Es un diafragma circular perforado por la pupila. Por delante el ángulo irido-corneal lo separa de la cornea y por detrás el ángulo irido ciliar lo separa del ví-treo.La cara anterior es irregular y se halla dividida por el collarete en 2/3 peri-féricos y 1/3 central, a uno y otro lado del collarete se hallan las denominadas criptas y pseudocriptas iridianas. En la cara posterior se halla el epitelio pigmentario, la pupila es un orificio mó-vil, de diámetro variable según la intensidad lumínica

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Anatomía del Globo Ocular - MÓDULO 1

27 - Universitas

El diámetro pupilar se halla determinado por el esfínter (cierra la pupila) de inervación parasimpática y el músculo radiado (dilata la pupila) y su inervación es simpática.Durante el desarrollo de la obra analizaremos las implicancias de estos fenómenos (midriasis - miosis) en diversas patologías oculares como por ejemplo en el glaucoma

Pupila

MúsculoRadiado

(dilata la pupila)

Esfínter(cierra la pupila)

Camara anterior

Es el espacio comprendido entre la cara posterior de la córnea y la anterior del iris. Se halla ocupada por el humor acuoso.

Su profundidad oscila entre 3 a 4 mm (es mas profunda en los miopes y mas plana en los hipermétropes).

El humor acuoso se halla circulando dinámicamente en la cámara anterior y drena por el trabeculado

La cámara anterior constituye un medio cerrado donde el humor acuoso desempeña un pa-pel fundamental .

CAMARA ANTERIOR

Limitada por delante por la cara posterior de la cornea y por detras por la cara anterior del iris

En la zona de la pupila, su limite posterior lo constituye la cara anterior del cristalino

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28 - Universitas

Cámara EstrechaEj. Hipermetropía

Cámara Normal Cámara AmpliaEj. Miopía

Tranquilo ...

En el desarrollo de la obra, veremos que importancia tiene el hecho de que una cámara sea estrecha o amplia

Angulo irido-corneal

Se halla en la zona de unión entre el limbo esclerocorneal y el iris

A través del mismo el humor acuoso abandona el globo ocular .El ángulo esta constituido por varias capas, el trabeculado uveal y el trabeculado corneo-escleral, filtros microscópicos a través de los cuales el humor acuoso en su trayecto hacia el canal de Schlemm abandona la cámara anterior. Este último drena en el sistema venoso epiescleral.

El conocimiento detallado del ángulo camerular brinda al alumno las bases anatomo-histólogicas para la comprensión de los fenómenos involucrados en la génesis del glaucoma

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29 - Universitas

Observador

Que estructuras se relacionan en

esta zona aparentemente

simple

Observador

CORNEACORNEASCHLEM

TRABECULADOTRABECULADO

PROCESOS CILIARES

La anatomía del ángulo irido-camerular históri-camente, a lo largo de las rotaciones es un tema difícil de entender, mas aún considerando que probablemente, ud no recuerde demasiado, de la anatomía del globo ocular Haga una pausa en este punto, lea el texto muy despacio y constantemente recurra al esquema para tratar de imaginarse que como observador ud se halla dentro de la cámara anterior mirando hacia la periferia, de esta forma

Humor acuso

El humor acuoso es un líquido transparente que ocupa las cámaras anterior y posterior. Es segregado por los procesos ciliares a la cámara posterior, desde aquí pasa a la cámara ante-rior a través de la pupila para ser eliminado finalmente a través del ángulo iridoesclerocor-neal o ángulo camerular.

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Oftalmología Dinámica

30 - Universitas

Cámara Posterior Humor Acuoso

Cámara Anterior

Humor Acuoso

Humor Acuoso

Procesos ciliares

CámaraPosterior

AtenciónLa cámara posterior , en realidad es prácticamente virtual , los esquemas la muestran artificialmente grande a los efectos de que , simplemente mirando la figura , se interprete la exacta localización de la misma

Angulo Iridoesclerocorneal o Ángulo Camerular

En este ángulo encontramos una malla tridimensional denominada trabeculado que el humor acuoso debe atravesar para llegar al canal de Schlemm (estructura circular que abarca los 360º de la circunferencia del ángulo iridoesclerocorneal). Desde el canal de Schlemm el humor acuoso pasa al torrente sanguíneo a través de las venas acuosas epiesclerales.

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31 - Universitas

El humor acuoso es responsable de la nutrición del cristalino y de la córnea, de él depende el tono o presión intraocular que va a estar regulada por dos factores: la producción y la eliminación del humor acuoso.

CORNEACORNEASCHLEM

TRABECULADOTRABECULADO

PROCESOS CILIARES

Otra vez, ya entendí, el humor acuoso se produce en los procesos ciliares va a la cámara posterior, luego a la cámara anterior, se filtra por el trabecu-lado, de ahí llega al canal de Schlemm y finalmen-te se elimina por las venas epiesclerales Por favor no quiero ver mas esquemas de este te-ma

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32 - Universitas

Cristalino

Es una lente orgánica (20d), transparente, biconvexa que se sitúa en un plano frontal detrás del iris, centrado en la pupila y por delante del cuerpo vítreo.

Su diámetro es de aproximadamente 10mm y su espesor de 5mm.

Se une a los cuerpos ciliares por intermedio de delgadas laminillas denominadas zónulas.

Es avascular y su nutrición depende del humor acuoso.

La función del cristalino es focalizar los rayos que ingresan al ojo sobre la retina.

En un ojo normal, cuando el cuerpo ciliar está en reposo, la imagen de un objeto en el infi-nito enfoca sobre la retina.Para enfocar objetos próximos, el músculo ciliar se contrae, rela-jando así la zónula y, permitiendo por la elasticidad de la cápsula que se modifique la forma del cristalino, éste se vuelve más esférico, al mismo tiempo que el índice de refracción au-menta

Desde el exterior al centro del cristalino nos encontramos con la cápsula anterior, la corteza cristaliniana, el epinúcleo, el núcleo y la cápsula posterior. Periféricamente se une a los pro-cesos ciliares del cuerpo ciliar mediante el ligamento zonular o zónula de Zinn, que como vimos interviene activamente en el fenómeno de acomodación.

Por acción de bombas de sodio y potasio, ubicadas en la cápsula mantienen el cristalino con un (65% de Agua)..

EXIJO UNESQUEMA SIMPLE

Cápsulas

Corteza

Núcleo

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33 - Universitas

Cuerpos Ciliares Forman parte con el iris de la uvea anterior . En su cara interna presenta los pro-cesos ciliares, que secretan el humor acuoso. Los procesos ciliares se hallan reves-tidos por un epitelio de dos capas, la pigmentada externa y la no pigmen-tada interna. Las células no pigmentadas son las responsables de la producción de humor acuoso. La relajación del cuerpo ciliar se co-rresponde con tensión zonular, la contracción del cuerpo ciliar cursa con relajación zonular, al relajarse la zónula las propiedades elásticas del cristalino hacen que este se abombe tornándose más convergente. Esto es lo que sucede por ejemplo cuando queremos leer en esta situa-ción se libera Ach que estimula la contracción del cuerpo ciliar, este se acerca al ecuador cristaliniano por lo que disminuye la distancia entre ambos; dicha proximidad relaja las zónulas porque merma el efecto de tracción que éstas ejercen y el crista-lino tiende a la esfericidad produ-ciendo un efecto de convergencia.

PROCESOS CILIARES

HUMOR ACUOSO

HUMOR ACUOSOHUMOR ACUOSO

Relajación Del Cuerpo Ciliar Tensión Zonular

Contracción Del Cuerpo Ciliar Relax Zonular

Efecto de convergencia

Coroides Corresponde a la uvea posterior. Es una lámina de tejido conectivo situada por debajo de la esclerótica a la cual esta unida por finos tractos (supracoroides). Es la túnica vascular del ojo.

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34 - Universitas

Limita adelante con las prolongaciones del cuerpo ciliar a nivel de la ora serrata, y atrás con la papila . Por dentro limita con el epitelio pigmentario de la retina por medio de la membrana de Bruch. La Coroides contiene vasos (la coriocapilar) que nutren a las capas externas de la retina, las capas internas dependen de la arteria oftálmica .

Vítreo

El cuerpo vítreo es un hidro-gel, transparente, compuesto en un 99% de H20, la cual está ligada a un mucopolisacárido, el ácido hialurónico. El cuerpo vítreo se extiende desde la papila a la ora serrata, los puntos de ad-herencia a la retina se hallan a nivel de la papila, la ora serrata y la pars plana del cuerpo ciliar ésta última es la adherencia más sólida y también se la denomi-na base del vítreo.

CUERPO VÍTREO

ADHERENCIA 1ADHERENCIA 2

ADHERENCIA 3

La adherencia del vítreo al cuerpo ciliar o “ Base Vítrea ” es la zona de unión más firme y se realiza, a la pars plana del cuerpo ciliar La adherencia del vítreo a la papila tiene una consistencia menos firme

que la base de vítreo

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35 - Universitas

Retina

Túnica interna del ojo destinada a recibir las impresiones luminosas y transmi-tirlas al cerebro por los nervios ópticos Se halla constituida por dos capas, el epi-telio pigmentado y la retina neurosensorial Epitelio pigmentario

Es continuo desde la papila hasta la pupila, se relaciona por fuera con la mem-brana de Bruch y por dentro con la capa de conos y bastones a nivel retiniano. Sirve de acople a los fotorreceptores, formando una cámara oscura que concentra los rayos lumínicos, para optimizar el estímulo.

Retina neurosensorial

Está compuesta por tres células, los fotorreceptores que se comunican con la 1er neurona “la célula bipolar”que a su vez se comunica con la 2da neurona,la célu-la ganglionar, de ésta parte un largo axón que se dirige hacia la papila y forma el nervio óptico hasta el cuerpo geniculado externo donde sinapsan nuevamente para llegar a la corteza visual. Los conos se hallan localizados en toda la retina, en la fóvea son casi exclusivos, son los responsables de la visión diurna Los bastones se hallan localizados en toda la retina, en la fóvea casi no hay. Son los responsables de la visión escotópica o nocturna. Las células bipolares sinapsan con los fotorreceptores y por el otro con las células ganglionares estas constituyen la ultima neurona de la vía óptica por un lado si-napsa con las células bipolares y emite un largo axón que llega hasta los cuerpos geniculados externos

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36 - Universitas

Areas Topográficas del Polo Posterior

MACULA

FOVEA

Responsables de la visión discriminativa o epicritica

PAPILA

Puede considerarse el origen del nervio optico (ver edema de papila)

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37 - Universitas

Esquema de la organización funcional de los componentes retinales

Epitelio Pigmentario

Capilares de la capa coriocapilar de la coroides

Fotorreceptor

CélulaBipolarCélulaBipolar

SinapsisSinapsis

SinapsisSinapsis

Célula Ganglionar

SinapsisSinapsis

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38 - Universitas

Funcionalmente la imagen proveniente del exterior llega a la retina, la atraviesa completa-mente, se refleja en el epitelio pigmentario y estimula a los mediadores químicos situados en las prolongaciones externas de los fotorreceptores (conos y bastones), donde se inicia el po-tencial de acción eléctrico que envía a la célula bipolar y de ella a las células ganglionares que remiten el impulso al cuerpo geniculado externo Desde aquí el impulso eléctrico se dirige a la corteza occipital donde se procesarán las imágenes.

Cuando realizamos una sección vertical de la retina y la observamos al microscopio, resulta evidente que la retina es mucho más complicada y contiene muchos más elementos que los mostrados en el esquema de la Fig de la pagina 14, veamos ahora un esquema de la Retina, con nivel de complejidad creciente, comparese con el graficado en pagina 14

Capilares de la capa coriocapilar de la coroidesCapilares de la capa coriocapilar de la coroides

Membrana de Bruch

Membrana de Bruch

Epitelio Pigmentario

BastonesConos

FotoReceptores

Células de Müllercolor gris

Célula Bipolar

C e l u l a s HorizontalesC e l u l a s

Horizontales

C e l u l a s A m a c r i n a s

C e l u l a s A m a c r i n a s

Célula Ganglionar

Capa de fibras de la ganglionar

Limitante interna, formada por la unión de los pies de las fibras de Müller

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39 - Universitas

Integracion final

Capas de la retina

1. Epitelio Pigmentario

Formado por células cúbicas que contienen pigmento (efecto camara oscura)

Pigmentos del Epitelio Pigmentario Melanina, Fuccina, Lipofucina etc

Las células del epitelio pigmentario, que forman la capa más externa de la retina. Se organi-zan como una sola capa de células que reposan sobre una membrana basal (participando en la constitución de la membrana de Brüch). Se caracterizan por la presencia de granulos de melanina, fuccina etc en su citoplasma, que absorben toda la luz que llega hasta su nivel. El Epitelio Pigmentario de la Retina (EPR), está constituido de una monocapa polarizada de células hexagonales pigmentadas que separa la coriocapilar (coroides), altamente vasculari-zada, de los fotorreceptores de la retina y el medio intraocular. Su cara basal yace sobre la membrana de Bruch, que constituye también la lámina basal de la coriocapilar . En su cara lateral encontramos varias bandas de adhesión - zonula adhaerens, zonula occludens, y "gap junctions" - responsables, juntamente con la membrana de Bruch, de la barrera hematorre-tiniana externa.

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40 - Universitas

Funciones conocidas del EPR:

• Pantalla opaca (melanosomas), responsable por los fenómenos de absorción y re-flexión de la luz en el interior del ojo, relacionados con los fotorreceptores retinia-nos.

• Los melanosomas del EPR contribuyen a la absorción de energía lumínica en los tra-tamientos con laser.

• El EPR puede captar la vitamina A circulante, almacenarla y transformarla en retinol, para después transferirla a los fotorreceptores.

• Constituye la barrera hematorretiniana externa. • Participa en el la renovación de los segmentos externos de los fotorreceptores me-

diante fagocitosis. • Tiene una alta capacidad proliferativa, ya que contribuye a la cicatrización coriorreti-

niana, sea ella de forma natural o provocada terapéuticamente

2. Células Fotorreceptoras

(CONOS Y BASTONES)

Los fotoreceptores responden a la luz en función de los pigmentos visuales que se encuen-tran incrustados en la bicapa lipídica de los conos y en los discos membranosos de los bas-tones.

Los bastones contienen rodopsina y son responsable de la visión en condiciones de baja luminosidad.

Los conos por su parte contienen tres tipos diferentes de opsinas y son la base de la percep-ción del color. Hay unos 125 millones de bastones y conos dentro de la retina que actúan como fotorecep-tores. Los bastones son los más numerosos de los dos, en una proporción de 18 a 1. Los bastones pueden trabajar con muy poca luz (pueden detectar un solo fotón) y crear imáge-nes en blanco Cuando hay suficiente luz los conos entran en acción para ver colores y deta-lles de los objetos. Los conos son los responsables de permitir que usted pueda leer esta pa-gina, ya que le permiten ver a "alta resolución" (más definición).

La información recibida por conos y bastones se trasmite a cerca de 1 millón de células bi-polares en la retina.

En la retina del ojo existen cerca de 130 millones de bastones. Sin embargo en la parte cen-tral de la misma, conocida como la fovea, que coincide con el centro óptico del ojo, no hay bastones.

Los bastones o bastoncillos son los responsables de la máxima sensibilidad a la luz o, en otras palabras, los que nos permiten ver cuando los niveles de iluminación son muy bajos (como, por ejemplo, de noche, con la luz de las estrellas).

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41 - Universitas

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42 - Universitas

Capilares de la capa coriocapilar de la coroidesCapilares de la capa coriocapilar de la coroides

BASTONBASTON

CONOCONO

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43 - Universitas

Los monumentales estudios de Ramon y Cajal, utilizando el método de Golgi, sentaron las bases neuroanatómicas del sistema nervioso en general, y del sistema visual en particular. En la figura al pie de pagina se observa la descripcion que Cajal realizara en 1892 sobre la retina de los vertebrados, con los principales tipos celulares fotoreceptores, células bipolares, hori-zontales, amacrinas y células ganglionares.

3. Membrana limitante externa, formada por las células de Müller

No podriamos describir la membrana limitante externa sin ubicarla dentro del contexto es-tructural de toda la retina, de esta forma aparte de las dos capas ya descripticas es decir (ep.pigmentario y fotorreceptores), es momento de incorporar a las celulas gliales con parti-cipacion en la esructura retiniana de estas, la célula de Muller es el elemento glial más impor-tante, se extiende desde la membrana limitante externa a la interna. Sus expansiones cito-plasmáticas discurren entre los cuerpos celulares y las prolongaciones de las neuronas de la retina, creando un soporte físico para los elementos neuronales. Su membrana basal se halla bajo el humor vítreo, formando la membrana limitante interna de la retina. La zona apical está unida con los fotoreceptores limítrofes formando la membrana limitante externa. En el citoplasma abunda el retículo endoplásmico liso y el glucógeno

Membrana Limitante Externa

Membrana Limitante Interna

Celulade

M u ll e r

Celulade

M u ll e r

En ambos esquemas se han removido algunas estructuras para apreciar la dispocion de la celu-la de Muller, contribuyemdo a la formacion de las membranas limitantes externa e interna

Su membrana basal se halla bajo el humor vitreo, formando la membrana limitante interna de la retina. La zona apical esta unida con los fotoreceptores formando la membrana limitante externa.

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44 - Universitas

4. Nuclear externa, que contiene los cuerpos celulares de los conos y bastones

Conos y BastonesConos y Bastones

Nuclear ExternaNuclear Externa

5. Plexiforme externa, que comprende las articulaciones de las células vi-suales con las bipolares.

6. Nuclear interna, que contiene las células bipolares junto con células

AMACRINAS, CÉLULAS DE UNIÓN HORIZONTAL

7. Plexiforme interna, que contiene las articulaciones de las (bipolares - ganglionares)

Y PROLONGACIONES DE LAS AMACRINAS.

Interneuronas de asociación

Células horizontales-sus cuerpos y sus núcleos se hallan en la capa interna. Si-naptaran a través de la capa plexiforme externa, por donde penetran dendritas y el axón, éste corrre paralelo a la capa retiniana fronteriza para terminar en múltiples ramitas que sinaptan con varias esférulas de los bastones. Células amacrinas-neuronas piriformes sin axón pero con varias dendritas. Los cuerpos celulares se encuentran encuentran en la capa nuclear interna, extendiéndose sus dendritas hacia la capa plexiforme interna.

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Anatomía del Globo Ocular - MÓDULO 1

45 - Universitas

Todas las capas de la Retina

1 EPITELIO PIGMENTARIO 2 CÉLULAS FOTORRECEPTORAS (CONOS Y BASTONES) 3 MEMBRANA LIMITANTE EXTERNA, FORMADA POR LAS CÉLULAS DE

MÜLLER 4 NUCLEAR EXTERNA, contiene los cuerpos celulares de conos y bastones. 5 PLEXIFORME EXTERNA, comprende las articulaciones de fotorreceptores con

bipolares. 6 NUCLEAR INTERNA, que contiene las células bipolares junto con células ama-

crinas, células de unión horizontal 7 PLEXIFORME INTERNA, que contiene las articulaciones de las (bipolares- gan-

glionares) y prolongaciones de las amacrinas. 8 CAPA DE CÉLULAS GANGLIONARES “MULTIPOLARES”

9 CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS, formada por los axones de las ganglionares que van a formar el nervio óptico.

10 LIMITANTE INTERNA, formada por las celulas de müller.

9 Capa de Fibras Nerviosas“Axones de las Ganglionares “

8 CÉLULAS GANGLIONARES

7 PLEXIFORME INTERNA(BIPOLARES- GANGLIONARES)

6 NUCLEAR INTERNABipolares

Amacrinas y horizontales5 PLEXIFORME EXTERNA

(FOTORRECEPTORES - BIPOLARES)

4 NUCLEAR EXTERNA

3 Limitante Externa“Celulas de Müller”

2 (CONOS Y BASTONES )2 (CONOS Y BASTONES )

1 EPITELIO 1 EPITELIO PIGMENTARIOPIGMENTARIO

COROIDES

Müller

GANGLIONAR

Amacrinas

Horizontales

BASTONBASTON

CONOCONO

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46 - Universitas

Todas las capas de la retina - esquema de interpretacion rapida

Capa de Fibras Nerviosas“Axones de las Ganglionares “

CÉLULAS GANGLIONARES

Amacrinas

Bipolares

CELLULASHORIZONTALES

(CONOS (CONOS Y BASTONES )Y BASTONES )EPITELIO EPITELIO

PIGMENTARIOPIGMENTARIO

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Anatomía del Globo Ocular - MÓDULO 1

47 - Universitas

Irrigacion

MUY IMPORTANTE La incorporación de este concepto, lo ayudará a comprender el pobre pronosti-co del Desprendimiento de Retina

Los segmentos internos de conos y bastones carecen de vasos sanguíneos. Esta porción de la retina se nutre de los capilares de la capa coriocapilar de la coroi-des. Las capas internas se alimentan desde los vasos retinianos, que vienen de la ar-teria retiniana central, que entra en el globo ocular junto al nervio óptico.

Nervio Optico

Emerge del polo posterior del ojo “papila” y se halla constituido por prolongaciones axóni-cas mielinizadas de las células ganglionares retinianas. La papila óptica es una estructura que se encuentra desplazada ligeramente hacia el lado na-sal y corresponde a una zona circular o disco por la cual emergen del interior del globo ocu-lar los filetes nerviosos del nervio óptico, la arteria y la vena central de la retina. Las fibras del nervio óptico se distribuyen de forma circular formando un rodete rosado, de bordes nítidos y con una excavación central de tamaño variable El nervio optico propiamante dicho se halla envuelto por las meninges (piamadre, aracnoi-des y duramadre), que unen la esclera al canal óptico. Consta de tres porciones :Intraorbitaria, Intracanalicular, Intracraneal

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48 - Universitas

Quiasma Optico

Los dos nervios ópticos se reúnen y forman el quiasma óptico, a nivel del cual se produce una hemidecusación de las fibras temporales que recorren el borde externo del quiasma y alcanzan la cintilla óptica homolateral.

Todas las fibras de origen nasal pasan al centro del quiasma para alcanzar la cintilla óptica contralateral. Las fibras maculares temporales siguen a las fibras temporales y las nasales al fascículo nasal.

Luego las bandeletas ópticas contornean el pedículo cerebral y terminan en los cuerpos ge-niculados externos.

Vias ópticas intracerebrales

Empiezan en el cuerpo geniculado externo, sobre la cara lateral del pedículo cerebral. Cons-tituyen las radiaciones ópticas de Gratiolet, que van desde el cuerpo geniculado externo has-ta la corteza occipital .

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49 - Universitas

Exámen semiológico del globo ocular

ö Examen oftalmológico y agudeza vi-

sual.

ö Examen clínico. Lámpara de Hendi-dura.

ö Gonioscopía.

ö Oftalmoscopio directo e indirecto.

ö Electroretinografía. Electrooculografía.

ö El Potencial visual evocado.

ö Biomicroscopía del segmento ante-rior.

ö El diagnóstico ecográfico.

ö Biomicroscopia ultrasonica

ö Paquimetria ultrasonica

ö Las Perimetría automatizada

ö Angiografía: Principios y Técnica

ö El Tomografo Confocal

ö Topografia Corneal

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50 - Universitas

Semiologia del globo ocular

El Examen Semiológico del Globo Ocular

Ante todo paciente que concurre a la consulta oftalmológica, el medico debe respetar un orden en el examen del mismo.

El examen oftalmológico consiste en:

• Interrogatorio • Medición de la agudeza visual • Examen clínico • Examen del globo ocular con lámpara de Hendidura

• Presión intraocular • Gonioscopía • Oftalmoscopio directo

• Oftalmoscopio Binocular Indirecto

Interrogatorio

Los síntomas que más comúnmente llevan al paciente a la consulta son dolor o alteraciones en la agudeza visual.

Dolor

Hay diversos tipos de dolor

Paciente Refiere

Dolor ocular o localizado en los anexos del ojo

• Prurito

• Sensación de arenilla • Sensación de cuerpo extraño • Molestia bajo el párpado superior con o sin fotofobia

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Exámen semiológico del globo ocular - MÓDULO 1

51 - Universitas

Paciente Refiere

Examinador Sospechara

Causa mas fre-cuente

Percepciones luminosas

como rayos o chispas

Fotopsias

Etiologia mas frecuente

Traccion o Des-garro

Retinal

Vision doble

Diplopía (visión doble)

Etiologia mas frecuente

Alteraciones musculatura

extraocular o trastornos neu-

rologicos

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Oftalmología Dinámica

52 - Universitas

Alteración en la visión central

Alteraciones del campo visual

central

Etiologia mas frecuente

Defecto Macular

Alteración en

la

visión periferica

Alteraciones del campo visual

periferico

Etiologia mas frecuente

Glaucoma

Alteración en

la

visión sectorial

Alteraciones del campo visual

en cuadrante temporal supe-

rior

Etiologia mas frecuente

Ej Miopes Altos

Desprendimien-to de Retina

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Exámen semiológico del globo ocular - MÓDULO 1

53 - Universitas

Otros motivos de consulta:

• Neoformaciones (Párpados, Conjuntivas) • Modificación pigmentaria en esclera (Difusa o localizada) • Protrusión del globo (proptosis) • Atrofia óculo-orbitaria

• Caída del párpado o retracción

• Anomalía pupilar (anisocoria:asimetría en el tamaño pupilar; leucocoria:pupila blan-ca)

• Ojo rojo (Ej..: hemorragia subconjuntival) (ver figura)

AAS Dosis antiagregantes ?

Hemorragia Subconjuntival

AnticoagulantesOrales?

H.T.A ?

ValsalvaPositivas

Medición de la agudeza visual

Generalidades

La percepción visual depende de tres factores que deben presentarse simultáneamente:

• Sensibilidad de la retina al estímulo luminoso (Mínima intensidad que puede percibir-se)

• Mínimo separable, o adecuada resolución (Capacidad de diferenciar dos puntos con-tiguos)

• Mínimo cognoscible, o adecuada interpretación psicológica de la información visual que llega a la corteza occipital.

El poder de resolución del ojo se estudia mediante la determinación de la agudeza visual (AV).

Agudeza visual

La agudeza visual es la expresión numérica del sentido de las formas. Existen distintos pa-rámetros para determinar la AV . En la determinación de la A.V intervienen factores como

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la iluminación, el contraste, la estructura retiniana, los elementos perceptuales y la atención del paciente. Snellen estableció que "para que dos objetos se vean separados necesitan estimular dos co-nos separados por un cono no estimulado". A los fines prácticos clínicos, se ha establecido como AV mínima la correspondiente a un ángulo visual de un minuto. La agudeza visual con corrección óptica se denomina capacidad visual (CV)

Determinación de la AV lejana

Los optotipos son figuras geométricas utilizadas para determinar la AV, ya sea que estén impresas o que sean proyectadas sobre una pantalla. Los optotipos mas utilizados en nues-tro medio son indudablemente los de Snellen, consistentes en un serie de letras cuyo trazo es la quinta parte del tamaño total de la letra. A 6 metros de distancia el emétrope deberá poder leer toda la serie. Al existir una disminución de la AV el resultado de la determinación se reporta como una fracción. El numerador indica la distancia en metros a la que el paciente se encuentra de los optoti-pos, y el denominador el renglón más pequeño que pudo ser visto con claridad. La razón para escoger como distancia mínima para la determinación de la AV 6 metros,obedece a que a una menor distancia interviene la acomodación, lo cual falsea los resultados.En nuestro medio la forma más común de indicar la A.V del paciente es transformando los datos a un sistema decimal: 10-10, significa que el paciente ve con claridad las 10 letras sobre las 10 po-sibles mientras que por Ej.: 2/10 indica que sólo pudo ver 2 sobre 10, o lo que es lo mismo 0,2 décimas.

Para la determinación de la AV el paciente se sienta a 6 metros del Cartel de Snellen

distancia en la que no interviene acomodación.

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Cuando la AV es menor de 1/10 o 0,1, se reportan como poder contar dedos a una deter-minada distancia, percibir los movimientos de la mano, percibir luz y colores, percibir sólo luz sin poder indicar la dirección de la cual proviene, y finalmente visión cero.

Determinación de la AV cercana

Para la determinación de la AV cercana se utiliza la cartilla de lectura de Jaeger, que consiste en una serie de letras o frases escritas en distintos tamaños de tipo ordinario imprenta . Los resultados se expresan en Jaeger 1, Jaeger 2, Jaeger 3, etc., dependiendo del tipo de letra más pequeño que pudo ser leído (la distancia aproximada son 30 cm)

Representacion esquematica del cartel de snellen

E E

F PF P

T O ZT O Z

L P E DL P E D

P P C F DP P C F D

E D F C Z FE D F C Z F

F E L O D F GF E L O D F G

H F B R T M PH F B R T M P

D U F H R N TD U F H R N T

I H G T F R N F UI H G T F R N F U

1/10

2/10

3/10

4/10

5/106/107/108/109/1010/10

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56 - Universitas

En la actualidad son muchos los sistemas digitales que trabajan, basados en el historico car-tel de snellen

Uno de los mas difundidos en nuestro medio es el Digi-Vision diseñado poe el oftalmologo argentino Rodolfo Weskamp que adapta una PC hogareña con una configuracion adecuada, para ser utilizada como cartel de prueba

Exámen instrumental del globo ocular

Lámpara de hendidura

Constituye el elemento esencial en la práctica oftalmológica; se trata de un microscopio que posee un sofisticado sistema de iluminación cuya característica fundamental es la capacidad de realizar los denominados "cortes ópticos“ sumamente importantes ya que permiten vi-sualizar en profundidad las zonas a examinar; esta propiedad se consigue gracias a la capaci-dad de la lámpara de hendidura de proyectar finos haces de luz, según la necesidad del ob-servador que puede utilizar la técnica de iluminación que considere más apropiada :

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• Iluminación directa: proyecta la luz en forma focal sobre la zona a estudiar, se apre-cian características generales.

• Iluminación Indirecta: proyecta sobre planos posteriores a la zona a examinar.

El haz de la lámpara de hendidura puede ensancharse hasta formar un círculo completo pa-ra iluminar toda la parte anterior del ojo o estrecharse hasta un diminuto haz que ayudará al explorador a determinar el grosor de las distintas estructuras del segmento anterior. El teji-do iluminado por el haz estrecho se define como una sección óptica y representa un corte a través de las distintas profundidades de tejido.

IRISIRIS

CORNEACORNEACR

IST

ALIN

OCR

IST

ALIN

O

H a z d e l a L á mp a r a d e h e n d i d u r a

H a z d e l a L á H a z d e l a L á mpmp a r a a r a d e h e n d i d u r ad e h e n d i d u r a

Medición de la presión ocular

TONÓMETRO DE GOLDMANN

Valores normales entre 10 y 20 mmhg

Por favor no olvide este

dato

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La tonometría es la medición y registro de la presión intraocular (P.I.O). Se realiza con un tonómetro de aplanación tipo Goldman adaptado a la lámpara de hendidura.

Se consideran valores normales entre 10 y 20 mmHg, el detalle de esta técnica al igual que la gonioscopia se estudia en el capítulo de glaucoma.

Gonioscopio y lente de tres espejos

A diario surge la necesidad de evaluar el ángulo irido-corneal, es entonces que recurrimos a este lente que técnicamente es un dispositivo cuyo componente fundamental es un espejo inclinado que recoge una imagen indirecta del área de filtración (ángulo irido-corneal)

El lente de 3 espejos, como su nombre lo indica se caracteriza por la presencia de tres espe-jos, cada uno con distinto grado de inclinación, lo que permite obtener imágenes cada vez más posteriores según el espejo que se utilice; con uno de sus espejos es posible visualizar el ángulo al igual que el gonioscopio, con otro la extrema periferia retiniana y con el 3er espejo la media periferia retiniana; a su vez el lente directo central permite visualizar el polo poste-rior; en manos entrenadas prácticamente se visualiza el interior del globo ocular en su totali-dad.

Corresponde a los lentes del tipo contacto, se aplica sobre la córnea

Requiere de lámpara de Hendidura y si se desea evaluar la retina debe dilatarse previamente la pupila.

Ventajas e inconvenientes. Como ventajas: su gran simplicidad, su maniobrabilidad y el gran aumento obtenido. Por el contrario, da un campo reducido y no permite una visión de re-lieve ya que es monocular

Corresponde a los lentes del tipo contacto, se aplica sobre la córnea

Requiere de lámpara de Hendidura y si se desea evaluar la retina debe dilatarse previamente la pupila.

LENTE DE TRES ESPEJOS - Con el espejo pequeño es posible visualizar el ángulo camerular

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Oftalmoscopio directo

Nos extenderemos en la descripción de este aparato ya que todo médico clínico debe cono-cer y manejar con propiedad el mismo

Principio. Se envía un fascículo luminoso sobre la retina del pacientey esta refleja la luz. Si el paciente es emétrope (desprovisto de vicio de refracción), el rayo reflejado es paralelo. Si el examinador es también emétrope, percibe una imagen nítida y recta.

Si el examinador o el paciente, o los dos, presentan algún vicio de refracción, es suficiente interponer, en todos estos casos una simple lente que los corrija las que vienen incorporadas al aparato. Este examen permite ver la retina con quince aumentos.

Descripción del aparato

Se trata de un cilindro que sirve de empuñadura. En su extremo está fijada una bombilla eléctrica. Delante de esta bombilla hay un condensador que permite enviar un fascículo po-tente y estrecho. Por encima de ella funciona un aparato óptico constituido por un disco perforado, delante del cual se puede hacer desfilar con la ayuda de una rueda, las lentes de potencia creciente y decreciente (-20 a +20 dioptrías en general). Una segunda rueda sobre el cabezal de aparato permite interponer en el trayecto luminoso filtros de colores (verde, rojo, azul).

En la práctica, el filtro verde (luz aneritra), hace resaltar los vasos.

En general este aparato trabaja con pilas, la iluminación obtenida entonces es de intensidad relativamente débil.

Oftalmoscopio Binocular Indirecto

Principio. Se envía un fascículo luminoso sobre la retina del paciente; pero en este caso, se interpone en el el trayecto del fascículo reflejado una lente convergente potente. Se obtiene así una imagen real e invertida de la retina del paciente.

Descripción del aparato. A partir de este principio se ha realizado el oftalmoscopio binocu-lar que consta de un casco al que se incorpora la fuente luminosa y la óptica binocular. La lente convergente es independiente (se puede utilizar lentes de potencia distinta + 15 o + 20 dioptrías, que el examinador sostiene en la mano.

Ventajas : La visión en relieve del fondo de ojo, debido a que la visualización es binocular.

Una gran abertura de campo, lo que permite examinar a una vez el polo posterior y la peri-feria retiniana y establecer así una topografía exacta del fondo de ojo.

Es independiente de la refracción por lo que se puede realizar el examen sin inconvenientes en los amétropes.

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La visión del fondo es sin relieve, debido a que la visualización es monocular. Poca abertura de cam-po, lo que no permite examinar grandes extensiones retinianas y establecer así una topografía exacta del fondo de ojo. Es dependiente de la refracción del medico y del paciente. Poca intensidad de luz.

Facil de manejar

OFTALMOSCOPIO BINOCULAROFTALMOSCOPIO BINOCULAR

INDIRECTOINDIRECTO

OFTALMOSCOPIO BINOCULAROFTALMOSCOPIO BINOCULAR

INDIRECTOINDIRECTO

La visión en relieve del fondo de ojo, debido a que la visualización es binocular. Una gran abertura de campo, lo que permite examinar a una vez el polo posterior y la periferia retiniana y establecer así una topografía exacta del fondo de ojo. Es independiente de la refracción. Buena intensidad de luz.

Requiere entrenamiento para su manejo

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Ultrasonografía o ecografía

Se emplea para diagnosticar las alteraciones existentes en el interior del ojo o detrás de él. Es útil cuando existe alguna interferencia (opacidad de medios), que impiden observar directa-mente el interior del globo ocular.

Hay dos tipos de ultrasonografía

Modo A: Se aplica el transductor o emisor de ondas sobre la córnea anestesiada. Al activar el aparato, éste produce ondas de sonido de muy alta frecuencia. Cuando esas ondas ultra-sónicas llega a una interfase (cambio de densidad) o a un objeto, son reflejadas y recogidas como un eco por el receptor del transductor y aparecen en la pantalla de una computadora. Se obtienen así los ecos normales producidos por la córnea, las superficies anterior y poste-rior del cristalino y la pared posterior del globo ocular. Como el humor acuoso y el cuerpo vítreo son homogéneos (transparentes), no producen ecos. Detrás del globo ocular hay gra-sa, que produce numerosos ecos irregulares.

Modo B: En el ultrasonido tipo B, los ecos se representan como puntos en vez de ondas. Utilizando la técnica de gammagrafía, estos puntos pueden integrarse hasta producir una re-presentación ecoica de una sección bidimensional del ojo más que la unidimensinal vista con el tipo A (imagen bidimensional). Con esta técnica se hacen rápidamente aparentes la localización, el tamaño y la configuración de las estructuras. Con la combinación de las téc-nicas tipo A y B se consiguen resultados más útiles del ultrasonido.

MODO AMODO A

MODO BMODO B

VITREOVITREO

D.R.D.R.

IMAGEN ECOGRÁFICA NORMAL DESPRENDIMIENTO DE RETINA (D.R.)

Ultrabiomicroscopía del segmento anterior

Este moderno dispositivo, es un ecógrafo de alta resolución hasta 100 mHz (mientras que los ecógrafos normales trabajan con frecuencias entre 10 y 15 mHz) .La resolución es muy superior a la ecografía convencional, pero su penetrancia no supera los cuerpos ciliares (se utiliza para el segmento anterior).

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Equipo hasta el momento muy costoso. Permite visualizar los cuerpos ciliares mejor que cualquier

otro metodo existente. Aporta visualización en detalle pero tiene escasa penetrancia

Constantemente se perfeccionan y desarrollan equipos para el analisis del campo visual

En el capitulo de glaucoma, se describe en detalle la interpretación de los patrones mas fre-cuentes de afección.

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Actualmente se adicionan a los equipos convencionales soft que disminuyen el tiempo del estudio

Microscopía Especular

Este aparato permite la visualización del endotelio corneal; el mismo se basa en un sistema de reflexión de luz especular en combinación con un poderoso microscopio de alta magnifi-cación

Población endotelial : Al nacimiento 3500 cel/mm², a los 70 años 2000 cel/ mm², con me-nos de 500 cel/mm² no es posible mantener la transparencia corneal.Cambios seniles: poli-megatismo

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Visualización del endotelio corneal El equipo cuenta con soft de digitalizacion

Queratómetro u oftalmómetro

EI oftalmómetro es un aparato utilizado generalmente por los especialistas para medir el as-tigmatismo corneal en dos meridianos principales. Es especialmente útil para la adaptación de las lentes de contacto corneales, pero también puede utilizarse para detectar el astigma-tismo irregular y procesos incipientes, como un queratocono.

Las lecturas oftalmométricas sucesivas, separadas por varios meses, señalaran Ia progresión o la estabilidad del proceso corneal. En su empleo, el dispositivo es similar a una lámpara de hendidura.Se reflejan imágenes sobre la córnea . Se evalúa la regularidad de las mismas y se mide en dos ejes separados por 90°, en los dos meridianos de diferencia máxima, es decir, en el más plano y, el más incurvado. Mide los 3 mm centrales de la córnea. En la actualidad se utilizan modernos autorrefactometros computarizados, que nos solo realizan queratome-trias, sino mediciones completas del estado refractivo ocular, la aparicion de estos equipos conjuntamente con los topografos corneales paulatinamente ha desplazado al historico que-ratometro (Ver Refraccion)

Exploración electrofisiológica

La retina es una prolongación periférica del cerebro por lo cual tiene un potencial de repo-so. Cuando se estimula la retina con un destello de luz, la despolarización da lugar al poten-cial de acción.

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Electrooculograma (EOG)

Es el registro grafico de las variaciones del potencial de reposo provocadas por los movi-mientos oculares .

Estudia la información del complejo fotorreceptores-epitelio pigmentario.

Se hace un registro en condiciones de máxima adaptación a la oscuridad y otro con luz in-tensa.

La relación entre ambas, se expresa en un coeficiente (de Arden) y debe ser superior al 180 % para poder considerarse normal.

Se detecta un coeficiente disminuído en las maculopatías tóxicas por ejemplo en intoxica-ción por antipalúdicos.

Electrorretinograma (ERG)

Es el registro grafico del potencial de acción retinal; se utilizan electrodos de contacto cor-neal.

El estudio comprende la exploración en condiciones basales, de adaptación a la oscuridad.

El ERG escotópico estudia bastones y el ERG fotópico estudia conos.

Potenciales evocados visuales (POE)

Es el registro grafico de la transmisión del impulso nervioso a lo largo de la vía óptica hasta el área del cortex occipital.

El POE estudia el tiempo que tarda un estimulo retiniano (Flash o Damero) en obtener una respuesta cortical. El retraso es característico de las enfermedades desmielinizantes

Angiografía fluoresceínica

La angiografía fluoresceínica (AF) del fondo de ojo es muy valiosa para el estudio de la fi-siología normal de la circulación retiniana y coroidea. Al entrar en la circulación sanguínea, el 70-80 % de las moléculas de fluoresceína se fijan a las proteínas séricas (albúmina), el re-sto permanece sin fijarse y se conoce como fluoresceína libre.

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Fases del angiograma

El angiograma normal consta de cuatro fases, que se superponen una a otra

FASE 0

También llamada aneritra sirve para detectar lesiones que autofluorescen (como hamar-toma, drussen); en ojos normales no se de-tecta fluorescencia alguna.

FASE 1

Es la fase prearterial y en ella se llena la cir-culación coroidea, pero el contraste no ha llegado aun a las arterias retinianas.

FASE 2

Es la fase arterial, tiene lugar un segundo después de la anterior y se desarrolla desde la aparición del contraste en las arterias hasta que se llena la totalidad de la circulación.

FASE 3

Es la arteriovenosa (capilar) y se caracteriza por el completo llenado de las arterias y ca-pilares, con aparición de flujo laminar pre-coz en las venas.

FASE 4

Es la fase venosa y, según el grado de llena-do venoso y vaciado arterial, puede subdivi-dirse, a su vez, en los períodos precoz, in-termedio y tardío

.

Retinografía Retinofluoresceinografía

Topografia corneal

Este es uno de los avances más importantes en la instrumentación diagnóstica para los estu-dios de las enfermedades corneales particularmente aplicadas a la cirugía refractiva.

Es un mapeo del poder refractivo de cada sector de la superficie corneal.

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67 - Universitas

El mapa corneal obtenido a través de la topografía corneal cubre la superficie total de la córnea.

Se puede obtener del aparato una escala de color (cada color corresponde a un valor dióptri-co determinado).

Paquímetro ultrasónico

Se trata de un método de medición que mediante la utilización de ultrasonido nos permite medir en milímetros el espesor corneal. La medida se realiza en el centro de la córnea que normalmente mide aproximadamente 0,5 mm.

Es útil en cirugía refractiva, previa a la misma, para conocer el espesor corneal y evitar posi-bles perforaciones.

El mapa corneal obtenido a través de la topografía corneal cubre la superficie total de la córnea. Se

puede obtener del aparato una escala de color (cada color corresponde a un valor dióptrico determi-nado).

Tomografia confocal de papila

Permite el estudio detallado de la estructura y el color de la cabeza del nervio óptico. En el diagnóstico precoz del glaucoma primario de ángulo abierto o ante una sospecha de glau-coma. Es de utilidad cuando nos encontramos frente a un campo visual normal. Kuigle

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68 - Universitas

(1982) demostró que un nervio óptico puede perder el 40 a 50% de sus fibras y no presentar alteraciones en el campo visual.

Este estudio obtiene secciones del nervio óptico en forma seriada, con lo que se logra una verdadera topografía formada por nítidas imágenes.

Esta imagen es detectada digitalmente y pueden así efectuarse cortes a diferentes profundi-dades de la papila y cuantificar en áreas de 2 mm distintos parámetros como :

Diámetro horizontal y vertical de la papila

Relación papila - excavación papilar Volumen y espesor del anillo neurorretinal

Exploración de la visión de los colores

El color es la impresión que produce sobre el ojo la luz difundida por los cuerpos.

Se trata de una interpretación hecha por el cerebro de una radiación luminosa recibida por el ojo.

A nivel de la retina, son los conos los que permiten la visión cromática .

La teoría tricrómica de Young, no bien demostrada, se basa en que hay tres tipos de conos, cada uno con un pigmento diferente correspondiente a un color primario (azul, rojo, verde).

En experimentación se han encontrado tres pigmentos diferentes aunque no se conoce su mecanismo de acción. Sin embargo en anomalías congénita estos pacientes coinciden con la ausencia de un pigmento, siendo normales los otros dos.

Se realiza por medio de carteles que representan motivos (letras, cifras, dibujos).

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69 - Universitas

El color de estos motivos y el del fondo sobre el que se encuentra el mismo, son perfecta-mente distinguidos por pacientes sin alteración en la visión de los colores; mientras que los que sufren de " Discromatopsia “ les resulta imposible distinguirlos .

Los dos tests que más se usan son :

• Atlas de Ischihara

• Atlas de Hardy - Rand -Ritter .

Los pacientes que no presentan alteración en la visión de los colores interpretaran correcta-mente cada uno de los isotipos que se le presenten en la cartilla de Ishihara especialmente diseñada para detectar discromatopsias

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70 - Universitas

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El ojo como Instrumento Óptico

73 - Universitas

Refracción

ö El ojo como instrumento óptico.

ö La corrección de ametropías con lentes.

ö La refracción subjetiva.

ö Los vicios de refracción.

ö Hipermetropía.

ö Miopía.

ö Astigmatismo.

ö Presbicia.

ö La refracción bajo cicloplejía.

ö Bajas en la agudeza visual tabula-ción.

ö Corrección con lentes del contac-to.

ö La refracción clínica automatizada.

ö Cirugía refractiva.

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74 - Universitas

Tratamiento

Tratamiento óptico

Colocación de lentes positivas que hacen que los rayos converjan para formar la imagen en la retina. Antes de prescribir las lentes, en niños y personas jóvenes, es necesario realizar la refraccion con cicloplejía (parálisis del músculo ciliar, sin acomodación).

Los anteojos a prescribir a un hipermetrope (que nunca uso gafas) serán de menor potencia (30-45% menos), para evitar los fenomenos de intolerancia

Hipermetropía

La imagen detrás de la retina

Causa mas frecuente:

• Disminución del diámetro ant-posterior

Clínica

El hipermétrope consulta por disminución de la Ag.Visual y por astenopía.

Tratamiento

Colocación de lentes esfericas positivas

Ojo Emétrope. Estando el ojo en reposo la imagen se forma en la retina. (mácula)

debe poseer medidas que se hallen dentro de los limites normales, éstas son:

• Largo Axil . 24 a 25 mm

• Poder Dióptrico de la Córnea aprox. 43.00 D no puede ser modificado por la aco-modación.

• .Poder Dióptrico del Cristalino aprox. 20.00 D puede ser modificado por la acomo-dación.

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Refracción - MÓDULO 2

75 - Universitas

Emetropía. En el ojo emétrope en reposo (sin acomodar) forma la imagen a nivel retinal

Medidas Normales

Largo Axil . 24 a 25 mm

Poder Dióptrico Córnea 43.00 D. Poder Dióptrico Cristalino 20.00 D.

Hipermetropía

Es el vicio de refracción donde los rayos paralelos forman la imagen por detrás de la retina.

Este vicio de refracción se produce por la existencia de un disbalance entre el poder de acomodación y el largo axil.

Es frecuente considerar que el ojo hipermétrope es un “ojo corto”, esto es cierto en las hipermetropías axiles; otro grupo lo constituyen aquellas en que el largo axil es normal pero el poder de acomodación es insuficiente.

La acomodación se define como la capacidad del ojo de enfocar sobre la retina imágenes si-tuadas a distintas distancias.

Esta función se efectúa gracias al cristalino y al músculo ciliar.

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76 - Universitas

Estando el ojo en reposo la imagen se forma detrás de la retina

Causas de hipermetropía

• Disminución del diámetro anteroposterior del globo ocular (más frecuente) • Disminución del índice de refracción de córnea, cristalino o humor acuoso. • Disminución del radio de curvatura de córnea o cristalino. • Disminución de la distancia del cristalino a la retina.

Los hipermétropes a expensas de el uso de la acomodación puede compensar total o par-cialmente su defecto refractivo, en estas circunstancias el músculo ciliar se contrae; este fe-nómeno de contracción muscular involuntaria mediado por receptores muscarínicos genera distensión zonular que lleva a que el cristalino muy elástico adopte una forma más esférica, comportándose como un lente de mayor poder dióptrico.

La hipermetropía manifiesta es aquella en donde aun utilizando la acomodación máxima no se alcanza a corregir el defecto total.

Para evaluar el componente latente se realizan mediciones bajo ciclopejía .

El anteojo a prescribir se realiza con cristales esféricos positivos, el valor del mismo se halla sujeto a múltiples variables, como la adaptación y tolerancia. La hipermetropía y el glaucoma agudo, se asocian frecuentemente cuando estas son severas (mayor a 4 dioptrías del tipo axil), si bien este tipo de hipermetropías son las menos frecuentes cuando existen debe te-nerse presente esta asociación. La misma esta condicionada por el crecimiento del cristalino que se produce durante toda la vida y su progresivo aumento de volumen relativo.

CLÍNICA

El hipermétrope suele consultar por disminución de la agudeza visual mas frecuente de cer-ca y por astenopía.

Otros síntomas y signos que pueden presentarse

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Refracción - MÓDULO 2

77 - Universitas

SINTOMAS

• Cefalea vespertina • Enrojecimiento ocular

• Lagrimeo y parpadeo más frecuente debido a sequedad ocular

• Aparición con frecuencia de orzuelos de repetición, blefaritis

• Estrabismo convergente en la infancia (estrabismo acomodativo) • Ambliopía (ver estrabismo)

SIGNOS

• Disminucion del Largo Axil • Cámara anterior y ángulo iridocorneal estrechos (predisposición al glaucoma de

ángulo estrecho, por bloqueo) • Fondo de ojo

Los vasos pueden presentar tortuosidades y la papila pseudoedematosa con bordes poco ne-tos (seudopapiledema)

Tratamiento

TRATAMIENTO ÓPTICO

Colocación de lentes positivas que hacen que los rayos converjan para formar la imagen en la retina. Antes de prescribir las lentes, en niños y personas jóvenes, es necesario realizar la refraccion con cicloplejía (parálisis del músculo ciliar, sin acomodación).

Los anteojos a prescribir a un hipermetrope (que nunca uso gafas) serán de menor potencia (30-45% menos), para evitar los fenomenos de intolerancia

Hipermetropía

La imagen detrás de la retina

Causa mas frecuente

• Disminución del diámetro ant-posterior

Clínica

El hipermétrope consulta por disminución de la Ag.Visual y por astenopía.

Tratamiento

Colocación de lentes esfericas positivas

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Oftalmología Dinámica

78 - Universitas

Hipermetropía

Hipermetropía Manifiesta y Latente

Es aquella en donde aun utilizando la acomodación máxima no se alcanza a corregir el de-fecto total. Para evaluar el componente latente se realizan mediciones bajo ciclopejía parali-zando transitoriamente el musculo ciliar

Alerta

En hipertropias altas predisposición al glaucoma de ángulo estrecho

Miopía

Definimos como al vicio de refracción en el cual los rayos paralelos que llegan al ojo con-vergen en un punto por delante de la retina.

OJO MIOPE - La imagen se forma delante de la retina

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Refracción - MÓDULO 2

79 - Universitas

Las miopías pueden deberse a un excesivo largo axil o también a un excesivo poder dióptri-co en las estructuras refractivas (córnea y cristalino.)

Clasificación

Podemos dividir a las miopías en

• Axiles : Aumento del diámetro anteroposterior del globo

• De curvatura :Aumento del radio de curvatura corneal o cristaliniano. • De índice : Aumento del índice de refracción del cristalino.

También podemos dividir a las miopías en

MIOPÍA PRIMARIA

• Miopía simple o benigna (ojo menor de 26mmde largo axil) • Comienza en la infancia y logran buena Agudeza Visual con la refracción adecuada. • Miopía maligna o degenerativa • Es progresiva, mayor de 6 dioptrías,y progresa año a año cursa con lesiones degene-

rativas en fondo de ojo, a causa del aumento sostenido del largo axil • La A.V. corregida no siempre es buena por las lesiones retinales,y tienen tendencia al

D.R.

MIOPÍAS SECUNDARIAS

• Axil : Ej : buftalmos por glaucoma congénito

• Curvatura : Ej: queratocono, microesferofaquia.

Signo-síntomatología del paciente miope

El paciente entrecierra los ojos para tratar de lograr mayor profundidad de foco esto se co-noce como efecto estenopeico.

El síntoma más característico es la visión borrosa para lejos. Esto se debe a que el punto remoto (PR), o sea el punto más lejano en que un objeto se percibe nítido, en los emétropes está en el infinito, mientras que en los miopes está a una distancia finita,

El PR estará tanto más cerca del ojo cuanto mayor sea la miopía lo que les permite una buena visión de cerca.

La cámara anterior es profunda, el ángulo amplio.

La corrección óptica se logra colocando lentes divergentes o esféricos negativos, de esta forma los rayos entran más divergentes al ojo convergiendo luego sobre la retina; otra forma de corrección no aplicable a todos los casos, son las llamadas Cirugías refractivas que con-

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80 - Universitas

sisten en modificar el poder refractivo del sistema ocular a través de la modificación del po-der dióptrico de la córnea.

SÍNTOMAS

Disminución de la agudeza visual de lejos (visión borrosa)

Es el más importante y se debe a que, como los rayos convergen

antes de llegar a la retinaOtros síntomas ocasionales

CefaleaMiodesopisas

Fotopsias

Miopia complicaciones

Esta se producen fundamentalmente en la miopía degenerativa, siendo muy raras en la mio-pía simple.

CRECIENTE MIÓPICA

Corresponde a esclera no cubierta por coroides ni epitelio pigmentario de la retina. Esto es debido al aumento de tamaño del globo ocular.

ATROFIA CORIO-RETINIANA

Es la visualización de los vasos coroideos debido al adelgazamiento de la misma

MANCHA DE FUCHS

Es una hemorragia macular que lleva a una atrofia de la misma con acumulo de pigmento en la zona

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Refracción - MÓDULO 2

81 - Universitas

DESGARRO O DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Secundario a lesiones degenerativas

Recuerde !!

FotopsiasEtiologia mas frecuenteTraccion o DesgarroRetinal

Examinador SospecharaCausa mas frecuente

Paciente Refiere

Percepciones luminosas como rayos o chispas

ESTAFILOMA ESCLERAL

Consiste en una depresión que generalmente afecta al polo posterior

FLUIDIFICACION VÍTREA

la estructura del gel, se condensa en grumos que dan lugar floculos (moscas volantes)

DESPRENDIMIENTO VÍTREO

Secundario a la degeneración vítrea.

Tratamiento

Tratamiento óptico

Colocación de lentes negativas, de manera que las imagenes converjan sobre la retina.

Miopía

La imagen delante de la retina

Causa mas frecuente

• Aumento del diámetro ant-posterior

• Miopía simple 26mm de largo axil

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82 - Universitas

• Miopía degenerativa • Es progresiva cursa con lesiones degenerativas retinales,y tienen tendencia al D.R.

Clínica

El síntoma más comun es la visión borrosa para lejos

Tratamiento

Colocación de lentes esfericas negativas

Alerta

En miopias altas predisposición al Desprendimiento de Retina

EMETROPÍA

MIOPIA

Miopia Complicaciones

• Creciente miópica • Atrofia Corio-Retiniana

• Mancha de Fuchs

• Desgarro o Desprendimiento de Retina

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Refracción - MÓDULO 2

83 - Universitas

• Estafiloma Escleral • Fluidificacion Vítrea

• Desprendimiento Vítreo

Astigmatismo

La mayor parte de los astigmatismos se deben a irregularidades de la superficie corneal.

Produce visión distorsionada . Este tipo de astigmatismos se mide con un aparato denomi-nado queratómetro, raramente el astigmatismo es de origen cristaliniano o axil.

Opticamente consideraremos a la córnea como un segmento de esfera, en el ojo humano este segmento de esfera no es perfecto. Establecemos un meridiano vertical algo más curvo y por lo tanto su poder dióptrico es algo mayor que el horizontal . Esta diferencia no excede la dioptría y se considera fisiológica.

Valores más altos se considerarán astigmatismos

Clasificación de los astigmatismos

Los astigmatismos pueden ser clasificados en

A FAVOR DE LA REGLA

Este tipo de astigmatismo es aquel que se produce cuando las diferencias refractivas entre ambos meridianos exceden lo fisiológico

En este tipo de astigmatismo el meridiano vertical sigue siendo el de mayor poder dióptrico mientras que el horizontal es el de menor poder dióptrico.

EN CONTRA DE LA REGLA

Este tipo de astigmatismos es aquel que se produce cuando las diferencias refractivas entre ambos meridianos van mas allá de lo fisiológico, donde el meridiano horizontal es el de ma-yor poder dióptrico

ASTIGMATISMOASTIGMATISMO

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84 - Universitas

ASTIGMATISMO SIMPLE

Los astigmatismos simples pueden ser astigmatismo simple miópico o astigmatismo simple hipermetrópico. Se dan cuando un meridiano es emétrope pudiendo el otro ser muy curvo, o sea con gran poder dióptrico o por el contrario muy plano y con bajo poder dióptrico.

ASTIGMATISMO COMPUESTO

Los astigmatismos compuestos pueden ser astigmatismo compuesto simple miópico o as-tigmatismo compuesto hipermetrópico. Se dan cuando un meridiano es miope y el otro también lo es, teniendo ambos meridianos diferentes valores de miopía, la misma situación se da cuando ambos son hipermétropes.

ASTIGMATISMO MIXTO

Los astigmatismos mixtos se dan cuando un meridiano es miope y el otro hipermétrope

ASTIGMATISMO REGULAR

Cuando hablamos de astigmatismos regulares sólo estamos diciendo que los dos meridianos de distinta refracción son perpendiculares entre sí, independientemente de que sea a favor o en contra de la regla.

ASTIGMATISMOS IRREGULARES

Los astigmatismos irregulares son aquellos no solo en que los meridianos afectados no son perpendiculares sino que también son irregulares aquellos casos donde en un mismo meri-diano existen diferentes radios de curvatura, son estos los más difíciles de corregir.

Clínica

• Disminución de la agudeza visual tanto de lejos como de cerca (visión borrosa) • Cefalea

• Fatiga o dolor ocular tras esfuerzos visuales (Astenopia) • Fotofobia

• Hiperemia ocular • El paciente refiere que "las letras se mueven, veo doble contorno ".

Tratamiento

TRATAMIENTO ÓPTICO

Se colocan lentes cilíndricas cuyo eje deberá estar situado de forma perpendicular al meri-diano a corregir

En los casos de astigmatismo simple con esta corrección es suficiente

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Refracción - MÓDULO 2

85 - Universitas

Pero en el caso del astigmatismo irregular, el tratamiento óptico no es efectivo y las alterna-tivas terapéuticas que pueden dar algún resultado son la colocación de Lentes de Contacto rígidas con formación de una película lacrimal debajo de ellas que regulariza la superfície corneal o tratamientos quirurgicos (trasplante corneal).

Presbicia

Se denomina presbicia a la dificultad que experimenta todo emétrope después de los 40 años para percibir con claridad a corta distancia (lectura, escritura, etc.), pequeños objetos. Ello es debido al proceso de endurecimiento del cristalino

Según la edad del sujeto, y siendo los ojos emétropes, necesitará respectivamente: Aproxi-madamente 2 dioptrías; a los 50 años, 3 dioptrías; a los 60 años, 4 dioptrías : a los 70 años

Este defecto fisiológico debido a la disminución de la capacidad de acomodación empieza a detectarse alrededor de los 40 años. A esta edad el ojo todavía conserva capacidad de aco-modación, pero al realizar un esfuerzo visual que requiere una acomodación sostenida (leer avisos clasificados) aparecen síntomas como visión borrosa, cefalea, disconfort visual.

Cirugía refractiva

La cirugía refractiva propiamente dicha es aquella cuyo objetivo principal es generar un cambio en la refracción ocular.

También tienen efectos refractivos otras cirugías oculares cuyo objetivo principal es curar una alteración ocular, como por ejemplo: la extracción del cristalino transparente u opaco, con o sin implante intraocular, las queratoplastias etc .

Cirugia refractiva reseña historica y situacion actual

QUERATOMILEUSIS

En 1963 el Dr. Barraquer en Bogotá idea la QUERATOMILEUSIS (Queratos = Córnea; Smileusis = Esculpir). Extrae una lámina de córnea que congela para así poder tallarla y luego resti-tuirla al ojo.

QUERATOTOMÍA RADIAL

Tallado corneal con bisturi de diamante Alcanzó gran popularidad por su relativa sencillez, aunque con limitaciones y agresividad córneal, en la actualidad prácticamente ha quedado abandonada.

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86 - Universitas

QUERATOMILEUSIS IN SITU Se levanta un flap córneal (queratomos manuales) y de igual manera se talla un lentículo corrector en el espesor de la misma, para reaplicar luego el colgajo sin sutura.

EXCIMER LÁSER

Comienza una nueva era se aplica energía directamente sobre la superficie de la córnea, los resultados son poco alentadores.

QUERATOMILEUSIS CON LÁSER EXCIMER “ LÁSIK ”

Surge de la combinacion de la QUERATOMILEUSIS sobre la que pesan más de treinta años de experiencia, con la tecnología LÁSER EXCIMER

La técnica consiste en levantar un colgajo de córnea, con sofisticados microquera-tomos automáticos, y "tallar" la lente en el espesor de la misma con el LÁ-SER.

O f t a l m o l o g i a D i n a m i c aO f t a l m o l o g i a D i n a m i c a

QUERATOMILEUSIS QUERATOMILEUSIS CON CON

LÁSER EXCIMER LÁSER EXCIMER “ LÁSIK ”“ LÁSIK ”

QUERATOMILEUSISQUERATOMILEUSIS

QUERATOTOMÍAQUERATOTOMÍARADIALRADIAL

QUERATOMILEUSISQUERATOMILEUSISIN SITUIN SITU

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Refracción - MÓDULO 2

87 - Universitas

Lásik

Se podría definir como el "tallado" con LÁSER de una lente correctora en el mismo espesor de la córnea respetando sus elementos .

El láser es aplicado sobre la córnea, con el objetivo de cambiar la forma de la misma y con-seguir así, una modificacion rerfractiva programada según el vicio de refraccion que presen-te el paciente

Con un microqueratomo se crea un flap o lamela corneal incompleta (180 micrones), 30% del espesor corneal (550 micrones).

El flap corneal es desplazado para que el láser pueda actuar sobre las capas interiores (es-troma) de la córnea.

Esta ablación se realiza con el fin de lograr el cambio de la curvatura corneal que corrija el error dióptrico del paciente (aplanamiento en miopía o incurvamiento en hipermetropía).

Tras la acción del láser el flap corneal vuelve a su posición, se adhiere sobre la córnea por tensión superficial sin sutura alguna.

LÁSIK EN ESQUEMAS

Con un microqueratomo se crea un flap o lamela corneal

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88 - Universitas

El flap corneal es desplazado para que el láser pueda actuar sobre las capas interiores

(estroma) de la córnea

Tras la acción del láser el flap corneal se adhiere sobre la córnea sin sutura alguna.

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Refracción - MÓDULO 2

89 - Universitas

Contraindicaciones de la cirugía refractiva

• Refracción no estabilizada

• Patología corneal de superficie o ectásica

Ej. queratocono queratitis sicca, lagoftalmos (paquimetría ultrasónica deberá estar entre 500 y 600 micrones)

• Uveitis

• Inmunosuprimidos

• Alteraciones significativas de los medios transparentes

Ej cataratas, vitritis

• Colagenopatías

• Incapacidad de comprensión por parte del pacientes

COMPLICACIONES

• Micro o macro perforaciones

• Astigmatismo inducido

• Visión fluctuante • Percepción de halos y rayos durante la noche

• Aumento de la PIO por el uso de corticoides post-operatorio

• Infecciones y ulceraciones recurrentes

• Descentraciones

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90 - Universitas

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Patología y Grandes Síndromes

93 - Universitas

Sistema Lagrimal

ö Anatomía del sistema lagrimal.

ö Fisiología de la eliminación de la-crimal.

ö Composición, film pre-corneal.

ö Las anomalías congénitas.

ö Glándula lagrimal principal

ö Glándulas lagrimales accesorias.

ö Las enfermedades de la vía lagri-mal.

ö Secreción, distribución y excreción lagrimal.

ö Dacriocistorrinostomía.

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94 - Universitas

Aparato Lagrimal

Sistema Excretor

Se encuentra constituido por dos puntos lagrimales por ojo. Los puntos se encuentran ubi-cados en la porción medial de cada párpado. Existe un punto lagrimal superior y otro infe-rior, los cuales no se observan normalmente en la biomicroscopía. Para inspeccionarlos es necesario la eversión del párpado. Los puntos lagrimales se continúan con los canalículos lagrimales (superior e inferior respectivamente), los cuales en el 90 % de los casos se unen para formar el canalículo lagrimal común.

Este canalículo común desemboca en el saco lagrimal, el cual se encuentra en la fosa homó-nima, formada por la rama ascendente del maxilar superior y el unguis. El saco lagrimal se continúa con el conducto lacrimonasal que luego de un recorrido de 12 milímetros desem-boca en las fosas nasales, en el meato inferior.

Existen a lo largo de la vía lagrimal un conjunto de repliegues mucosos, los cuales cumplen la función de válvulas. La más importante es la de Hasner que se encuentra en la desembo-cadura del conducto lacrimonasal a nivel del meato inferior.

PUPILA

SACOLAGRIMAL

CONDUCTOSLACRIMONASALES

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Sistema Lagrimal - MÓDULO 3

95 - Universitas

Sistema Secretor

La glándula lagrimal principal se encuentra en el cuadrante superoexterno de la órbita, en la fosita de la glándula lagrimal. Desde allí se produce la lágrima que baña la superficie anterior del ojo para luego escurrirse en la parte nasal a través de los puntos lagrimales (70-80 % se elimina por el punto lagrimal inferior).

La glándula lagrimal principal está formada por dos lóbulos, el orbitario y el palpebral, sepa-rados por la extensión aponeurótica del elevador de los párpados. Presenta de 5 a 10 con-ductos excretores que desembocan en el saco conjuntival superior. La glándula lagrimal principal es la principal encargada de la secreción lagrimal refleja, es de-cir, la que responde a ciertos estímulos externos como por ejemplo el llanto emocional, irri-tantes externos, etc.

Las glándulas de Wolfring y Krause, se encuentran distribuidas por el párpado superior e in-ferior.

Son las responsables de la secreción basal, es decir, aquella que se produce en forma cons-tante sin un estímulo que la justifique.

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96 - Universitas

FUNCION ANTIMICROBIANA DE LA LAGRIMA

• Barrera y barrido mecánico

• Enzimas de la lágrima con efecto bacteriostático y bactericida

• Lactoferrina, Aril-sulfatasa A

• Peroxidada,Lisozima

• Fracciones inmunológicas (IgA, IgM, IgG, IgE)

La lagrima

En la formación de la lágrima intervienen tanto las glándulas lagrimales principales como las accesorias.

En el ojo la lágrima se presenta en forma de un film precorneal (film lagrimal), el cual es una estructura óptica homogénea y estable.

El film precorneal está formado por tres capas que desde la superficie hacia el ojo son:

1- Capa lipídica: Secretada por las glándulas de Meibomio y Zeis, cuya función es evitar la evaporación de las lágrimas. Está formada por ésteres de colesterol y lípidos polares.

2- Capa acuosa: Secretada por la glándula lagrimal principal, y las accesorias de Wolfring y Krause. Está formada por agua, oxígeno, proteínas y sales inorgánicas. Representa el 90 % del film precorneal Su función principal es la de aportar oxígeno al epitelio avascular, función antibacteriana, elimina las sustancias de deshecho, rellena las irregularidades de la superficie corneal.

3- Capa mucinosa: Secretada por las células caliciformes, glándulas de Henle y Manz. Su función es permitir la adherencia del film lagrimal a la superficie hidrofóbica del epitelio corneal.

Exploracion de la via lagrimal

1- Inspección directa:

A) Observación de la posición de los puntos lagrimales. Normalmente no deben observarse a la inspección directa. Inspeccionar la posición de los párpados, ya que una alteración de los mismos (entropion u ectropion) pueden producir una alteración del drenaje lagri-mal.

B) Palpación del saco lagrimal para descartar cualquier patología que modifique el tamaño o consistencia del mismo (dacriocistitis, tumores, etc.).

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Sistema Lagrimal - MÓDULO 3

97 - Universitas

2- Inspección con lámpara de hendidura:

Los puntos lagrimales no deben ser visualizados con la lámpara de hendidura en condicio-nes normales.

Observar detenidamente los puntos lagrimales para descartar alteraciones en la posición de los mismos, o cualquier anomalía estructural (fimosis, atresia, epitelización, etc.).

Exprimir los canalículos lagrimales y saco lagrimal para comprobar la presencia de material purulento.

3- Inspección mecánica:

Para valorar la permeabilidad de los canalículos lagrimales se puede llevar a cabo la inspec-ción a través de las sondas de Bowman. Estas sondas son unas varillas metálicas rectas de diferentes diámetros, que se introducen en los canalículos lagrimales, previa instilación de un anestésico tópico, con el objeto de alcanzar con el extremo distal de la misma la pared interna del saco lagrimal. A través de esta maniobra se puede saber si existe una obstrucción en el canalículo lagrimal y a que nivel se encuentra.

El conducto lagrimal también puede ser explorado con una cánula de vías lagrimales que presenta una punta roma de manera de no dañar los canalículos. La cánula va conectada a una jeringa que contiene una solución, en general solución salina. De esta manera, una vez que nos encontramos con la cánula dentro del canalículo, inyectamos la solución salina. Aquí pueden suceder dos cosas:

Que la solución llegue a la nariz y el paciente refiera que traga, o que no llegue a la nariz.

Si no llega a la nariz es debido a la existencia de una obstrucción. Si la solución refluye por el punto lagrimal superior, lo mas probable es que la obstrucción se encuentre a nivel del canalículo común o a nivel del saco lagrimal o del conducto lacrimonasal. Si refluye por el canalículo por el cual se inyecta la solución, los mas probable es que la obstrucción se en-cuentre a nivel de ese canalículo.

4- Pruebas de Jones:

Primaria:

Se instila fluoresceína en el saco conjuntival, luego de 5 minutos se coloca una torunda de algodón en la nariz (en el meato inferior), intentando rescatar lágrimas teñidas con fluores-ceína.

Secundaria:

En caso de que la prueba primaria resulte negativa (no se recuperó fluoresceína por la na-riz), se instila por medio de una cánula, a través del punto lagrimal inferior, solución salina.

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98 - Universitas

Se repite la maniobra de colocar la torunda de algodón en la nariz con el objeto de recolec-tar lágrimas teñidas. Esta prueba nos orienta sobre la existencia de una obstrucción parcial, la cual puede ser vencida inyectando la solución a presión

Se instila fluoresceína

Algodón Endonasal

Prueba Positiva

5- Dacriocistografía: (DCG)

El objeto de este estudio es la exploración radiográfica de la vía lagrimal. Se inyecta con cá-nula de vía lagrimal, previa anestesia tópica, una sustancia radio opaca, la cual puede ser hidrosoluble o liposoluble. Posteriormente se realiza una mentonasoplaca. En general se realizan dos radiografías: una inmediata y otra tardía (10 a 30 minutos posteriores a la inyec-ción según el contraste utilizado).

La radiografía tardía tiene como finalidad comprobar el retardo en la eliminación del con-traste.

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Sistema Lagrimal - MÓDULO 3

99 - Universitas

6- Test de Schirmer:

Consiste en la colocación de unas tiras de papel de filtro en el saco conjuntival inferior, con posterior medición de la superficie cubierta por la lágrima. Las tiras tienen una longitud de 30 milímetros por 5 milímetros de ancho. Se doblan en un extremo y se colocan en la unión del tercio externo y el tercio medial del párpado inferior. Luego de dejarlas 5 minutos se ex-traen y se mide la longitud que se humedeció con lágrimas. Se consideran valores normales a los mayores de 10 milímetros.

Tira de papelde filtro

Ojo seco extremo

Ojo seco Normal

7- Test de Rosa de Bengala:

Se coloca rosa de bengala al 1 %, (el cual es un colorante que tiene la propiedad de teñir las células epiteliales muertas) en el fondo de saco conjuntival inferior. Este test se utiliza para el diagnóstico de aquellas patologías que cursan con baja secreción lagrimal, ya que en estas entidades el número de células epiteliales muertas está aumentado, de manera que mediante este colorante se obtiene una tinción importante de la superficie ocular.

Al ojo se lo divide en tres tercios, nasal, central y temporal, asignando a cada tercio una pun-tuación de 0 a 3 puntos según mayor grado de tinción. Se consideran valores compatibles con ojo seco a aquellos mayores o iguales a 4.

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100 - Universitas

Test Rosa de bengala positivo

8- Test de la Fluoresceína:

La fluoreceína es un colorante que tiñe soluciones de continuidad. Se coloca una gota de fluoresceína en el fondo de saco conjuntival inferior, a continuación se observa en la lámpa-ra de hendidura como se distribuye en forma homogénea el colorante por todo el film la-grimal. Paso seguido se le indica al paciente que parpadee varias veces, para luego dejar abierto el ojo de manera tal de observar el film precorneal. Normalmente éste se mantiene intacto por mas de 10 segundos. La ruptura del mismo (aparecen como manchones negros sobre un fondo verde fluorescente), en forma precoz indica la inestabilidad del film. A este test también se lo llama BUT (break up time), o tiempo de ruptura, porque en definitiva lo que mide es el tiempo que tarda en romperse el film lagrimal.

Patologia de la via lagrimal

El lagrimeo: es el aumento en la producción de lágrimas causado por la estimulación excesi-va del trigémino por una irritación local. La epífora obstructiva: provocada por una obstrucción en el drenaje lagrimal. Drenaje lagrimal insuficiente: provocado por una alteración de los párpados que conducen la lágrima hasta los puntos lagrimales.

Epifora

La epífora o lagrimeo es sin lugar a dudas el principal síntoma de la vía lagrimal.

Las epíforas pueden ser activas o pasivas.

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Sistema Lagrimal - MÓDULO 3

101 - Universitas

Epiforas activas

Son aquellas en donde existe una hipersecreción de lágrimas. Según la causa pueden ser: Por vía del trigémino: son las más frecuentes, por ejemplo en las conjuntivitis, por la presencia de cuerpos extraños, úlceras corneales, escleritis, uveítis, etc. Por vía del nervio óptico: son aquellas donde el ojo recibe un gran estímulo luminoso (luz potente, flash, soldadores, reflejo en la nieve). Muchos de estos casos se acompañan de alte-raciones del epitelio corneal (queratitis). De origen psíquico-emocional: es el llanto por tristeza o alegría.

Epiforas pasivas

La producción cuantitativa de la lágrima es normal, pero está alterada su eliminación.

Pueden ser por:

• Alteración de los párpados. (ectropion, entropion) • Obstrucción de las vías lagrimales a cualquier nivel, (congénita o adquirida). • Falta de bombeo de la lágrima. La mayoría de las epíforas pasivas son de tratamiento

quirúrgico.

Patologia del aparato secretor

El aparato secretor se encuentra afectado mas frecuentemente que el aparato excretor. Las causas de afección de este aparato pueden ser:

• Congénitas: ausencia de glándula lagrimal, fístula, hiposecreción congénita • Inflamatorias: dacrioadenitis aguda, más frecuentemente asociada a parotiditis. • Tumorales: Sarcoide, Síndrome de Sjögren, etc..

Dacrioadenitis

Es la inflamación de la glándula lagrimal. Generalmente se presenta como una inflamación localizada en el cuadrante superoexterno de la órbita con gran edema del párpado superior que adopta la forma de S con la porción temporal descendida. Habitualmente es unilateral y puede acompañarse de una conjuntivitis y tumefacción de los ganglios preauriculares.

A diferencia de la dacriocistitis, es raro que se abscede y fistulice al exterior.

Ante una tumefacción en el cuadrante superoexterno de la órbita el diagnóstico diferencial primordial es el tumoral. Otros diagnósticos a tener en cuenta serían el orzuelo, una celulitis preseptal, quiste dermoideo.

La etiología es muy variada. Puede ser viral (parotiditis, escarlatina, sarampión), o bacteriana (estreptococo y neumococo).

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102 - Universitas

Existe también la dacrioadenitis crónica. Es un cuadro sumamente raro que se manifiesta como una tumefacción indolora generalmente bilateral y que plantea diagnóstico diferencial con patología tumoral.

Patología del sistema excretor

Son las afecciones mas frecuentes de la vía lagrimal.

Afecciones congénitas

Agenesia de los puntos lagrimales, obstrucción del canalículo, falta de perforación de los ca-nalículos, falta de perforación del conducto lacrimonasal.

El conducto lacrimonasal en un alto porcentaje de recién nacidos se encuentra imperforado (50%). Este se repermeabiliza en forma espontánea antes de los 12 meses en aproximada-mente el 75 % de los casos. Debido a esto se debe realizar un tratamiento conservador, el cual consiste en medicación tópica en caso de conjuntivitis. No existe eficacia estadística-mente comprobada en la realización del masaje del saco lagrimal de los niños con esta pato-logía, sin embargo algunas escuelas lo recomiendan argumentando que la presión ejercida sobre el saco ayudaría a permeabilizar el conducto lacrimonasal.

Heridas traumáticas

Las heridas cortantes que afectan los párpados muchas veces comprometen la integridad del canalículo lagrimal. Esto trae como consecuencia, en el caso de no tratarlo adecuadamente, una obstrucción permanente de la vía lagrimal, con la consiguiente epífora.

En los casos de heridas palpebrales es imperioso el cierre de la herida y la colocación dentro del canalículo seccionado de una varilla metálica, la cual se deja de 4 a 6 semanas para evitar la fibrosis y oclusión definitiva del canalículo.

Tumores

Son extremadamente raros. Hay algunas formaciones benignas como los pólipos que mien-tras no produzcan síntomas no son tratados. Cuando generan sintomatología, el tratamiento es quirúrgico.

Inflamaciones

DACRIOCISTITIS

Es la infección del saco lagrimal que en la mayoría de los casos es a punto de partida de una obstrucción de la vía de drenaje. Las dacriocistitis pueden ser agudas o crónicas:

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Sistema Lagrimal - MÓDULO 3

103 - Universitas

DACRIOCISTITIS AGUDA

Se presenta como una tumefacción súbita, tensa y dolorosa en el ángulo interno del ojo, acompañada de epífora.

DACRIOCISTITIS AGUDA

El germen mas frecuente es el Staphylococcus Aureus. El tratamiento inicial consiste en analgésicos orales, antibióticos sistémicos (cefalosporinas de primera generación), compre-sas calientes. La tumefacción se fistuliza en gran número de casos en forma espontánea. En caso de que así no fuere, y la tumefacción fluctuara al tacto, se puede realizar una incisión sobre la piel, con localización de un drenaje, de manera tal de crear una fístula artificial para permitir la eliminación del material purulento. Durante el cuadro agudo deben evitarse todas las maniobras de exploración de la vía lagrimal. El tratamiento definitivo es la cirugía (da-criocistorrinostomía).

DACRIOCISTITIS CRÓNICA Se presenta como una tumefacción en el canto medial, crónica, indolora, que en la mayoría de los casos mediante la expresión digital del saco lagrimal, elimina material purulento por los puntos lagrimales. El tratamiento definitivo el la dacriocistorrinostomía.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS

La obstrucción de la vía lagrimal se puede clasificar en alta o baja según se encuentre por arriba o por debajo de la desembocadura del canalículo común en el saco lagrimal. La im-portancia de dicha clasificación radica en que en la obstrucción alta el tratamiento es la da-criocistorrinostomía con colocación de tubo de Jones o también llamada conjuntivodacrio-cistorrinostomía, en cambio en las obstrucciones bajas el tratamiento de elección es la da-criocistorrinostomía.

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104 - Universitas

La dacriocistorrinostomía es una intervención quirúrgica cuyo objetivo es la comunicación mediante una osteotomía de la pared medial del saco lagrimal con la cavidad nasal y sutura de ambas mucosas (la del saco lagrimal con la mucosa nasal). La técnica de Jones consiste en comunicar por medio de un tubo de pirex (tubo de Jones), a nivel de la carúncula el lago lagrimal con el saco conjuntival y a esto agregar una dacriocistorrinostomía

SSAA

CCOO

Dacriocistorrinostomía

Comunica la pared medial del saco lagrimal con la cavidad nasal

Técnica de Jones consiste en comunicar por me-dio de un tubo de vidrio, el lago lagrimal con con

la cavidad nasal

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105 - Universitas

Patología de los párpados

ö Reseña anatómica y Funcional

ö Patología palpebral.

ö Infecciones.

ö Inflamaciones.

ö Quistes.

ö Anomalías de posición.

ö Ectropión.

ö Entropión.

ö Ptosis.

ö Triquiasis-Distriquiasis.

ö Repercusión corneal de las diferen-tes afecciones palpebrales.

ö Patología tumoral.

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106 - Universitas

Párpados Reseña Anatómica

En un plano frontal podemos describir: Una cara anterior con dos porciones, tarsal (entre el borde libre y el pliegue palpebral) y otra orbitaria o septal, el borde libre de 2-3 mm con una porción ciliar donde se implantan 2 o 3 filas de pestañas la porción lagrimal que corresponde al tercio interno, donde se encuentran los respectivos puntos lagrimales. El canto externo, el canto interno con la carúncula . La hendidura palpebral, como el espacio limitado entre ambos párpados.

TARSO

En un corte sagital describimos :

• La porción tarso-conjuntival donde se encuentran los orificios de salida de las glán-dulas de Meibomio

• Piel con sus glándulas sebáceas (Zeiss) y sudoríparas (Moll) • Músculo orbicular de los párpados con sus fibras circulares • EL tarso con las glándulas de Meibomio en su espesor. • La conjuntival palpebral o tarsal en contacto con el globo ocular.

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Patología de los párpados - MÓDULO 3

107 - Universitas

GLÁNDULAS DE MEIBOMIO

• Distribuyen las lágrimas sobre la superficie anterior del globo. • Protegen al ojo de la entrada de cuerpos extraños con el parpadeo y las pestañas • Producción de componentes lipídico del film lagrimal

GLÁNDULAS DE MEIBOMIO

Patología palpebral

Triquiasis

Orientación hacia adentro de las pestañas. Puede interesar todo el largo del borde libre o só-lo una parte del mismo. El resultad es la erosión de la córnea. El tratamiento abarca desde la depilación periódica hasta la cirugía pasando por la electrolisis para destruir el folículo pilo-so; dependiendo de la gravedad y de la cantidad de pestañas afectado.

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Distriquiasis

HILERA ACCESORIA DE PESTAÑAS

PESTAÑAS NORMALES

HILERA ACCESORIA DE PESTAÑAS

PESTAÑAS NORMALES

Gentileza: Dr Daniel Weil, Dra Ana Heidenreich

(Hospital de Clinicas “General José de San Martin”)

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Distriquiasis

En esta patologia existe una hilera accesoria de pestañas situada sobre las aberturas de las glandulas de Meibomio o cerca de ellas .

Tratamiento

Según la severidad del cuadro podrá tratarse por medio de crioterapia o bien por cirugia convencional.

Las alteraciones palpebrales, generan inevitablemente un déficit en el sistema de distribución de las lágrimas generando, en ma-yor o menor medida daño córneal secundario a fenómenos de de-secación Cuando las anomalías palpebrales se asocian también a trastornos en la posición de las pestañas el daño córneal secun-dario resulta de la combinación de ambos mecanismos ("deseca-ción"), consecuencia de un déficit en la fase de distribución (ver vías lagrimales), y por daño mecanico directo como consecuencia del roce de la pestañas con el epitelio córneal. Estas alteraciones aparentemente banales representan una de las causas más fre-cuentes de daño córneal. en los pacientes de edad avanzada

Entropion

Inversión del borde palpebral.

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Es la inversión del borde palpebral. Esto ocasiona una seudotriquiasis con abrasión del teji-do corneal y conjuntival

Las pestañas rozan la córnea, lo que puede originar la lesión de su epitelio (erosión)

INVOLUTIVO O SENIL

Afecta párpado inferior. Su etiopatogenia es una laxitud de los tejidos palpebra-les (aflojamiento de la piel y del músculo orbicular)

CONGÉNI TO

Puede ocurrir tanto en el párpado inferior como superior. La causa subyacente seria una deficiencia de la placa tarsal.

ESPÁSTICO O ESPASMODICO

La causa radica en un espasmo del músculo orbicular CICATRIZAL

Puede afectar ambos párpados. Entre los factores que producen este cuadro en-contramos las quemaduras, el penfigoide y los traumatismos.

TRATAMIENTO

El tratamiento es quirúrgico y se realiza si la signo - sintomatología lo justifica, (dolor, lesión corneal etc) o bien en algunas ocasiones por razones esteticas Existen múltiples técnicas para la resolución quirurgica del entropión, el análisis en detalle de las mismas escapa a los objetivos de esta obra

Ectropion

Es la eversión del párpado hacia afuera del globo. A menudo se asocia con epífora y conjun-tivitis crónica. Los casos crónicos y avanzados pueden dar lugar a queratinización conjunti-vales como resultado de la exposición de la mucosa

• Involutivo o senil: Afecta al párpado inferior y se debe a debilidad de la porción pre-tarsal del orbicular.

• Cicatrizal : producido por cicatrices de la piel o tejidos subyacentes que tienden a se-parar al párpado del globo.Puede ser causado por traumatismos, quemaduras y tumo-res.

• Congénito : Es raro y puede asociarse a blefarofimosis, o sea a una disminución con-génita de la hendidura palpebral.

• Paralítico: producido por parálisis del VII par.

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Tratamiento :

El tratamiento de todas las formas de ectropión es quirúrgico y se utilizan distintas técnicas

Ectropion

El lagoftalmos es la incapacidad de cerrar los párpados por parálisis de la rama del facial que inerva al orbicular, este cuadro origina un ectropion paralitico

A causa de la separacior entre el párpado inferior y el puntolagrimal inferior, las lágrimas debordan y el acto de secarlas aumenta aún más el ectropion.

Ectropion

Eversión del párpado hacia afuera del globo Entropion

Inversión del borde palpebral

Blefaritis (Ver Conjuntiva “ Blefaroconjuntivitis”)

Inflamación y/o infección que involucra al borde libre palpebral.

Anterior

Afecta pestañas y se acumula un material tipo “caspa” alrededor de la pestaña junto con eri-tema del borde libre. Suele coexistir con conjuntivitis y son frecuentes los orzuelos. Clínicamente el paciente manifiesta ardor y picazón. Existen dos variedades etiológicas, la estafilocóccica y la seborreica.. El tratamiento es difícil por tratarse de una enfermedad cró-nica. El mismo consiste en higiene cuidadosa del borde palpebral y pomada con antibiótico en las fases agudas.

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Posterior (Meibomitis)

Es la inflamación del borde libre por detrás de la línea gris. Los orificios glandulares están dilatados y eritematosos. Se “exprime “abundante secreción sebácea.y espumosa”.

Los síntomas incluyen quemazón, epífora, fotofobia. El tratamiento también es crónico y consiste en compresas calientes para derretir el exceso de sebo, masaje palpebral y pomada con antibiótico. Esta patología suele asociarse con la rosácea, por lo que una interconsulta con el epecialista en piel y tratamiento sistémico con tetraciclinas puede mejorar el cuadro en estos casos.

Orzuelo

Pequeño absceso, generalmente por Estafilococo del folículo de una pestaña y su glándula de Zeiss, Meibomio o Moll. Es dolorosa, se ubica en el borde palpebral y protruye hacia la piel.

Se trata con calor y con unguentos antibióticos

Chalazión

Se trata de una inflamación granulomatosa, secundaria a la retención de sebo por obs-trucción de la boca de salida de la glándula de Meibomio. Es una lesión indolora, redon-deada y firme de la superficie tarsal. Los pequeños pueden desaparecer espontáneamen-te. La mayoría se tratan quirúrgicamente. En pacientes con blefaritis seborreica o con acné rosácea las recidivas son frecuentes.

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Una costumbre, folcklórica, es aún hoy frecuente moti-vo de consulta oftalmologica. La misma consiste en la fricción y aplicación de una anillo de oro " en forma de cruz", sobre la zona afecta-da.El aumento de la temperatura en el metal se trans-mite al tejido por aplicación directa y en muchos casos se obtenía de esta forma la resolución del cuadro. En la actualidad los métodos más sencillos para transmitir calor a la zona afectada puedan realizarse con calor seco a través de una gasa esteril.

Ptosis palpebrales

Se define como una posición baja del párpado superior con respecto al limbo corneal que se mide en posición primaria de la mirada .Tomamos la posición normal la media distancia del párpado entre limbo y borde superior de la pupila. Sabemos que existen 2 grandes grupos en la clasificación congénitas y adquiridas.Para ello tengamos en cuenta la anatomía y fisiología que permiten la apertura del párpado superior por el músculo elevador del párpado, inervado por fibras del motor ocular común, y en relación con el músculo recto superior.

Ptosis congénita

La ptosis congénita puede ser unilateral o bilateral, a menudo por defectos en el núcleo del motor ocular común o por hipodesarrollo del músculo elevador del párpado

El niño tratará de lograr la elevación por contracción del frontal (arrugas frontales). Si la ptosis cubre la pupila, se requiere cirugía precoz, para evitar la ambliopía por depriva-ción de estímulos al ojo afectado (ver ambliopia, capitulo “perturbaciones motoras”)

Ptosis adquiridas

Se debe a un proceso involutivo que sufre la aponeurosis del músculo elevador que impide la correcta elevación del párpado superior. Puede ser uni o bilateral. El tratamiento es qui-rúrgico si compromete el eje visual o si el paciente lo requiere estéticamente. Dentro de las ptosis adquiridas debemos recordar a las producidas dentro de otros cuadros clínicos como por ejemplo “Miastenis Gravis”, donde hay una alteración de la transmisión sináptica a nivel de la placa neuromuscular. Esta se caracteriza por agravarse por la noche y como consecuencia de la fatiga, en conjuntivitis severas cuando el edema se extiende a los párpados aparece ptosis palpebral tanto más intensa como más grave sea el cuadro

En la parálisis total del III par no se mueve el ojo ni hacia arriba ni hacia abajo ni adentro. En reposo mira hacia fuera y algo hacia abajo (estrabismo externo) por acción del músculo recto externo y hacia abajo (por el oblicuo mayor). El paciente presenta diplopía cruzada + ptosis (por parálisis del músculo elevador superior) + pupila fija y midriática (por inervación simpática) + sin reflejo de acomodación (por parálisis parasimpática).

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En las fístulas carotidocavernosas, se presenta con: - discreta debilidad de abducción - va-sos episclerales dilatados - elevación de la presión intraocular - dolor - oftalmoplejía y ptosis, otra forma de aparición poco frecuente es la secundarias al uso de corticoesteroides los que ademas pueden producir : exoftalmos, ptosis, midriasis, cataratas subcapsulares poste-riores y aumento de la presión intraocular

En sintesis detrás de una ptosis pueden esconderse multiples condiciones clinicas que debe-ran ser descartadas antes de tomar cualquier desición quirurgica.

Ptosis Congénita Ptosis “Conjuntivitis”

Pre - Quirurgico Post - Quirurgico

Ptosis asociada a parálisis total del III par no se mueve el ojo ni hacia arriba ni hacia abajo ni adentro.

En reposo mira hacia fuera y algo hacia abajo

Gentileza Dra Nelida Melek “Hospital Pirovano”

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Tumores palpebrales

Congénitos AngiomaQuiste dermoide

BenignosPapilomas

Xantelasma

NevusMalignos

Epitelioma espinocelular

Epitelioma basocelular

Melanoma

Congénitos AngiomaQuiste dermoide

BenignosPapilomas

Xantelasma

NevusMalignos

Epitelioma espinocelular

Epitelioma basocelular

Melanoma

Angioma

Lesiones rojizas, raras, que están desde el nacimiento. Habitualmente retrogradan Si no su-cede se pueden tratar con corticoides

Xantelasma

Son depósitos lipídicos amarillentos y algo sobreelevados. Localizan en la región medial de ambos párpados.

Epitelioma Basocelular

Epitelioma Basocelular

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Es el tumor maligno de párpado más frecuente, Su aspecto es polimorfo y su crecimiento lento, invade localmente pero no da metástasis, el espinocelular, es la segunda neoplasia ma-ligna en frecuencia. Suele presentarse como una, lesión ulcerada o con aspecto de papiloma. Tiene un crecimiento más rápido que el basocelular y puede dar metástasis a linfáticos re-gionales.

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Conjuntiva

ö Anatomía

ö Vascularización, inervación y drenaje linfático.

ö Las glándulas conjuntivales.

ö El epitelio conjuntival.

ö Las células caliciformes.

ö La inflamación conjuntival.

ö Conjuntivitis agudas y crónicas.

ö Traumas conjuntivales.

ö Las manifestaciones conjuntivales en enfermedades sistémicas.

ö Degeneraciones.

ö Neoplasias.

ö Lesiones degenerativas y tumora-les

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Patología de la conjuntiva

La conjuntiva es una membrana transparente que recubre la cara posterior de los párpados y la cara anterior de la esclera.

La conjuntiva palpebral nace a nivel de la unión mucocutánea de los párpados, y constituye su capa más profunda, a nivel del tarso recibe también el nombre de conjuntiva tarsal.

Forma los fondos de saco para continuar con la conjuntiva bulbar que transcurre sobre la esclera y termina a nivel del limbo esclerocorneano. Un sistema vascular superficial irriga las respectivas conjuntivas tarsales de donde parten las arterias conjuntivales posteriores que nutren los fondos de saco y la porción bulbar.

El sistema vascular profundo depende de las arterias ciliares anteriores .

Inyección conjuntival superficial

Vasos rojo rutilante Se identifican claramente unos de otros

Inyección conjuntival profunda

Vasos rojo vinoso Vasos gruesos.

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Desde el punto de vista clínico debe distinguirse la inyección conjuntival y la inyección peri-querática

La inyección conjuntival superficial o periférica obedece a procesos superficiales (por ej: conjuntivitis).

Semiológicamente los vasos son color rojo rutilante, se encuentran en el estroma conjunti-val, se desplazan sobre la esclera y se identifican claramente unos de otros.

La inyección conjuntival profunda, responde a procesos uveales y corneales.Los vasos son color rojo vinosos, pericorneanos y no sobrepasan los 3-4 mm del limbo.

No son sensibles a la administración de vasoconstrictores.

La inervación está a cargo de la rama oftálmica del V par. Los linfáticos son abundantes, se organizan formando mallas alrededor de la córnea y drenan hacia el ganglio preauricular, a los submaxilares.

Funciones

La función principal la ejerce a través de su propiedad secretora, las células caliciformes del epitelio conjuntival secretan mucina, responsable de la estabilidad del film precorneal, pro-tegiendo así a la córnea.

En el estroma conjuntival se hallan las glándulas lagrimales accesorias de Wolfring y Krause y son las responsables de la secreción basal de la capa acuosa de las lágrimas.

Patología

Conjuntivitis

DEFINICIÓN

Se denomina asi al proceso inflamatorio de la conjuntiva y constituye la patolo-gía mas frecuente del ojo

CLASIFICACION

• Agudas

• Cronicas

CLINICA

Signos

A) Congestión conjuntival: Es uno de los signos mas caracteristicos, se encuentra en ma-yor o menor intensidad pero está siempre presente en las conjuntivitis agudas. Se debe a

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la congestión arteriovenosa conjuntival y es mas marcada en la conjuntiva tarsal y en la conjuntiva bulbar cercana al fornix, se va aclarando a medida que se acerca al limbo.

B) Secrecíon: Este signo también es muy común, puede ser de tipo acuoso, mucosa, mu-copurulenta, o francamente purulenta según la noxa responsable del cuadro.

C) Epífora: Es un lagrimeo activo de origen trigeminal producto de la sensación de cuerpo extraño.

D) Quemosis o edema de la conjuntiva: El edema hace que la conjuntiva se espese y pierda su transparencia normal y en ocaciones aparece como inflada, haciendo relieve sobre el lecho escleral.

E) Otros Signos:

Blefaroespasmo por la contractura del musculo orbicular.

Pseudoptosis por el edema palpebral y por ultimo citamos a ciertos signos como las pa-pilas, folículos, membranas y pseudomembranas ya que para identificarla es necesario el uso de lampara de hendidura

Tipos de conjuntivitis aguda

1) Conjuntivitis Traumaticas y/o Ambientales

Inflamación simple de la conjuntiva que puede ser provocada por cuerpos extraños, polvo ambiental, humo, frío, calor, quemaduras, entropión, ectropión, vicios de refracción no co-rregidos o mal corregidos. Cursan con hiperemia generalmente leve y escasa secreción y el tratamiento consiste en el uso de descongestivos, vasoconstrictores y erradicación de la cau-sa de base.

2) Conjuntivitis Virales

Generalmente son epidémicas causadas por adenovirus, son, muy contagiosas y se trasmiten por contacto directo, piscinas, almohadas, toallas, etc. Se caracterizan por una marcada con-gestión conjuntival, quemosis, secreción acuosa, sensación de cuerpo estraño, fotofobia y es muy comun el hallazgo de linfadenopatía preauricular. El tratamiento es sintomatico y se utilizan colirios con corticoides, vasoconstrictores y drogas antivirales disponibles en forma de colirios y unguentos como asi tambien el uso de fomentos fríos que ayudan a disminuir los sintomas.

3) Conjuntivitis Bacteriana

Es sin duda la mas frecuente de las conjuntivitis y se caracteriza por hiperemia conjuntival que es más marcada en conjuntiva tarsal y en fondo de saco, secreción mucopurulenta, la-grimeo, quemosis, queratitis, sensacion de cuerpo extraño, fotofobia. Estas conjuntivitis son causadas mayormente por germenes que forman parte de la flora normal de la conjuntiva como el estafilococo aureus, epidermidis, neumococo, haemophilus influenzae, estreptoco-co piogenes, en orden de frecuencia.

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Conjuntivitis viral

Inflamación conjuntival moderada asociada con lagrimeo, secreción escasa, y reacción foli-cular de la conjuntiva tarsal inferior del párpado (nodulos elevados rodeados de vasos san-guíneos).

La mayoría de los pacientes tiene concomitantemente adenopatía periauricular y/o infeccio-nes leves de las vías respiratorias superiores.

El Adenovirus causa frecuentemente esta afección, siendo una causa común de conjuntivitis en niños. La afección es muy contagiosa para otros integrantes de la familia.

La sintomatología varía desde un cuadro leve hasta los más explosivos como la Fiebre farin-go-conjuntival y la Queratoconjuntivitis epidémica (QCE); ambas de naturaleza epidémica y muy contagiosas.

Se caracterizan por intensa epífora, ojo rojo, fotofobia, secreción acuosa, linfadenopatía, quemosis, hemorragias subconjuntivales y pseudomembranas.

Si afectan la córnea producen una queratitis epitelial punteada y difusa que deja como secue-la infiltrados subepiteliales, que de encontrarse en el eje visual producen afectación de la agudeza visual que puede tardar meses en desaparecer.

TRATAMIENTO

En las conjuntivitis virales, es sintomatico se utilizarán colirios antiinflamatorios preferen-temente no esteroideos (Ej : Fluribuprofeno “Tolerane MR”)es frecuente considerar el uso

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de antibioticos profilacticos (Eritromicina “Oftalmolets MR”) para prevenir la infección bacteriana secundaria.

Conjuntivitis hemorrágica aguda

Forma de conjuntivitis rara producida por enterovirus y virus Coxsackie Es altamente con-tagiosa pero autolimitada, y no deja secuelas. Se trata de una conjuntivitis bilateral de inicio explosivo que se caracteriza por edema palpabral, lagrimeo, exudado seroso, hemorragia subconjuntival extensa, linfadenopatía preauricular y folículos conjuntivales.

Conjuntivitis Bacterianas

Conjuntivitis Bacterianas Agudas

Cursan con abundante secreción mucopurulenta son causadas por Estafilococo aureus, Haemophylus influenzae, Neumococo, Estafilococo epidermidis y Estreptococo.

Los síntomas incluyen sensación de cuerpo extraño, irritación, exudado purulento con pár-pados adheridos al despertar e hiperemia. Un signo menos común es el edema palpebral. A veces se vuelve crónica, pero usualmente se autolimita y rara vez dura más de dos semanas.

Conjuntivitis Bacterianas Crónicas Frecuentemente involucra inflamación leve de los párpados y requiere un tiempo más prolongado para resolverse. El Staphylococcus Aureus es el microorganismo causal más comúnmente asociado con la conjuntivitis bacteriana cró-nica y con frecuencia se presenta asociado con blefaritis.

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Tratamiento Empirico de Inicio

1 a 2 gotas de (Eritromicina) cada cuatro horas en el ojo afectado. En infecciones severas, la dosis puede aumentarse a dos gotas cada hora o según criterio del médico tratante, la dura-ción del tratamiento es de 7 dias en las formas habituales, dependiendo de la severidad de los sintomas podra acompañarse el tratamiento con antiinflamatorios topicos.

Si la evolución no fuera favorable, se suspende la medicación por 48 hs para realizar el estu-dio bacteriológico de la secreción con examen directo, cultivo y antibiograma.

Conjuntivitis blenorrágica del recién nacido

Es una afección bilateral grave que aparece del 2do al 4to día de vida. El agente causal es la Neisseria gonorreae, y el bebé se contagia en el canal del parto de su madre infectada.

Se presenta con gran edema palpebral, intensa quemosis secreción purulenta espesa y abun-dante; también úlceras de córnea e incluso puede ocurrir perforación corneal 2ria.

El tratamiento es local, lavado de solución fisiológica y colirios de penicilina o eritromicina

La conjuntivitis del adulto por este gérmen ocurre en pacientes con uretritis gonocóccica. Credé en el siglo pasado, impuso su método de instilar en los recién nacidos colirio de nitra-to de plata, la incidencia de esta enfermedad disminuyó notablemente. Dado que esta sus-tancia puede causar una conjuntivitis química actualmente se utilizan colirios antibioticos

La conjuntivitis purulenta aguda en un neonato de menos de 14 días debe ser considerada una emergencia.

Su diagnóstico requiere pruebas de laboratorio.

Conjuntivitis gonocóccica

• Forma severa de conjuntivitis neonatal causada por infección con gonococos. • Caracterizada por infección rápidamente progresiva con copiosa secreción purulenta,

quemosis y edema palpebral. . El gonococo puede penetrar la córnea muy rápida-mente, siendo la demora en el tratamiento sumamente riesgosa.

Conjuntivitis neonatal por clamydia

• Causada por el organismo Clamydia Trachomatis, el cual puede ser transmitido al re-cién nacido durante el parto, a través de la contaminación directa de la conjuntiva por la secreción cervical.

• Comienza como una conjuntivitis purulenta aguda que evoluciona a conjuntivitis pa-pilar con moderada exudación.

• La tinción de Giemsa o la inmunofluorescencia pueden establecer el diagnóstico.

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TRATAMIENTO

La decisión definitiva se toma a partir de los datos de laboratorio, aunque se recomienda cubrir con (Eritromicina unguento “Oftalmolets MR”) hasta que el resultado del cultivo es-tén disponibles.

Si la patología se debe a (nitrato de plata): irrigar con solución salina.

• Gonococo: administrar penicilina tópica y sistémica. • Estafilococo: tratar con (Eritromicina unguento “Oftalmolets MR”), 3 a 4 veces al

día en intervalos regulares. • Conjuntivitis de inclusión: tratar con (Eritromicina unguento “Oftalmolets MR”) 3 a

4 veces al día en intervalos regulares.

Conjuntivitis Gonocóccica Neonatal

Blefaroconjuntivitis crónica

Puede ser Seborreica o Estafilocóccicas por su localización puede ser anterior, mixta y pos-terior mas frecuentemente se presenta en forma bilateral y es causada por el Staphylococcus Aureus. Se caracteriza por irritación crónica, ardor, fotofobia, escamas adheridas a la base de las pestañas, pannus, secreción espumosa, orzuelos y chalaziones recurrentes.

El paciente puede quejarse de una sensación de arenilla en los ojos y dolor en los párpados.

TRATAMIENTO

Higiene del borde palpebral; compresas calientes y antibióticos locales .Considerar que pue-de ser una condición crónica que mejora con el tratamiento pero que raramente se cura.

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Placas caracteristicas , envainamiento de pestañas

Aumento de los espacios libres entre pestañas 2rio a perdida de las mismas , signo tardio

Localización anatomica , La disfunción de las glandulas de Meibomio es una de las causas de blefaro-conjuntivitis , esta forma particular en responde en forma satisfactoria al tratamiento higienico

Los productos de descamación, las secreciones, las costras forman un excelente nutriente para los microorganismos y representan un factor de maceración local que mantiene el la-grimeo y propicia la formación de eczema

La higiene palpebral tiene como finalidad eliminar las costras que cubren la raíz de las pes-tañas por medio de compresas suaves con agua tibia asociadas a detergentes lipoliticos (shampoo Johnson para bebes)

Conjuntivitis papilar gigante

Afecta a tres grupos de pacientes: a los usuarios de lentes de contacto blandas, a los porta-dores de ojos protésicos y a los pacientes operados con "cabos de sutura” sin enterrar.

Tratamiento: En lo posible suspender el factor etiológico, colirios con cromoglicato de Na y esteroides.

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Papilas Estructuras vasculares de la conjuntiva tarsal que se forman ante la acumulación o invasión de células inflamatoria.

El uso de lentes de contacto es uno de los factores predisponentes mas importante para la aprición de sobreinfecciones bacterianas y conjuntivitis papilar gigante

Infecciónes por clamydias

Conjuntivitis de inclusión del adulto

Afecta a adultos jóvenes en actividad sexual. Casi siempre existe infección venérea produci-da por los serotipos D a K de Clamydia trachomatis. Se trata de una conjuntivitis bilateral, folicular, aguda que luego se cronifica. La queratitis marginal de la mitad superior de la cór-nea es la manifestación más significativa, infiltrados marginales y micropannus.

El diagnóstico es de laboratorio : se hallan cuerpos basófilos de inclusión El tratamiento es sistémico con tetraciclinas por 21 días o azitromicina durante 3 días y local con colirios de tetraciclinas o eritromicina.

Tracoma

Se trata de una enfermedad crónica que afecta córnea y conjuntiva provocada por la Clamy-dia trachomatis .Es una enfermedad propia de zonas carenciadas. La mosca común es el vector del ciclo. En nuestro país fue epidémica en el Noroeste.

El cuadro clínico consta de 4 períodos :

1) De contagio : folículos inmaduros en el tarso superior. 2) De estado : papilas y folículos maduros en el tarso superior y en el limbo además de

pannus. 3) Cicatrizal : existe cicatrización de tarso superior con entropion y triquiasis iniciales. 4) Tracoma curado : puede ocurrir sin secuelas o con secuelas (leucomas, simblefaron,

triquiasis, ectropion, xerosis).

El Tratamiento médico consta en la administración de tetraciclinas sistémicas y locales y quirúrgico de las secuelas.

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Lesiones degenerativas

Pinguécula

Pinguécula

Es muy frecuente. Se visualiza como un depósito amarrilento sobre la conjuntiva bulbar ad-yacente al limbo. Histológicamente es una degeneración de fibras de colágeno del estroma conjuntival.

Puede crecer lentamente y rara vez requiere cirugía.

Pterigion

Pterigion

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128 - Universitas

Típicamente aparece en personas que viven o han vivido en climas cálidos. Se trata de un repliegue conjuntival que avanza hacia la córnea El tratamiento es quirúrgico, y las recidivas son muy frecuentes

Actualmente se usan antimetabolitos locales en la cirugía, betaterapia, fotocoagulacion con láser de argon todas medidas co-adyuvantes para evitar la recidiva, hecho de altísima fre-cuencia aún con la técnica más depurada.

Tumores de la conjuntiva

Pueden ser benignos o malignos, entre los primeros encontramos los nevus, papilomas y el quiste dermoide. Entre los segundos la Enf. de Bowen o carcinoma in situ, el epitelioma y el melanoma.

Otras enfermedades

Penfigoide cicatrizal

Es una enfermedad autoinmune progresiva con ampollas y bullas en piel y mucosas, más frecuente en mujeres. A nivel ocular es una enfermedad bilateral y asimétrica. Al romperse, las ampollas dejan úlceras que curan dejando cicatrices.

El proceso de curación se acompaña de inflamación crónica y contracción conjuntival.

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Conjuntiva - MÓDULO 3

129 - Universitas

Las secuelas que deja son : Queratoconjuntivitis sicca (por destrucción de glándulas lagrima-les accesorias); simbléfaron (adhesiones entre conjuntivas bulbar y tarsal); entropion, ec-tropion y triquiasis;afectación corneal por los factores anteriores

Simbléfaron

Son adherencias totales, en forma de puente, entre la conjuntiva bulbar y palpebral como consecuencia de la pérdida de revestimientos epiteliales en áreas opuestas de conjuntiva. Es-tas uniones producen un bloqueo de los párpados, que quedan adheridos al globo ocular. Puede afectar a ambos párpados, pero generalmente es más frecuente en el inferior; a veces alcanza parte de la córnea. El penfigoide ocular cicatrizal es una enfermedad muy grave en la que los párpados no pueden cumplir con su función de protección del globo ocular y, por exposición, puede aparecer desecación e incluso opacificación corneal, disminución del nú-mero de células caliciformes conjuntivales y atresia de los orificios de los conductos de las glándulas lacrimales principales y accesorias. Con frecuencia restringe los movimientos ocu-lares y produce diplopía. El tratamiento quirúrgico consiste en la eliminación de las ad-herencias y posterior protección de la córnea con una lente de contacto blanda. Si es necesa-rio puede sustituirse la conjuntiva dañada por membrana amiotica o conjuntiva del otro ojo. En algunos casos se emplean corticoides y citostáticos (fluoruracilo) con resultados varia-bles

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130 - Universitas

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Patología y Grandes Síndromes II

133 - Universitas

Cornea

ö Aspectos embriológicos.

ö Anatomía y relación con las pro-piedades ópticas.

ö La anatomía microscópica.

ö El epitelio.

ö Estroma.

ö Endotelio.

ö El metabolismo corneal.

ö La cicatrización de las heridas cor-neales.

ö Inervación corneal y sensibilidad.

ö Patología: queratitis superficiales y profundas.

ö Degeneraciones y distrofias.

ö Ulceraciones y adelgazamientos periféricos.

ö Cirugía de la córnea.

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134 - Universitas

Cornea

Conceptos embriológicos

El globo ocular comienza a desarrollarse como evaginación del ectodermo neural a partir de la cuarta semana de gestación. En la siguiente semana se produce un proceso de invagina-ción de la vesícula óptica transformandose en cúpula óptica la cual presenta dos planos de tejido (5º semana) En esa misma semana el ectodermo superficial se organiza en placoda cristalineana (futuro cristalino) y por otro lado va a dar lugar al epitelio conjuntival,corneal, y la epidermis de los párpados.

También en la 5º semana se produce una ola de migración de células de la cresta neural las cuales se introducen por debajo del epitelio corneal en formación a ni-vel del limbo esclerocorneal para dar lugar a las células endoteliales corneales.

En la semana siguiente (6º) tejido del mismo origen dará lugar al estroma corneal y a la es-clera.

B o w m a n B o w m a n

E p i t e l i o E p i t e l i o

E s t r o m a E s t r o m a

E n d o t e l i o E n d o t e l i o

A los 2 meses de gestación los párpados ya estan fusionados y no se separarán hasta el sexto mes.A los 3 meses todas las estructuras corneales están desarrolladas excepto la Membrana de Bowman la cual se completará al mes cuarto.

Al nacimiento el globo ocular tendrá el 80% del tamaño adulto y su córnea y esclera serán mas distensibles, lo igualará al adulto prácticamente a los 2 años de de edad en diáme-tro,curvatura y rigidez.

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Cornea - MÓDULO 4

135 - Universitas

También en la 5º semana se produce una ola de migración de células de la cresta neural las cuales se introducen por deba-jo del epitelio corneal en formación a nivel del limbo esclerocorneal para dar lugar a las células endoteliales corneales.

En relación al origen : Cresta Neural Las células endoteliales son incapaces de multiplicarse, por lo que al mo-rir, las células vecinas crecen en forma ameboide ocupando los espacios vacíos

Anatomía y fisiología corneal

La córnea es es un tejido transparente y avascular que forma parte del segmento anterior. Está en relación directa con la esclerótica a través del limbo esclerocorneal, con el film la-grimal por su cara anterior y con el humor acuoso en su cara posterior el cual lo relaciona con la cámara anterior. Estas relaciones tienen importancia ya que la córnea se nutre a partir de la glucosa que obtiene del humor acuoso y del oxígeno que llega a través del film lagrimal y de los vasos limbares para la córnea periférica.

Es la estructura corporal mas densamente inervada. La inervación corneal depende del tri-gémino por medio de los nervios ciliares cortos y largos los cuales penetran en el tejido cor-neal desde el limbo corneal perdiendo su vaina de mielina a poco de penetrar.

Forman dos plexos uno superficial al nivel de la M. Bowman y otro profundo a nivel del tercio anterior del estroma. La inervación corneal tiene dos funciones: sensitiva y trófica.

Su alteración provoca hipoestesia y ulceración corneal (úlcera neurotrófica).

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136 - Universitas

• Diámetro Horizontal 11-12 mm • Diámetro Vertical 9- 11 mm. • Su forma es Asferica. Esto significa que su área central es más curva que la periferia. • El grosor corneal (paquimetría) no es uniforme, aproximadamente 500 micras en el

área central y 700 micras en la periférica.

Área Central500 micras

Área Periférica700 micras

Desde el punto de vista Histológico podemos distinguir cinco capas ya descriptas en el capi-tulo 1

• Epitelio

• Membrana de Bowman

• Estroma corneal • Membrana de Descemet • Endotelio Corneal

A las que en el vivo se agrega una sexta el Film Lagrimal

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137 - Universitas

Capas del Film Lagrimal

Capa Lipídica

Evita la evaporación lagrimal (externa)

Capa Acuosa

Contiene nutrientes (media)

Capa Mucinosa

Hidofiliza el epitelio corneal (interna).

Transparencia Corneal

La principal característica corneal es la transparencia

Esta depende de factores como:

• Regularidad de las células epiteliales (función barrera) y ausencia de cicatrices (leu-comas)

• Organización de las fibras colágenas estromales. • Hidratación constante del estroma (78%de contenido acuoso).

En este factor contribuyen varios mecanismos (PIO,carga eléctrica de los GAG,uniones en las células endoteliales) de los cuales probablemente el mas importante sea la capacidad del endotelio corneal a través de bombas bioquímicas (ej: Na K ATPasa) de extraer liquido del estroma corneal.

Endotelio corneal a través de

bombas bioquímicas(ej: Na K ATPasa)

mantiene constante el equlibrio hidrico del

estroma

Bombas Na / K

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138 - Universitas

Exámen de la córnea y ojo externo

Deberan tenerse en cuenta los siguientes puntos:

ö Determinación de la agudeza visual, tiene valor médico legal y en caso de que el resto del sistema óptico esté normal nos dá una idea de la importancia de la afección cor-neal.

ö Biomicroscopía: Se realiza con la Lámpara de Hendidura Permite el examen de la córnea, ojo externo y segmento anterior.Las opacidades corneales según la densidad y su repercusión en la agudeza visual se denominan (de menor a mayor) nébu-la,mácula y leucoma.

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139 - Universitas

ö Colorantes:

1- Fluoresceína (0,25% a 2%) Permite reconocer disrupciones de las uniones celulares (ulceraciones corneales).Permite observar el fenómeno de Seidell el cual consiste en el lavado del colorante de la superficie corneal por el humor acuoso en caso de perforación corneal.

Fluoresceína (0,25% a 2%) Permite reconocer disrupciones de

las uniones celulares (ulceraciones corneales).

2- Rosa de bengala (1%) Tiñe células epiteliales desvitalizadas, queratinizadas y fi-

lamentos de mucina

Util en queratoconjuntivitis Sicca, lesiones neoplasicas y lesiones herpéticas.

Rosa de bengala (1%) Tiñe células epiteliales

desvitalizadas, queratinizadas y filamentos de mucina

Sensibilidad Corneal

Por ser un tejido tan rícamente inervado posee gran sensibilidad la cual se ve alterada en al-gunas situaciones como:

• Paralisis del V

• Distrofias

• L de C

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140 - Universitas

• VHS,VHZ,DBT

• Timolol

• Atropina

Su medición se realiza en forma cualitativa con una torunda de algodón comparando ambas córneas y sus respectivos cuadrantes.Se puede cuantificar con el Estésiometro de Cochet-Bonnet.

Microscopía Especular

U. B. M

TopografíaCorneal

• Queratometría

• Topógrafo corneal

• Paquimetría Corneal

• Microscopía especular

• Ultrabiomicroscopía (UBM)

“EXAMEN SEMIOLOGICO

DEL GLOBO OCULAR”

Volver....

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141 - Universitas

Queratitis

Las queratitis son procesos inflamatorios que comprometen la córnea.

Pueden ser causadas por diversas causas

• Traumáticas

• Exposición

• Infecciosas

• Inflamatorias • Neurotróficas

Traumáticas

Dentro de este grupo podemos mencionar

Ulcera de Córnea

Corresponde a una de las patologías corneales más frecuentes. Su causa es principalmente por trauma directo el cual produce daño del epitelio corneal. Su ubicación,tamaño y forma es muy variable dependiendo del mecanismo etiológico.El paciente refiere dolor, fotofobia sensación de cuerpo extraño y algunas veces dependiendo de la ubicación corneal disminu-ción de la agudeza visual.

Al exámen biomicroscópico observamos en el area comprometida falta de epitelio corneal el cual se pone de manifiesto claramente a la tinción con fluoresceína al 2 % en color verde in-tenso al ser iluminada con la luz de cobalto de la lámpara de hendidura.

“ Su tratamiento es la oclusión con ungüento antibiótico durante 24 o 48 horas. Si el dolor fuera muy importante se utilizarán colirios ciclopléjicos ”

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Queratitis punteada

Esta forma de queratitis corresponde a una presentación particular en la que el defecto epi-telial (y la tinción con fluoresceína) se observa a la BMC en forma de puntos pequeños y múltiples.

Su etiología puede ser inespecífica como forma de comienzo de queratopatías (ej: virales) algunas veces su ubicación topográfica orienta el diagnostico.

Vale la pena mencionar que dentro de las queratitis punteadas la producida por LUV tiene nombre propio: Fotoeléctrica.

Se produce 4-6 hs luego de la exposición sin protección a lamparas o camas solares soldadu-ra eléctrica, o deportes de nieve.

Queratitis punteada Ubicación topográfica

Superior

• Cuerpo extraño subtarsal

• Conjuntivitis primaveral

• Queratoconjuntivitis Límbica Su-perior

Inferior

• Blefaritis Estafilocócica

• Entropion

• Triquiasis

• Lagoftalmía (paralisis del VII)

• Toxicidad medicamentosa

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143 - Universitas

Interpalpebral

• Blefaritis seborreica

• Ojo seco

• Neurotrófica

• Exposición a LUV

Queratitis por Exposición

Esta forma clínica de queratitis es muy importante para el médico no oftalmólogo. Se pro-duce como consecuencia del cierre incompleto del párpado inferior (lagoftalmía) .Su etiolo-gía es la paralisis del VII el cual inerva al musculo orbicular de los párpados .Se aprecia en los estadíos iniciales en forma localizada como queratitis punteada inferior. Si no se recupe-ra espontáneamente la parálisis o no se instaura tratamiento puede generalizarse y llevar a la infección y perforación corneal .

Absceso micotico - Perforación inminente

Tratamiento:

• Lubricantes en dosis frecuente. • Oclusión nocturna. • Tarsorrafia, para casos graves

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Queratitis Micóticas

Son queratitis infecciosas raras de evolución subaguda en la mayoría de los casos presentan el antecedente de trauma corneal con vegetales o en ámbito rural. El cuadro clínico general es similar a las bacterianas.

Biomicroscópicamente suelen ser profundas (estromales) y tener lesiones satélites.

Los agentes patógenos mas comunes son el Aspergillus sp, el Fusarium sp y la Candida albi-cans

El enfoque diagnóstico consiste en tomar muestra para examen directo (Giemsa) cultivo (Ej: Medio de Saboureaud),y antibiograma.

El tratamiento local suele ser con colirios de Pirimetamina o Fluconazol.

Absceso micotico - Perforación en curso con prolapso vitreo a través de

solución de continuidad corneal

Queratitis infecciosas

VIRALES

Las más importantes son las producidas por la familia HerpesViridae. Debemos mencionar la queratitis punteada como forma de comienzo de la queratoconjuntivitis por Adenovirus la cual puede dejar como secuela infiltrados subepiteliales de lenta desaparición, y que según su densidad y ubicación, puede disminuir la agudeza visual .

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QUERATITIS POR HERPES

Dentro de este grupo nos ocupan el Virus Herpes Simple (VHS) tipo 1 ocular/oral,el tipo 2 genital,y el Virus Herpes Zoster (VHZ).

VIRUS HERPES SIMPLE

De forma típica la primoinfección se produce luego de los 6 meses de edad ya que antes es-tá protegido por los anticuerpos maternos. Puede ser asintomática (90%) o manifestarse como una dermatitis vesicular, una conjuntivitis folicular o una queratitis punteada pudién-dose combinar estas formas. Suele ser autolimitada aunque se recomienda su tratamiento con ungüento de Aciclovir al 3 %.

Luego de la primoinfección el virus permanece latente durante toda la vida o puede presen-tar una o más recurrencias al presentarse el estímulo desencadenante.

Las recurrencias pueden tener diversas formas clínicas: Solo trataremos las formas clínicas corneales.

• Queratitis epiteliales : Se producen por infección viral activa. • Queratitis dendrítica: Es la forma clínica mas frecuente. Su diagnóstico se realiza al

presentarse el paciente con síntomas de fotofobia,epífora, y a veces dolor (aunque la hipoestesia corneal es característica) y según la ubicación corneal disminución de la agudeza visual. Al examen biomicroscópico se observa una lesión epitelial arborifor-me (dendrítica) que tiñe el lecho con fluoresceína (ulceración) y los bordes con rosa de bengala (ya que allí se encuentran las células infectadas desvitalizadas).

• Queratitis geográfica: Al extenderse la forma dendrítica o por el uso de esteroides tópicos puede ocupar una superficie mayor en la córnea adoptando una forma ame-boide (geográfica).

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146 - Universitas

Tratamiento

En la mayoría de los casos el Aciclovir al 3% en ungüento (droga tópica antiviral mas segura y de mayor penetración) produce la curación en 7 a 10 días. Si ésta no se produce puede ser por resistencia viral al fármaco y se lo debe reemplazar por otro (trifluorotimidina, Idoxuri-dina o vidaravina).

Secuelas:Puede no haberlas o al repetirse los episodios de queratitis producir leucomas cor-neales que pueden afectar la agudeza visual.

Formas Estromales

• Queratitis disciforme: tiene este nombre por adoptar forma discoide. Su etiopatoge-nia es inmunológica .El paciente suele referir disminución de la AV. (....suele recu-rrir...)

• Su tratamiento es con esteroides y antivirales tópicos (estos últimos para prevenir re-currencias epiteliales).

• Queratitis necrotizante: es una forma grave donde la virulencia del VHS es importan-te y puede llevar a la perforación corneal.

El dolor puede no ser un síntoma notorio por la hipoestesia corneal característica.

Su tratamiento no siempre es exitoso y consiste en antivirales tópicos y medidas adyuvantes como ser lubricantes oculares, vendaje compresivo o lente de contacto terapéutico.

Formas Neurotróficas

El crecimiento continuo de una úlcera dendrítica puede conducir a una lesión epitelial mayor de con-figuración geográfica o ameboide. Suele ocurrir cuando aumenta la tasa de replicación viral, por el

uso indiscriminado de corticoides tópicos.

Corresponde a una forma clínica que se produce como consecuencia de múltiples recurren-cias epiteliales y/o estromales, y lleva a la ulceración y adelgazamiento corneal. Pueden ser

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147 - Universitas

necesarios lubricantes oculares, vendaje compresivo o lente de contacto terapeutico o un tratamiento quirúrgico como el recubrimiento conjuntival o la queratoplastia penetrante (transplante de córnea).

Virus Herpes Zoster

Este corresponde al agente productor de la Varicela en las primeras tres décadas de la vida y el Zoster oftálmico en ancianos.

Sólo el 10% de de los casos de Herpes Zoster afecta la rama oftálmica del trigémino y aproximadamente la mitad tendrá complicaciones oculares.

Si bien es más frecuente en ancianos, la recurrencia debe alertarnos de alguna causa de in-munosupresión. En los jóvenes su sola aparición merece un examen clínico exhaustivo (HIV, leucemias, linfomas).

Sus manifestaciones clínicas podemos dividirlas en :

• Dermatológicas: Comienza como un área eritematosa a la que luego le sucede una erupción maculo papular, y por último pustular para formar costras. Clásicamente se describe que la afectación de la rama nasociliar (ala de la nariz) precede a la afecta-ción ocular (Signo de Hutchinson). Puede dejar como secuela la neuralgia postherpé-tica.

TRATAMIENTO

Dentro de los tres primeros días de aparición de las lesiones la administración de 800mg VO de Aciclovir 5/día durante diez días acelera la resolución del cuadro dermatológico y disminuye la posibilidad y gravedad de la afectación ocular. La administración conjunta de esteroides sistémicos es un hecho discutido su efecto beneficioso sobre la neuralgia postherpética.

Oculares

Las manifestaciones oculares pueden ser múltiples: conjuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, escleritis, uveítis y queratitis pseudodendríticas, disciformes y neuro-tróficas.

Dentro de las queratitis vale la pena mencionar las pseudodendritas,nombre que se dá por su similitud con las dendritas del VHS.Las del VHZ suelen ser periféri-cas, solo tiñen con rosa de bengala y no se extienden con los esteroides tópi-cos,hecho contrapuesto a las dendritas del VHS.

En VHZ la hipoestesia corneal es mas frecuente por lo que se pueden ver formas neurotróficas avanzadas con peligro de perforación corneal.

Como tratamiento local se utilizan lubricantes y esteroides tópicos. Si se asociara a iridociclitis o hubiera dolor se utilizan ciclopléjicos tópicos (ciclopentolato o atropina).

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Si hubiera peligro de perforación se recurrirá a recubrimientos conjuntivales o queratoplastia penetrante (ésta última con mal pronóstico).

• Neurológicas: pueden presentar parálisis del III,IV y VI; neurítis óptica, encefalitis, hemiplejía contralateral, y la mencionada neuralgia postherpética.

Queratitis infecciosas

Bacterianas

Clásicamente aunque muy poco frecuente se menciona que existen tres agentes patógenos capaces de producir queratitis infecciosas con epitelio corneal intacto: Neisseria Gonorreae, Neisseria Meningitidis y el Corynebacterium Difteriae.

Lo que debemos tener siempre en cuenta es que para que se produzca una infección corneal de cualquier grado deben existir dos componentes: factor predisponente y germen causal.

Con respecto al primero debemos conocer :

• Traumatismo corneal. • Infección crónica de los anexos (ej: blefaritis). • Ojo seco. • Usuario de lentes de contacto. • Inmunosupresión sistémica o local. • Enfermedad herpetica previa o actual. • Queratitis neurotrófica.

Con respecto a los agentes causales,en orden de frecuencia son:

• Estafilococo Aureus. • Estafilococo coagulasa negativo. • Pseudomona Aeruginosa. • Estreptococo pneumoniae. • Bacilos gram negativos. • Estreptococo Viridans.

El paciente que presenta una queratitis o absceso corneal de etiología bacteriana concurre a la consulta refiriendo dolor, disminución de la A.V. (dependiendo de la magnitud y ubica-ción), congestión mixta conjuntival. Al examen biomicroscópico podemos encontrar un in-filtrado corneal blancogrisáceo,reacción en la cámara anterior (tyndal de variable intensidad), hipopión y secreciones. Algunos gérmenes son mas agresivos que otros.Como ejemplo de-bemos tener en cuenta que la Pseudomona Aeuroginosa puede infiltrar y perforar por ne-crosis por liquefacción la córnea en 24-48 hs.

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149 - Universitas

Lo primero que se debe realizar es tomar una muestra por raspado corneal para exámen di-recto microbiológico, cultivo y antibiograma .Se comienza con tratamiento tópico empírico con preparados antibióticos (vancomocina (gram +), cefazolina (+), amikacina (-), ceftazi-dima (-) cada 30 minutos inicialmente asociado a un ciclopléjico para disminuir el do-lor.Luego se ajustará el ATB y dosis según el resultado del antibiograma. Si hubiera perfora-ción corneal,sospecha diagnóstica de endoftalmitis o el paciente es pediatrico se recomienda antibioticoterapia sistémica.

En casos que no responde al tratamiento médico puede ser necesario realizar recubrimien-tos conjuntivales o queratoplastia penetrante terapéutica.

Siempre se debe recordar que esta situación es una emergencia y se debe actuar con rapidez. En pocas horas se puede perforar la córnea o transformarse en una endoftalmitis.

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150 - Universitas

Queratitis neurotróficas

Se le dá este nombre a las queratopatías que se producen por falta de sensibilidad, ya que como vimos en la sección de fisiología la inervación corneal tiene dos funciones: sensitiva y trófica. Esto produce la aparición de ulceras en el area interpalpebral que a menudo se so-breinfectan.

Las causas mas frecuentes son:

• Lesiones del V par • Herpes simple y zoster • Diabetes, lepra • Algunas distrofias corneales

Suelen responder mal al tratamiento ya que la regeneración corneal está afectada.

Según la gravedad el tratamiento consiste en lubricantes,y eventualmente tarsorrafia. Queratitis Intersticiales

Denominaremos así a aquellas queratitis que resultan de estímulos inflamatorios corneales profundos (no afectan endotelio ni epitelio)

En general cuando se presentan a la consulta presentan opacidades corneales estromales (leucomas) Las causas mas frecuentes son: queratitis herpéticas antiguas, sifilis congénita TBC y Lepra. Patología corneal periférica

Dellen

Es un adelgazamiento periférico provocado por insuficiente film lagrimal en ese área. Lo provocan lesiones sobreelevadas en el limbo. (tumores, quemosis,cicatrices postquirúrgicas).

Su tratamiento es la lubricación frecuente.

Ulcera de Mooren

De etiología autoinmune, produce una ulceración dolorosa que puede llevar a la perfora-ción. Puede ser uni o bilateral. Mas frecuente en ancianos.

El tratamiento es sistémico y local (esteroides /inmunosupresores).

Asoc. a Colagenopatías

Enfermedades como la artritis reumatoidea, el lupus,granulomatosis de Weneger, etc;provocan ulceraciones periféricas que suelen ser de dificil tratamiento .Este debe ser sis-témico (esteroides y/o inmunosupresores) apoyado por local.

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151 - Universitas

Ulcera Catarral

Contituye diagnóstico diferencial de los abscesos corneales infecciosos, pero a diferencia de éstos es periférica, responde a los esteroides tópicos y se asocia a blefaritis estafilocóccica. Es precisamente una toxina de este gérmen el que la provoca. Su tratamiento en fase aguda esteroides tópicos mas eritromicina.

Una vez resuelta la fase aguda deberá tratarse la blefaritis de base

Distrofias y Degeneraciones

Corresponde a patologías corneales con características clinicas bién diferenciables

Distrofias Hereditarias Bilaterales Centrales Jóvenes Avasculares

Degeneraciones Adquiridas Uni o Bila-terales Periféricas Mayores Pueden vas-

cularizarse

Distrofias

Con respecto a las distrofias se las clasifica según la profundidad corneal que afecten

• Anteriores (Epitelio, M.basal y M Bowmann): Ej Microquística (mas frecuente de las anteriores) Cursa con alteraciones epiteliales tipo huella dactilar, quistes o pun-tos.10% de erosión recurrente, Reis-Bücklers (opacidades en forma de panal de abe-jas), Mesmann (quistes epiteliales, en general asintomática) Denominador común: Erosión recurrente.Solo se realiza queratoplastia lamelar, queratectomía terapéutica con excimer láser o queratoplastia penetrante si disminu-yen la agudeza visual en forma significativa o las erosiones recurrentes no responden al tratamiento médico (lubricantes,lente de contacto terapéutico).Pueden recidivar.

• Estromales: Ej .Reticular, Granular (opacidades granulares que dejan entre ellas es-pacios de cornea clara). Macular (no presenta espacios corneales claros y las opacida-des son de mayor tamaño). Denominador común: Suelen disminuir la agudeza visual en la segunda o tercera década.Cuando esto sucede el tratamiento es la queratoplastia penetrante.Pueden re-cidivar en el transplante..

• Posteriores: Ej .Endotelial de Fuchs, Polimorfa Posterior Endotelial de Fuchs: Corresponde a un trastorno endotelial común bilateral que se pesenta en adultos y cursa dos estadíos evolutivos. A- Cornea Guttata: Consiste en engrosamienteos focales de la membrana de Des-

cemet visibles con la Lampara de Hendidura. Ocupan espacios correspondientes a la células endoteliales por lo que disminuyen su número. Se observan en el area central. La mayoría de los pacientes no pasa de este esta-dío y permanece asintomática. Se debe tener cuidado al someter a estos pacien-

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152 - Universitas

tes a cirugía de catarata para no descompensar la córnea. (edema corneal perma-nente).

B- Edema corneal: Cuando el recuento de células endoteliales disminuye por deba-jo del nivel necesario para mantener la transparencia corneal,se produce edema corneal que lleva a disminuir la agudeza visual en forma significativa y produce bullas corneales que al romperse produce dolor y se pueden sobreinfec-tar.Cuando el edema es leve se trata con hipotensores oculares y soluciones hi-pertónicas tópicas (Cl Na 5 %).Cuando esto no resulta. el tratamiento es la que-ratoplastia penetrante.

Polimorfa Posterior

Poco frecuente. Suele pasar inadvertida y asintomática. Se presentan opacidades en ban-da,lineales, o quísticas en la cara posterior corneal.Puede requerir queratoplastia penetrante si se descompensa el endotelio.

Ectasias Corneales

Agrupamos con este nombre a tres entidades clínicas que se caracterizan por presentar la córnea transparente pero mala agudeza visual por alteración de la curvatura corneal que in-duce alto astigmatismo irregular.

Según el area corneal adelgazada y protruída será:

Queratocono (Córnea Cónica)

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153 - Universitas

Es la más frecuente de las tres y presenta adelgazamiento corneal en el area central y para-central inferior bilateral aunque asimétrica

Se puede asociar a enf. generales como Sme Down,Enf.de Ehlers-Danlos,Aniridia,etc. Comienza en la pubertad,puede progresar o mantenerse subclínico.Si progresa y la protru-sión cónica se hace evidente se deforma el párpado en la mirada hacia abajo (Signo de Mun-son), hay afinamiento corneal,depósitos ferrosos epiteliales (Anillo de Fleisher),pliegues (es-trías de Vogt) y roturas en la membrana de descemet con edema (Hidrops).

Tratamiento: Según el estadío el tratamiento puede ser corrección aérea, lentes de contacto flexibles,o queratoplastia penetrante (10% de los casos,buen pronóstico).

Queratoglobo

Muy rara. Toda la córnea está adelgazada y con gran protrusión.Puede presentar ruptura es-pontanea.Se puede asociar a Osteogenesis Imperfecta,Amaurosis Congénita de Leber, Enf.de Ehlers-Danlos,etc. No presenta astigmatismo tan alto como el queratocono.

Tratamiento: Corrección aérea (lentes de contacto contraindicados por peligro de perfora-ción) o según gravedad queratoplastia lamelar o penetrante.

Degeneración Marginal Pelúcida

Adelgazamiento bilateral periférico inferior con protrusión por encima del area adelgazada y alto astigmatismo irregular.

Tratamiento: Lentes de contacto flexibles,resección cuneiforme corneal o queratoplastia penetrante descentrada según grado de adelgazamiento.

Degeneraciones

Mencionaremos las cuatro mas frecuentes:

Arco senil

Se observa una banda circular periférica grisácea bilateral.

Muy común en ancianos. En individuos jóvenes su existen-cia debe hacer sospechar hiper-lipidemias.

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Queratopatía en banda

Depósito de calcio subepitelial en el area interpalpebral.Puede ser primaria o secundaria a hipercalcemia, inflamación intraocular crónica,ARJ, o Phthisis bulbi.Cuando afecta la visión o produce molestias se extrae por debridamiento epitelial con EDTA (quelante cálcico).

Degeneración lipídica

Presencia de depósitos lipídicos corneales primarios o secundarios a cicatriz corneal antigua.

Degeneración de Terrien

Corresponde a un adelgazamiento periférico asociado a opacidades estromales blanco ama-rillentas.Se produce en general en adultos varones Suele ser bilateral aunque asimétrica.El epitelio corneal se mantiene intacto.Luego de años puede progresar e inducir alto astigma-tismo irregular e incluso perforación espontánea.

Degeneración Marginal de Terrien con perforación nasal inferior

Cirugía Corneal

Recubrimiento conjuntival: Se utiliza cuando hay peligro de perforación, adelgazamiento ex-tremo, o infección corneal que no cede al tratamiento médico.Consiste en realizar un colga-jo conjuntival pediculado y trasladarlo al sitio a ser recubierto.Suele ser indicado en casos en que la queratoplastia no tiene buen pronóstico.

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155 - Universitas

Queratoplastia

Nos referimos con ese término al transplante de córnea.Según el grosor transplantado pue-de ser de espesor total (penetrante),o parcial (lamelar). El material donante es de proceden-cia cadavérica conservado (hasta aprox.14 días) en medios especiales lo cual permite pro-gramar el transplante .

Queratoplastia penetrante

Según la patología de base será el objetivo del transplante:

• Optico: restaurar agudeza visual (distrofias, queratocono) • Téctonico: No busca un objetivo visual, sino mantener la integridad del globo (perfo-

raciones,descemetocele). en nuestro medio la baja disponibilidad de corneas “ donan-tes” hace que en muchas ocasiones estos “parches tectonicos”, se realicen con esclera de banco, o bien recubrimientos conjuntivales homologos.

• Terapéutico:remover tejido infectado que no responde al tratamiento médico (absce-sos de córnea)

• Estético:Mejorar el aspecto del globo ocular (muy poco indicada)

Básicamente la técnica consiste en trepanar el tejido donante,el receptor y suturarlo con Ny-lon 10/0 (no reabsorvible).Los punto se comienzan a retirar a los cuatro meses según el as-tigmatismo .La recuperación de una agudeza visual aceptable suele demorar hasta un año.El pronóstico postoperatorio depende de la causa del transplante.

Las principales complicaciones postoperatorias son :el rechazo, la infección y el alto astig-matismo postoperatorio.

Injerto de córnea

Post-quirúrgico inmediato Injerto de córnea

Post-quirúrgico 8 meses

El tejido patológico es reemplazado por el tejido corneal donante (tejido cadavérico) Puede ser completa o queratoplastia penetrante, y parcial o queratoplastia lamelar.

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Queratoplastia Lamelar

Se utiliza en caso de opacidades estromales anteriores

• Distrofias Anteriores • Leucomas Superficiales.

La posibilidades de rechazo son menores con respecto al penetrante pero el astigmatismo postoperatorio suele ser mayor.

Cirugía Refractiva

• Corneal: Incisional • Queratotomía Radial • Queratotomía Astigmática • Incisiones Relajantes Limbares • Fotorrefractiva Queratectomía fotorrefractiva (PRK) • Queratomileusis in situ con Excimer Laser (LASIK). Tenica mas utilizada

Ver capitulo de Refracción

Información tendenciosa y parcial

Con la cirugía de pequeña incisión, Ud. alcanzará su mejor visión en unas pocas horas y la mayoría de sus actividades podrá realizarlas casi en forma inmediata.

Con la cirugía de pequeña incisión, Ud. alcanzará su mejor visión en unas pocas horas y la mayoría de sus actividades podrá realizarlas casi en forma inmediata.

La información dada al paciente creemos que debería ser replanteada en los próximos años fundamentalmente por los propios oftalmólogos quienes a nuestro entender minimizan las potenciales complicaciones de este procedimiento quirúrgico, generando en el paciente una idea errónea, que consiste en considerar como inexis-tentes a las complicaciones secundarias a las cirugías refractivas

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Cornea - MÓDULO 4

157 - Universitas

LÁSIK EN ESQUEMAS

Con un microqueratomo se crea un flap o lamela corneal

El flap corneal es desplazado para que el láser pue-da actuar sobre las capas interiores (estroma) de la

córnea

Tras la acción del láser el flap corneal se adhiere sobre la córnea sin sutura alguna.

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Oftalmología Dinámica

158 - Universitas

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159 - Universitas

Cristalino

ö Las anomalías congénitas.

ö Anatomía y embriología.

ö La cápsula.

ö El epitelio.

ö La corteza y núcleo.

ö Las cataratas primarias y secunda-rias.

ö Fisiología.

ö Las cirugías de la catarata

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Oftalmología Dinámica

160 - Universitas

Cristalino

Embriología y anatomía

El cristalino es una lente biconvexa que tiene un poder de 20 dioptrías aproximadamente. Se encuentra dentro del segmento anterior, por detrás del iris, unido al cuerpo ciliar por medio de la zónula de Zinn.

Importante

Cristalino

Anatomicamente se encuentra formado por una cápsula que lo reviste completamente. Por debajo de la cápsula anterior se encuentra el epitelio que da origen a las diferentes capas que lo conforman. Por dentro de la cápsula se encuentra la corteza, y por dentro de ella el nú-cleo, que se divide a su vez en embrionario, fetal y adulto, según el periodo de la vida en el cual se forma.

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