Anestesia en el insuficiente renal crónico.

Métodos de protección renal.

Consorcio Hospital General Universitario Valencia

Dr. Jose Luis SorianoDr. Jose Luis SorianoServicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del DolorServicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor

CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIADE VALENCIA

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Anestesia en el insuficiente renal Anestesia en el insuficiente renal crónico. crónico.

Métodos de protección renal.Métodos de protección renal.

Fisiologia Renal• Mantener volumen, composicon y excretar toxicos• Flujo sanguineo renal 20-25% del GC.

– Cortex 90% del FSR extrae el 18% del O2

– Medula extrae el 79% del O2

• Reabsorción activa en la PGAA Henle.

• Inhibidores

– Prostaglandina E

– Adenosina

– Dopamina

– Factor activador plaquetario

• Autorregulación PAM (80 a 180 mmHg)

Vasoconstrictores

Sis simpatico-suprarrenal

Sis Renina-A-Aldost.

Hormona antidiuretica ADH

Prostaglandinas

Ciclinas

Peptido natriuretico atrial

Oxido nitrico

Adenosina

Dopamina

Vasodilatadores

FSR VFG Flujo urinario Exrecion de Na

FSR VFG

Flujo Urinario Excreción de Na

Medidas generales de protección renal

• Id. de pacientes y situaciones de riesgo• Eliminación facts isquemicos y nefrotoxicos• Asegurar volumen intravascular y GC

Si deshidratación o hipoperf [ urinaria ] lesión medular hipoxica

• Optimizar aporte de O2 y perfusión• Monitorizacion hemodinamica y diuresis• Reposición hídrica y de sales• Profilaxis fármacos protectores

Pacientes riesgo• Disfunción renal

preoperatoria.• Hipovolemia.• Bajo gasto cardiaco.• Ancianos• Diabetes mellitus.• Hipertensión.• Arteriosclerosis.• Cirrosis hepática/

ictericia.• Sepsis.• Sindrome nefótico

• Mio/Hemoglobinuria.• Hiperuricemia.• Hipercalcemia.• Mieloma• Exposición a fármacos

nefrotóxicos:– AINEs.

– Contrastes radiográficos.

– Aintibioticos.

– Quimio/inmunosupresores

Situaciones riesgo

• Cirugía cardiovascular.

• Cirugía mayor (transplante de organos...)

• Uso de contrastes radiograficos o ingesta de fármacos nefrotóxicos.

• Trauma / quemados/ rabdomiolisis.

• Shock (séptico, hemorrágico, cardiogenico)

• Lisis tumoral.

Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

• Antioxidantes NAC

• Oxido Nitrico

• Hipotermia

• Deoxicolato sodico preoperatorio (hiperbilirrubinemia)

• Alopurinol (lisis tumoral)

• Pentoxifilina

Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

Trabajo de [urinaria]

• + Sistemas de proteccion intrarrenales

Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

Flujo cortical renal

• Protector

– Contrastes

– Rabdomiolisis.

– Ictericia Dosis produce IRA

– Hiperosmolaridad.

– Oxigenación medular.

Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

Flujo sanguineo cortical. Natriuresis. Filtrado glomerular

• Adyudante trto oliguria. Volumen intravascular

• No beneficio claro

• + Furosemida en fase temprana de la IRA

Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

Transporte tubular. Consumo de oxigeno.

• Efecto máximo 160 a 200mg

• Dosis 40mg/h crecientes

• Puede añadirse tiazida

• Albumina secreción tubular de diureticos de asa

Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

• Misoprostol.• Vasodilatador.• Lesión isquemica y tóxica.

entrada de Ca+ células• FSR postisquemico vasoconsticción aferente

– Endotelina– Angiotensina II– Noradrenalina – Contrastes – Ciclosporina

Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

FG y Na urinario PAM sistemica

• Modelos animales protección

• No efectivo profilaxis

• IRA establecida

– Mejora fx renal. Dialisis

– Urodilatina = peptido natriuretico renal

Fármacos protectores:

• Tras isquemia radic libres

• (-) Xantino oxidasa (alopurinol)

• Superoxido dismutasa

• Dimetroxiurea (capt hidroxilos)

• Reperfusion Fe orina

• Nefrotoxinas

• Antioxidantes NAC

• Oxido Nitrico

• Hipotermia

• Deoxicolato sodico preoperatorio (hiperbilirrubinemia)

• Alopurinol (lisis tumoral)

• Pentoxifilina

Fármacos protectores:

• L-Arginina precursor NO

• Util en ciclosporina y nefropatia diabetica.

• En animales y transplantes

• Antioxidantes NAC

• Oxido Nitrico

• Hipotermia

• Deoxicolato sodico preoperatorio (hiperbilirrubinemia)

• Alopurinol (lisis tumoral)

• Pentoxifilina

Situaciones especiales de riesgo

• Toxicidad por fármacos

• Shock hemorrágico y cardiogénico.

• Shock septico.

• Cirugía aórtica.

• Derivación cardiopulmonar.

• Transplantes.

Toxicidad por fármacos

• Hidratación profiláctica agresiva.

• Contraste radiológico N-Acetilcisteina

• Bilirrubina, hemo y mioglobina Manitol

• Acido Urico Alopurinol y CO3H

• Aminoglucosidos Pauta única y niveles

SHOCK HEMORRAGICO Y CARDIOGENICO

• Lesión x severidad y duración de isquemia.

• Detección precoz.

• Intervención hemodinamica agresiva.

SHOCK SEPTICO

• Eliminación del foco septico.

• Mantenimiento agresivo volumen intravascular.

• Monitorización agresiva uso precoz fcos vasoact.

CIRUGÍA AÓRTICA

• tiempo de isquemia.

• Mantenimiento volumen intravascular normal.

• Derivación cardiopulmonar parcial.

DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR

• Mantenimiento de la función cardiaca postop.

• Nicardipina, manitol, pept natriuretico atrial

TRANSPLANTES

• Selección donante receptor

• Técnica quirurgica.

• Mantenimiento hemodinamico y volumen.

• Inmunosupresion y antibioticos.

• Evitar interacciónes nefrotóxicas.

ICTERICIA

• Manitol vs expansión de volumen.

• Deoxicolato sodico preoperatorio.

Insuficiencia renal crónicaEstadio % FG Signos Laborat

Normal 100 125 Ninguno Ninguna

Reserva renal

40 50-80 Ninguno Ninguna

Insuf renal leve

10-40 12-50 Nicturia BUN Creatinina

Insuf. Renal establecida

10 <12 Uremia + Hiperpotasemia

Anemia

Tiempo hemorragia

Manifestaciones IRC• Desequilibrio electrolitico K, Mg, Ca• Acidosis metabólica.• Volumen intravascular impredecible.• Anemia; GC, curva Hgb• Disfunción plaquetaria.• Encefalopatia.• Hipertensión arterial.• Insuficiencia cardiaca congestiva. • de la actividad del sistema nervioso simpático

debido a fármacos antihipertensivos.• Osteodistrofia renal.• Prurito.

Evaluación preoperatoria

• Evaluar la situación clínica.• Volumen sangineo.

– Peso antes y despues de la dialisis.– Hipotensión ortostatica. Taquicardia.– Presiones auriculares de llenado.

• Premedicación.• Hemodialisis en las 24h previas.• [K] < 5,5 mEq/l• Eritropoyetina.• Tratamientos farmácologicos presentes

Monitorización

• Procedimientos menores No invasiva

• Proteger fístulas vasculares.

• P.Arterial cruenta– A.Femoral o pedia preservar radal.

• Reposición vascular fx PVC y diuresis.

• Asepsia estricta

Técnica anestésica

• Mantener el FSR y Presión de perfusión.

• Ø Vasoconstricción.

• Ø Respuestas estresantes.

• Ø Episodios nefrotoxicos.

No existe la técnica ideal

Anestesia regional• Bloqueo T-4 a T-10

– Ø Respuesta al stress quirúrgico e hipotensión.– Mantiene FSG y FG sii presión de perf renal.

• Bloqueo escalonado.

• Aumena un 25-30% necesidades de liquido.

• No frena Postoperatorio Cl Creatinina.

• Plexo braquial– Vasodilatación útil para fístulas– Duración del plexo no disminuida.– Acidosis metabolica Humbral convulsivo

Anestesia general

• Todas las técnicas y fcos FG y Flujo urinario

• Inducción– Inyección lenta, minimizar hipotensión.– Retraso del vaciamiento gástrico.– Responden como hipovolémicos

• Efecto exagerado sobre el SNC.– Alteración de la BHE– Union a proteinas plasmáticas.

Mantenimiento de la anestesia

• No dependientes dialisis NO2 + iso/desflurano.

• Sevoflurano fluoruros, compuesto A .

• TIVA remifentanilo, propofol y cisatracurio.

• HTA Profundidad anestesica vasodilatadores

Relajantes musculares

• Succinilcolina– Liberación de potasio no (de 0,5 a 1 mEq/L) riesgo en neuropatia uremica extensa.– Precaución si K medio alto

• Excreción vecuronio, rocuronio.

• = Mivacurio atracurio y cisatracurio– Excreción Laudanosina (+) SNC

• Dosis inicial del fco y estimulador.

Ventilación mecanica• FSR, FG, Excreción de Na y Flujo urinario.• Ventilacion con relacion inversa

> V.intemitente fija> Espontanea + PEEP.

• GC x Retorno venoso• Presion via aerea Postcarga VD GC• GC y Simpatico Vasoconstriccion renal

Diuresis y Na orina.• Vol auricular PNA Simpatico

Renina ADH

Liquidos y Diuresis• Mayoria acuden hipovolemicos.• Si no dialisis 10-20 ml/kg.• Mantenimiento 5ml/kg/h

– Evitar R.Lactato.

• Manitol o furosemida sii reposicion adecuada.• Oliguria 500 ml sf iv ICC dopamina.• Pacientes dependientes de hemodialisis

– Estrecho margen terapeutico Medición PVC– No invasivas Reposición de perdidas.– Cirugia toracica o abdominal S.F o Albumina.

Tratamiento postoperatorio

• Recurarización en anefricos• HTA dialisis si hipervolemia

Vasodilatadores hasta dialisis.• Opiaceos, depresión respiratoria exagerada.• ECG continuo.

• O2 Suplementario